Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ревматическая лихорадка
Другие названияОстрая ревматическая лихорадка (ОРЛ)
Ревматический порок сердца, макропатология 20G0013 lores.jpg
Ревматический порок сердца при вскрытии с характерными признаками (утолщение митрального клапана , утолщение сухожильных хорд , гипертрофированный миокард левого желудочка ).
СпециальностьКардиология
СимптомыЛихорадка , множественные болезненные суставы , непроизвольные мышечные движения , крайняя эритема [1]
ОсложненияРевматический порок сердца , сердечная недостаточность , фибрилляция предсердий , инфекция клапанов [1]
Обычное начало2–4 недели после стрептококковой инфекции горла , возраст 5–14 лет [2]
ПричиныАутоиммунное заболевание, вызванное Streptococcus pyogenes [1]
Факторы рискаГенетика, недоедание , бедность [1]
Диагностический методНа основании симптомов и анамнеза инфекции [3]
ПрофилактикаАнтибиотики от ангины, улучшенная санитария [1] [4]
УходПродолжительные периоды антибиотиков, замена клапана хирургии , ремонт клапана [1]
Частота325 000 детей в год [1]
Летальные исходы319 400 (2015) [5]

Ревматическая лихорадка ( RF ) - это воспалительное заболевание, которое может поражать сердце , суставы , кожу и мозг . [1] Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после стрептококковой инфекции горла . [2] Признаки и симптомы включают лихорадку , множественные болезненные суставы , непроизвольные мышечные движения и иногда характерную не зудящую сыпь, известную как маржевая эритема . [1] Сердце задействовано примерно в половине случаев. [1]Повреждение сердечных клапанов, известное как ревматическая болезнь сердца (RHD), обычно возникает после повторных приступов, но иногда может возникать и после одного. [1] Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности , фибрилляции предсердий и инфицированию клапанов . [1]

Ревматическая лихорадка может возникнуть в результате инфицирования горла бактерией Streptococcus pyogenes . [1] Если инфекцию не лечить, ревматическая лихорадка встречается у трех процентов людей. [6] Считается, что основной механизм включает производство антител против собственных тканей человека. [1] Из-за своей генетики некоторые люди более подвержены заболеванию при контакте с бактериями, чем другие. [1] Другие факторы риска включают недоедание и бедность. [1] Диагноз РФ часто основывается на наличии признаков и симптомов в сочетании с признаками недавней стрептококковой инфекции. [3]

Лечение людей, страдающих ангиной горла, антибиотиками , такими как пенициллин , снижает риск развития ревматической лихорадки. [4] Чтобы избежать злоупотребления антибиотиками, это часто включает тестирование людей с ангиной на наличие инфекции; однако тестирование может быть недоступно в развивающихся странах . [1] Другие профилактические меры включают улучшение санитарии . [1] Людям с ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца иногда рекомендуется длительный курс лечения антибиотиками. [1] После приступа может происходить постепенное возвращение к нормальной деятельности.[1] Когда развивается RHD, лечение становится более трудным. [1] Иногдатребуется операция по замене клапана или его восстановление . [1] В остальном осложнения рассматриваются как обычно. [1]

Ежегодно ревматическая лихорадка встречается примерно у 325 000 детей, и в настоящее время около 33,4 миллиона человек страдают ревматическим заболеванием сердца. [1] [7] РЧ чаще всего развивается в возрасте от 5 до 14 лет [1], при этом 20% впервые возникающих приступов возникают у взрослых. [8] Заболевание наиболее распространено в развивающихся странах и среди коренных народов в развитых странах . [1] В 2015 году это привело к 319 400 смертельным случаям по сравнению с 374 000 смертей в 1990 году. [5] [9] Большинство смертей происходит в развивающихся странах, где до 12,5% пострадавших людей могут умирать каждый год. [1]Считается, что описания этого состояния относятся как минимум к V веку до нашей эры в трудах Гиппократа . [10] Заболевание названо так потому, что его симптомы схожи с симптомами некоторых ревматических заболеваний . [11]

Признаки и симптомы [ править ]

Положительный посев на стрептококковый фарингит с типичным миндалинным экссудатом у 16-летнего ребенка.

Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после инфекции горла . [2] Симптомы включают: лихорадку, болезненные суставы, которые со временем меняются, непроизвольные мышечные движения и иногда характерную сыпь без зуда, известную как маргинальная эритема . Сердце задействовано примерно в половине случаев. Повреждение сердечных клапанов обычно происходит только после нескольких приступов, но иногда может возникать после единичного случая RF. Поврежденные клапаны могут привести к сердечной недостаточности, а также увеличить риск фибрилляции предсердий и инфицирования клапанов . [1]

Патофизиология [ править ]

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание, поражающее соединительную ткань вокруг артериол , и может возникать после нелеченой стрептококковой инфекции горла , в частности, из-за стрептококка группы А (ГАЗ), Streptococcus pyogenes . Считается, что это вызвано перекрестной реактивностью антител . Эта перекрестная реактивность является реакцией гиперчувствительности типа II и называется молекулярной мимикрией . Обычно аутореактивные В-клетки остаются анергическими на периферии без костимуляции Т-лимфоцитов . Во время стрептококковой инфекции созреваютантиген-представляющие клетки , такие как В - клетки представляют бактериальный антиген CD4 + Т - клетки , которые дифференцируются в хелперные Т - 2 клеток . Помощник Т 2 клетки затем активировать В - клетки , чтобы стать плазматические клетки и индуцировать выработку антител против клеточной стенки стрептококка. Однако антитела могут также реагировать на миокард и суставы [12], вызывая симптомы ревматической лихорадки. S. pyogenes - это вид аэробных , кокковых , грамположительных бактерий , которые неподвижны, не образуют споры и образуют цепочки и крупныеколонии . [13]

S. pyogenes имеет клеточную стенку, состоящую из разветвленных полимеров, которые иногда содержат белок М , фактор вирулентности, который является высокоантигенным . Антитела , которые иммунная система генерирует против белка М могут перекрестно реагировать с сердечной мышечной клетки белка миозина , [14] сердечная мышца гликоген и гладкие мышечные клетки артерий, вызывая цитокина высвобождение и разрушение ткани. Однако единственная доказанная перекрестная реакция связана с периваскулярной соединительной тканью . [ необходима цитата ]Это воспаление происходит через прямое присоединение комплемента и опосредованное Fc-рецептором рекрутирование нейтрофилов и макрофагов. Характерные тельца Ашоффа , состоящие из набухшего эозинофильного коллагена, окруженного лимфоцитами и макрофагами, можно увидеть при световой микроскопии. Более крупные макрофаги могут стать клетками Аничкова или гигантскими клетками Ашоффа . Ревматические поражения клапанов могут также включать клеточно-опосредованную реакцию иммунитета, поскольку эти поражения преимущественно содержат Т-хелперные клетки и макрофаги . [15]

При ревматической лихорадке эти поражения могут быть обнаружены в любом слое сердца, вызывая различные типы кардита . Воспаление может вызвать серофибринозный экссудат перикарда, описываемый как «сытный» перикардит , который обычно проходит без последствий. Вовлечение эндокарда обычно приводит к фибриноидному некрозу и образованию бородавок по линии закрытия левых сердечных клапанов. Бородавчатые выступы возникают из-за отложений, в то время как субэндокардиальные поражения могут вызывать нерегулярные утолщения, называемые бляшками Маккаллума . [ необходима цитата ]

Ревматическая болезнь сердца [ править ]

Патофизиология ревматического порока сердца
Микрофотография, показывающая тело Ашоффа (справа от изображения) при ревматическом пороке сердца. Пятно H&E .

Хроническая ревматическая болезнь сердца (RHD) характеризуется повторным воспалением с фибринозным восстановлением. Кардинальные анатомические изменения клапана включают утолщение створки, спаечное сращение, а также укорочение и утолщение сухожильных тяжей. [15] Это вызвано аутоиммунной реакцией на β-гемолитические стрептококки группы А (ГАЗ), которая приводит к повреждению клапана. [16] Фиброз и рубцевание створок клапана, спаек и створок клапана приводят к аномалиям, которые могут привести к стенозу клапана или регургитации. [17]Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, обычно в детстве, называется ревматическим вальвулитом. Примерно у половины пациентов с ревматической лихорадкой развивается воспаление с вовлечением клапанного эндотелия . [18] Большинство случаев заболеваемости и смертности, связанных с ревматической лихорадкой, вызвано его деструктивным воздействием на ткань сердечного клапана. [17] Патогенез RHD сложен и до конца не изучен, но известно, что он связан с молекулярной мимикрией и генетической предрасположенностью, которые приводят к аутоиммунным реакциям . [ необходима цитата ]

