Аутистический спектр включает в себя ряд нейроразвития условий, в том числе аутизма и синдрома Аспергера , как правило , известный как расстройства аутистического спектра ( ASD ). Люди в спектре аутизма обычно испытывают трудности с социальным общением и взаимодействием, а также могут демонстрировать ограниченные повторяющиеся модели поведения, интересов или действий. Симптомы обычно распознаются у мальчиков в возрасте от одного до двух лет. [3] Однако многим детям диагноз не ставят, пока они не станут старше. Также часто диагноз ставят в подростковом или взрослом возрасте. [11]Термин «спектр» относится к вариации типа и тяжести симптомов. [12] Люди с легкой степенью тяжести обычно способны функционировать независимо, с некоторыми трудностями, в то время как людям с умеренными и тяжелыми симптомами может потребоваться более существенная поддержка в повседневной жизни. [3] [13] Долгосрочные проблемы могут включать трудности в повседневной жизни, такие как управление расписанием, гиперчувствительность, создание и поддержание отношений и поддержание работы. [14]
Спектр аутизма | |
---|---|
Другие названия | Расстройство аутистического спектра, расстройство аутистического спектра, [1] состояния аутистического спектра [2] |
Повторяющееся складывание или построение объектов связано с спектром аутизма. | |
Специальность | Клиническая психология , психиатрия , педиатрия , медицина труда |
Симптомы | Проблемы с общением , социальным взаимодействием , ограниченные интересы, повторяющееся поведение [3] |
Осложнения | Социальная изоляция , проблемы занятости, семья стресс, издевательство , самоповреждение , [4] самоубийство [5] |
Обычное начало | К 3 годам [6] |
Продолжительность | Пожизненный или долгосрочный [7] |
Причины | Неуверенно [7] |
Факторы риска | Пожилой родительский возраст, воздействие вальпроата во время беременности, низкий вес при рождении [3] |
Диагностический метод | На основании симптомов [7] |
Дифференциальная диагностика | Умственной отсталости , синдрома Ретта , синдром дефицита внимания с гиперактивностью , селективный мутизм , шизофрению [3] |
Уход | Поведенческая терапия , [8] психотропные препараты [9] |
Частота | 1% людей [3] (62,2 миллиона, 2015 г.) [10] |
Причина состояний аутистического спектра неизвестна. [7] Факторы риска включают наличие старшего родителя, семейный анамнез аутизма и определенные генетические заболевания. [7] Подсчитано, что от 64% до 91% риска связано с семейным анамнезом. [15] Диагноз ставится на основании симптомов. [7] В 2013 году Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам версии 5 ( DSM-5 ) заменило предыдущие подгруппы аутистического расстройства, синдрома Аспергера , всеобъемлющего расстройства развития, не указанного иначе (PDD-NOS), и детского дезинтегративного расстройства на единый термин «расстройство аутистического спектра». [16] [12]
Усилия по поддержке индивидуальны и обычно включают обучение социальным, поведенческим и / или другим навыкам преодоления трудностей. [7] Доказательств в пользу использования лекарств недостаточно. [9] Лекарства можно использовать для лечения таких состояний, как депрессия или тревога, которые могут быть вызваны стрессом, вызванным чувствами, и относиться к ним как к другому, но «лекарства» от аутизма нет, поскольку вовлеченные структуры мозга развиваются в утробе матери и не могут быть устранены. измененный.
По оценкам, 1% населения (62,2 миллиона во всем мире) находится в спектре аутизма по состоянию на 2015 год [Обновить]. [3] [10] По оценкам, в Соединенных Штатах от него страдают более 2% детей (около 1,5 миллиона) по состоянию на 2016 год. [17] Мужчины диагностируются в четыре раза чаще, чем женщины. [14] [18] Движение за права аутизма продвигает концепцию нейроразнообразия , которая рассматривает аутизм как естественную разновидность мозга, а не как расстройство, которое необходимо вылечить. [19]
Классификация
DSM IV (2000)
Аутизм составляет основу расстройств аутистического спектра. Синдром Аспергера наиболее близок к аутизму по признакам и вероятным причинам; [20] в отличие от аутизма, люди с синдромом Аспергера не имеют значительной задержки в речевом или когнитивном развитии , согласно старым критериям DSM-IV . [21] PDD-NOS диагностируется, когда не соблюдаются критерии для более специфического расстройства. Некоторые источники также включают синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство , которые имеют несколько общих признаков с аутизмом, но могут иметь не связанные причины; другие источники дифференцируют их от РАС, но объединяют все вышеперечисленные состояния в общие расстройства развития . [20] [22]
Аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS иногда называют аутистическими расстройствами вместо ASD [23], тогда как сам аутизм часто называют аутистическим расстройством , детским аутизмом или инфантильным аутизмом . [24] Хотя старый термин всеобъемлющее расстройство развития и новый термин расстройство аутистического спектра в значительной степени или полностью совпадают, [22] более ранний был предназначен для описания определенного набора диагностических ярлыков, тогда как последний относится к постулируемому расстройству спектра, связывающему различные состояния. . [25] РАС - это подмножество более широкого фенотипа аутизма (BAP), который описывает людей, которые могут не иметь РАС, но имеют схожие с аутизмом черты, такие как избегание зрительного контакта . [24]
DSM V (2013)
Пересмотр расстройства аутистического спектра (РАС) был представлен в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам версии 5 ( DSM-5 ), выпущенном в мае 2013 года. [26] Новый диагноз включает ранее поставленные диагнозы аутистического расстройства, синдрома Аспергера , детства. дезинтегративное расстройство и PDD-NOS . В других странах используются несколько иные диагностические определения. Вместо того, чтобы классифицировать эти диагнозы, в DSM-5 принят многомерный подход к диагностике расстройств, подпадающих под зонтик аутистического спектра. Некоторые предположили, что людей с аутизмом лучше представить как одну диагностическую категорию. В рамках этой категории DSM-5 предлагает структуру дифференциации каждого человека по степени тяжести, а также по связанным характеристикам (например, известным генетическим нарушениям и умственной отсталости).
Еще одно изменение DSM включает в себя объединение социальных и коммуникативных дефицитов в одну область. [27] Таким образом, индивидуум с диагнозом РАС будет описан с точки зрения серьезности симптомов социальной коммуникации, тяжести фиксированного или ограниченного поведения или интересов, а также гипер- или пониженной чувствительности к сенсорным стимулам.
Ограничение по возрасту наступления также было ослаблено с трехлетнего возраста до «раннего периода развития» с примечанием, что симптомы могут проявиться позже, когда социальные потребности превышают возможности. [28]
Признаки и симптомы
Расстройство аутистического спектра (РАС) характеризуется постоянными проблемами в социальном общении и социальном взаимодействии, а также наличием ограниченных повторяющихся моделей поведения, интересов или действий. [29] Эти симптомы проявляются в раннем детстве и могут повлиять на функцию. [30] Существует также уникальное расстройство, называемое синдромом саванта, которое может сочетаться с аутизмом. [31] Каждый десятый ребенок с аутизмом и синдромом саванта может обладать выдающимися навыками в музыке, искусстве и математике. [31] Самоповреждающее поведение (САП) более распространено и, как было установлено, коррелирует с умственной отсталостью. [32] [4] Примерно 50% людей с РАС принимают участие в том или ином виде СИБ (битье головой, укусить себя). [33]
Другие характеристики РАС включают ограниченное и повторяющееся поведение (РРП). Сюда входит ряд жестов и поведения, как это определено в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств. [34]
В DSM-IV синдром Аспергера отличался от аутизма отсутствием задержки или отклонений в раннем языковом развитии. [35] Кроме того, у людей с диагнозом синдром Аспергера не было значительных задержек когнитивных функций. [36] PDD-NOS считался «подпороговым аутизмом» и «атипичным аутизмом», потому что он часто характеризовался более легкими симптомами аутизма или симптомами только одной области (например, социальными трудностями). [37] DSM-5 исключил четыре отдельных диагноза - синдром Аспергера; общее расстройство развития, не определенное иначе (PDD-NOS); детское дезинтегративное расстройство; и аутистическое расстройство - и объединили их в диагноз расстройства аутистического спектра. [30]
Курс развития
Большинство родителей сообщают, что симптомы аутизма появляются в течение первого года жизни. [38] [39] Существует два возможных курса развития расстройства аутистического спектра. Один курс развития носит более постепенный характер, при котором родители сообщают о проблемах в развитии в течение первых двух лет жизни, а диагноз ставится примерно в возрасте 3–4 лет. Некоторые из ранних признаков РАС в этом курсе включают уменьшение взгляда на лица, неспособность поворачиваться, когда называют имя, неспособность показать интересы, показывая или указывая, а также задержку творческой игры. [40]
Второй курс развития характеризуется нормальным или почти нормальным развитием в течение первых 15 месяцев - 3 лет до начала регресса или потери навыков. Регрессия может происходить в различных областях, включая коммуникативные, социальные, когнитивные навыки и навыки самопомощи; однако наиболее распространенной регрессией является потеря языка. [41] [42] Детское дезинтегративное расстройство, диагноз DSM-IV, который сейчас включен в DSM-V в качестве ASD, характеризуется регрессом после нормального развития в первые 3-4 года жизни. [43]
Продолжаются дебаты по поводу различных результатов, основанных на этих двух курсах развития. Некоторые исследования предполагают, что регрессия связана с худшими результатами, а другие сообщают об отсутствии различий между теми, у кого начало постепенное, и теми, кто переживает период регресса. [44] Хотя существуют противоречивые данные относительно языковых исходов при РАС, некоторые исследования показали, что когнитивные и языковые способности в возрасте 2 лет+1 ⁄ 2 может помочь предсказать уровень владения языком и производительность после 5 лет. [45] В целом, в литературе подчеркивается важность раннего вмешательства в достижении положительных долгосрочных результатов. [46]
Социальные и коммуникативные навыки
Нарушения социальных навыков представляют собой множество проблем для людей с РАС. Недостаток социальных навыков может привести к проблемам с дружбой, романтическими отношениями, повседневной жизнью и профессиональным успехом. [47] Одно исследование, в котором изучались результаты у взрослых с РАС, показало, что по сравнению с населением в целом, у людей с РАС меньше шансов вступить в брак, но неясно, был ли этот результат связан с дефицитом социальных навыков или интеллектуальными нарушениями. или по какой-то другой причине. [48]
До 2013 года дефицит социальных функций и общения считался двумя отдельными симптомами аутизма. [49] Текущие критерии диагностики аутизма требуют, чтобы у людей был дефицит трех социальных навыков: социально-эмоциональная взаимность, невербальное общение и развитие и поддержание отношений. [3]
Навыки общения
Некоторые из симптомов, связанных с социальной взаимностью, включают:
- Отсутствие взаимного разделения интересов: многие дети с аутизмом предпочитают не играть и не взаимодействовать с другими.
- Отсутствие осведомленности или понимания мыслей или чувств других людей: ребенок может слишком сблизиться со сверстниками, не замечая, что это доставляет им дискомфорт.
- Атипичное поведение для привлечения внимания: ребенок может подтолкнуть сверстника к привлечению внимания, прежде чем начать разговор. [50]
Симптомы, связанные с отношениями, включают следующее:
- Дефекты в развитии, поддержании и понимании отношений.
- Трудности адаптации поведения к социальному содержанию: [51]
Навыки коммуникации
Дефицит общения возникает из-за проблем с социально-эмоциональными навыками, такими как совместное внимание и социальная взаимность .
Люди с аутистическим спектром обычно демонстрируют нетипичное невербальное поведение или испытывают трудности с невербальным общением :
- Плохой зрительный контакт: ребенок с аутизмом может не смотреть в глаза, когда его называют по имени, или он может избегать зрительного контакта с наблюдателем. Отвращение взгляда также можно увидеть при тревожных расстройствах , однако плохой зрительный контакт у аутичных детей не связан с застенчивостью или тревогой; скорее, его количество в целом уменьшилось.
- Выражение лица: нарушение правильного выражения лица является обычным явлением, они часто не знают, как распознать эмоции по выражению лица других, или они могут не реагировать с помощью соответствующих выражений лица. У них могут быть проблемы с распознаванием тонких выражений эмоций и определением значения различных эмоций для разговора. [52] [53]
- Язык тела: они могут не улавливать язык тела или социальные сигналы, такие как зрительный контакт и выражение лица, если они предоставляют больше информации, чем человек может обработать в это время. Им сложно понять контекст и подтекст разговорных или печатных ситуаций, и у них возникают проблемы с формированием итоговых выводов о содержании. Это также приводит к недостаточной социальной осведомленности и нетипичному языковому выражению. [54] Неясно, как эмоциональная обработка и выражения лица у людей в спектре аутизма и других людей обрабатываются по-разному, но эмоции у разных партнеров обрабатываются по-разному. [55]
Люди с аутизмом могут испытывать трудности с вербальным общением:
- Необычная речь: по крайней мере, половина детей с аутизмом говорят ровным монотонным голосом или могут не осознавать необходимость контролировать громкость своего голоса в различных социальных условиях. Например, они могут громко разговаривать в библиотеках или кинотеатрах. [56] Некоторые из языковых форм поведения у людей с аутизмом включают повторяющуюся или жесткую речь, а также ограниченный интерес к разговору. Например, ребенок может повторять слова или настаивать на том, чтобы всегда говорить на одну и ту же тему. [50]
- Плохое прагматическое общение: РАС может проявляться нарушениями прагматических коммуникативных навыков, такими как трудности с началом разговора или неспособность учитывать интересы слушателя для поддержания разговора. [50]
- Нарушение речи: нарушение речи также часто встречается у детей с аутизмом, но это не обязательно для постановки диагноза. [50] Многие дети с РАС развивают языковые навыки неравномерно, когда они легко усваивают одни аспекты общения, но никогда полностью не развивают другие. [53] В некоторых случаях люди остаются совершенно невербальными на протяжении всей своей жизни. По оценкам CDC, около 40% детей с аутизмом вообще не говорят, хотя сопутствующие уровни грамотности и невербальных коммуникативных навыков различаются. [57]
- Монотропизм : способность сосредоточиться на одной теме в общении известна как монотропизм , и у людей с РАС ее можно сравнить с «туннельным зрением» в уме. Кроме того, люди с РАС часто выражают сильный интерес к определенной теме, рассказывая монологи о своей страсти в виде уроков, вместо того, чтобы обеспечивать взаимное общение с тем, с кем они разговаривают. [53] То, что выглядит как причастность к себе или безразличие по отношению к другим, проистекает из борьбы за признание или запоминание того, что у других людей есть свои особенности, взгляды и интересы. [54] [58]
- Языковое выражение: языковое выражение для людей с аутизмом часто характеризуется повторяющимся и жестким языком. Часто дети с РАС повторяют определенные слова, числа или фразы во время взаимодействия, слова, не имеющие отношения к теме разговора.
