Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Развитие груди , также известное как маммогенез , представляет собой сложный биологический процесс у приматов, который происходит на протяжении всей жизни самки . Это происходит в несколько фаз, включая внутриутробное развитие , половое созревание и беременность . В период менопаузы развитие груди прекращается, и грудь атрофируется. Развитие груди приводит к появлению заметных и развитых структур на груди, известных как грудь у приматов, которые служат в первую очередь как молочные железы . Этот процесс опосредуется набором гормонов (и факторов роста), наиболее важные из которых включают эстроген , прогестерон , пролактин и гормон роста .

Биохимия [ править ]

Грудь: схема молочной железы в разрезе .

Гормоны [ править ]

Основными регуляторами развития груди являются стероидные гормоны , эстроген и прогестерон , гормон роста (GH), главным образом через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и пролактин . [1] Эти регуляторы индуцируют экспрессию факторов роста , таких как амфирегулин , эпидермальный фактор роста (EGF), IGF-1 и фактор роста фибробластов (FGF), которые, в свою очередь, играют определенную роль в росте и созревании груди. [1]

В период полового созревания , гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), секретируется в пульсирующей образом из гипоталамуса . [2] [3] Гонадолиберин индуцирует секрецию гонадотропинов , фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) из гипофиза . [2] [3] Секретируемые гонадотропины проходят через кровоток в яичники и вызывают секрецию эстрогена и прогестерона в колеблющихся количествах во время каждого менструального цикла . [2] [3]Гормон роста (GH), который секретируется гипофизом, и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), который вырабатывается в организме в ответ на GH, являются гормонами, опосредующими рост. [4] Во время пренатального развития , младенчества и детства уровни GH и IGF-1 низкие, но постепенно повышаются и достигают пика в период полового созревания [5] с 1,5–3-кратным увеличением пульсирующей секреции GH и 3 -кратное или большее повышение уровня IGF-1 в сыворотке, которое может произойти в это время. [6] В позднем подростковом и раннем взрослом возрасте уровни GH и IGF-1 значительно снижаются [7] и продолжают снижаться на протяжении всей остальной жизни. [5]Было обнаружено, что и эстроген, и GH необходимы для развития груди в период полового созревания - в отсутствие того и другого развитие не происходит. [8] [9] Более того, было обнаружено, что большая часть роли GH в развитии груди опосредована его индукцией выработки и секреции IGF-1, поскольку введение IGF-1 спасает развитие груди в отсутствие GH. [9] Индукция выработки и секреции IGF-1 GH происходит почти во всех типах тканей организма, но особенно в печени , которая является источником примерно 80% циркулирующего IGF-1 [10], а также локально. в груди. [5] [11]Несмотря на то, ИФР-1 отвечает за большую частью роли GH в опосредовании развития груди, сам по себе ГР был обнаружен, играет непосредственную, дополняя роль , а также, так как он увеличивает рецептор эстрогена (ER) выражение в грудном стромальном (соединительной) ткани , в то время как IGF-1, напротив, не делает этого. [12] [13] В дополнение к эстрогену и GH / IGF-1, которые необходимы для развития груди в пубертатном периоде, они действуют синергетически. [8] [9] [14]