Молекулярная мимикрия возникает, когда эпитопы являются общими между антигенами хозяина и антигенами Streptococcus . [19] Это вызывает аутоиммунную реакцию против нативных тканей сердца, которые неправильно распознаются как «чужеродные» из-за перекрестной реактивности антител, образующихся в результате совместного использования эпитопа. Клапанный эндотелий является заметным участком повреждения, вызванного лимфоцитами. CD4 + Т-клетки являются основными эффекторами аутоиммунных реакций сердечной ткани при RHD. [20] Обычно активация Т-клеток запускается презентацией бактериальных антигенов. При RHD молекулярная мимикрия приводит к неправильной активации Т-лимфоцитов, и эти Т-лимфоциты могут продолжать активировать В-клетки., которые начнут вырабатывать аутоантиген-специфические антитела. Это приводит к атаке иммунного ответа, направленной против тканей сердца, которые были ошибочно идентифицированы как патогены. Ревматические клапаны демонстрируют повышенную экспрессию VCAM-1 , белка, который опосредует адгезию лимфоцитов. [21] Аутоантиген-специфические антитела, генерируемые посредством молекулярной мимикрии между человеческими белками и стрептококковыми антигенами, активируют VCAM-1 после связывания с клапанным эндотелием. Это приводит к воспалению и рубцеванию клапана, наблюдаемому при ревматическом вальвулите, в основном из-за инфильтрации CD4 + Т-лимфоцитами. [21]

Хотя механизмы генетической предрасположенности остаются неясными, было обнаружено, что несколько генетических факторов увеличивают предрасположенность к аутоиммунным реакциям при RHD. Доминирующими факторами являются компоненты молекул MHC класса II, обнаруженные на лимфоцитах и ​​антигенпрезентирующих клетках, в частности аллели DR и DQ на хромосоме 6 человека . [22] Определенные комбинации аллелей, по-видимому, увеличивают аутоиммунную восприимчивость к RHD. Аллель DR7 класса II лейкоцитарного антигена человека (HLA) ( HLA-DR7 ) чаще всего связан с RHD, а его комбинация с определенными аллелями DQ, по-видимому, связана с развитием клапанных поражений. [22] Механизм, с помощью которого молекулы MHC класса II увеличивают восприимчивость хозяина к аутоиммунным реакциям при RHD, неизвестен, но он, вероятно, связан с ролью молекул HLA в представлении антигенов рецепторам Т-клеток, вызывая, таким образом, иммунный ответ. Также на хромосоме 6 человека обнаружен цитокин TNF-α, который также связан с RHD. [22] Высокий уровень экспрессии TNF-α может усугубить воспаление клапанной ткани, внося свой вклад в патогенез RHD. Лектин, связывающий маннозу (MBL), представляет собой воспалительный белок, участвующий в распознавании патогенов. Различные варианты участков гена MBL2 связаны с RHD. RHD-индуцированный стеноз митрального клапана был связан с аллелями MBL2, кодирующими высокую продукцию MBL.[23] Регургитация аортального клапана у пациентов с RHD была связана с различными аллелями MBL2, которые кодируют низкую продукцию MBL. [24] Другие гены также исследуются, чтобы лучше понять сложность аутоиммунных реакций, возникающих при RHD. [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Бактерии Streptococcus pyogenes (окраска Паппенгейма) вызывают ревматическую лихорадку.

Модифицированные критерии Джонса были впервые опубликованы в 1944 г. доктором медицины Т. Дакеттом Джонсом. [25] Они периодически пересматривались Американской кардиологической ассоциацией в сотрудничестве с другими группами. [26] Согласно пересмотренным критериям Джонса, диагноз ревматической лихорадки может быть поставлен, когда присутствуют два основных критерия или один основной критерий плюс два второстепенных критерия наряду с признаками стрептококковой инфекции: повышенный или повышающийся титр антистрептолизина O [27] ] или анти-ДНКазы В . [28] [8] Рецидивирующий эпизод также диагностируется при наличии трех второстепенных критериев. [29] Исключения составляют хорея ивялотекущий кардит , каждый из которых сам по себе может указывать на ревматизм. [30] [31] [32] В обзорной статье, опубликованной в Индийском журнале медицинских исследований за апрель 2013 г., говорилось, что эхокардиографические и допплеровские (E&D) исследования, несмотря на некоторые оговорки относительно их полезности, выявили огромное бремя ревматической болезни сердца, что предполагает неадекватность критериев Джонса 1992 года. Исследования E&D выявили субклинический кардит у пациентов с ревматической лихорадкой, а также при последующем наблюдении за пациентами с ревматической болезнью сердца, у которых изначально были единичные случаи хореи Сиденхема. [33] Признаки предшествующей стрептококковой инфекции: недавняя скарлатина., повышенный титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител или положительный результат посева из горла. [34] В последней редакции 2015 г. были предложены различные диагностические критерии в группах низкого и высокого риска, чтобы избежать гипердиагностики в первой категории и заниженной диагностики в последней. [29] Группы низкого риска были определены как группы с годовой заболеваемостью острой ревматической лихорадкой ≤2 на 100 000 детей школьного возраста или распространенностью ревматической болезни сердца всех возрастов ≤1 на 1000. [29] Все остальные группы населения были классифицированы как имеющие средний или высокий риск. [29]

Основные критерии [ править ]

