Заболевания, связанные с асбестом, - это заболевания легких и плевры, вызванные вдыханием волокон асбеста . Заболевания, связанные с асбестом, включают незлокачественные заболевания, такие как асбестоз (фиброз легких из-за асбеста), диффузное утолщение плевры, плевральные бляшки, плевральный выпот , округлый ателектаз и злокачественные новообразования, такие как рак легких и злокачественная мезотелиома .
Заболевания, связанные с асбестом | |
---|---|
На рисунке А показано расположение легких, дыхательных путей, плевры и диафрагмы в организме. На рисунке B показаны легкие с заболеваниями, связанными с асбестом, включая плевральный налет, рак легких, асбестоз, налет на диафрагме и мезотелиому. | |
Специальность | Респирология |
Люди, которые работали на работах с высоким уровнем воздействия асбестовой пыли, подвергаются наибольшему риску развития заболеваний, связанных с асбестом. Однако воздействие асбеста может также происходить в доме рабочего из-за скопления пыли на одежде рабочего (парапрофессиональное воздействие). Заболевания, связанные с асбестом, также могут возникать в результате непрофессионального воздействия окружающей среды. Асбест широко использовался во многих строительных материалах, поэтому большое количество асбеста все еще остается в зданиях, построенных до введения ограничений на использование асбеста, действующих во многих странах. Выветривание и старение таких зданий может вызвать выброс фрагментов асбеста в воздух и создать потенциальную опасность. Это может повлиять на любого, кто нарушает асбестосодержащие материалы во время ремонта и ремонта дома [1], хотя точные риски трудно определить количественно.
Патофизиология
Вдыхаемые волокна асбеста попадают в верхние и нижние дыхательные пути, когда асбест попадает в воздух. Некоторые из вдыхаемых волокон выводятся за счет механизма мукоцилиарного клиренса , но длинные тонкие волокна асбеста могут достигать нижних дыхательных путей и альвеол и могут оставаться в легких в течение многих лет. Волокна амфибола очищаются не так эффективно, как серпентины, и поэтому легче накапливаются в дистальной паренхиме легких. [2] Волокна асбеста распознаются легкими как инородные тела и вызывают активацию местной иммунной системы легких, что приводит к воспалению , повреждению клеток и тканей. В долгосрочной перспективе это может привести к фиброзу или, в редких случаях, к злокачественному образованию. Из легких некоторые волокна асбеста (в основном короткие волокна) также могут мигрировать в плевральные и перитонеальные пространства. [3]
Доброкачественные плевральные аномалии, связанные с асбестом, включают четыре типа плевральных изменений:
- Плевральные бляшки
- Диффузное утолщение плевры
- Доброкачественные асбестовые плевральные выпоты
- Округлый ателектаз (складчатое легкое)
Плевры оказывается более чувствительным , чем паренхимы легких к воздействию асбестовых волокон. [4] Таким образом, связанные с асбестом плевральные заболевания могут возникать в результате гораздо более низких доз, чем фиброзные изменения в легких.
Плевральные бляшки
Плевральные бляшки - наиболее частое проявление воздействия асбеста, поражающее до 58% рабочих, подвергающихся воздействию асбеста. Распространенность среди населения в целом, подвергающегося воздействию окружающей среды, колеблется от 0,53 до 8%. [4] Плевральные бляшки представляют собой отдельные ограниченные области гиалинового фиброза (участки утолщения) париетальной плевры и редко висцеральной плевры, которые развиваются через 20-40 лет после первого воздействия. Со временем, обычно более 30 лет, они часто частично кальцинируются. Они состоят из зрелых коллагеновых волокон, расположенных в виде открытого переплетения корзины, и покрыты уплощенными или кубовидными мезотелиальными клетками. [5] Они имеют белый или бледно-желтый лохматый вид и обычно располагаются на заднебоковой стенке грудной клетки, диафрагме и медиастинальной плевре. [6] Количество и размер варьируются. Плевральные бляшки обычно протекают бессимптомно, однако по этому поводу все еще существуют разногласия. Сообщалось о связи между плевральными бляшками и болью в груди [7], но это не было подтверждено в более поздних исследованиях. [8] Аналогичным образом была описана связь между плевральными бляшками и рестриктивным поражением со сниженной диффузионной способностью при тестировании функции легких. [9] Это не было последовательным открытием, и предполагалось, что это может быть связано с невыявленным ранним фиброзом. [5] Патогенез плевральных бляшек остается неясным. Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что волокна асбеста достигают париетальной плевры, проходя по лимфатическим каналам, где они вызывают воспалительную реакцию. [4] Рентген грудной клетки - обычный инструмент для диагностики плевральных бляшек, но компьютерная томография грудной клетки более чувствительна и специфична в этом отношении. Плевральные бляшки свидетельствуют о воздействии асбеста в прошлом и указывают на повышенный риск будущего развития других связанных с асбестом заболеваний. Сами по себе плевральные бляшки не являются предзлокачественными. Люди с плевральными бляшками обычно не получают компенсации в большинстве систем компенсации.