Однако, несмотря на очевидную необходимость передачи сигналов GH / IGF-1 в половом развитии груди, женщины с синдромом Ларона , у которых рецептор гормона роста (GHR) дефектен и нечувствителен к GH и уровням IGF-1 в сыворотке, очень низки, в период полового созревания, включая развитие груди задерживается, хотя в конечном итоге всегда достигается полная половая зрелость. [15] Более того, развитие и размер груди нормальные (хотя и с задержкой), несмотря на недостаточность оси GH / IGF-1, а у некоторых груди действительно могут быть большими по сравнению с размером тела. [15] [16] Было высказано предположение, что относительно большая грудь у женщин с синдромом Ларона связана с повышенной секрецией пролактина.(который, как известно, вызывает увеличение груди), вызванный феноменом дрейфа соматомаммотрофных клеток в гипофизе с высокой секрецией GH. [15] [16] На животной модели синдрома Ларона, мыши с нокаутом по GHR , в возрасте 11 недель наблюдается серьезное нарушение разрастания протоков. [17] [18] [19] Однако к 15 неделям развитие протоков догнало развитие нормальных мышей, и протоки полностью распределились по жировой подушке молочной железы, хотя протоки остаются более узкими, чем у мышей дикого типа. [17] [18] [19] В любом случае, самки мышей с нокаутом по GHR могут нормально лактировать. [17] [19]Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей с нокаутом по GHR идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождающейся нормальной лактацией. [17] Эти данные показывают, что очень низкие уровни циркулирующего IGF-1 могут, тем не менее, обеспечить полное половое развитие груди. [15] [17]

Кожевенные этапы развития груди.

Развитие груди на пренатальном этапе жизни не зависит от пола и половых гормонов . [20] Во время эмбрионального развития зачатки груди, в которых формируются сети канальцев , образуются из эктодермы . [21] Эти рудиментарные канальцы со временем превратятся в созревшие молочные (молочные) протоки , которые соединяют дольки (молочные «контейнеры») груди, похожие на виноградные грозди альвеол , с сосками. [22] До полового созревания сеть канальцев зачатков груди остается рудиментарной и неподвижной, [1]а мужская и женская грудь не показывают никаких различий. [20] Во время полового созревания у самок эстроген в сочетании с GH / IGF-1 посредством специфической активации ERα (особенно не ERβ или GPER ) [23] [24] вызывает рост и преобразование канальцев в созревшие протоковая система груди. [20] [21] [25] Под влиянием эстрогена протоки прорастают и удлиняются, а концевые зачатки (TEB), луковичные структуры на концах протоков, проникают в жировую подушку и разветвляются по мере удлинения протоков. [20] [21] [25]Это продолжается до тех пор, пока не сформируется древовидная сеть разветвленных протоков, которая внедряется в грудную клетку и заполняет ее всю. [1] [20] [21] [25] Помимо своей роли в опосредовании развития протоков, эстроген вызывает рост стромальной ткани и накопление жировой (жировой) ткани [20] [21], а также ареолярных сосков. комплекс увеличиваться в размерах. [26]

Прогестерон в сочетании с GH / IGF-1, как и эстроген, влияет на развитие груди в период полового созревания, а также после него. [20] [21] [25] Прогестерон в меньшей степени, чем эстроген, способствует развитию протоков в это время, о чем свидетельствуют данные, что мыши с нокаутом рецептора прогестерона (PR) или мыши, получавшие PR-антагонист мифепристон демонстрируют замедленный (хотя в конечном итоге нормальный, из-за того, что эстроген действует сам по себе) рост протоков во время полового созревания и тот факт, что прогестерон сам по себе индуцирует рост протоков в молочной железе мышей, главным образом за счет индукции экспрессии амфирегулина, тот же фактор роста, который в первую очередь вызывает эстроген, чтобы опосредовать свое действие на развитие протоков. [27] Кроме того, прогестерон вызывает умеренное лобулоальвеолярное развитие (формирование альвеолярных зачатков или боковые ответвления протоков), начиная с полового созревания [20] [25], в частности, за счет активации PRB (и особенно не PRA ), [28] с ростом и регрессом альвеолы, возникающие в той или иной степени с каждым менструальным циклом. [20][21] Однако только рудиментарные альвеолы ​​развиваются в ответ на уровни прогестерона и эстрогена до беременности, и лобулоальвеолярное развитие будет оставаться на этой стадии до наступления беременности, если это произойдет. [21] В дополнение к GH / IGF-1, эстроген необходим для воздействия прогестерона на грудь, [20] [25] поскольку эстрогенвоздействует на грудь,индуцируя экспрессию рецептора прогестерона (PR) в эпителиальной ткани груди. [28] В отличие от PR, экспрессия ER в груди стабильна и относительно мало отличается в контексте репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенной гормональной терапии . [28]