- Эхолалия : также присутствует у людей с аутизмом, когда они отвечают на вопрос, повторяя вопрос вместо ответа. [53]
Поведенческие характеристики
Расстройства аутистического спектра включают множество характеристик. Некоторые из них включают поведенческие характеристики, которые варьируются от медленного развития социальных и обучающих навыков до трудностей, связанных с установлением связей с другими людьми. У них могут возникнуть трудности с установлением связей из-за тревоги или депрессии, которые люди с аутизмом чаще испытывают, и в результате изолируются. [59]
Другие поведенческие характеристики включают ненормальные реакции на ощущения, включая зрение, звуки, прикосновение и запах, а также проблемы с поддержанием постоянного ритма речи. Последняя проблема влияет на социальные навыки человека, приводя к потенциальным проблемам в их понимании партнерами по общению. Поведенческие характеристики, проявляемые людьми с расстройством аутистического спектра, обычно влияют на развитие, язык и социальную компетентность. Поведенческие характеристики людей с расстройством аутистического спектра могут наблюдаться как нарушения восприятия, нарушения скорости развития, взаимоотношений, речи и языка, а также моторики. [60]
Второй основной симптом аутистического спектра - это модель ограниченного и повторяющегося поведения, действий и интересов. Чтобы получить диагноз РАС, ребенок должен иметь как минимум два из следующих поведений: [3] [29]
- Повторяющееся поведение - повторяющееся поведение, такое как раскачивание, взмахи руками, щелканье пальцами, удары головой или повторение фраз или звуков. [50] Такое поведение может проявляться постоянно или только тогда, когда ребенок испытывает стресс, тревогу или расстройство.
- Сопротивление переменам - строгое соблюдение распорядка дня, например, есть определенные продукты в определенном порядке или каждый день ходить в школу одним и тем же путем. [50] У ребенка может случиться истерика, если произойдет какое-либо изменение или нарушение его распорядка.
- Специализированные интересы - чрезмерно увлечены определенной вещью или темой и уделяют ей все свое внимание. Например, маленькие дети могут полностью сосредоточиться на вещах, которые крутятся, и игнорировать все остальное. Дети постарше могут попытаться узнать все по одной теме, например о погоде или спорте, и постоянно говорить об этом. [50]
- Сенсорная реактивность - необычная реакция на определенные сенсорные входы, такие как отрицательная реакция на определенные звуки или текстуры, очарование светом или движениями или очевидное безразличие к боли или теплу.
Самоповреждение
Самоповреждающее поведение (САП) распространено при РАС и включает в себя удары головой, саморез, укусы и выдергивание волос. [33] Такое поведение может привести к серьезным травмам или смерти. [33] Ниже приведены теории о причинах самоповреждающего поведения у аутичных людей: [4]
- На частоту и / или продолжение самоповреждающего поведения могут влиять факторы окружающей среды (например, вознаграждение в обмен на прекращение самоповреждающего поведения). Однако эта теория неприменима к детям младшего возраста с аутизмом. Есть некоторые свидетельства того, что частоту самоповреждающего поведения можно снизить, удалив или изменив факторы окружающей среды, которые усиливают это поведение.
- Более высокий уровень членовредительства также отмечается у социально изолированных людей с аутизмом. [ необходима цитата ]
- Самоповреждение может быть реакцией на изменение восприятия боли при наличии хронической боли или других проблем со здоровьем, вызывающих боль.
- Аномальное соединение базальных ганглиев может предрасполагать к самоповреждению.
Причины
Хотя конкретные причины расстройств аутистического спектра еще предстоит найти, многие факторы риска, выявленные в исследовательской литературе, могут способствовать их развитию. Эти факторы риска включают генетику, пренатальные и перинатальные факторы, нейроанатомические аномалии и факторы окружающей среды. Можно определить общие факторы риска, но гораздо труднее определить конкретные факторы. Учитывая текущее состояние знаний, прогнозирование может иметь только глобальный характер и, следовательно, требует использования общих маркеров. [61]
Генетика
По данным на 2018 год, от 74% до 93% риска РАС передаются по наследству. [29] После того, как у более старшего ребенка диагностируется РАС, 7–20% последующих детей, вероятно, будут такими же. [29] Если у родителей есть ребенок с РАС, вероятность рождения второго ребенка с РАС составляет от 2% до 8%. Если ребенок с РАС - однояйцевый близнец, другой ребенок страдает от 36 до 95 процентов времени. Если они разнояйцевые близнецы, другой будет затронут только до 31 процента времени. [57]
По состоянию на 2018 год понимание генетических факторов риска сместилось с акцента на нескольких аллелях к пониманию того, что генетическое участие в РАС, вероятно, является диффузным, в зависимости от большого количества вариантов, некоторые из которых являются общими и имеют небольшой эффект, и некоторые из них редки и имеют большой эффект. Наиболее распространенным геном, нарушенным с большим эффектом и редкими вариантами, оказался CHD8 , но менее 0,5% людей с РАС имеют такую мутацию. Некоторые РАС связаны с явно генетическими заболеваниями, такими как синдром ломкой Х-хромосомы ; однако только около 2% людей с РАС имеют хрупкую X. [29] Гипотезы эволюционной психиатрии предполагают, что эти гены сохраняются, потому что они связаны с изобретательством, интеллектом или систематизацией человека. [63] [64]
Текущие исследования показывают, что гены, повышающие восприимчивость к РАС, контролируют синтез белка в нейрональных клетках в ответ на потребности клеток, активность и адгезию нейрональных клеток, формирование и ремоделирование синапсов , а также стимулируют баланс нейротрансмиттеров . Поэтому, несмотря на то, что до 1000 различных генов, которые, как считается, способствуют повышенному риску РАС, все они в конечном итоге влияют на нормальное нервное развитие и связь между различными функциональными областями мозга аналогичным образом, что характерно для мозга с РАС. Известно, что некоторые из этих генов модулируют выработку нейромедиатора ГАМК, который является основным тормозным нейромедиатором в нервной системе. Эти связанные с ГАМК гены недоэкспрессируются в головном мозге с РАС. С другой стороны, гены, контролирующие экспрессию глиальных и иммунных клеток в головном мозге, например астроцитов и микроглии , соответственно, сверхэкспрессируются, что коррелирует с увеличением количества глиальных и иммунных клеток, обнаруживаемых в посмертном мозге с РАС. Некоторые гены, исследуемые в патофизиологии РАС, влияют на сигнальный путь mTOR, который поддерживает рост и выживание клеток. [65]
Все эти генетические варианты способствуют развитию аутистического спектра, однако нельзя гарантировать, что они являются детерминантами развития. [66]
Ранний период жизни
Сообщалось о нескольких пренатальных и перинатальных осложнениях как возможных факторах риска аутизма. Эти факторы риска включают гестационный диабет у матери, возраст матери и отца старше 30, кровотечение после первого триместра, использование рецептурных лекарств (например, вальпроата ) во время беременности и меконий в околоплодных водах . Хотя исследования не позволяют сделать окончательных выводов о связи этих факторов с аутизмом, каждый из этих факторов чаще выявляется у детей с аутизмом, по сравнению с их братьями и сестрами, не страдающими аутизмом, и другой типично развивающейся молодежью. [67] Хотя неясно, влияют ли какие-либо факторы во время пренатальной фазы на риск аутизма, [68] осложнения во время беременности могут быть риском. [68]
Предполагается, что низкий уровень витамина D в раннем развитии является фактором риска аутизма. [69]
Опровергнутая гипотеза вакцины
В 1998 году Эндрю Уэйкфилд провел мошенническое исследование, в котором было высказано предположение, что вакцина MMR может вызывать аутизм. [70] [71] [72] [73] [74] Это предположение предполагает, что аутизм является результатом повреждения мозга, вызванного либо самой вакциной MMR, либо тимеросалом , консервантом вакцины. [75] Нет убедительных научных доказательств, подтверждающих эти утверждения, и новые доказательства продолжают опровергать их, включая наблюдение, что уровень аутизма продолжает расти, несмотря на исключение тимеросала из обычных детских вакцин. [76] В метаанализе 2014 года было изучено десять крупных исследований аутизма и вакцин с участием 1,25 миллиона детей во всем мире; он пришел к выводу, что ни вакцина MMR, которая никогда не содержала тимеросала [77], ни компоненты вакцины тимеросал или ртуть , не приводят к развитию РАС. [78]
Патофизиология
В целом нейроанатомические исследования подтверждают идею о том, что аутизм может включать сочетание увеличения мозга в одних областях и уменьшения в других. [79] Эти исследования показывают, что аутизм может быть вызван аномальным ростом и сокращением нейронов на ранних стадиях пренатального и постнатального развития мозга, в результате чего в некоторых областях мозга остается слишком много нейронов, а в других - слишком мало нейронов. [80] Некоторые исследования сообщают об общем увеличении мозга при аутизме, в то время как другие предполагают аномалии в нескольких областях мозга, включая лобную долю , систему зеркальных нейронов , лимбическую систему , височную долю и мозолистое тело . [81] [82]
В исследованиях функциональной нейровизуализации при выполнении задач теории разума и реакции на лицевые эмоции средний человек в спектре аутизма демонстрирует меньшую активацию первичной и вторичной соматосенсорной коры головного мозга, чем средний член правильно отобранной контрольной популяции . Это открытие совпадает с сообщениями, демонстрирующими аномальные паттерны толщины коры и объема серого вещества в этих областях мозга аутичных людей. [83]
Связь мозга
Было замечено, что мозг аутичных людей имеет ненормальную связь, и степень этих отклонений напрямую коррелирует с тяжестью аутизма. Ниже приведены некоторые наблюдаемые паттерны аномальной связи у аутичных людей: [84] [65]
- Снижение связи между различными специализированными областями мозга (например, более низкая плотность нейронов в мозолистом теле) и относительная избыточная связь в специализированных областях мозга к взрослому возрасту . Связь между различными областями мозга («дальняя связь») важна для интеграции и глобальной обработки информации и сравнения поступающей сенсорной информации с существующей моделью мира в мозгу. Связи внутри каждой специализированной области (связи «ближнего действия») важны для обработки отдельных деталей и модификации существующей модели мира в мозгу, чтобы более точно отражать поступающую сенсорную информацию. В младенчестве, наблюдались иметь подключение к аномально высоким дальнему , который затем уменьшенному в детстве к возможному дальнобойным детям с высоким риском развития аутизма , которые позже были диагностированы с аутизмом при связи во взрослом возрасте. [84]
- Аномальная предпочтительная обработка информации левым полушарием мозга по сравнению с предпочтительной обработкой информации правым полушарием у нейротипичных людей. Левое полушарие связано с обработкой информации, относящейся к деталям, тогда как правое полушарие связано с обработкой информации в более глобальном и интегрированном смысле, что важно для распознавания образов. Например, визуальная информация, такая как распознавание лиц, обычно обрабатывается правым полушарием, которое имеет тенденцию интегрировать всю информацию из входящего сенсорного сигнала, тогда как мозг ASD предпочтительно обрабатывает визуальную информацию в левом полушарии, где информация имеет тенденцию обрабатываться для локальных деталей лицо, а не общая конфигурация лица. Эта левая латерализация отрицательно влияет как на распознавание лиц, так и на пространственные навыки . [84]
- Повышенная функциональная взаимосвязь в левом полушарии, что напрямую коррелирует с тяжестью аутизма. Это наблюдение также поддерживает преимущественную обработку деталей отдельных компонентов сенсорной информации по сравнению с глобальной обработкой сенсорной информации в мозге с РАС. [84]