Диффузное утолщение плевры
Диффузное утолщение плевры (DPT) - это неограниченное фиброзное утолщение висцеральной плевры с участками присоединения к париетальной плевре и облитерацией плевральной полости. [10] Он часто распространяется на область всей доли или легкого с фиброзными областями, включающими реберно-диафрагмальные углы , вершины, основания легких и междолевые трещины. Толщина составляет от менее 1 мм до 1 см или более и может доходить до паренхимы легких на несколько миллиметров . [5] Фиброзные нити («гусиные лапки»), идущие от утолщенной плевры в паренхиму легких, часто можно обнаружить на компьютерной томографии. Диффузное утолщение плевры развивается через 20-40 лет после первого контакта. [11] Все типы асбеста могут вызывать диффузное утолщение плевры, и была описана дозозависимая зависимость. [6] Считается, что волокна асбеста, которые достигают плевры, побуждают субплевральные фибробласты и мезотелиальные клетки производить рубцовую ткань и отложение коллагена, что приводит к субплевральному утолщению. [6] Плевральные бляшки часто сосуществуют с АКДС, хотя последняя встречается редко по сравнению с плевральными бляшками. Согласно австралийской схеме наблюдения за респираторными заболеваниями на рабочем месте (SABER), на АКДС приходилось 22% всех заболеваний, связанных с асбестом. [12] Это обычно начинается с воспаления плевры, которое сопровождается плевральным выпотом. Большинство пациентов жалуются на одышку при физической нагрузке, однако с этим заболеванием также связана боль в груди. [10] [11] DPT оказывает значительное влияние на функцию легких, вызывая снижение форсированной жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких и диффузионной способности. [10] [13] Рестриктивное поражение является результатом спаек теменной кости с висцеральной плеврой, а также возможного поражения диафрагмы. Медицинская визуализация необходима для диагностики диффузного утолщения плевры. На задне-передней рентгенограмме грудной клетки видна сплошная неравномерная плевральная тень. В соответствии с классификацией Международной организации труда (2000 г.) диффузное утолщение плевры считается присутствующим, если имеется облитерация реберно-диафрагмального угла в сочетании с утолщением плевры ≥3 мм. [14] Компьютерная томография более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки, и позволяет обнаружить раннее утолщение плевры (т.е. толщиной 1-2 мм). [6] Наиболее часто используемая система классификации определяет диффузное утолщение плевры как непрерывный слой плеврального утолщения шириной более 5 см, краниокаудальным протяжением более 8 см и толщиной более 3 мм. [15] У большинства пациентов диффузное утолщение плевры вызывает лишь легкие нарушения. Варианты лечения ограничены, но следует исследовать любое новое начало или сильную боль, чтобы исключить злокачественное новообразование. В большинстве систем компенсации пациенты имеют право на компенсацию, соответствующую степени инвалидности.
Доброкачественный асбестовый плевральный выпот
Доброкачественный асбестовый плевральный выпот - это экссудативный плевральный выпот (скопление жидкости между двумя плевральными слоями) после воздействия асбеста. Это относительно редко и самое раннее проявление болезни после воздействия асбеста, обычно возникающее в течение 10 лет после воздействия. Выпот может протекать бессимптомно, но редко может вызывать боль, жар и одышку. [5] Выпот обычно длится 3–4 месяца, а затем полностью проходит. Они также могут прогрессировать до диффузного утолщения плевры. Диагноз основывается на совместимом анамнезе воздействия асбеста и исключении других вероятных причин.