Во время беременности происходит выраженный рост груди и созревание при подготовке к лактации и грудному вскармливанию . [20] [29] [30] Уровни эстрогена и прогестерона резко возрастают [20], достигая к концу беременности уровней, которые в несколько сотен раз превышают уровни обычного менструального цикла. [31] Эстроген и прогестерон причины секреции высоких уровней пролактина из передней доли гипофиза , [32] [33] , которые достигают уровни выше , чем в 20 раз больше , чем нормальные уровни менструального цикла. [31]Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко повышаются во время беременности из-за секреции плацентарного гормона роста (PGH). [34] Дальнейшее развитие протоков под действием эстрогена, опять же в сочетании с GH / IGF-1, происходит во время беременности. [21] [22] Кроме того, взаимодействие эстрогена, прогестерона (опять же, особенно через PRB), [28] пролактина и других лактогенов, таких как лактоген плаценты человека (hPL) и PGH, в сочетании с GH / IGF-1, а также инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2) [35] [36], действуя вместе, опосредуют завершение лобулоальвеолярного развития груди во время беременности. [21][22] [37] [38] Мыши с нокаутом какPR, так и рецептора пролактина (PRLR) не демонстрируют лобулоальвеолярного развития, а прогестерон и пролактин, как было обнаружено, действуют синергично в опосредовании роста альвеол, демонстрируя важную роль обоих этих гормонов. в этом аспекте развития груди. [39] [40] Мыши с нокаутом рецептора гормона роста (GHR) также обнаруживают значительное нарушение лобулоальвеолярного развития. [41] Помимо своей роли в лобулоальвеолярном росте, пролактин и hPL увеличивают размер сосково-ареолярного комплекса во время беременности. [42]К концу четвертого месяца беременности, когда завершается созревание лобулоальвеолярного отростка, груди полностью готовы к лактации и грудному вскармливанию. [30]

Инсулин , глюкокортикоиды, такие как кортизол (и, соответственно, адренокортикотропный гормон (АКТГ)), и гормоны щитовидной железы, такие как тироксин (и, соответственно, тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреотропин-высвобождающий гормон (ТРГ)), также действуют разрешающим, но менее эффективным образом понятные / плохо описанные роли в развитии груди как в период полового созревания, так и во время беременности, и необходимы для полного функционального развития. [43] [44] [45] [46] Лептинтакже было обнаружено, что он является важным фактором развития молочных желез и способствует пролиферации эпителиальных клеток молочных желез. [2] [47]

В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, мужские половые гормоны, андрогены , такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), сильно подавляют действие эстрогена в груди. [37] [46] [48] [49] По крайней мере, один из способов добиться этого - снизить экспрессию рецептора эстрогена в ткани груди. [48] [49] [50] При отсутствии андрогенной активности, например, у женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам.(CAIS), умеренные уровни эстрогена (50 пг / мл) способны опосредовать значительное развитие груди, при этом у женщин CAIS объем груди даже выше среднего. [37] Сочетание гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогенов (примерно в 10 раз меньше), [51] из-за того, что яичники у женщин вырабатывают большое количество эстрогенов, но низкое количество эстрогенов. Андрогены и семенники у мужчин, производящие большое количество андрогенов, но низкое количество эстрогенов, [52] являются причиной того, почему у мужчин обычно не растет выпуклая или хорошо развитая грудь по сравнению с женщинами. [46] [53]