- Выраженные аномальные соединения в лобной и затылочной областях. У аутичных людей низкая связность лобной коры наблюдалась с младенчества до взрослого возраста. Это контрастирует с возможностью соединения на большие расстояния, которая высока в младенчестве и низка во взрослом возрасте при РАС. [84] Аномальная нейронная организация также наблюдается в области Брока, которая важна для производства речи. [65]
Невропатология
Ниже перечислены некоторые характерные находки в мозге с РАС на молекулярном и клеточном уровнях, независимо от конкретных генетических вариаций или мутаций, способствующих развитию аутизма у конкретного человека:
- Лимбическая система с более мелкими нейронами, которые более плотно упакованы вместе. Учитывая, что лимбическая система является главным центром эмоций и памяти в человеческом мозге, это наблюдение может объяснить социальные нарушения при РАС. [65]
- Все меньше и меньше нейронов Пуркинье в мозжечке. Новое исследование предполагает роль мозжечка в обработке эмоций и речи. [65]
- Повышенное количество астроцитов и микроглии в коре головного мозга. Эти клетки обеспечивают метаболическую и функциональную поддержку нейронов и действуют как иммунные клетки в нервной системе, соответственно. [65]
- Увеличенный размер мозга в раннем детстве, вызывающий макроцефалию у 15–20% людей с РАС. Однако к середине детства размер мозга нормализуется. Это изменение размера мозга неоднородно в головном мозге с РАС: некоторые части, такие как лобная и височная доли, больше, некоторые, например, теменная и затылочная доли, имеют нормальный размер, а некоторые, например, червь мозжечка , мозолистое тело и базальные ганглии меньше нейротипичные люди. [65]
- Молекулы клеточной адгезии (CAM), которые необходимы для образования и поддержания связей между нейронами, нейролигины, обнаруженные на постсинаптических нейронах, которые связывают пресинаптические CAM, и белки, которые прикрепляют CAM к нейронам, оказались мутированными при РАС. [65]
Ось кишечник-иммунный мозг
До 70% аутичных людей имеют проблемы, связанные с желудочно- кишечным трактом, такие как рефлюкс , диарея, запор, воспалительные заболевания кишечника и пищевая аллергия. Выраженность желудочно-кишечных симптомов прямо пропорциональна тяжести аутизма. Также было показано, что состав кишечных бактерий у пациентов с РАС отличается от состава нейротипичных людей. Это подняло вопрос о влиянии кишечных бактерий на развитие РАС через индукцию воспалительного состояния. [85]
Ниже перечислены некоторые результаты исследований влияния кишечных бактерий и аномальных иммунных реакций на развитие мозга: [85]
- Некоторые исследования на грызунах показали, что кишечные бактерии влияют на эмоциональные функции и баланс нейромедиаторов в головном мозге, и то и другое влияет на РАС. [65]
- Считается, что иммунная система является посредником, который модулирует влияние кишечных бактерий на мозг. У некоторых людей с РАС дисфункциональная иммунная система с большим количеством некоторых типов иммунных клеток, биохимических мессенджеров и модуляторов , а также аутоиммунных антител . Повышение воспалительных биомаркеров коррелирует с усилением симптомов РАС, и есть данные, подтверждающие состояние хронического воспаления головного мозга при РАС. [85]
- Более выраженные воспалительные реакции на бактерии были обнаружены у людей с РАС с аномальной микробиотой кишечника . Кроме того, повышенные уровни антител IgA, которые играют ключевую роль в кишечном иммунитете, также были обнаружены в популяциях РАС. Некоторые из этих антител могут также атаковать белки, поддерживающие миелинизацию мозга, процесс, который важен для надежной передачи нервного сигнала во многих нервах . [85]
- Активация материнской иммунной системы во время беременности (кишечными бактериями, бактериальными токсинами , инфекцией или неинфекционными причинами) и кишечными бактериями у матери, которые вызывают повышенный уровень Th17 , провоспалительных иммунных клеток, связаны с повышенным риском аутизма. Некоторые материнские антитела IgG, которые проникают через плаценту для обеспечения пассивного иммунитета плоду, также могут атаковать мозг плода. Одно исследование показало, что у 12% матерей аутичных детей есть IgG, которые активны против мозга плода. [85]
- Воспаление кишечника напрямую не влияет на развитие мозга. Скорее, это воспаление в головном мозге, вызванное воспалительной реакцией на вредный микробиом кишечника, который влияет на развитие мозга. [85]
- Провоспалительные биомессенджеры IFN-γ, IFN-α, TNF-α, IL-6 и IL-17, как было показано, способствуют аутистическому поведению на животных моделях. Давая анти-IL-6 и анти-IL-17 вместе с IL-6 и IL-17 , соответственно, было показано , что отрицание этого эффекта в одних и тех же животных моделях. [85]
- Некоторые белки кишечника и микробные продукты могут преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и активировать тучные клетки в головном мозге. Тучные клетки выделяют провоспалительные факторы и гистамин, которые дополнительно увеличивают проницаемость ГЭБ и помогают запустить цикл хронического воспаления. [85]
Зеркальная нейронная система
Система зеркальных нейронов (MNS) состоит из сети областей мозга, которые связаны с процессами эмпатии у людей. [86] У людей MNS был идентифицирован в нижней лобной извилине (IFG) и нижней теменной доле (IPL) и, как полагают, активируется во время имитации или наблюдения за поведением. [87] Связь между дисфункцией зеркальных нейронов и аутизмом предварительная, и еще предстоит выяснить, как зеркальные нейроны могут быть связаны со многими важными характеристиками аутизма. [88] [89]
Взаимосвязь «социального мозга»
Ряд отдельных областей мозга и сетей между областями, которые участвуют в общении с другими людьми, обсуждались вместе под рубрикой «социальный мозг». По состоянию на 2012 год[Обновить], существует консенсус в отношении того, что спектр аутизма, вероятно, связан с проблемами взаимодействия между этими регионами и сетями, а не проблемами с каким-либо конкретным регионом или сетью. [90]
Височная доля
Функции височной доли связаны со многими недостатками, наблюдаемыми у людей с РАС, такими как рецептивная речь, социальное познание, совместное внимание , наблюдение за действиями и сочувствие. Височная доля также содержит верхнюю височную борозду (STS) и веретенообразную область лица (FFA), которые могут опосредовать обработку лица. Утверждалось, что дисфункция СС лежит в основе социальных дефицитов, которые характерны для аутизма. По сравнению с типично развивающимися людьми, одно исследование с помощью фМРТ показало, что у людей с так называемым «высокофункциональным аутизмом » снижена активность FFA при просмотре изображений лиц. [91]
Митохондрии
РАС может быть связано с митохондриальным заболеванием (МЗ), основной клеточной аномалией, способной вызвать нарушения в широком спектре систем организма. [92] Метааналитическое исследование 2012 года , а также другие популяционные исследования показали, что примерно 5% детей с РАС соответствуют критериям классической MD. [93] Непонятно, почему возникает MD, учитывая, что только 23% детей с ASD и MD имеют аномалии митохондриальной ДНК ( мтДНК ). [93]
Серотонин
Серотонин является основным нейротрансмиттером нервной системы и способствует образованию новых нейронов ( нейрогенез ), образованию новых связей между нейронами ( синаптогенез ), ремоделированию синапсов, а также выживанию и миграции нейронов, процессам, которые необходимы для развивающегося мозга и некоторые также необходимы для обучения в мозгу взрослого человека. Было обнаружено, что у 45% людей с РАС повышен уровень серотонина в крови. [65] Было высказано предположение, что повышенная активность серотонина в развивающемся мозге может способствовать возникновению расстройства аутистического спектра, при этом в шести из восьми исследований была обнаружена связь между использованием беременной матерью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). и развитие РАС у ребенка, получавшего СИОЗС в дородовой среде. Исследование не могло окончательно заключить, что СИОЗС вызывают повышенный риск РАС из-за предвзятости, обнаруженной в этих исследованиях, и авторы призвали к более определенным и лучше проведенным исследованиям. [94] С тех пор было показано, что искажение указанием является вероятным. [95] Однако есть также гипотеза, что СИОЗС могут помочь уменьшить симптомы РАС и даже положительно повлиять на развитие мозга у некоторых пациентов с РАС. [65]
Диагностика
РАС можно обнаружить уже в 18 месяцев или даже раньше. [96] Надежный диагноз обычно можно поставить в возрасте двух лет, однако из-за задержек в поиске и проведении оценок диагнозы часто ставятся намного позже. [97] Исследование, проведенное в 2005 году, показало, что детям с диагнозом аутизм и PDD-NOS обычно ставится диагноз в 3 года, а детям с синдромом аспергера - в 7 лет. [98]
Разнообразные проявления поведенческих и наблюдаемых симптомов РАС и отсутствие одного конкретного генетического или молекулярного маркера расстройства создают диагностические проблемы для клиницистов, которые используют методы оценки, основанные только на симптомах. Люди с РАС могут проявлять себя на разных этапах развития (например, в младенчестве, детском или подростковом возрасте), и выражение симптомов может варьироваться в зависимости от развития. [99] Кроме того, клиницисты, которые используют эти методы, должны различать распространенные расстройства развития, а также могут учитывать аналогичные состояния, включая умственную отсталость, не связанную с повсеместным расстройством развития, специфические языковые расстройства , СДВГ , тревожность и психотические расстройства . [100] В идеале диагноз РАС должен ставить группа профессионалов из разных областей (например, детские психиатры, детские неврологи, психологи) и только после того, как ребенок будет обследован в различных условиях. [101]
Учитывая уникальные проблемы диагностики РАС с использованием поведенческой и наблюдательной оценки, конкретные практические параметры для его оценки были опубликованы Американской академией неврологии в 2000 году [102], Американской академией детской и подростковой психиатрии в 1999 году [99] и консенсусная комиссия с участием представителей различных профессиональных обществ в 1999 году. [103] Параметры практики, изложенные этими обществами, включают первоначальный скрининг детей врачами общей практики (т. е. «скрининг уровня 1»), а для детей, не прошедших начальный скрининг, a комплексная диагностическая оценка опытными клиницистами (например, «оценка 2 уровня»). Кроме того, было предложено, чтобы оценки детей с подозрением на РАС оценивались в рамках структуры развития, включали нескольких информантов (например, родителей и учителей) из разных контекстов (например, дома и в школе) и использовали многопрофильную команду профессионалов (например, , клинические психологи, нейропсихологи и психиатры). [104]
По состоянию на 2019 год[Обновить], психологи ожидали, пока ребенок не покажет первые признаки склонности к РАС, а затем применяли различные инструменты психологической оценки для оценки РАС. [104] Среди этих измерений «Пересмотренное интервью для диагностики аутизма» (ADI-R) и «График диагностики аутизма» (ADOS) считаются «золотыми стандартами» для оценки аутичных детей. [105] [106] ADI-R - это полуструктурированное интервью с родителями, которое исследует симптомы аутизма путем оценки текущего поведения и истории развития ребенка. ADOS - это полуструктурированная интерактивная оценка симптомов РАС, которая используется для измерения социальных и коммуникативных способностей путем выявления нескольких возможностей (или «нажимов») для спонтанного поведения (например, зрительного контакта) в стандартизированном контексте. Различные другие анкеты (например, Шкала оценки детского аутизма , Контрольный список для оценки лечения аутизма ) и тесты когнитивных функций (например, Словарный тест изображений Пибоди) обычно включаются в батарею оценок РАС.