Округлый ателектаз
Округлый ателектаз (также известный как синдром Блесовского или синдром складчатого легкого) развивается из-за набухания утолщенной висцеральной плевры с коллапсом промежуточной паренхимы легкого. [5] Рентгенологически он представляет собой массу и может быть ошибочно принят за опухоль. На КТ грудной клетки он выглядит как округлая масса, похожая на помутнение в периферическом легком, рядом с утолщенной плеврой, и с криволинейными помутнениями, которые представляют собой бронхи и сосуды (хвост кометы). [16] Округлый ателектаз - наименее распространенное доброкачественное заболевание плевры, связанное с асбестом. Сегодня наиболее вероятной причиной является воздействие асбеста, но оно может возникать и при других заболеваниях. Это хроническое заболевание, обычно бессимптомное.
Асбестоз
Асбестоз - это хроническое заболевание легких, вызываемое рубцеванием легочной ткани в результате длительного воздействия асбеста. Он определяется как диффузный интерстициальный фиброз легких, вызванный воздействием асбеста. Первоначально он поражает основания легких и обычно проявляется через 15 или более лет после первоначального воздействия. Это происходит после интенсивного и / или длительного воздействия асбеста. Связанный с асбестом фиброз прогрессирует, потому что он продолжает прогрессировать в легких, даже если асбест больше не вдыхается. Рубцовая ткань приводит к утолщению альвеолярных стенок, уменьшению емкости легких, что приводит к тому, что у пациента возникает одышка ( одышка ). Больные подвержены повышенному риску сердечной недостаточности и некоторых злокачественных новообразований.
Злокачественная мезотелиома
Злокачественная мезотелиома - это агрессивная и неизлечимая опухоль, вызванная асбестом, возникающим из мезотелиальных клеток плевры, брюшины (слизистой оболочки брюшной полости) и редко где-либо еще. Мезотелиома плевры - наиболее распространенный тип мезотелиомы, составляющий около 75 процентов случаев. Мезотелиома брюшины - второй по распространенности тип, на который приходится от 10 до 20 процентов случаев. Мезотелиома появляется через 20-50 лет после первого контакта с асбестом. Симптомы включают одышку, хроническую боль в груди, кашель и потерю веса. Диагностика мезотелиомы часто бывает сложной и может включать физический осмотр, рентген грудной клетки и функциональные тесты легких с последующим компьютерным сканированием и МРТ . Биопсия необходима для подтверждения диагноза злокачественной мезотелиомы. Прогноз мезотелиомы неблагоприятный, большинство пациентов умирают в течение 1 года после постановки диагноза. Стратегии лечения включают хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию или комбинированное лечение. Некоторые опухолевые биомаркеры (растворимый мезотелин-родственный белок (SMRP), [17] остеопонтин [18] и фибулин3 [19] ) были оценены в диагностических целях, чтобы позволить раннее выявление этого заболевания. Новые биомаркеры, такие как летучие органические соединения, измеряемые в выдыхаемом воздухе, также являются многообещающими. [20]
Асбест может вызвать рак легких, который идентичен раку легких по другим причинам. Воздействие асбеста связано со всеми основными гистологическими типами карциномы легких ( аденокарцинома , плоскоклеточная карцинома , крупноклеточная карцинома и мелкоклеточная карцинома ). Латентный период между воздействием и развитием рака легких составляет от 20 до 30 лет. По оценкам, 3–8% всех случаев рака легких связаны с асбестом. [21] Риск развития рака легких зависит от уровня, продолжительности и частоты воздействия асбеста (совокупное воздействие). Курение и индивидуальная предрасположенность являются другими факторами, способствующими развитию рака легких. Курильщики, подвергшиеся воздействию асбеста, подвергаются гораздо большему риску рака легких. Курение и воздействие асбеста имеют мультипликативный ( синергетический ) эффект на риск рака легких. Симптомы включают хронический кашель, боль в груди, одышку, кровохарканье (кашель с кровью), хрипы или охриплость голоса, потерю веса и усталость. Лечение включает хирургическое удаление рака, химиотерапию, лучевую терапию или их комбинацию (мультимодальное лечение). Прогноз обычно плохой, если рак не обнаружен на ранних стадиях. Из всех пациентов, у которых диагностирован рак легких, только 15% выживают в течение пяти лет после постановки диагноза.