Кальцитриол , гормонально активная форма витамина D , действующая через рецептор витамина D (VDR), как и андрогены, как сообщается, является негативным регулятором развития молочных желез у мышей, например, в период полового созревания. [41] Мыши с нокаутом VDR обнаруживают более обширное развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа [54], а также преждевременное развитие молочных желез. [55] Кроме того, было показано, что нокаут VDR приводит к повышенной чувствительности ткани молочной железы мыши к эстрогену и прогестерону, что выражается в увеличении роста клеток в ответ на эти гормоны. [54]Напротив, было обнаружено, что у мышей с нокаутом VDR обнаруживается сниженная протоковая дифференцировка, представленная повышенным количеством недифференцированных TEBs [56], и это открытие было интерпретировано как указание на то, что витамин D может быть важен для развития лобулоальвеол. [40] Таким образом, кальцитриол через VDR может быть негативным регулятором протокового развития, но позитивным регулятором лобулоальвеолярного развития в молочной железе. [57]

На возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие груди может указывать исследование приема добавок витамина D 3 у женщин, которое показало, что витамин D 3 подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) в груди, а также путем таким образом, снижает и увеличивает, соответственно, уровни простагландина E 2 (PGE 2 ) и трансформирующего фактора роста β2 (TGF-β2), известного тормозящего фактора в развитии груди. [58] Более того, подавление PGE 2 в ткани груди имеет значение, потому что через активацию рецепторов простагландинового EP , PGE 2сильно индуцирует экспрессию амфирегулина в ткани груди, а активация EGFR амфирегулином увеличивает экспрессию COX-2 в ткани груди, что, в свою очередь, приводит к большему количеству PGE 2 и, таким образом, самовоспроизводящемуся синергетическому циклу усиления роста за счет COX-2. потенциально может присутствовать в нормальной ткани груди. [59] [60] Соответственно, сверхэкспрессия ЦОГ-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самок мышей, отражая фенотип мышей с нокаутом VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект ЦОГ-2. , который подавляется активацией VDR при росте молочных желез. [59] [60]Также было обнаружено, что активность ЦОГ-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин. [61]

Факторы роста [ править ]

Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH / IGF-1 оказывают свое влияние на развитие груди, модулируя локальную экспрессию в тканях груди ряда аутокринных и паракринных факторов роста, [25] [44] [62] [ 63] [64] включая IGF-1, IGF-2, амфирегулин, [65] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF), [66] фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF- β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α), [67] трансформирующий фактор роста β (TGF-β), [68] херегулин ,[69] Wnt , [40] RANKL , [40] и фактор ингибирования лейкемии (LIF). [40] Эти факторы регулируют клеточный рост , пролиферацию и дифференцировку посредством активации внутриклеточных сигнальных каскадов, которые контролируют клеточную функцию , таких как Erk , Akt , JNK и Jak / Stat . [10] [70] [71] [72]

Основываясь на исследовании мышей с нокаутом рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) , EGFR, который является молекулярной мишенью для EGF, TGF-α, амфирегулина и херегулина, имеет, как и рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF- 1R), [1], как было обнаружено, важны для развития молочных желез. [73] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков, главным образом, за счет индукции экспрессии амфирегулина и, следовательно, активации EGFR ниже по течению. [27] [65] [70] [74] [75] Соответственно, мыши с нокаутом ERα, амфирегулином и EGFR копируют друг друга фенотипически в отношении их эффектов на развитие протоков. [74]Также в соответствии с этим лечение мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или херегулин, индуцирует протоковое и лобулоальвеолярное развитие в молочной железе мыши, действие, которое происходит даже в отсутствие эстрогена и прогестерона. [69] [76] Поскольку и IGF-1R, и EGFR независимо друг от друга важны для развития молочных желез, а совместное применение IGF-1 и EGF через их соответствующие рецепторы синергетически стимулирует рост груди человека. Эпителиальные клетки, эти системы факторов роста, по-видимому, работают вместе, опосредуя развитие груди. [77] [78] [79]

Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 и 1,8 раза соответственно) в стромальной ткани груди были обнаружены при макромастии , очень редком состоянии чрезвычайно и чрезмерно большого размера груди. [80] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на немакромастическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает усиление альвеолярного морфогенеза и пролиферацию эпителия в последней. [80] Было обнаружено, что нейтрализующие антитела к HGF, но не к IGF-1 или EGF, ослабляют пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванную воздействием макромастических стромальных клеток молочной железы, потенциально напрямую участвуя в росте и увеличении груди, наблюдаемом при макромастии. . [80]Кроме того, полногеномное ассоциативное исследование выявило сильное участие HGF и его рецептора c-Met в агрессивности рака груди. [81]

Лактация [ править ]

Основная статья: период лактации

После родов (родов) уровень эстрогена и прогестерона быстро падает до очень низкого уровня, при этом уровень прогестерона не определяется. [20] И наоборот, уровень пролактина остается повышенным. [20] [29] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют индуцированный пролактином лактогенез, подавляя экспрессию рецептора пролактина (PRLR) в ткани груди, их внезапное отсутствие приводит к началу выработки молока и лактации пролактином. [20] [29] Экспрессия PRLR в ткани груди может увеличиваться в 20 раз, когда уровни эстрогена и прогестерона падают при родах. [20] При кормлении грудью младенца, пролактин и окситоцин.секретируются и опосредуют производство молока и его истощение , соответственно. [20] [21] [29] Пролактин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что, в свою очередь, приводит к сохранению низкого уровня эстрогена и прогестерона, и возникает временная аменорея (отсутствие менструальных циклов). [29] При отсутствии регулярного, эпизодического сосания, которое поддерживает высокую концентрацию пролактина, уровень пролактина быстро упадет, менструальный цикл возобновится, и, следовательно, вернется нормальный уровень эстрогена и прогестерона, а лактация прекратится (то есть до следующего роды или до тех пор, пока не наступит индуцированная лактация (т. е. с галактикой )). [29]

Размер груди и риск рака [ править ]

Некоторые факторы морфологии груди, включая их плотность, явно вовлечены в рак груди . Хотя размер груди умеренно наследуется, связь между размером груди и раком неясна. Генетические варианты, влияющие на размер груди, не идентифицированы. [82]

Благодаря общегеномным ассоциативным исследованиям , различные генетические полиморфизмы были связаны с размером груди. [82] Некоторые из них включают rs7816345 рядом с ZNF703 (белок 703 цинкового пальца); rs4849887 и rs17625845, фланкирующие INHBB (ингибин βB); rs12173570 рядом с ESR1 (ERα); rs7089814 в ZNF365 (белок 365 цинковых пальцев); rs12371778 рядом с PTHLH (гормон, подобный гормону паращитовидной железы); rs62314947 рядом с AREG (амфирегулин); [82], а также rs10086016 в 8p11.23 (который находится в полном неравновесном сцеплении с rs7816345) и rs5995871 в 22q13(содержит ген MKL1 , который, как было установлено, модулирует транскрипционную активность ERα). [83] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака груди, что свидетельствует о потенциальной положительной связи между размером груди и риском рака груди. [82] [83] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы показывают отрицательную связь между размером груди и риском рака груди. [83] В любом случае метаанализ показал, что размер груди и риск рака груди действительно очень важны. [84]

Уровни циркулирующего IGF-1 положительно связаны с объемом груди у женщин. [85] Кроме того, отсутствие общего аллеля с 19 повторами в гене IGF1 также положительно связано с объемом груди у женщин, а также с высокими уровнями IGF-1 во время использования оральных контрацептивов и с уменьшением нормального возраста - связанное с этим снижение концентрации циркулирующего IGF-1 у женщин. [85] Распространенность аллеля 19-повторов IGF1 между этническими группами сильно различается, а его отсутствие, как сообщается, является самым высоким среди афроамериканских женщин. [85]

Генетические вариации AR были связаны как с объемом груди (а также с индексом массы тела ), так и с агрессивностью рака груди. [86]