Скрининг
Рекомендации по скринингу на аутизм у детей младше 3 лет: [107]
- Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF) не рекомендует универсальный скрининг маленьких детей на аутизм из-за недостаточных доказательств преимуществ этого скрининга, когда родители и врачи не беспокоятся о РАС. Основное беспокойство вызывает ложноположительный диагноз, из-за которого семья обременяет себя очень трудоемкими и финансово затратными лечебными вмешательствами, когда в этом действительно нет необходимости. USPSTF также не нашла каких-либо надежных исследований, показывающих эффективность поведенческой терапии в снижении тяжести симптомов РАС [107]
- Американская академия педиатрии рекомендует проводить скрининг РАС всех детей в возрасте от 18 до 24 месяцев. [107] AAP также рекомендует направлять детей с положительным результатом скрининга на РАС в службы лечения РАС, не дожидаясь комплексного диагностического обследования. [108]
- Американская академия семейных врачей не нашла достаточных доказательств пользы универсального раннего скрининга на РАС [107]
- Американская академия неврологии и общества детской неврологии рекомендует общий рутинный скрининг на задержку или аномальное развитие у детей с последующим скринингом на РАС, только если на это указывает общий скрининг развития [107]
- Американская академия детской и подростковой психиатрии рекомендует регулярно проверять симптомы аутизма у детей младшего возраста [107]
- Национальный скрининговый комитет Великобритании не рекомендует проводить универсальный скрининг на РАС у детей младшего возраста. Их основные опасения включают более высокую вероятность ошибочного диагноза в более молодом возрасте и отсутствие доказательств эффективности ранних вмешательств [107]
Неправильный диагноз
Существует значительный уровень ошибочного диагноза аутизма у детей с нормальным нервным развитием; 18–37% детей с диагнозом РАС в конечном итоге теряют свой диагноз. Такой высокий уровень утраченного диагноза нельзя объяснить только успешным лечением РАС. Наиболее частой причиной, по которой родители указали потерянный диагноз РАС, была новая информация о ребенке (73,5%), например, замещающий диагноз. Другие причины включали диагноз, поставленный таким образом, чтобы ребенок мог получить лечение РАС (24,2%), успех лечения или созревание РАС (21%), а также несогласие родителей с первоначальным диагнозом (1,9%). [ требуется медицинская ссылка ] [108]
Многие из детей, которые позже были обнаружены не отвечающими критериям диагноза РАС, затем получили диагноз другого расстройства развития, такого как СДВГ (наиболее распространенный), сенсорные расстройства, тревожность, расстройство личности или неспособность к обучению. [ требуется неосновной источник ] [108] Нейроразвитие и психические расстройства, которые обычно ошибочно диагностируются как РАС, включают специфические языковые нарушения , расстройства социальной коммуникации , тревожное расстройство, реактивное расстройство привязанности , когнитивные нарушения, нарушения зрения, нарушения слуха и нормальные поведенческие вариации. [109] Некоторые нормальные поведенческие вариации, напоминающие аутичные черты, - это повторяющееся поведение, чувствительность к изменениям повседневного распорядка, сосредоточенные интересы и ходьба на носках. Они считаются нормальными поведенческими вариациями, если они не вызывают функциональных нарушений. Мальчики чаще демонстрируют однообразное поведение, особенно когда они возбуждены, устают, скучают или испытывают стресс. Некоторые способы отличить нормальные поведенческие вариации от ненормального поведения - это способность ребенка подавлять это поведение и отсутствие этого поведения во время сна. [101]
Прогноз
Считается, что немногие дети, которым правильно поставлен диагноз РАС, теряют этот диагноз из-за лечения или исчезновения симптомов. Дети с плохими результатами лечения также, как правило, страдают умеренными и тяжелыми формами РАС, тогда как дети, которые, по всей видимости, отреагировали на лечение, - это дети с более легкими формами РАС. [ требуется медицинская ссылка ] [108]
Коморбидность
Расстройства аутистического спектра часто сочетаются с другими расстройствами. Коморбидность может увеличиваться с возрастом и может ухудшить течение молодежи с РАС и затруднить вмешательство / лечение. Отличить РАС от других диагнозов может быть сложно, потому что черты РАС часто пересекаются с симптомами других расстройств, а характеристики РАС затрудняют традиционные диагностические процедуры. [110] [111]
- Наиболее частым заболеванием, возникающим у людей с расстройствами аутистического спектра, является эпилепсия или эпилепсия , которая встречается у 11–39% людей с РАС. [112]
- Туберозный склероз , аутосомно-доминантное генетическое заболевание, при котором доброкачественные опухоли растут в головном мозге и других жизненно важных органах, присутствует у 1–4% людей с РАС. [113]
- Умственная отсталость - одно из наиболее распространенных сопутствующих расстройств с РАС. Последние оценки показывают , что 40-69% людей с расстройствами аутистического спектра имеют некоторую степень с умственной отсталостью , [44] , более вероятно, будут тяжелыми для женщин. Ряд генетических синдромов , вызывающих инвалидность интеллектуальной также может быть сопутствуют ASD, в том числе ломкой Х , вниз , Прадера-Вилли , Angelman , синдром Уильямса [114] и SYNGAP1 связанной с интеллектуальной инвалидности . [ требуется медицинская ссылка ] [115] [116]
- Нарушения обучаемости также часто сопутствуют людям с РАС. Примерно 25–75% людей с РАС также имеют некоторую степень неспособности к обучению. [117]
- Различные тревожные расстройства, как правило, сочетаются с расстройствами аутистического спектра, при этом общая частота коморбидности составляет 7–84%. [44] Частота коморбидной депрессии у людей с РАС колеблется от 4 до 58%. [118] Взаимосвязь между РАС и шизофренией остается спорной темой и продолжает исследоваться, и недавние мета-анализы изучали генетические, экологические, инфекционные и иммунные факторы риска, которые могут быть общими для этих двух состояний. [119] [120] [121]
- Дефицит РАС часто связан с поведенческими проблемами, такими как трудности в следовании указаниям, сотрудничеству и ведению дел на условиях других людей. [122] Симптомы, сходные с симптомами синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут быть частью диагноза РАС. [123]
- Расстройство обработки сенсорной информации также сопутствует РАС, частота коморбидности составляет 42–88%. [124]
- Начиная с подросткового возраста, некоторые люди с синдромом Аспергера (26% в одной выборке) [125] подпадают под критерии аналогичного состояния шизоидного расстройства личности , которое характеризуется отсутствием интереса к социальным отношениям , склонностью к одиночеству или уединению. образ жизни, скрытность, эмоциональная холодность, отстраненность и апатия . [125] [126] [127] Синдром Аспергера традиционно называли « шизоидным расстройством детства ».
Управление
Не существует известного лекарства от аутизма, хотя у людей с синдромом Аспергера и у тех, кто страдает аутизмом и практически не нуждаются в поддержке, более вероятно, что симптомы со временем уменьшатся. [128] [129] [130] Детям с аутизмом могут помочь несколько вмешательств. [18] Основными целями лечения являются уменьшение связанных с этим дефицитов и семейного неблагополучия, а также повышение качества жизни и функциональной независимости. В целом, более высокий IQ коррелирует с большей восприимчивостью к лечению и улучшенными результатами лечения. [131] [132] Хотя методы вмешательства, основанные на фактических данных, для детей-аутистов различаются по своим методам, многие используют психообразовательный подход для улучшения когнитивных, коммуникативных и социальных навыков при минимизации проблемного поведения. Утверждалось, что ни одно лечение не является лучшим, и лечение обычно адаптируется к потребностям ребенка. [133]
Немедикаментозные вмешательства
Интенсивные, устойчивые программы специального образования или коррекционного обучения и поведенческая терапия в раннем возрасте могут помочь детям приобрести навыки самообслуживания, социальные и рабочие навыки. Доступные подходы включают прикладной анализ поведения , модели развития, структурированное обучение , речевую и языковую терапию , терапию социальных навыков и трудотерапию . [133] Среди этих подходов вмешательства либо лечат аутичные особенности комплексно, либо фокусируют лечение на конкретной области дефицита. [132] Как правило, обучая людей с аутизмом, можно использовать особую тактику для эффективной передачи информации этим людям. Использование как можно большего количества социальных взаимодействий является ключом к устранению подавления, которое испытывают аутичные люди при личных контактах. Кроме того, исследования показали, что использование семантических группировок, включающих отнесение слов к типичным концептуальным категориям, может быть полезным для ускорения обучения. [134]
Все больше внимания уделяется разработке научно-обоснованных вмешательств для детей раннего возраста с РАС. Две теоретические основы, описанные для вмешательства в раннем детстве, включают прикладной поведенческий анализ (ABA) и социально-прагматическую модель развития (DSP). [132] Хотя терапия ABA имеет прочную доказательную базу, особенно в отношении ранней интенсивной домашней терапии, эффективность ABA может быть ограничена диагностической серьезностью и IQ человека, страдающего РАС. [135] Журнал клинической детской и подростковой психология счел два вмешательства в раннем детстве , как «устоявшийся»: индивидуальная комплексная ABA, и сфокусированные учителями реализуемого ABA в сочетании с DSP. [132]
Еще одно научно обоснованное вмешательство, продемонстрировавшее эффективность, - это модель обучения родителей, которая учит родителей, как самостоятельно применять различные методы ABA и DSP. [132] Различные программы DSP были разработаны для явной доставки систем вмешательства посредством реализации родителями на дому.
Также было применено множество неизученных альтернативных методов лечения. Многие из них нанесли вред аутичным людям, и их нельзя использовать, если не будет доказано их безопасность. [133] Тем не менее, недавний систематический обзор взрослых с аутизмом предоставил новые доказательства снижения стресса, беспокойства, размышлений, гнева и агрессии с помощью вмешательств, основанных на осознанности, для улучшения психического здоровья. [136]
В октябре 2015 года Американская академия педиатрии (AAP) предложила новые научно обоснованные рекомендации по раннему вмешательству при РАС для детей в возрасте до 3 лет [137]. В этих рекомендациях подчеркивается раннее вовлечение как методов развития, так и поведенческих методов, поддержка со стороны родителей и опекунов. и сосредоточение внимания как на основных, так и на связанных симптомах РАС. [137] Однако в Кокрановском обзоре не было обнаружено доказательств того, что раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) эффективно для уменьшения поведенческих проблем, связанных с аутизмом, у большинства детей с РАС, но помогло улучшить IQ и языковые навыки. В Кокрановском обзоре признается, что это может быть связано с низким качеством исследований, доступных в настоящее время по EIBI, и поэтому провайдеры должны рекомендовать EIBI на основе своего клинического суждения и предпочтений семьи. Побочных эффектов лечения EIBI не обнаружено. [138] Исследования по лечению домашних животных показали положительный эффект. [139]
Вообще говоря, лечение РАС фокусируется на поведенческих и образовательных вмешательствах, направленных на борьбу с двумя его основными симптомами: дефицитом социальной коммуникации и ограниченным повторяющимся поведением. [140] Если симптомы не исчезнут после реализации поведенческих стратегий, можно рекомендовать некоторые лекарства для лечения определенных симптомов или сопутствующих проблем, таких как ограниченное и повторяющееся поведение (RRB), тревога, депрессия, гиперактивность / невнимательность и нарушение сна. [140] Мелатонин, например, можно использовать при проблемах со сном. [141]
Несмотря на то, что существует ряд опосредованных родителями поведенческих терапий, направленных на устранение дефицита социальной коммуникации у детей с аутизмом, существует неопределенность в отношении эффективности вмешательств для лечения РРП. [142] [143]
Фармакологические вмешательства
Появляются некоторые новые данные, которые показывают положительное влияние рисперидона на ограниченное и повторяющееся поведение (например, стимминг ; например, хлопанье, скручивание, сложные движения всего тела), но из-за небольшого размера выборки этих исследований и опасений по поводу его стороны. эффекты, нейролептики не рекомендуются в качестве основного лечения РРК. [144]
Эпидемиология
Хотя показатели расстройств аутистического спектра одинаковы в разных культурах, они сильно различаются по полу: мальчикам диагностируют гораздо чаще, чем девочкам. Среднее соотношение диагнозов РАС между мужчинами и женщинами составляет 4,2: 1 [145] с 1 из 70 мальчиков и только с 1 из 315 девочек. [146] Девочки, однако, чаще страдают когнитивными нарушениями. Среди людей с аутизмом и умственной отсталостью соотношение полов может быть ближе к 2: 1. [147] Различия в распространенности могут быть результатом гендерных различий в выражении клинических симптомов, при этом женщины и девочки с аутизмом демонстрируют менее атипичное поведение и, следовательно, с меньшей вероятностью получают диагноз РАС. [148]
Распространенность аутизма оценивается в 1-2 случая на 1000, синдром Аспергера - примерно 0,6 на 1000, детское дезинтегративное расстройство - 0,02 на 1000, а PDD-NOS - 3,7 на 1000. [149] Эти показатели одинаковы для разных культур и этнических групп, поскольку аутизм считается универсальным расстройством. [44]
При использовании критериев DSM-V 92% детей с диагнозом расстройство аутистического спектра в соответствии с DSM-IV по-прежнему соответствуют диагностическим критериям расстройства аутистического спектра. Однако если объединить категории расстройства аутистического спектра и расстройства социальной коммуникации в DSM-V, распространенность аутизма в основном не изменится по сравнению с распространенностью в соответствии с критериями DSM-IV. Наилучшая оценка распространенности РАС составляет 0,7%, или 1 ребенок из 143 детей. [150] Относительно легкие формы аутизма, такие как синдром Аспергера, а также другие нарушения развития были включены в недавние диагностические критерии DSM-5. [151] Частота РАС была постоянной в период с 2014 по 2016 год, но в два раза выше, чем в период с 2011 по 2014 год (1,25 против 2,47%). Канадский метаанализ 2019 года подтвердил эти эффекты, поскольку профили людей с диагнозом аутизм стали все меньше и меньше отличаться от профилей населения в целом. [152] В США частота диагностированных РАС неуклонно растет с 2000 года, когда начали регистрироваться записи. [153] Хотя остается неясным, отражает ли эта тенденция истинный рост заболеваемости, она, вероятно, отражает изменения в диагностических критериях РАС, улучшение выявления и повышение осведомленности общественности об аутизме. [154]
Соединенные Штаты
По оценкам, по состоянию на 2016 год в Соединенных Штатах от него страдают более 2% детей (около 1,5 миллиона). [155] Согласно последним отчетам CDC о распространенности, 1 из 59 детей (1,7%) в Соединенных Штатах имел диагноз. РАС в 2014 г., что в 2,5 раза превышает уровень распространенности в 2000 г. [151] По оценкам, распространенность расстройств аутистического спектра в целом составляет 6 на 1000, [149] хотя показатели распространенности различаются для каждого из нарушений развития в спектр.