История
Тысячи научных и медицинских статей отражают понимание человеком опасности асбеста для жизни человека. [22] Это понимание происходило параллельно с ростом промышленной революции , особенно на текстильных фабриках и шахтах Великобритании. Этот комплекс знаний часто упоминается в судебных процессах как состояние дел или критерий для определения того, действовала ли компания в рамках небрежного поведения. Ниже приводится хронологический список некоторых из основных научных и медицинских статей до 1950 г., относящихся к знаниям медицинских и научных кругов об асбесте и болезнях человека:
Год | Публикация |
---|---|
1898 г. | «Годовой отчет главного инспектора заводов и цехов, часть II» . Канцелярские товары HM. 1898: 171–172. Цитировать журнал требует |journal= ( помощь ) |
1912 г. | «Влияние асбестовой пыли на здоровье рабочих на асбестовых рудниках и фабриках» . The Labor Gazette : 761–762. 1912 г. |
1918 г. | Хоффман, Флорида (1918). Смертность от респираторных заболеваний в пыльных промыслах (неорганическая пыль) . Министерство труда США, Бюро статистики труда. С. 35–47, 163–181. |
1924 г. | Кук, США (26 июля 1924 г.). «Фиброз легких из-за вдыхания асбестовой пыли» . Британский медицинский журнал . 2 (3317): 147–140.2. DOI : 10.1136 / bmj.2.3317.147 . PMC 2304688 . PMID 20771679 . |
1928 г. | От редакции (1928). «Легочный асбестоз». ДЖАМА . 90 (2): 119–120. DOI : 10,1001 / jama.1928.02690290049014 . |
1928 г. | Симпсон, FW (1929). «Легочный асбестоз в Южной Африке» . Британский медицинский журнал . 1 (3516): 885–887. DOI : 10.1136 / bmj.1.3516.885 . PMC 2455583 . |
1929 г. | Хаддоу, AC (3 августа 1929 г.). «Асбестоз». Ланцет . 214 : 231. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (01) 04102-2 . |
1929 г. | Вуд, У. Бертон (май 1929 г.). «Легочный асбестоз: рентгенологические проявления в скиаграммах грудной клетки работников, работающих с асбестом». Бугорок . 10 (8): 353–363. DOI : 10.1016 / S0041-3879 (29) 80024-4 . |
1930 г. | Переписка, иностранные письма (28 июня 1930 г.). «Закон о компенсации будет распространен на асбестоз». ДЖАМА . 94 (26): 2078. DOI : 10,1001 / jama.1930.02710520044016 . |
1930 г. | Миллс, Р.Г. (28 июня 1930 г.). «Протокол дела». Миннесотская медицина : 495–499. |
1930 г. | От редакции (1930). «Текущий комментарий, легочный асбестоз». ДЖАМА . 95 (19): 1431. DOI : 10,1001 / jama.1930.02720190042014 . |
1930 г. | Merewether, ERA (май 1930). «Возникновение легочного фиброза и других легочных заболеваний у рабочих, работающих с асбестом». J.Indus.Hyg . 5. 12 : 198–257. |
1930 г. | «Здоровье и производственная гигиена - легочный асбестоз». Ежемесячный обзор труда . 31 : 74–76. 1930 г. |
1930 г. | Энциклопедия гигиены, патологии и социального обеспечения: профессия и здоровье, Vol. Я, АН . Женева: Международное бюро труда . 1930. С. 189–181. |
1930 г. | Гарднер, LU (1931). «Исследования экспериментального пневмонокониоза: VI. Вдыхание асбестовой пыли, его влияние на первичную туберкулезную инфекцию». J.Indus.Hyg . 2. 13 : 65–114. |
1930 г. | Гордон, Б. (июнь 1931 г.). «Легочный асбестоз». Penn.Med.J . 35 : 637–639. |