Экспрессия ЦОГ-2 была положительно связана с объемом груди и воспалением в ткани груди, а также с риском и прогнозом рака груди. [61]

Редкие мутации [ править ]

Женщины с CAIS, которые совершенно нечувствительны к AR-опосредованному действию андрогенов, имеют, как группу, грудь выше среднего размера. Это верно, несмотря на то, что они одновременно имеют относительно низкие уровни эстрогена, что демонстрирует мощное подавляющее действие андрогенов на эстроген-опосредованное развитие груди. [37]

Синдром избытка ароматазы , чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся выраженной гиперэстрогенизмом , связано с преждевременным развитием груди и макромастией у женщин и столь же преждевременной гинекомастией (женской груди) у мужчин. [87] [88] [89] При синдроме полной нечувствительности к андрогенам, состоянии, при котором АР является дефектным и нечувствительным к андрогенам, наблюдается полное развитие груди с объемом груди, который на самом деле выше среднего, несмотря на относительно низкий уровень эстрогена. (50 пг / мл эстрадиола). [37] При дефиците ароматазы , форме гипоэстрогении.при котором ароматаза является дефектной и не может синтезировать эстроген, и при синдроме полной нечувствительности к эстрогену , состоянии, при котором ERα является дефектным и нечувствительным к эстрогену, развитие груди полностью отсутствует. [90] [91] [92]

См. Также [ править ]

  • Увеличение груди
  • Увеличение груди
  • Маммоплазия
  • Предменструальная задержка воды
  • Thelarche