  • Суставные проявления - это уникальные клинические признаки, которые имеют разные последствия для разных категорий риска населения: только полиартрит [35] (временное мигрирующее воспаление крупных суставов, обычно начинающееся в ногах и мигрирующее вверх) считается основным критерием низкого уровня риска. группы риска, тогда как моноартрит, полиартрит и полиартралгия (боль в суставах без отека) включены в качестве основных критериев в группы высокого риска. [29]
  • Кардит : Кардит может поражать перикард (перикардит, который проходит без последствий), некоторые области миокарда (который может не вызывать систолическую дисфункцию) и, что более часто, эндокард в форме вальвулита. [36] Кардит диагностируется клинически (учащенное сердцебиение, одышка, сердечная недостаточность или новый шум в сердце ) или с помощью эхокардиографии / допплеровского исследования, выявляющего митральный или аортальный вальвулит. И клинический, и субклинический кардит в настоящее время считаются основным критерием. [29] [36]
  • Подкожные узелки: безболезненные плотные скопления коллагеновых волокон на костях или сухожилиях . Обычно они появляются на тыльной стороне запястья, на внешней стороне локтя и на передней части колен. [ необходима цитата ]
  • Маргинальная эритема : стойкая красноватая сыпь, которая начинается на туловище или руках в виде пятен , которые распространяются наружу и становятся прозрачными в середине, образуя кольца, которые продолжают распространяться и сливаются с другими кольцами, в конечном итоге приобретая змееподобный вид. Эта сыпь обычно щадит лицо и усиливается от тепла. [ необходима цитата ]
  • Хорея Сиденхама (танец святого Вита): характерная серия непроизвольных быстрых движений лица и рук. Это может произойти на очень поздней стадии заболевания, по крайней мере, в течение трех месяцев с момента начала инфекции. [ необходима цитата ]

Второстепенные критерии [ править ]

  • Артралгия : полиартралгия в группах низкого риска и моноартралгия в других. [29] Однако совместные проявления не могут рассматриваться как в основных, так и в незначительных категориях у одного и того же пациента. [29]
  • Лихорадка : ≥ 38,5 ° C (101,3 ° F) в группах населения с низкой заболеваемостью и ≥ 38 ° C (100,4 ° F) в группах высокого риска. [29]
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов (≥60 мм в первый час в группах риска Lox и ≥30 мм / ч в других) или C-реактивный белок (> 3,0 мг / дл). [29]
  • ЭКГ показывает увеличенный интервал PR [29] [34] [37] после учета возрастной изменчивости (не может быть включен, если в качестве основного симптома присутствует кардит)

Профилактика [ править ]

Ревматическую лихорадку можно предотвратить путем эффективного и своевременного лечения ангины с помощью антибиотиков. [38]

Тем, кто ранее болел ревматической лихорадкой, иногда рекомендуются профилактические приемы антибиотиков. [38] По состоянию на 2017 год доказательств в пользу долгосрочной антибиотикотерапии у пациентов с основным заболеванием недостаточно. [39]

Американская ассоциация сердца предполагает , что здоровье зубов можно сохранить, и что люди с историей бактериальный эндокардит , пересадка сердца, искусственные клапаны сердца, или «некоторые виды врожденных пороков сердца» , возможно , пожелает рассмотреть вопрос о долгосрочных антибиотикопрофилактику. [40]

Лечение [ править ]

Лечение ревматической лихорадки направлено на уменьшение воспаления с помощью противовоспалительных препаратов, таких как аспирин или кортикостероиды . Лица с положительным посевом на стрептококк также должны лечиться антибиотиками . [35]

Аспирин - препарат выбора, и его следует назначать в высоких дозах. [41]

Следует следить за побочными эффектами, такими как гастрит и отравление салицилатами . У детей и подростков употребление аспирина и аспиринсодержащих продуктов может быть связано с синдромом Рея , серьезным и потенциально смертельным заболеванием. При назначении аспирина и аспиринсодержащих продуктов детям и подросткам необходимо всегда учитывать риски, преимущества и альтернативные методы лечения. Ибупрофен при боли и дискомфорте и кортикостероиды при умеренных и тяжелых воспалительных реакциях, проявляющихся ревматической лихорадкой, следует назначать детям и подросткам. [ необходима цитата ]

Вакцина [ править ]

В настоящее время нет вакцин для защиты от инфекции S. pyogenes , хотя исследования по ее разработке ведутся. [42] Трудности в разработке вакцины включают большое разнообразие штаммов S. pyogenes, присутствующих в окружающей среде, и большое количество времени и людей, которые потребуются для соответствующих испытаний безопасности и эффективности вакцины. [43]

Инфекция [ править ]

Людей с положительными культурами на Streptococcus pyogenes следует лечить пенициллином при отсутствии аллергии . Использование антибиотиков не повлияет на вовлечение сердца в развитие ревматической лихорадки. [35] Некоторые предлагают использовать бензатин бензилпенициллин . [ необходима цитата ]

Пациентам с одним приступом ревматической лихорадки необходимо делать ежемесячные инъекции пенициллина длительного действия в течение пяти лет. Если есть признаки кардита, продолжительность терапии может составлять до 40 лет. Другой важный краеугольный камень в лечении ревматической лихорадки - постоянное использование низких доз антибиотиков (таких как пенициллин , сульфадиазин или эритромицин ) для предотвращения рецидива. [ необходима цитата ]

Воспаление [ править ]

Хотя часто используются кортикостероиды , доказательств в поддержку этого недостаточно. [1] Салицилаты полезны при боли.