1934 г. | Вудс, ВБ; Глойн, SR (1934). «Легочный асбестоз». Ланцет . 2 (5808): 1383–1385. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (00) 43332-5 . |
1938 г. | Дризен (август 1938 г.). «Исследование асбеста в асбестовой текстильной промышленности». Министерство финансов США, Бюллетень общественного здравоохранения : 1–126. |
1941 г. | Дублин (1941). Бюллетень "Опасности на рабочем месте и диагностические признаки". Департамент труда США, Div. Норм труда . 41 : II, IV, V и 25. |
1942 г. | Холлеб, HB (1942). «Бронхиогенная карцинома в связи с легочным асбестозом». Американский журнал патологии : 123–131. |
1944 г. | Ведлер, HW (1944). «Асбестоз и рак легких». Бюллетень гигиены . 19 : 362. |
1944 г. | От редакции (25 ноября 1944 г.). «Экологический рак». ДЖАМА . 126 (13): 836. DOI : 10,1001 / jama.1944.02850480036012 . |
1944 г. | Хатчинсон (1944). «Пыль как промышленная опасность для здоровья». Отопление и вентиляция . 41 (6): 57–61. |
1946 г. | Флейшер, У. Ф. (1946). «Санитарно-гигиеническое обследование операций по укрытию труб при постройке военно-морских судов». Журнал промышленной гигиены и токсикологии . 1 : 9–16. PMID 21016030 . |
1948 г. | Линч, KM (1948). «Асбестоз IV: Анализ сорока вскрытых случаев, заболеваний грудной клетки»: 79–81. Цитировать журнал требует |journal= ( помощь ) |
1949 г. | Merewether (1949). «Годовой отчет главного инспектора заводов за 1947 год». Лондон: HM Stationary Ofc .: 79–81. Цитировать журнал требует |journal= ( помощь ) |
1949 г. | Уайерс (1949). «Асбестоз» . Последипломный медицинский журнал . 25 (290): 631–638. DOI : 10.1136 / pgmj.25.290.631 . PMC 2530167 . PMID 15396262 . |
Рекомендации
- ^ Олсен Н.Дж., Франклин П.Дж., Рид А. и др. (2011). «Увеличение заболеваемости злокачественной мезотелиомой после воздействия асбеста во время ремонта и ремонта дома» . Медицинский журнал Австралии . 195 (5): 271–274. DOI : 10.5694 / mja11.10125 . PMID 21895596 .
- ^ Камп DW (2009). «Заболевания легких, вызванные асбестом: обновленная информация» . Трансляционные исследования . 153 (4): 143–52. DOI : 10.1016 / j.trsl.2009.01.004 . PMC 3544481 . PMID 19304273 .
- ^ Broaddus VC (май 2001 г.). «Апоптоз и заболевания, вызванные асбестом: есть ли связь?» . Журнал лабораторной и клинической медицины . 137 (5): 314–5. DOI : 10.1067 / mlc.2001.115172 . PMID 11329527 .
- ^ a b c Пикок К., С. Дж. Копли и Д. М. Ханселл, Доброкачественное заболевание плевры, связанное с асбестом. Клиническая радиология, 2000. 55 (6): с. 422-32. [1]
- ^ a b c d e Американское торакальное общество. Диагностика и начальное лечение доброкачественных заболеваний, связанных с асбестом », Американский журнал респираторной медицины и реанимации, 2004 г .; 170: 691-715 [2]
- ^ a b c d Майлз С.Е., Сандрини А., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. Клинические последствия диффузного утолщения плевры, связанного с асбестом: обзор " Журнал профессиональной медицины и токсикологии 2008; 3: 20 [3]
- ^ Мукерджи С., де Клерк Н., Палмер Л.Дж. и др. (2000). «Боль в груди у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с доброкачественными заболеваниями плевры и паренхимы». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 162 (5): 1807–1811. DOI : 10,1164 / ajrccm.162.5.9912012 . PMID 11069817 .