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e Hynes NE, Watson CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке» . Cold Spring Harb Perspect Biol . 2 (8): а003186. DOI : 10.1101 / cshperspect.a003186 . PMC  2908768 . PMID  20554705 .[1]
  2. ^ a b c d Исмаил Джатой; Манфред Кауфманн (11 февраля 2010 г.). Лечение заболеваний груди . Springer Science & Business Media. стр. 12, 27. ISBN 978-3-540-69743-5.
  3. ^ a b c Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлич (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии . Springer Science & Business Media. С. 325–. ISBN 978-1-4757-3432-4.
  4. ^ Шейн Баллок; Майелла Хейс (20 сентября 2012 г.). Принципы патофизиологии . Высшее образование Пирсона, Австралия. С. 349–. ISBN 978-1-4425-1045-6.
  5. ^ a b c Чонг Ю.М., Субраманиан А, Шарма А.К., Мокбель К. (2007). «Возможные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке груди человека». Anticancer Res . 27 (3B): 1617–24. PMID 17595785 . 
  6. Перейти ↑ Shim KS (2015). «Пубертатный рост и эпифизарный слияние» . Ann Pediatr Endocrinol Metab . 20 (1): 8–12. DOI : 10.6065 / apem.2015.20.1.8 . PMC 4397276 . PMID 25883921 .  
  7. ^ Яак Юримяэ; Эндрю П. Хиллз; Т. Юримяэ (1 января 2010 г.). Цитокины, медиаторы роста и физическая активность у детей в период полового созревания . Медицинские и научные издательства Karger. С. 5–. ISBN 978-3-8055-9558-2.
  8. ^ а б Руан В., Клейнберг Д.Л. (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования терминальных зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочных желез» . Эндокринология . 140 (11): 5075–81. DOI : 10.1210 / endo.140.11.7095 . PMID 10537134 . 
  9. ^ a b c Клейнберг Д.Л., Фельдман М., Руан В. (2000). «IGF-I: важный фактор в формировании зачатка терминального конца и морфогенезе протока». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 5 (1): 7–17. DOI : 10,1023 / A: 1009507030633 . PMID 10791764 . S2CID 25656770 .  
  10. ^ a b Полин М. Камачо (26 сентября 2012 г.). Доказательная эндокринология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 20, 98. ISBN 978-1-4511-7146-4.
  11. ^ Клейнберг DL, Жуань W (2008). «Эффекты IGF-I, GH и половых стероидов в нормальном развитии молочной железы». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (4): 353–60. DOI : 10.1007 / s10911-008-9103-7 . PMID 19034633 . S2CID 24786346 .  
  12. ↑ Feldman M, Ruan W, Tappin I, Wieczorek R, Kleinberg DL (1999). «Влияние гормона роста на экспрессию рецептора эстрогена в молочной железе крысы» . J. Endocrinol . 163 (3): 515–22. DOI : 10,1677 / joe.0.1630515 . PMID 10588825 . 
  13. ↑ Felice, Dana L .; Эль-Шеннави, Ламия; Чжао, Шуанпин; Lantvit, Daniel L .; Шэнь, Ци; Унтерман, Терри Дж .; Swanson, Стивен М .; Фрасор, Йонна (2013). «Гормон роста потенцирует 17β-эстрадиол-зависимую пролиферацию раковых клеток молочной железы независимо от передачи сигналов рецептора IGF-I» . Эндокринология . 154 (9): 3219–3227. DOI : 10.1210 / en.2012-2208 . ISSN 0013-7227 . PMC 3749474 . PMID 23782942 .   
  14. ^ Брискен; Малли (2 декабря 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (12): а003178. DOI : 10.1101 / cshperspect.a003178 . PMC 2982168 . PMID 20739412 .  
  15. ^ a b c d Цви Ларон; Дж. Копчик (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона - от человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта . Springer Science & Business Media. С. 113, 498. ISBN 978-3-642-11183-9.
  16. ^ a b Ларон, Цви (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность к гормону роста или нечувствительность): личный опыт 1958–2003» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 89 (3): 1031–1044. DOI : 10.1210 / jc.2003-031033 . ISSN 0021-972X . PMID 15001582 .  
  17. ^ a b c d e Брискен, Катрин (2002). «Гормональный контроль развития альвеол и его значение для канцерогенеза молочной железы». J. Mammary Gland Biol. Неоплазия . 7 (1): 39–48. DOI : 10,1023 / A: 1015718406329 . ISSN 1083-3021 . PMID 12160085 . S2CID 44890249 .   
  18. ^ а б Макнелли, Сара; Мартин, Финиан (2011). «Молекулярные регуляторы развития пубертатных молочных желез». Аня. Med . 43 (3): 212–234. DOI : 10.3109 / 07853890.2011.554425 . ISSN 0785-3890 . PMID 21417804 . S2CID 40695236 .   
  19. ^ a b c Чжоу Y, Сюй BC, Махешвари HG, He L, Reed M, Lozykowski M, Okada S, Cataldo L, Coschigamo K, Wagner TE, Baumann G, Kopchick JJ (1997). «Модель у млекопитающих для синдрома Ларона, полученная путем целенаправленного разрушения гена рецептора гормона роста мыши / связывающего белка (мышь Ларон)» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (24): 13215–20. DOI : 10.1073 / pnas.94.24.13215 . PMC 24289 . PMID 9371826 .  