Стероиды зарезервированы для случаев, когда есть доказательства поражения сердца. Использование стероидов может предотвратить дальнейшее рубцевание ткани и может предотвратить развитие таких последствий, как митральный стеноз. [ необходима цитата ]

Сердечная недостаточность [ править ]

У некоторых пациентов развивается значительный кардит, который проявляется застойной сердечной недостаточностью . Для этого требуется обычное лечение сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ , диуретики , бета-адреноблокаторы и дигоксин . В отличие от типичной сердечной недостаточности, ревматическая сердечная недостаточность хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Эпидемиология [ править ]

Смертность от ревматической болезни сердца на миллион человек в 2012 г.
  0–7
  8–14
  15–20
  21–25
  26–32
  33–38
  39–45
  46–52
  53–63
  64–250
Количество лет жизни с поправкой на инвалидность по ревматической болезни сердца на 100 000 жителей в 2004 г. [44]
  нет данных
  менее 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–330
  более 330

Около 33 миллионов человек страдают ревматическим заболеванием сердца, а еще 47 миллионов имеют бессимптомное повреждение сердечных клапанов. [39] По состоянию на 2010 год в мире это привело к 345 000 смертей по сравнению с 463 000 в 1990 году. [45]

В западных странах ревматическая лихорадка стала довольно редкой с 1960-х годов, вероятно, из-за широкого использования антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций. Хотя с начала 20-го века это было гораздо реже в Соединенных Штатах, с 1980-х годов было несколько вспышек. [46] Болезнь наиболее распространена среди коренных австралийцев (особенно в центральной и северной Австралии), маори и жителей островов Тихого океана , а также распространена в Африке к югу от Сахары , Латинской Америке , Индийском субконтиненте , на Ближнем Востоке и в Северной Африке.. [47]

Ревматическая лихорадка в первую очередь поражает детей в возрасте от 5 до 17 лет и возникает примерно через 20 дней после ангины. Примерно в трети случаев основная стрептококковая инфекция могла не вызывать никаких симптомов. [ необходима цитата ]

Уровень развития ревматической лихорадки у лиц с нелеченой стрептококковой инфекцией оценивается в 3%. Частота рецидивов с последующей нелеченой инфекцией значительно выше (около 50%). [48] Скорость развития намного ниже у людей, получавших лечение антибиотиками. Люди, перенесшие ревматическую лихорадку, имеют тенденцию к обострениям повторных стрептококковых инфекций. [ необходима цитата ]

Рецидив ревматической лихорадки относительно обычен при отсутствии поддерживающей терапии низкими дозами антибиотиков, особенно в течение первых трех-пяти лет после первого эпизода. Рецидивирующие приступы ревматической лихорадки могут привести к пороку клапанов сердца . Осложнения со стороны сердца могут быть долгосрочными и тяжелыми, особенно если поражены клапаны. В странах Юго-Восточной Азии, Африки к югу от Сахары и Океании процент людей с ревматической болезнью сердца, выявленных при прослушивании сердца, составлял 2,9 на 1000 детей, а с помощью эхокардиографии - 12,9 на 1000 детей. [49] [50] [51] [52]Эхокардиографический скрининг среди детей и своевременное начало вторичной антибиотикопрофилактики у детей с признаками ранних стадий ревматической болезни сердца могут быть эффективными для снижения бремени ревматической болезни сердца в эндемичных регионах. [53]

См. Также [ править ]