История
Слово аутизм происходит от греческого слова «автомобили», значение которого впервые установил Ойген Блейлер. [156] Аутизм в том виде, в каком он известен сегодня, можно отнести к концу 1930-х годов. Два разных психиатра использовали слово аутизм для описания пациентов, которых они изучали в своих собственных клинических исследованиях. Виктор, Дикий мальчик из Аверона , был найден глубоко в лесах Центральной Франции. В подростковом возрасте он был невербален, и его случай был широко популярен в обществе того времени. Такие случаи помогли осознать аутизм, и было проведено больше исследований естественных аспектов человеческого поведения. Обсуждение аутизма до двадцатого века вызывает много споров. Из-за того, что исследователи не смогли прийти к единому мнению о различных формах этого заболевания, исследования этого расстройства проводились недостаточно. Обсуждение синдрома и его сложности разочаровало исследователей. Противоречия окружают различные утверждения относительно этиологии расстройств аутистического спектра. В 1950-х годах для объяснения аутизма появилась « теория матери-холодильника ». Гипотеза основывалась на идее, что аутичное поведение проистекает из эмоциональной фригидности, отсутствия тепла и холодного, отстраненного, отвергающего поведения матери ребенка. [157] Естественно, родители детей с расстройством аутистического спектра страдали от обвинений, вины и неуверенности в себе, особенно потому, что эта теория была принята медицинским истеблишментом и практически не подвергалась сомнению в середине 1960-х годов. Теория «матери-холодильника» с тех пор продолжает опровергаться в научной литературе, включая систематический обзор 2015 года, который не показал никакой связи между взаимодействием с опекуном и языковыми результатами при РАС. [158]
Лео Каннер , детский психиатр, был первым, кто в 1943 году описал РАС как расстройство нервного развития, назвав его «инфантильным аутизмом», и поэтому отверг теорию «матери-холодильника». [159]
Другое спорное утверждение предполагает, что просмотр большого количества телепередач может вызвать аутизм. Эта гипотеза во многом основывалась на исследованиях, предполагающих, что рост заболеваемости аутизмом в 1970-х и 1980-х годах был связан с ростом кабельного телевидения в то время. [76]
Общество и культура
Сиделки
Семьи, которые заботятся о ребенке с аутизмом, сталкиваются с дополнительным стрессом по ряду различных причин. [160] Родителям может быть сложно понять диагноз и найти подходящие варианты ухода. Родители часто негативно относятся к диагнозу и могут испытывать эмоциональные затруднения. [161] Более половины родителей старше 50 лет все еще живут со своим ребенком, поскольку около 85% людей с РАС испытывают трудности с самостоятельной жизнью. [162]
Движение за права аутизма
Движение за права аутизма - это социальное движение в контексте прав инвалидов, которое подчеркивает концепцию нейроразнообразия , рассматривая спектр аутизма как результат естественных изменений в человеческом мозге, а не как расстройство, которое необходимо вылечить. [19] Движение за права аутизма выступает за более широкое принятие аутичного поведения; методы лечения, которые сосредоточены на навыках совладания, а не на имитации поведения людей без аутизма; [163] и признание аутичного сообщества группой меньшинства . [163] [164] Защитники прав аутизма или нейроразнообразия считают, что спектр аутизма является генетическим и должен рассматриваться как естественное выражение человеческого генома . Эта точка зрения отличается от двух других, также отличных друг от друга точек зрения: медицинской точки зрения, согласно которой аутизм вызван генетическим дефектом и его следует решать, воздействуя на ген (ы) аутизма, и крайних теорий, согласно которым аутизм вызывается факторами окружающей среды, такими как вакцины . [19] Распространенной критикой аутичных активистов является то, что большинство из них являются « высокофункциональными » или имеют синдром Аспергера и не представляют взгляды « низкофункциональных » аутичных людей. [164]
Успеваемость
Число учащихся, выявленных и получивших право на получение услуг по лечению аутизма в США, увеличилось с 5 413 детей в 1991–1992 годах до 370 011 детей в 2010–2011 учебном учебном году. [165] США Департамент здравоохранения и социальных служб сообщили приблизительно 1 в 68 детей в возрасте 8 лет с диагнозом расстройства аутистического спектра (ASD) , хотя начало , как правило , в возрасте от 2 и 4. [165]
Растущее число учеников с РАС в школах представляет собой серьезную проблему для учителей , школьных психологов и других школьных специалистов. [165] Эти задачи включают разработку последовательной практики, которая наилучшим образом поддерживает социальное и когнитивное развитие все большего числа студентов с РАС. [165] Несмотря на то, что существует обширное исследование, посвященное оценке, выявлению и поддержке услуг для детей с РАС, существует потребность в дальнейших исследованиях, сфокусированных на этих темах в школьном контексте. [165] Дальнейшие исследования соответствующих служб поддержки для учащихся с РАС предоставят школьным психологам и другим специалистам в области образования конкретные указания по защите и предоставлению услуг, направленных на улучшение успеваемости учащихся с РАС. [165]
Попытки определить и использовать передовые методы вмешательства для учащихся с аутизмом также представляют проблему из-за чрезмерной зависимости от популярных или хорошо известных вмешательств и учебных программ. [165] Некоторые данные свидетельствуют о том, что, хотя эти вмешательства работают для некоторых учащихся, по-прежнему отсутствует конкретика для того, какой тип учащихся, в каких условиях окружающей среды (индивидуальные занятия, специализированное обучение или общее образование) и для каких целевых дефицитов они работать лучше всего. [165] Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие методы оценки наиболее эффективны для определения уровня образовательных потребностей учащихся с РАС.
Трудность для успеваемости учащихся с РАС - это тенденция к обобщению обучения. [58] Обучение у каждого ученика разное, что и у учеников с РАС. Чтобы помочь в обучении, обычно создаются приспособления для учащихся с разными способностями. Существующая схема этих учащихся работает по-разному и может быть скорректирована для наилучшего обеспечения образовательного развития каждого учащегося. [166]
Стоимость обучения студента с РАС в США примерно на 8600 долларов в год больше, чем стоимость обучения среднего студента, которая составляет около 12000 долларов. [167]
Работа
Около половины людей в возрасте 20 лет с аутизмом не имеют работы, а треть тех, кто имеет ученую степень, может быть безработной. [168] В то время как работодатели высказывают озабоченность при приеме на работу по поводу производительности и контроля, опытные работодатели с аутизмом дают положительные отзывы о памяти и внимании к деталям выше среднего, а также о высоком уважении к правилам и процедурам у аутичных сотрудников. [168] Большая часть экономического бремени аутизма вызвана потерей производительности на рынке труда. [169] Некоторые исследования также показывают снижение заработка среди родителей, которые заботятся о детях-аутистах. [170] [171] Добавление содержания, связанного с аутизмом, в существующие тренинги по разнообразию может прояснить неправильные представления, поддержать сотрудников и помочь открыть новые возможности для аутистов. [ необходима цитата ]
Смотрите также
- Социальное повествование
- Аутизм в любви
- Движение за права аутизма
- Нейроразнообразие
Рекомендации
- ^ Кин, Дафна; Уорд, Стефани (30 июня 2016 г.). «Расстройство аутистического спектра: профиль детской популяции» . Аутизм . 8 (1): 39–48. DOI : 10.1177 / 1362361304040637 . PMID 15070546 . S2CID 40238783 .
- ^ Райт, Барри; Спикинс, Пенни; Пирсон, Ханна (13 мая 2020 г.). «Следует ли характеризовать состояния аутистического спектра более позитивно в нашем современном мире?» . Medicina . 56 (5): 233. DOI : 10.3390 / medicina56050233 . ISSN 1010-660X . PMC 7279498 . PMID 32413984 .
- ^ Б с д е е г ч I Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Расстройство аутистического спектра. 299.00 (F84.0)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5) . Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. С. 50–59. DOI : 10,1176 / appi.books.9780890425596 . ЛВП : 2027,42 / 138395 . ISBN 978-0-89042-559-6.
- ^ а б в Оливер К., Ричардс С. (октябрь 2015 г.). «Обзор практикующего врача: самоповреждающее поведение у детей с задержкой в развитии» (PDF) . J Детская Психологическая Психиатрия (Обзор). 56 (10): 1042–54. DOI : 10.1111 / jcpp.12425 . PMID 25916173 .
- ^ Руджери V (2020). «Аутизм, депрессия и риск суицида». Medicina . 80 (Дополнение 2): 12–16. PMID 32150706 .
- ^ «F84.0 Детский аутизм» (PDF) . Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10 - Клинические описания и диагностические рекомендации . Женева: Всемирная организация здравоохранения . п. 198.
- ^ Б с д е е г «Расстройство аутистического спектра» . НИМГ. Октябрь 2016 . Проверено 22 января 2018 .
- ^ Кейс-Смит Дж, Арбесман М (2008). «Доказательный обзор вмешательств при аутизме, используемых или имеющих отношение к трудотерапии» . Американский журнал профессиональной терапии . 62 (4): 416–29. DOI : 10,5014 / ajot.62.4.416 . PMID 18712004 .
- ^ а б Accordino RE, Kidd C, Politte LC, Henry CA, McDougle CJ (2016). «Психофармакологические вмешательства при расстройствах аутистического спектра». Мнение эксперта по фармакотерапии . 17 (7): 937–52. DOI : 10.1517 / 14656566.2016.1154536 . PMID 26891879 . S2CID 6255194 .
- ^ а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Соавторы ГББ, 2015 г., посвященные заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
- ^ CDC (13 марта 2020 г.). "Скрининг и диагностика | Расстройства аутистического спектра (РАС) | NCBDDD" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 21 сентября 2020 года .
- ^ а б Лай М.К., Ломбардо М.В., Чакрабарти Б., Барон-Коэн С. (23 апреля 2013 г.). «Подгруппа« спектра »аутизма: размышления о DSM-5» . PLOS Биология . 11 (4): e1001544. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001544 . PMC 3635864 . PMID 23630456 .
- ^ Weitlauf AS, Gotham KO, Vehorn AC, Warren ZE (февраль 2014 г.). «Краткий отчет: DSM-5» уровни поддержки: «комментарий к несовпадающим концептуальным представлениям о степени тяжести РАС» . Журнал аутизма и нарушений развития . 44 (2): 471–6. DOI : 10.1007 / s10803-013-1882-Z . PMC 3989992 . PMID 23812664 .
- ^ а б Комер Р.Дж. (2016). Основы аномальной психологии . Нью-Йорк: стоит / Macmillan Learning. п. 457.
- ^ Tick B, Bolton P, Happé F, Rutter M, Rijsdijk F (май 2016 г.). «Наследственность расстройств аутистического спектра: метаанализ исследований близнецов» . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 57 (5): 585–95. DOI : 10.1111 / jcpp.12499 . PMC 4996332 . PMID 26709141 .
- ^ «Информационный бюллетень о расстройствах аутистического спектра» (PDF) . DSM5.org . Американское психиатрическое издательство. 2013. Архивировано из оригинального (PDF) 6 октября 2013 года . Проверено 13 октября 2013 года .
- ^ «По оценкам исследования, проведенного под руководством HRSA, у 1 из 40 детей в США диагностирован аутизм» . hrsa.gov . 19 ноября 2018 . Проверено 17 октября 2019 года .
- ^ а б «10 фактов о расстройствах аутистического спектра (РАС)» . Раннее детское развитие | ACF . Дата обращения 6 ноября 2019 .
- ^ а б в Соломон А (25 мая 2008 г.). «Движение за права аутизма» . Нью-Йорк . Архивировано 27 мая 2008 года . Проверено 27 мая 2008 года .
- ^ а б Лорд К., Кук Э. Х., Левенталь Б. Л., Амарал Д. Г. (ноябрь 2000 г.). "Расстройства аутистического спектра". Нейрон . 28 (2): 355–63. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 00115-X . PMID 11144346 . S2CID 7100507 .
- ^ Американская психиатрическая ассоциация (2000). «Диагностические критерии для расстройства Аспергера 299.80 (AD)» . Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание, редакция текста (DSM-IV-TR) . ISBN 0890420254. Архивировано из оригинала 7 июня 2007 года . Проверено 10 августа 2007 года .
- ^ а б «Расстройства аутистического спектра (распространенные нарушения развития)» . Национальный институт психического здоровья. 2009. Архивировано из оригинального 29 апреля 2009 года . Проверено 23 апреля 2009 года .
- ^ Freitag CM (январь 2007 г.). «Генетика аутистических расстройств и ее клиническое значение: обзор литературы» . Молекулярная психиатрия . 12 (1): 2–22. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001896 . PMID 17033636 . S2CID 205678822 .
- ^ а б Пивен Дж., Палмер П., Якоби Д., Чайлдресс Д., Арндт С. (февраль 1997 г.). «Более широкий фенотип аутизма: данные из семейно-исторического исследования семей с множественным аутизмом» . Американский журнал психиатрии . 154 (2): 185–90. DOI : 10,1176 / ajp.154.2.185 . PMID 9016266 .
- ^ Клин А (май 2006 г.). «[Аутизм и синдром Аспергера: обзор]» . Revista Brasileira de Psiquiatria . 28 (приложение 1): S3-11. DOI : 10.1590 / S1516-44462006000500002 . PMID 16791390 .
- ^ "Главная | АПА ДСМ-5" . Dsm5.org. Архивировано из оригинального 19 ноября 2008 года . Проверено 21 февраля 2012 года .
- ^ Кулаге К.М., Смалдоне А.М., Кон Э.Г. (август 2014 г.). «Как DSM-5 повлияет на диагностику аутизма? Систематический обзор литературы и метаанализ». Журнал аутизма и нарушений развития . 44 (8): 1918–32. DOI : 10.1007 / s10803-014-2065-2 . PMID 24531932 . S2CID 18865395 .
- ^ «Диагностические критерии DSM-5» . Межведомственный координационный комитет по аутизму Министерства здравоохранения и социальных служб США . Дата обращения 17 мая 2017 .
- ^ а б в г д Лорд К., Эльсаббаг М., Бэрд Дж., Винстра-Вандервил Дж. (Август 2018 г.). «Расстройство аутистического спектра» . Ланцет . 392 (10146): 508–520. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31129-2 . PMC 7398158 . PMID 30078460 . S2CID 51922565 .
- ^ а б Американская психиатрическая ассоциация, изд. (2013). «Расстройство аутистического спектра, 299.00 (F84.0)». Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Американское психиатрическое издательство. С. 50–59.
- ^ а б Трефферт Д.А. (май 2009 г.). «Синдром саванта: необычное состояние. Синопсис: прошлое, настоящее, будущее» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 364 (1522): 1351–7. DOI : 10.1098 / rstb.2008.0326 . PMC 2677584 . PMID 19528017 .
- ^ Миншави Н.Ф., Гурвиц С., Фодстад Дж. К., Библ С., Моррис Д.Х., Макдугл С.Дж. (2014). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра» . Психологические исследования и управление поведением . 7 : 125–36. DOI : 10,2147 / PRBM.S44635 . PMC 3990505 . PMID 24748827 .