- ^ Парк Е.К., Томас П.С., Уилсон Д. и др. (2011). «Боль в груди у рабочих, подвергшихся воздействию асбеста и кремнезема» . Медицина труда . 61 (3): 178–183. DOI : 10.1093 / occmed / kqr011 . PMID 21406408 .
- ^ Оливер LC, Эйзен EA, Грин R, Sprince NL. Связанные с асбестом плевральные бляшки и функция легких » Американский журнал промышленной медицины 1988; 14: 649–656.
- ^ а б в Йетс Д.Х .; и другие. (1996). « » Асбест связанных с двусторонним диффузным плевральной утолщение «естественной истории радиографических и нарушения функции легких». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 153 (1): 301–6. DOI : 10,1164 / ajrccm.153.1.8542134 . PMID 8542134 .
- ^ а б Jeebun V, Stenton SC (2012). «Представление и естественное течение диффузного утолщения плевры, вызванного асбестом» . Медицина труда . 62 (4): 266–268. DOI : 10.1093 / occmed / kqs028 . PMID 22539640 .
- ^ Ханнафорд-Тернер К., старейшина Д., Сим М.Р., Абрамсон М.Дж., Джонсон А.Р., Йейтс Д.Х. (август 2010 г.). «Наблюдение за респираторными заболеваниями на рабочем месте в Австралии (SABER) в Новом Южном Уэльсе» . Медицина труда . 60 (5): 376–82. DOI : 10.1093 / occmed / kqq011 . PMID 20308261 .
- ^ Kee ST, Gamsu G, Blanc P. Причины легочной недостаточности у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, с диффузным утолщением плевры » American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1996; 154: 789–793 [4]
- ^ Международное бюро труда, Классификация рентгенограмм пневмокониозов. Женева, Швейцария: Международная организация труда; 2011. [5]
- ^ Линч, DA; Гамсу, G; Аберли, Д.Р. (1989). «Обычная компьютерная томография высокого разрешения в диагностике заболеваний, связанных с асбестом» . Рентгенография . 9 (3): 523–51. DOI : 10,1148 / radiographics.9.3.2727359 . PMID 2727359 .
- ^ Batra, P., et al., Округлый ателектаз. Журнал торакальной визуализации, 1996. 11 (3): с. 187-97. [6]
- ^ Парк Е.К., Сандрини А., Йейтс Д.Х. и др. (2008). «Растворимый мезотелин-родственный белок в популяции, подвергшейся воздействию асбеста: когортное исследование совета по пылевым заболеваниям». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 178 (8): 832–837. DOI : 10.1164 / rccm.200802-258oc . PMID 18583574 .
- ^ Парк EK, Томас PS, Джонсон AR, Йейтс DH (2009). «Уровни остеопонтина в популяции, подвергшейся воздействию асбеста» . Клинические исследования рака . 15 (4): 1362–1366. DOI : 10.1158 / 1078-0432.ccr-08-0360 . PMID 19174489 .
- ^ Пасс Х.И., Левин С.М., Харбут М.Р. и др. (2012). «Фибулин-3 как биомаркер крови и выпота для мезотелиомы плевры» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (15): 1417–1427. DOI : 10.1056 / nejmoa1115050 . PMC 3761217 . PMID 23050525 .
- ^ Чепмен Э.А., Томас П.С., Стоун Э. и др. (2012). «Дыхательный тест на злокачественную мезотелиому с использованием электронного носа» . Европейский респираторный журнал . 40 (2): 448–54. DOI : 10.1183 / 09031936.00040911 . PMID 22183490 .
- ^ McCormack V .; и другие. (2012). «Оценка бремени рака легких, связанного с асбестом, от смертности от мезотелиомы» . Британский журнал рака . 106 (3): 575–84. DOI : 10.1038 / bjc.2011.563 . PMC 3273352 . PMID 22233924 .
- ^ Лемен, Ричард; Демент (февраль 1980 г.). «Эпидемиология заболеваний, связанных с асбестом» . Environ. Перспектива здоровья . 34 : 1–11. DOI : 10.1289 / ehp.80341 . PMC 1568524 . PMID 6993197 .
Внешние ссылки
Классификация | D |
---|