  • Экспресс-тест на стрептококк

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р а Q R сек т у V ш х у г аа аб переменного тока Marijon, E; Мирабель, М; Челермайер, DS; Жувен, X (10 марта 2012 г.). "Ревмокардит". Ланцет . 379 (9819): 953–64. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 61171-9 . PMID  22405798 . S2CID  20197628 .
  2. ^ a b c Ли, Кентукки; Рим, JW; Канг, Дж. Х. (март 2012 г.). «Болезнь Кавасаки: лабораторные данные и иммунопатогенез на основе« системы белкового гомеостаза » » . Йонсей Медицинский журнал . 53 (2): 262–75. DOI : 10.3349 / ymj.2012.53.2.262 . PMC 3282974 . PMID 22318812 .  
  3. ^ a b «Определение случая ревматической лихорадки 1997 года» . cdc.gov . 3 февраля 2015 года архивации с оригинала на 19 февраля 2015 года . Проверено 19 февраля 2015 года .
  4. ^ а б Спинкс, А; Glasziou, PP; Дель Мар, CB (5 ноября 2013 г.). «Антибиотики от ангины» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD000023. DOI : 10.1002 / 14651858.CD000023.pub4 . PMC 6457983 . PMID 24190439 .  
  5. ^ a b ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .  
  6. ^ Эшби, Кэрол Теркингтон, Бонни Ли (2007). Энциклопедия инфекционных болезней (3-е изд.). Нью-Йорк: факты в файле. п. 292. ISBN. 9780816075072. Архивировано 21 ноября 2015 года . Риск серьезных осложнений является основной проблемой при стрептококковой ангине и причиной того, почему так важно правильно диагностировать и лечить. Одним из наиболее серьезных осложнений является ревматическая лихорадка, заболевание, которым страдают до 3 процентов людей с нелеченой стрептококковой инфекцией. Ревматическая лихорадка может привести к ревматической болезни сердца .
  7. ^ ГББ 2015 Заболеваемость и частота травм и распространенность, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  8. ^ а б Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард Н (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. С. 403–6. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  9. ^ GBD 2013 Смертность и причины смерти, соавторы (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.» . Ланцет . 385 (9963): 117–171. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2 . PMC 4340604 . PMID 25530442 .  
  10. Перейти ↑ Quinn, RW (1991). «Существовали ли во времена Гиппократа скарлатина и ревматическая лихорадка?». Обзоры инфекционных болезней . 13 (6): 1243–4. DOI : 10.1093 / clinids / 13.6.1243 . PMID 1775859 . 
  11. ^ " ревматическая лихорадка " в Медицинском словаре Дорланда
  12. ^ Аббас, Абул К .; Lichtman, Andrew H .; Бейкер, Дэвид Л .; и другие. (2004). Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-2403-3.
  13. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов» . Агентство общественного здравоохранения Канады . 18 февраля 2011. Архивировано 17 января 2017 года . Проверено 15 апреля 2017 года .
  14. ^ FAE KC, да Силва Д.Д., Oshiro SE и др. (Май 2006 г.). «Мимикрия в распознавании пептидов сердечного миозина клонами Т-клеток внутри очага поражения от ревматической болезни сердца» . J. Immunol . 176 (9): 5662–70. DOI : 10.4049 / jimmunol.176.9.5662 . PMID 16622036 . 
  15. ^ a b Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0187-8. Архивировано из оригинального 10 сентября 2005 года.
  16. ^ Каплан, MH; Bolande, R; Ракита, L; Блэр, Дж (1964). «Присутствие связанных иммуноглобулинов и комплемента в миокарде при острой ревматической лихорадке. Связь с сердечной недостаточностью». Медицинский журнал Новой Англии . 271 (13): 637–45. DOI : 10.1056 / NEJM196409242711301 . PMID 14170842 . 
  17. ^ a b Брайс, Эдмунд А. В.; Коммерфорд, Патрик Дж. (2005). «Ревматическая лихорадка и порок клапанов сердца». В Rosendorff, Клайв (ред.). Основы кардиологии: принципы и практика . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 545–563. DOI : 10.1007 / 978-1-59259-918-9_30 . ISBN 978-1-59259-918-9.
  18. ^ Caldas, AM; Terreri, MT; Мойзес, Вирджиния; Сильва, СМ; Лен, Калифорния; Карвалью, AC; Хиларио, Миссури (2008). «Какова истинная частота кардита при острой ревматической лихорадке? Проспективное клиническое и слепое допплеровское исследование 56 детей с последующим осмотром до 60 месяцев». Детская кардиология . 29 (6): 1048–53. DOI : 10.1007 / s00246-008-9242-Z . PMID 18825449 . S2CID 13330575 .  
  19. ^ Гильерме, L; Калил, Дж; Каннингем, М. (2006). «Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревматической болезни сердца». Аутоиммунитет . 39 (1): 31–9. DOI : 10.1080 / 08916930500484674 . PMID 16455580 . S2CID 16987808 .  