- ^ а б в Миншави Н.Ф., Гурвиц С., Фодстад Дж. К., Библ С., Моррис Д.Х., Макдугл С.Дж. (апрель 2014 г.). «Связь между самоповреждающим поведением и расстройствами аутистического спектра» . Психологические исследования и управление поведением . 7 : 125–36. DOI : 10,2147 / PRBM.S44635 . PMC 3990505 . PMID 24748827 .
- ^ Ричлер Дж., Уэрта М., Епископ С.Л., лорд К. (1 января 2010 г.). «Траектории развития ограниченного и повторяющегося поведения и интересов у детей с расстройствами аутистического спектра» . Развитие и психопатология . 22 (1): 55–69. DOI : 10.1017 / S0954579409990265 . PMC 2893549 . PMID 20102647 .
- ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е изд., Текст перераб.) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. 2000 г.
- ^ "Страница информации о синдроме Аспергера NINDS" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта.
- ^ Месибов Г.Б. (1997). «Спросите редактора: что такое PDD-NOS и как его диагностируют?». Журнал аутизма и нарушений развития . 27 (4).
- ^ Цвайгенбаум Л., Брайсон С., Лорд С., Роджерс С., Картер А., Карвер Л. и др. (Май 2009 г.). «Клиническая оценка и ведение детей ясельного возраста с подозрением на расстройство аутистического спектра: выводы из исследований младенцев из группы высокого риска» . Педиатрия . 123 (5): 1383–91. DOI : 10.1542 / peds.2008-1606 . PMC 2833286 . PMID 19403506 .
- ^ Лорд К. (ноябрь 1995 г.). «Последующее наблюдение за двухлетними детьми, направленными на возможный аутизм». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 36 (8): 1365–82. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.1995.tb01669.x . PMID 8988272 .
- ^ Zwaigenbaum L (октябрь 2001 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей дошкольного возраста» . Канадский семейный врач . 47 (10): 2037–42. PMC 2018435 . PMID 11723598 .
- ^ Мартинес-Педраса Ф., Картер А.С. (июль 2009 г.). «Расстройства аутистического спектра у детей раннего возраста» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 18 (3): 645–63. DOI : 10.1016 / j.chc.2009.02.002 . PMC 3166636 . PMID 19486843 .
- ^ Вернер Э, Доусон Дж, Мансон Дж, Остерлинг Дж (июнь 2005 г.). «Вариации раннего развития аутизма и их связь с поведенческими результатами в возрасте 3-4 лет». Журнал аутизма и нарушений развития . 35 (3): 337–50. DOI : 10.1007 / s10803-005-3301-6 . PMID 16119475 . S2CID 22485657 .
- ^ «Расстройство аутистического спектра - детское дезинтегративное расстройство: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Дата обращения 8 мая 2020 .
- ^ а б в г Маш Э.Дж., Баркли Р.А. (2003). Детская психопатология . Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. стр. 409 -454. ISBN 9781572306097.
- ^ Эллис Вайсмер С., Ковер СТ (декабрь 2015 г.). «Дошкольные языковые вариации, рост и предикторы у детей с аутизмом» . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 56 (12): 1327–37. DOI : 10.1111 / jcpp.12406 . PMC 4565784 . PMID 25753577 .
- ^ Доусон Дж., Остерлинг Дж. (1997). «Раннее вмешательство при аутизме». В Guralnick MJ (ред.). Эффективность раннего вмешательства . Балтимор: Брукс. С. 307–326.
- ^ Барнхилл ГП (2007). «Результаты у взрослых с синдромом Аспергера». Сосредоточьтесь на аутизме и других нарушениях развития . 22 (2): 116–126. DOI : 10.1177 / 10883576070220020301 . S2CID 1355689 .
- ^ Хаулин П., Мосс П. (май 2012 г.). «Взрослые с расстройствами аутистического спектра» . Канадский журнал психиатрии . 57 (5): 275–83. DOI : 10.1177 / 070674371205700502 . PMID 22546059 . S2CID 44544407 .
- ^ Frye RE (август 2018). «Дефицит социальных навыков при расстройстве аутистического спектра: потенциальное биологическое происхождение и прогресс в разработке терапевтических агентов» . Препараты ЦНС . 32 (8): 713–734. DOI : 10.1007 / s40263-018-0556-у . PMC 6105175 . PMID 30105528 .
- ^ Б с д е е г Августин М. "Расстройство аутистического спектра: Клинические особенности" . UpToDate . Проверено 22 марта 2020 .
- ^ CDC (29 июня 2020 г.). «Диагностические критерии | Расстройство аутистического спектра (РАС) | NCBDDD | CDC» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 21 февраля 2021 года .
- ^ «Аутизм: обзор» . Американская ассоциация речи, языка и слуха . Проверено 17 декабря 2017 года .
- ^ а б в г «Расстройство аутистического спектра: проблемы общения у детей» . NIDCD . 18 августа 2015 . Проверено 17 декабря 2017 года .
- ^ а б Викер Б. «Социальные коммуникативные и языковые характеристики, связанные с высокофункциональными, вербальными детьми и взрослыми с расстройствами аутистического спектра» . Информационный центр Индианы по аутизму . Проверено 17 декабря 2017 года .
- ^ Китинг К. Т., Кук Дж. Л. (июль 2020 г.). «Производство мимики и распознавание при расстройствах аутистического спектра: меняющийся ландшафт» . Детский психиатр Clin N Am (Обзор). 29 (3): 557–571. DOI : 10.1016 / j.chc.2020.02.006 . PMID 32471602 .
- ^ Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (март 2017 г.). «Является ли голос маркером расстройства аутистического спектра? Систематический обзор и метаанализ» (PDF) . Исследование аутизма . 10 (3): 384–407. DOI : 10.1002 / aur.1678 . PMID 27501063 . S2CID 13772771 .
- ^ а б «Признаки и симптомы - Расстройство аутистического спектра (РАС) - NCBDDD - CDC» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 26 февраля 2015.
- ^ а б Лоусон В. (2001). Понимание и работа со спектром аутизма Взгляд изнутри . Филадельфия, Пенсильвания: Издательство Джессики Кингсли, Лондон и Филадельфия. С. 33 . ISBN 978-1853029714.
- ^ «Вовлечение людей в спектре аутизма» . Аутизм Спектр Австралия. 7 октября 2013 г.
- ^ Шонесси Хинерман П. (1983). Обучение аутичных детей общению . Роквилл, Мэриленд: Aspens System Corporation. п. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
- ^ Тагер-Флусберг Х (2010). «Истоки социальных нарушений при расстройстве аутистического спектра: исследования младенцев из группы риска» . Нейронные сети . 23 (8–9): 1072–6. DOI : 10.1016 / j.neunet.2010.07.008 . PMC 2956843 . PMID 20800990 .
- ^ Браун, EA; Lautz, JD; Дэвис, Т.Р. (2018). «Кластеризация аутизмов с использованием сетей взаимодействия белков синапсов глутамата из кортикальных и гиппокампальных тканей семи моделей мышей» . Молекулярный аутизм . 9 (48): 48. DOI : 10,1186 / s13229-018-0229-1 . PMC 6139139 . PMID 30237867 .
- ^ Креспи, Бернар Дж. (30 июня 2016 г.). «Аутизм как расстройство высокого интеллекта» . Границы неврологии . 10 : 300 DOI : 10,3389 / fnins.2016.00300 . ISSN 1662-4548 . PMC 4927579 . PMID 27445671 .
- ^ автор., Барон-Коэн, Саймон (10 ноября 2020 г.). Искатели шаблонов: как аутизм способствует человеческим изобретениям . ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC 1204602315 .
- ^ Б с д е е г ч я J K Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). «Складывающаяся картина расстройства аутистического спектра: генетика и патология». Анну Рев Патол (Обзор). 10 : 111–44. DOI : 10,1146 / annurev-патол-012414-040405 . PMID 25621659 .
- ^ Верлинг Д.М., Брэнд Х, Ан Дж.Й., Стоун М.Р., Чжу Л., Глесснер Дж. Т. и др. (Апрель 2018 г.). «Аналитическая основа для исследований ассоциации последовательности всего генома и ее значение для расстройства аутистического спектра» . Генетика природы . 50 (5): 727–736. DOI : 10.1038 / s41588-018-0107-у . PMC 5961723 . PMID 29700473 .
- ^ Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (август 2011 г.). «Перинатальные и неонатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ» . Педиатрия . 128 (2): 344–55. DOI : 10.1542 / peds.2010-1036 . PMC 3387855 . PMID 21746727 .
- ^ а б Садовник Х., Шпигельман Д., Бука С.Л. (июль 2009 г.). «Факторы дородового риска аутизма: комплексный метаанализ» . Британский журнал психиатрии . 195 (1): 7–14. DOI : 10.1192 / bjp.bp.108.051672 . PMC 3712619 . PMID 19567888 .
- ^ Mazahery H, Camargo CA, Conlon C, Beck KL, Kruger MC, von Hurst PR (апрель 2016 г.). «Витамин D и расстройство аутистического спектра: обзор литературы» . Питательные вещества . 8 (4): 236. DOI : 10,3390 / nu8040236 . PMC 4848704 . PMID 27110819 .
- ^ Олень Б (8 февраля 2009 г.). «Врач MMR Эндрю Уэйкфилд зафиксировал данные об аутизме» . Санди Таймс .
- ^ Boseley S (2 февраля 2010 г.). «Ланцет отзывает« совершенно фальшивую »бумагу MMR» . The Guardian - через theguardian.com.
- ^ Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин, Институт М., Страттон К., Форд А., Руш Е., Клейтон Е. В. и др. (Комитет по рассмотрению побочных эффектов вакцин; Совет по здоровью населения и практике общественного здравоохранения; Институт медицины) (август 2011 г.). «Глава 6: вакцина против гриппа». В Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW (ред.). Неблагоприятные эффекты вакцин: доказательства и причинно-следственная связь . Вашингтон (округ Колумбия): National Academies Press (США). DOI : 10.17226 / 13164 . ISBN 978-0-309-21435-3. PMID 24624471 .
- ^ Flaherty DK (октябрь 2011 г.). «Связь вакцины и аутизма: кризис общественного здравоохранения, вызванный неэтичной медицинской практикой и мошенничеством в науке». Летопись фармакотерапии . 45 (10): 1302–4. DOI : 10.1345 / aph.1Q318 . PMID 21917556 . S2CID 39479569 .
- ^ Годли Ф., Смит Дж., Маркович Х. (январь 2011 г.). «Статья Уэйкфилда, связывающая вакцину MMR и аутизм, была мошенничеством» . BMJ . 342 : c7452. DOI : 10.1136 / bmj.c7452 . PMID 21209060 . S2CID 43640126 .
- ^ Тан М., Паркин Дж. Э. (ноябрь 2000 г.). «Путь разложения тиомерсала (тимеросала)». Международный фармацевтический журнал . 208 (1-2): 23–34. DOI : 10.1016 / S0378-5173 (00) 00514-7 . PMID 11064208 .
- ^ а б Уотерхаус L (декабрь 2008 г.). «Аутизм переполняется: все большее распространение и распространение теорий». Обзор нейропсихологии . 18 (4): 273–86. DOI : 10.1007 / s11065-008-9074-х . PMID 19015994 . S2CID 8863638 .
- ^ «Часто задаваемые вопросы о тимеросале» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 21 февраля 2017 года .
- ^ Тейлор Л. Е., Свердфегер А. Л., Эслик Г. Д. (июнь 2014 г.). «Вакцины не связаны с аутизмом: доказательный метаанализ случай-контроль и когортных исследований». Вакцина . 32 (29): 3623–9. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . PMID 24814559 . Lay резюме - news.com.au .
- ^ Кениг К., Цацанис К.Д., Фолькмар FR (2001). «Нейробиология и генетика аутизма: перспективы развития». В Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (ред.). Развитие аутизма: перспективы теории и исследований . Махва, Нью-Джерси: Л. Эрлбаум. С. 73–92. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029 .
- ^ Миншью, штат Нью-Джерси (апрель 1996 г.). «Краткий отчет: механизмы мозга при аутизме: функциональные и структурные отклонения». Журнал аутизма и нарушений развития . 26 (2): 205–9. DOI : 10.1007 / BF02172013 . PMID 8744486 . S2CID 8134205 .
- ^ Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (июнь 2008 г.). «К нейроанатомии аутизма: систематический обзор и метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии». Европейская психиатрия . 23 (4): 289–99. DOI : 10.1016 / j.eurpsy.2007.05.006 . PMID 17765485 . S2CID 29070618 .
- ^ Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R (июль 2015 г.). «Нейроанатомическое разнообразие мозолистого тела и объема мозга при аутизме: метаанализ, анализ проекта обмена данными визуализации мозга при аутизме и моделирование» . Биологическая психиатрия . 78 (2): 126–34. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2015.02.010 . PMID 25850620 . S2CID 8794474 .
- ^ Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). «Расстройства аутистического спектра и шизофрения: метаанализ нейронных коррелятов социального познания» . PLOS ONE . 6 (10): e25322. Bibcode : 2011PLoSO ... 625322S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0025322 . PMC 3187762 . PMID 21998649 .
- ^ а б в г д О'Рейли К., Льюис Дж. Д., Эльсаббаг М (2017). «Является ли функциональная связь мозга атипичной при аутизме? Систематический обзор исследований ЭЭГ и МЭГ» . PLOS ONE (Обзор). 12 (5): e0175870. Bibcode : 2017PLoSO..1275870O . DOI : 10.1371 / journal.pone.0175870 . PMC 5414938 . PMID 28467487 .