  20. ^ Кемени, E; Скорбь, Т; Маркус, Р. Сарели, П; Забриски, JB (1989). «Идентификация мононуклеарных клеток и субпопуляций Т-клеток при ревматическом вальвулите». Клиническая иммунология и иммунопатология . 52 (2): 225–37. DOI : 10.1016 / 0090-1229 (89) 90174-8 . PMID 2786783 . 
  21. ^ а б Робертс, S; Косанке, S; Терренс Данн, S; Jankelow, D; Duran, CM; Каннингем, MW (2001). «Патогенетические механизмы ревматического кардита: фокус на клапанный эндотелий» . Журнал инфекционных болезней . 183 (3): 507–11. DOI : 10.1086 / 318076 . PMID 11133385 . 
  22. ^ a b c Станевича, В; Эглит, Дж; Сочнев, А; Гардовская, Д; Завадская, Д; Шантере, Р. (2003). «Ассоциации HLA класса II с ревматической болезнью сердца среди клинически однородных пациентов у детей в Латвии» . Исследования и терапия артрита . 5 (6): R340 – R346. DOI : 10,1186 / AR1000 . PMC 333411 . PMID 14680508 .  
  23. ^ Шафрански, доктор медицины; Перейра Феррари, L; Шернер, Д; Торрес, Р. Jensenius, JC; Де Мессиас-Разум, Ай Джей (2008). «Генотипы MBL2 с высоким уровнем продуцирования увеличивают риск острого и хронического кардита у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​анамнезе». Молекулярная иммунология . 45 (14): 3827–31. DOI : 10.1016 / j.molimm.2008.05.013 . PMID 18602696 . 
  24. ^ Ramasawmy, R; Spina, GS; Fae, KC; Перейра, AC; Nisihara, R; Messias Reason, IJ; Гринберг, М; Тарасучи, Ф; Калил, Дж; Гильерме, Л. (2008). «Ассоциация полиморфизма гена лектина, связывающего маннозу, но не связывающей маннозу сериновой протеазы 2 с хронической тяжелой аортальной регургитацией ревматической этиологии» . Клиническая и вакцинная иммунология . 15 (6): 932–936. DOI : 10,1128 / CVI.00324-07 . PMC 2446618 . PMID 18400978 .  
  25. ^ Джонс, Т. Дакетт (1944). «Диагноз ревматической лихорадки». ДЖАМА . 126 (8): 481–4. DOI : 10,1001 / jama.1944.02850430015005 .
  26. ^ Ferrieri, P; Группа критериев Джонса (2002). "Труды семинара по критериям Джонса" . Тираж . Рабочая группа по критериям Джонса. 106 (19): 2521–3. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID 12417554 . Архивировано 31 декабря 2005 года. 
  27. ^ https://labtestsonline.org/tests/antistreptolysin-o-aso
  28. ^ https://labtestsonline.org/tests/anti-dnase-b
  29. ^ a b c d e f g h i j k Gewitz Michael H .; Балтимор Роберт С .; Тани Ллойд Й .; Sable Craig A .; Шульман Стэнфорд Т .; Карапетис Джонатан; Ременьи Бо; Тауберт Кэтрин А .; Болджер Энн Ф .; Бирман Ли; Майози Бонгани М. (19 мая 2015 г.). «Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплеровской эхокардиографии» . Тираж . 131 (20): 1806–1818. DOI : 10,1161 / CIR.0000000000000205 . PMID 25908771 . S2CID 46209822 .  
  30. ^ Parrillo, Стивен Дж. «Ревматическая лихорадка» . eMedicine . DO, FACOEP, FACEP. Архивировано 8 июля 2007 года . Проверено 14 июля 2007 года .
  31. ^ "Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки. Критерии Джонса, обновление 1992". ДЖАМА . Специальная группа авторов Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых Американской кардиологической ассоциации. 268 (15): 2069–73. 1992. DOI : 10,1001 / jama.268.15.2069 . PMID 1404745 . 
  32. ^ Саксена, Анита (2000). «Диагностика ревматической лихорадки: текущий статус критериев Джонса и роль эхокардиографии». Индийский журнал педиатрии . 67 (4): 283–6. DOI : 10.1007 / BF02758174 . PMID 11129913 . S2CID 23052280 .  
  33. ^ Кумар, РК; Тандон, Р. (2013). «Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: последние 50 лет» . Индийский журнал медицинских исследований . 137 (4): 643–658. PMC 3724245 . PMID 23703332 .  
  34. ^ а б Эд Бун, Общая медицинская практика Дэвидсона, 20-е издание. С. 617.
  35. ^ a b c «ВОЗ | Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца» . www.who.int . Архивировано 7 марта 2017 года . Проверено 1 февраля 2017 года .
  36. ^ a b Картикеян, Ганесан; Гильерме, Луиза (июль 2018 г.). «Острая ревматическая лихорадка». Ланцет . 392 (10142): 161–174. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (18) 30999-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 30025809 . S2CID 51702921 .   
  37. ↑ Али, Ашраф (2008). «Ревматическая лихорадка» . Основные концепции педиатрии . Техасский университет. Архивировано 24 мая 2011 года . Проверено 6 августа 2011 года .