- ^ Б с д е е г ч Ажари, Атика; Азизан, Фарук; Эспозито, Джанлука (июль 2019 г.). «Систематический обзор механизмов кишечника, иммунитета и мозга при расстройствах аутистического спектра». Психобиология развития . 61 (5): 752–771. DOI : 10.1002 / dev.21803 . ISSN 1098-2302 . PMID 30523646 .
- ^ Фадига Л., Крейгеро Л., Оливье Э. (апрель 2005 г.). «Возбудимость моторной коры головного мозга человека при восприятии чужих действий». Текущее мнение в нейробиологии . 15 (2): 213–8. DOI : 10.1016 / j.conb.2005.03.013 . PMID 15831405 . S2CID 10511430 .
- ^ Шамай-Цури С.Г. (февраль 2011 г.). «Нейронные основы эмпатии». Невролог . 17 (1): 18–24. DOI : 10.1177 / 1073858410379268 . PMID 21071616 . S2CID 2646438 .
- ^ Динштейн I, Томас С., Берманн М., Хигер Д. Д. (январь 2008 г.). «Зеркало до натуры» . Текущая биология . 18 (1): R13-8. DOI : 10.1016 / j.cub.2007.11.004 . PMC 2517574 . PMID 18177704 .
- ^ Калат Дж (2009). Биологическая психология (Десятое изд.). С. 237–8. ISBN 978-0-495-60300-9.
- ^ Кеннеди Д.П., Адольфс Р. (ноябрь 2012 г.). «Социальный мозг при психических и неврологических расстройствах» . Тенденции в когнитивных науках . 16 (11): 559–72. DOI : 10.1016 / j.tics.2012.09.006 . PMC 3606817 . PMID 23047070 .
- ^ Шульц RT (2005). «Дефицит развития социального восприятия при аутизме: роль миндалины и веретенообразной области лица». Международный журнал нейробиологии развития . 23 (2–3): 125–41. DOI : 10.1016 / j.ijdevneu.2004.12.012 . PMID 15749240 . S2CID 17078137 .
- ^ Хаас Р.Х., Парих С., Фальк М.Дж. и др. (Декабрь 2007 г.). «Митохондриальные заболевания: практический подход для врачей первичного звена». Педиатрия . 120 (6): 1326–33. DOI : 10.1542 / peds.2007-0391 . PMID 18055683 . S2CID 4939996 .
- ^ а б Россиньол Д.А., Фрай Р.Э. (март 2012 г.). «Митохондриальная дисфункция при расстройствах аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ» . Молекулярная психиатрия . 17 (3): 290–314. DOI : 10.1038 / mp.2010.136 . PMC 3285768 . PMID 21263444 .
- ^ Джентиле S (август 2015 г.). «Пренатальное воздействие антидепрессантов и риск расстройств аутистического спектра у детей. Смотрим ли мы на падение Богов?». Журнал аффективных расстройств . 182 : 132–7. DOI : 10.1016 / j.jad.2015.04.048 . PMID 25985383 .
- ^ Dragioti E, Solmi M, Favaro A, Fusar-Poli P, Dazzan P, Thompson T. и др. (Октябрь 2019 г.). «Связь использования антидепрессантов с неблагоприятными последствиями для здоровья: систематический обзорный обзор» . JAMA Psychiatry . 76 (12): 1241–1255. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2019.2859 . PMC 6777224 . PMID 31577342 .
- ^ «Расстройство аутистического спектра (РАС): скрининг и диагностика» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 26 февраля 2015.
- ^ Лорд С., Ризи С., ДиЛавор П.С., Шульман С., Турм А., Соленья А. (июнь 2006 г.). «Аутизм от 2 до 9 лет» . Архив общей психиатрии . 63 (6): 694–701. DOI : 10,1001 / archpsyc.63.6.694 . PMID 16754843 .
- ^ Mandell, David S .; Новак, Майтали М .; Зубрицкий, Синтия Д. (декабрь 2005 г.). «Факторы, связанные с возрастом диагноза среди детей с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 116 (6): 1480–1486. DOI : 10.1542 / peds.2005-0185 . ISSN 0031-4005 . PMC 2861294 . PMID 16322174 .
- ^ а б Фолькмар Ф., Кук Э. Х., Помрой Дж., Ралмуто Дж., Тангуай П. (декабрь 1999 г.). «Параметры практики для оценки и лечения детей, подростков и взрослых с аутизмом и другими распространенными нарушениями развития. Рабочая группа Американской академии детской и подростковой психиатрии по вопросам качества». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 38 (12 доп.): 32С – 54С. DOI : 10.1016 / s0890-8567 (99) 80003-3 . PMID 10624084 .
- ^ Константино Дж. Н., Чарман Т. (март 2016 г.). «Диагностика расстройства аутистического спектра: согласование синдрома, его разнообразного происхождения и вариаций в выражении» (PDF) . Ланцет. Неврология . 15 (3): 279–91. DOI : 10.1016 / s1474-4422 (15) 00151-9 . PMID 26497771 . S2CID 206162618 .
- ^ а б Симмс, Марк Д. (февраль 2017 г.). «Когда аутичное поведение указывает на заболевание, отличное от классического аутизма». Детские клиники Северной Америки . 64 (1): 127–138. DOI : 10.1016 / j.pcl.2016.08.009 . ISSN 1557-8240 . PMID 27894440 .
- ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Ашвал С., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г. и др. (Август 2000 г.). «Параметр практики: скрининг и диагностика аутизма: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Общества детской неврологии» . Неврология . 55 (4): 468–79. DOI : 10,1212 / wnl.55.4.468 . PMID 10953176 .
- ^ Филипек П.А., Аккардо П.Дж., Баранек Г.Т., Кук Э.Х., Доусон Г., Гордон Б. и др. (Декабрь 1999 г.). «Скрининг и диагностика расстройств аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития . 29 (6): 439–84. DOI : 10,1023 / A: 1021943802493 . PMID 10638459 . S2CID 145113684 .
- ^ а б Озонов С., Гудлин-Джонс Б. Л., Соломон М. (сентябрь 2005 г.). «Доказательная оценка расстройств аутистического спектра у детей и подростков» (PDF) . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 34 (3): 523–40. DOI : 10,1207 / s15374424jccp3403_8 . PMID 16083393 . S2CID 14322690 .
- ^ Корселло К., Хус В., Пиклз А., Ризи С., Кук Э. Х., Левенталь Б. Л., лорд С. (сентябрь 2007 г.). «Между ROC и наковальней: принятие решений и принятие решений об использовании SCQ». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 48 (9): 932–40. DOI : 10.1111 / j.1469-7610.2007.01762.x . ЛВП : 2027,42 / 74877 . PMID 17714378 .
- ^ Уэрта М., лорд К. (февраль 2012 г.). «Диагностическая оценка расстройств аутистического спектра» . Детские клиники Северной Америки . 59 (1): 103–11, xi. DOI : 10.1016 / j.pcl.2011.10.018 . PMC 3269006 . PMID 22284796 .
- ^ Б с д е е г Siu, Albert L .; Целевая группа превентивных служб США (USPSTF); Биббинс-Доминго, Кирстен; Гроссман, Дэвид С.; Бауманн, Линда Чофу; Дэвидсон, Карина В .; Эбелл, Марк; Гарсия, Франциско, Арканзас; Гиллман, Мэтью; Герцштейн, Джессика; Кемпер, Алекс Р. (16 февраля 2016 г.). «Скрининг расстройств аутистического спектра у детей раннего возраста: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . ДЖАМА . 315 (7): 691–696. DOI : 10,1001 / jama.2016.0018 . ISSN 1538-3598 . PMID 26881372 .
- ^ a b c d [ требуется неосновной источник ]Блумберг, Стивен Дж .; Заблоцкий, Вениамин; Avila, Rosa M .; Кольп, Лиза Дж .; Pringle, Beverly A .; Коган, Майкл Д. (октябрь 2016 г.). «Диагноз утрачен: различия между детьми, у которых было и у которых в настоящее время есть диагноз расстройства аутистического спектра» . Аутизм: Международный журнал исследований и практики . 20 (7): 783–795. DOI : 10.1177 / 1362361315607724 . ISSN 1461-7005 . PMC 4838550 . PMID 26489772 .
- ^ «Условия, которые могут выглядеть как аутизм, но не являются» . WebMD . Дата обращения 10 мая 2020 .
- ^ Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). Матсон Дж. Л., Стурми П. (ред.). Психиатрические расстройства у людей с расстройствами аутистического спектра: феноменология и признание . Международный справочник по аутизму и повсеместным нарушениям развития . Нью-Йорк: Спрингер. С. 53–74. ISBN 9781441980649. OCLC 746203105 .
- ^ Андервуд Л., Маккарти Дж, Цаканикос Э. (сентябрь 2010 г.). «Психическое здоровье взрослых с расстройствами аутистического спектра и умственной отсталостью». Текущее мнение в психиатрии . 23 (5): 421–6. DOI : 10.1097 / YCO.0b013e32833cfc18 . PMID 20613532 . S2CID 13735841 .
- ^ Баллабан-Гил К, Тучман Р. (2000). «Эпилепсия и эпилептиформная ЭЭГ: связь с аутизмом и языковыми расстройствами». Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития . 6 (4): 300–8. DOI : 10.1002 / 1098-2779 (2000) 6: 4 <300 :: АИД-MRDD9> 3.0.CO; 2-R . PMID 11107195 .
- ^ Wiznitzer M (сентябрь 2004 г.). «Аутизм и туберозный склероз». Журнал детской неврологии . 19 (9): 675–9. DOI : 10.1177 / 08830738040190090701 . PMID 15563013 . S2CID 38157900 .
- ^ Зафейриу Д.И., Вервери А., Варгиами Э. (июнь 2007 г.). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие . 29 (5): 257–72. DOI : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID 17084999 . S2CID 16386209 .
- ^ Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, et al. (Февраль 2020 г.). «Крупномасштабное исследование секвенирования экзома затрагивает как развивающиеся, так и функциональные изменения в нейробиологии аутизма» . Cell . 180 (3): 568–584.e23. DOI : 10.1016 / j.cell.2019.12.036 . PMC 7250485 . PMID 31981491 .
- ^ Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А. и др. (2019). «Умственная отсталость, связанная с SYNGAP1» . Джин Обзоры (Обзор). PMID 30789692 .
- ^ О'Брайен Дж., Пирсон Дж. (Июнь 2004 г.). «Аутизм и нарушение обучаемости». Аутизм . 8 (2): 125–40. DOI : 10.1177 / 1362361304042718 . PMID 15165430 . S2CID 17372893 .
- ^ Лайнхарт Дж (1999). «Психиатрические проблемы у людей с аутизмом, их родителей, братьев и сестер». Международный обзор психиатрии . 11 (4): 278–298. DOI : 10.1080 / 09540269974177 .
- ^ Чисхолм К., Лин А., Абу-Акель А., Вуд С.Дж. (август 2015 г.). «Связь между аутизмом и расстройствами шизофренического спектра: обзор восьми альтернативных моделей совместного возникновения» (PDF) . Неврология и биоповеденческие обзоры . 55 : 173–83. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2015.04.012 . PMID 25956249 . S2CID 21450062 .
- ^ Хэмлин Дж., Дахиг М., МакГрат Дж., Скотт Дж. (Май 2013 г.). «Модифицируемые факторы риска шизофрении и аутизма - общие факторы риска, влияющие на развитие мозга». Нейробиология болезней . 53 : 3–9. DOI : 10.1016 / j.nbd.2012.10.023 . PMID 23123588 . S2CID 207067275 .
- ^ Креспи Б.Дж., Тизелтон Д.Л. (октябрь 2011 г.). «Сравнительная иммуногенетика аутизма и шизофрении». Гены, мозг и поведение . 10 (7): 689–701. DOI : 10.1111 / j.1601-183X.2011.00710.x . PMID 21649858 . S2CID 851655 .
- ^ Цаканикос Э., Костелло Х., Холт Г., Стурми П., Бурас Н. (июль 2007 г.). «Проблемы управления поведением как предикторы психотропного лечения и использования психиатрических услуг у взрослых с аутизмом» (PDF) . Журнал аутизма и нарушений развития . 37 (6): 1080–5. DOI : 10.1007 / s10803-006-0248-1 . PMID 17053989 . S2CID 14272598 .
- ^ Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (март 2010 г.). «Общая наследственность синдрома дефицита внимания / гиперактивности и расстройства аутистического спектра» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 19 (3): 281–95. DOI : 10.1007 / s00787-010-0092-х . PMC 2839489 . PMID 20148275 .
- ^ Баранек GT (октябрь 2002 г.). «Эффективность сенсорных и моторных вмешательств для детей с аутизмом». Журнал аутизма и нарушений развития . 32 (5): 397–422. DOI : 10,1023 / A: 1020541906063 . PMID 12463517 . S2CID 16449130 .
- ^ а б Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (май 2012 г.). «Расстройства личности и расстройства аутистического спектра: каковы связи?». Комплексная психиатрия . 53 (4): 333–40. DOI : 10.1016 / j.comppsych.2011.05.014 . PMID 21821235 .
- ^ Тантам Д. (декабрь 1988 г.). «Пожизненная эксцентричность и социальная изоляция. II: синдром Аспергера или шизоидное расстройство личности?». Британский журнал психиатрии . 153 : 783–91. DOI : 10.1192 / bjp.153.6.783 . PMID 3256377 .
- ^ Шэрон К. Эклберри (2008). «Кластер А - шизоидное расстройство личности и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» . Комплексное лечение сопутствующих расстройств: расстройства личности и зависимость . Рутледж. С. 31–32. ISBN 978-0789036933.
- ^ Макпартленд Дж, Клин А (октябрь 2006 г.). "Синдром Аспергера". Клиники подростковой медицины . 17 (3): 771–88, аннотация xiii. doi : 10.1016 / j.admecli.2006.06.010 (неактивен 31 мая 2021 г.). PMID 17030291 .CS1 maint: DOI неактивен с мая 2021 г. ( ссылка )
- ^ Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (январь 2009 г.). «Синдром Аспергера» . Европейская детская и подростковая психиатрия (Представленная рукопись). 18 (1): 2–11. DOI : 10.1007 / s00787-008-0701-0 . PMID 18563474 . S2CID 12808995 .
- ^ Коплан Дж., Джавад А.Ф. (июль 2005 г.). «Моделирование клинических исходов у детей с расстройствами аутистического спектра». Педиатрия . 116 (1): 117–22. DOI : 10.1542 / peds.2004-1118 . PMID 15995041 . S2CID 8440775 . Краткое содержание - пресс-релиз (5 июля 2005 г.).
- ^ Элдевик С., Гастингс Р.П., Хьюз Дж. К., Яр Э., Эйкесет С., Кросс С. (май 2009 г.). «Метаанализ раннего интенсивного поведенческого вмешательства для детей с аутизмом». Журнал клинической детской и подростковой психологии . 38 (3): 439–50. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . DOI : 10.1080 / 15374410902851739 . PMID 19437303 . S2CID 205873629 .
- ^ а б в г д Смит Т., Иадарола С. (2015). «Обновление доказательной базы расстройств аутистического спектра» . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 44 (6): 897–922. DOI : 10.1080 / 15374416.2015.1077448 . PMID 26430947 .
- ^ а б в Майерс С.М., Джонсон С.П. (ноябрь 2007 г.). «Ведение детей с расстройствами аутистического спектра» . Педиатрия . 120 (5): 1162–82. DOI : 10.1542 / peds.2007-2362 . PMID 17967921 . S2CID 1656920 . Краткое изложение - AAP (29 октября 2007 г.).
- ^ Сигман М., Каппс Л. (2002). Дети с аутизмом: перспективы развития . Кембридж: Издательство Гарвардского университета. С. 178–179. ISBN 978-0-674-05313-7.
- ^ Роджерс С.Дж., Висмара Л.А. (январь 2008 г.). «Доказательные комплексные методы лечения раннего аутизма» . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 37 (1): 8–38. DOI : 10.1080 / 15374410701817808 . PMC 2943764 . PMID 18444052 .
- ^ Беневидес, Бирюзовый W; Шор, Стивен М; Андресен, Мэй-Линн; Каплан, Рид; Повар, Барб; Gassner, Dena L; Эрвес, Жасмин М; Hazlewood, Taylor M; Кинг, М. Кэролайн; Морган, Лиза; Мерфи, Лорен Э (11 мая 2020 г.). «Вмешательства для улучшения здоровья аутичных взрослых: систематический обзор» . Аутизм . 24 (6): 1345–1359. DOI : 10.1177 / 1362361320913664 . ISSN 1362-3613 . PMC 7787674 . PMID 32390461 .
- ^ а б Цвайгенбаум Л., Бауман М.Л., Чуэири Р., Касари С., Картер А., Гранпишех Д. и др. (Октябрь 2015 г.). «Раннее вмешательство для детей с расстройством аутистического спектра в возрасте до 3 лет: практические и исследовательские рекомендации» . Педиатрия . 136 (Приложение 1): С60-81. DOI : 10,1542 / peds.2014-3667E . PMID 26430170 .
- ^ Райхов, Брайан; Хьюм, Кара; Бартон, Эрин Э .; Бойд, Брайан А. (9 мая 2018 г.). «Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) для маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС)» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD009260. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009260.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6494600 . PMID 29742275 .
- ^ Сивертсен CM, французский ED, Teramoto M (2015). «Расстройство аутистического спектра и петотерапия». Достижения в медицине тела и разума . 29 (2): 22–5. PMID 25831431 .
- ^ а б Вайсман Л. (март 2020 г.). «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: фармакологические вмешательства» . Дата обращения 17 марта 2020 .
- ^ Уильямс Бакли А., Хирц Д., Оскуи М. и др. (Март 2020 г.). «Практическое руководство: лечение бессонницы и нарушения сна у детей и подростков с расстройством аутистического спектра: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии» . Неврология . 94 (9): 392–404. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000009033 . PMC 7238942 . PMID 32051244 .
- ^ Harrop C (август 2015 г.). «Основанные на фактах, опосредованные родителями вмешательства для маленьких детей с расстройством аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Аутизм . 19 (6): 662–72. DOI : 10.1177 / 1362361314545685 . PMID 25186943 . S2CID 32326472 .
- ^ Harrop C (август 2015 г.). «Основанные на фактах, опосредованные родителями вмешательства для маленьких детей с расстройством аутистического спектра: случай ограниченного и повторяющегося поведения». Аутизм . 19 (6): 662–72. DOI : 10.1177 / 1362361314545685 . PMID 25186943 . S2CID 32326472 .
- ^ Амейс С.Х., Касси С., Корбетт-Дик П. и др. (Ноябрь 2018 г.). «Систематический обзор и руководство по лечению основных и психиатрических симптомов у молодежи с аутизмом». Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. DOI : 10.1111 / acps.12918 . PMID 29904907 . S2CID 49209337 .
- ^ Fombonne E (июнь 2009 г.). «Эпидемиология общих нарушений развития» . Педиатрические исследования . 65 (6): 591–8. DOI : 10,1203 / PDR.0b013e31819e7203 . PMID 19218885 .
- ^ (ADDM) Сеть наблюдения за аутизмом и пороками развития, 2006 год, ведущие исследователи (2009). «Распространенность расстройств аутистического спектра - Сеть мониторинга аутизма и пороков развития». Обзоры слежения за MMWR . 58 : 1–20.
- ^ Volkmar FR, Lord C, Bailey A, Schultz RT, Klin A (январь 2004 г.). «Аутизм и распространенные нарушения развития». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 45 (1): 135–70. DOI : 10,1046 / j.0021-9630.2003.00317.x . PMID 14959806 .
- ^ Цаканикос Э., Андервуд Л., Краварити Э, Бурас Н., Маккарти Дж. (2011). «Гендерные различия в сопутствующей психопатологии и клиническом ведении взрослых с расстройствами аутистического спектра». Исследования расстройств аутистического спектра . 5 (2): 803–808. DOI : 10.1016 / j.rasd.2010.09.009 . ISSN 1750-9467 .
- ^ а б Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE и др. (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра» . Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 : 235–58. DOI : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID 17367287 .
- ^ Холландер, Эрик; Хагерман, Рэнди Дженссен; Фейн, Дебора (30 апреля 2018 г.). Расстройства аутистического спектра (Первое изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Американской психиатрической ассоциации. ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC 1022084798 .
- ^ а б Байо Дж., Виггинс Л., Кристенсен Д. Л. и др. (Апрель 2018 г.). «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет - Сеть мониторинга аутизма и пороков развития, 11 сайтов, США, 2014» . Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. Сводки наблюдений . 67 (6): 1-23. DOI : 10,15585 / mmwr.ss6706a1 . PMC 5919599 . PMID 29701730 .
- ^ Родгаард Э.М., Йенсен К., Вергнес Дж. Н., Сульер И., Моттрон Л. (август 2019 г.). «Временные изменения в размерах воздействия исследований, сравнивающих людей с аутизмом и без него: метаанализ» . JAMA Psychiatry . 76 (11): 1124–1132. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2019.1956 . PMC 6704749 . PMID 31433441 .
- ^ "Пресс-релизы CDC" . CDC. 1 января 2016 . Проверено 31 декабря 2019 года .
- ^ Хилл AP (2014). Volkmar FR (ред.). Эпидемиология расстройств аутистического спектра . Справочник по аутизму и распространенным нарушениям развития. Диагностика, развитие и механизмы мозга . 1 . Нью-Йорк: Вили. С. 57–96. DOI : 10.1002 / 9781118911389 . ISBN 9781118911389.
- ^ «По оценкам исследования, проведенного под руководством HRSA, у 1 из 40 детей в США диагностирован аутизм» . Комната новостей HRSA . Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление ресурсов и служб здравоохранения. 19 ноября 2018 . Проверено 17 октября 2019 года .
- ^ Мюррей, С. (2011). Аутизм. ProQuest Ebook Central https://ebookcentral.proquest.com
- ^ Каннер Л. (июль 1949 г.). «Проблемы нозологии и психодинамики раннего детского аутизма». Американский журнал ортопсихиатрии . 19 (3): 416–26. DOI : 10.1111 / j.1939-0025.1949.tb05441.x . PMID 18146742 .
- ^ Тагер-Флусберг Х (февраль 2016 г.). «Факторы риска, связанные с речью при расстройствах аутистического спектра: ключи к основным механизмам» . Журнал исследований речи, языка и слуха . 59 (1): 143–54. DOI : 10,1044 / 2015_jslhr-л-15-0146 . PMC 4867927 . PMID 26502110 .
- ^ Харрис, Джеймс (февраль 2018 г.). «Лео Каннер и аутизм: 75-летняя перспектива». Международное обозрение психиатрии (Абингдон, Англия) . 30 (1): 3–17. DOI : 10.1080 / 09540261.2018.1455646 . ISSN 1369-1627 . PMID 29667863 . S2CID 4978549 .
- ^ Агияр, Марсия Кристина Масиэль де; Понде, Милена Перейра; Агияр, Марсия Кристина Масиэль де; Понде, Милена Перейра (март 2019 г.). «Воспитание ребенка с аутизмом» . Jornal Brasileiro de Psiquiatria . 68 (1): 42–47. DOI : 10.1590 / 0047-2085000000223 . ISSN 0047-2085 . Проверено 17 февраля 2021 года .
- ^ Левиновиц А. "Путешествие сторонника альтернативной медицины обратно в науку" . ПРОВОДНОЙ . Проверено 13 февраля +2017 .
Вся диагностика и объяснение заняли не более 45 минут. «В момент постановки диагноза это похоже на смерть ваших надежд и мечтаний», - говорит Луиза [Лайдлер]. В ее голосе звучит тихая печаль, хотя прошло два десятилетия. «В каком-то смысле это даже тяжелее, чем смерть, потому что нельзя оплакивать и продолжать», - говорит она. «Вы должны понять, как заботиться о своем новом ребенке».
- ^ Karst JS, Van Hecke AV (сентябрь 2012 г.). «Влияние расстройств аутистического спектра на родителей и семью: обзор и предлагаемая модель для оценки вмешательства». Обзор клинической детской и семейной психологии . 15 (3): 247–77. DOI : 10.1007 / s10567-012-0119-6 . PMID 22869324 . S2CID 19170894 .
- ^ а б Ратнер П. (10 июля 2016 г.). «Следует ли вылечить аутизм, или« лечение »оскорбительно?» . Большое Подумайте . Проверено 16 июня 2019 .
- ^ а б Яарсма П., Велин С. (март 2012 г.). «Аутизм как естественная человеческая вариация: размышления о требованиях движения за нейроразнообразие» . Анализ здравоохранения . 20 (1): 20–30. DOI : 10.1007 / s10728-011-0169-9 . PMID 21311979 . S2CID 18618887 .
- ^ Б с д е е г ч Стихтер Дж. П., Райли-Тиллман Т. К., Джимерсон С. Р. (декабрь 2016 г.). «Оценка, понимание и поддержка учащихся с аутизмом в школе: современная наука, практика и политика». Школьная психология ежеквартально . 31 (4): 443–449. DOI : 10,1037 / spq0000184 . PMID 27929316 .
- ^ "Теория когнитивного развития Жана Пиаже | Просто психология" . simplepsychology.org . Проверено 19 февраля 2019 .
- ^ «Факты и статистика» . Общество аутизма . Дата обращения 6 ноября 2019 .
- ^ а б Ол А., Грайс Шефф М., Смолл С., Нгуен Дж., Паскор К., Занджирян А. (2017). «Предикторы статуса занятости среди взрослых с расстройством аутистического спектра». Работа . 56 (2): 345–355. DOI : 10,3233 / WOR-172492 . PMID 28211841 .
- ^ Ганц М.Л. (апрель 2007 г.). «Распределение на протяжении всей жизни дополнительных социальных издержек аутизма» . Архивы педиатрии и подростковой медицины . 161 (4): 343–9. DOI : 10,1001 / archpedi.161.4.343 . PMID 17404130 . Краткое резюме - Гарвардская школа общественного здравоохранения (25 апреля 2006 г.).
- ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (апрель 2008 г.). «Ассоциация детских расстройств аутистического спектра и потери семейного дохода» . Педиатрия . 121 (4): e821-6. DOI : 10.1542 / peds.2007-1594 . PMID 18381511 . S2CID 55179 . Архивировано из оригинала 4 марта 2010 года.
- ^ Монтес Дж., Хальтерман Дж. С. (июль 2008 г.). «Проблемы ухода за детьми и занятость среди семей с детьми дошкольного возраста с аутизмом в США» . Педиатрия . 122 (1): e202-8. DOI : 10.1542 / peds.2007-3037 . PMID 18595965 . S2CID 22686553 . Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года.
Внешние ссылки
- Спектр аутизма в Керли
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|