  38. ^ a b Гербер, Массачусетс; Балтимор, РС; Eaton, CB; Гевиц, М; Роули, AH; Шульман, СТ; Тауберт, К.А. (24 марта 2009 г.). «Профилактика ревматической лихорадки, диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезням Кавасаки Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Междисциплинарный совет по функциональной геномике и трансляционной биологии. и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов: одобрен Американской академией педиатрии " . Тираж . 119 (11): 1541–51. DOI : 10.1161 / cycleaha.109.191959 . PMID 19246689 .
  39. ^ а б Нулу, S; Бухман, Г; Кван, GF (февраль 2017 г.). «Ревматическая болезнь сердца: неоконченная глобальная повестка дня». Кардиологические клиники . 35 (1): 165–180. DOI : 10.1016 / j.ccl.2016.08.006 . PMID 27886787 . 
  40. ^ "А как насчет моего ребенка и ревматической лихорадки?" (PDF) . Американская Ассоциация Сердца. Архивировано (PDF) из оригинала 6 апреля 2013 года . Проверено 23 февраля 2014 года .
  41. ^ "Монография аспирина для профессионалов - Drugs.com" . Drugs.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Архивировано 25 апреля 2017 года . Проверено 30 марта 2017 года .
  42. ^ "Сотрудничество направлено на вакцину против ревматической лихорадки" . sciencemediacentre.co.nz . 18 сентября 2014 года. Архивировано 15 апреля 2017 года . Проверено 16 апреля 2017 года .
  43. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - Streptococcus группы A» . Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинального 13 мая 2012 года . Проверено 15 июня 2012 года .
  44. ^ «Оценки стран ВОЗ по заболеваниям и травмам» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано 2 февраля 2014 года . Проверено 11 ноября 2009 года .
  45. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V и др. (2012). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .  
  46. ^ «Ревматическая лихорадка» . Медицинская энциклопедия Medline Plus . NLM / NIH. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  47. ^ «Ревматический порок сердца» . Институт медицинских исследований Мензиса . Проверено 1 сентября 2018 года .
  48. ^ Порт, Кэрол (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  49. ^ Марихон, Элои; Оу, Фалла; Челермайер, Дэвид С .; Феррейра, Беатрис; Мокумби, Ана Ольга; Яни, Динеш; Паке, Кристоф; Джейкоб, Софи; Сиди, Даниэль (2 августа 2007 г.). «Распространенность ревматической болезни сердца, выявленной при эхокардиографическом обследовании». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (5): 470–476. DOI : 10.1056 / NEJMoa065085 . ISSN 1533-4406 . PMID 17671255 . S2CID 28936439 .   
  50. ^ Ротенбюлер, Мартина; О'Салливан, Крочан Дж .; Сторцки, Стефан; Стефанини, Джулио Дж .; Спитцер, Эрнест; Эстилль, Янне; Shrestha, Nikesh R .; Кейзер, Оливия; Юни, Питер (1 декабря 2014 г.). «Активный эпиднадзор за ревматической болезнью сердца в эндемичных регионах: систематический обзор и метаанализ распространенности среди детей и подростков» (PDF) . The Lancet Global Health . 2 (12): e717–726. DOI : 10.1016 / S2214-109X (14) 70310-9 . ISSN 2214-109X . PMID 25433627 .   
  51. ^ Shrestha NR; Карки П; Mahto R; и другие. (2 марта 2016 г.). «Распространенность субклинической ревматической болезни сердца в восточной части Непала: перекрестное исследование в школах» . JAMA Cardiology . 1 (1): 89–96. DOI : 10,1001 / jamacardio.2015.0292 . ISSN 2380-6583 . PMID 27437661 .  
  52. ^ Битон, Андреа; Окелло, Эмми; Лваби, Питер; Мондо, Чарльз; Маккартер, Роберт; Соболь, Крейг (26 июня 2012 г.). «Скрининг эхокардиографии на ревматический порок сердца у школьников Уганды» . Тираж . 125 (25): 3127–3132. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.092312 . ISSN 1524-4539 . PMID 22626741 .  
  53. ^ Карки, Прахлад (2021). «Эффективность систематического эхокардиографического скрининга ревматической болезни сердца у непальских школьников: кластерное рандомизированное клиническое испытание» . JAMA Cardiology . 6 (4): 420–426. DOI : 10,1001 / jamacardio.2020.7050 . PMC 7818193 . PMID 33471029 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • «Основные критерии Джонса» . Архивировано из оригинального 4 -го августа 2017 года.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : I00 - I02
  • МКБ - 9-CM : 390 - 392
  • MeSH : D012213
  • ЗаболеванияDB : 11487
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 003940
  • eMedicine : med / 3435 med / 2922 Emerg / 509 ped / 2006
  • Пациент Великобритания : ревматическая лихорадка.