  20. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д Леонард Р. Джонсон (2003). Основы медицинской физиологии . Академическая пресса. п. 770. ISBN 978-0-12-387584-6.
  21. ^ Б с д е е г ч я J K Anthony W. Norman; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны . Академическая пресса. п. 311. ISBN. 978-0-08-091906-5.
  22. ^ a b c Сьюзан Блэкберн (14 апреля 2014 г.). Материнская, эмбриональная и неонатальная физиология . Elsevier Health Sciences. С. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
  23. ^ Джером Франк Штраус; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе . Elsevier Health Sciences. С. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  24. ^ Масштабирование AL, Prossnitz ER, Hathaway HJ (2014). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной груди» . Гормональный рак . 5 (3): 146–60. DOI : 10.1007 / s12672-014-0174-1 . PMC 4091989 . PMID 24718936 .  
  25. ^ a b c d e f g Коад, Джейн ; Данстолл, Мелвин (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с онлайн-доступом к Pageburst, 3: Анатомия и физиология для акушерок . Elsevier Health Sciences. п. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3. CS1 maint: обескураженный параметр ( ссылка )
  26. ↑ Эльмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 376–. ISBN 978-0-683-30743-6.
  27. ^ a b Aupperlee MD, Leipprandt JR, Bennett JM, Schwartz RC, Haslam SZ (2013). «Амфирегулин опосредует индуцированное прогестероном развитие протоков молочной железы в период полового созревания» . Рак молочной железы Res . 15 (3): R44. DOI : 10.1186 / bcr3431 . PMC 3738150 . PMID 23705924 .  
  28. ^ а б в г Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осуч (1 января 2006 г.). Гормоны и рак груди у женщин в постменопаузе . IOS Press. стр. 42, 69. ISBN 978-1-58603-653-9.
  29. ^ a b c d e е Сьюзен Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Материнство и педиатрия . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С.  435 -. ISBN 978-0-7817-8055-1.
  30. ^ a b Джеймс В. Вуд. Динамика репродукции человека: биология, биометрия, демография . Издатели транзакций. стр. 333–. ISBN 978-0-202-36570-1.
  31. ^ a b Хорст-Дитер Дельманн (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина . Springer Science & Business Media. С. 181–. ISBN 978-1-4615-6675-5.
  32. ^ Стефан Зильбернагль; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии . Тиме. С. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
  33. ^ Барбара Фэйдем (2007). Высокопроизводительный всеобъемлющий обзор USMLE Step 1 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
  34. ^ Л. Джозеф Су; Дун-чин Чан (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика . Springer London. С. 93–. ISBN 978-1-4471-6678-8.
  35. ^ Брискен, Катрин; Айяннан, Айякканну; Нгуен, Кук; Хайнеман, Анна; Рейнхардт, Ференц; Ян, Тиан; Дей, СК; Дотто, Дж. Паоло; Вайнберг, Роберт А. (2002). «IGF-2 является медиатором индуцированного пролактином морфогенеза в груди». Клетка развития . 3 (6): 877–887. DOI : 10.1016 / S1534-5807 (02) 00365-9 . ISSN 1534-5807 . PMID 12479812 .  
  36. ^ Клейнберг DL, Барселлос-Hoff MH (2011). «Ключевая роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Эндокринол. Метаб. Clin. North Am . 40 (3): 461–71, vii. DOI : 10.1016 / j.ecl.2011.06.001 . PMID 21889714 . 
  37. ^ a b c d e Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йен и Джаффе . Elsevier Health Sciences. С. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  38. ^ Gutzman, Дженнифер H; Миллер, Кристин К; Шулер, Линда А (2004). «Эндогенный пролактин человека, а не экзогенный пролактин человека индуцирует экспрессию рецептора эстрогена α и рецептора пролактина и увеличивает чувствительность к эстрогену в клетках рака груди». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 88 (1): 69–77. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2003.10.008 . ISSN 0960-0760 . PMID 15026085 . S2CID 46031120 .   
  39. ↑ Нельсон Д. Коньман (6 декабря 2012 г.). Пролактин . Springer Science & Business Media. С. 227–. ISBN 978-1-4615-1683-5.
  40. ^ a b c d e Кирби И. Блэнд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний . Elsevier Health Sciences. С. 44–45. ISBN 978-1-4377-1121-9.
  41. ^ a b Ванда М. Хашек; Колин Дж. Руссо; Мэтью А. Валлиг (1 мая 2013 г.). Справочник Хашека и Руссо по токсикологической патологии . Elsevier Science. С. 2675–. ISBN 978-0-12-415765-1.
  42. ↑ Карен Вамбах; Школа медсестер Канзасского университета Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация человека . Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 85–. ISBN 978-1-4496-9729-7.
  43. ^ Филип Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Кризман (2012). Клиническая гинекологическая онкология . Elsevier Health Sciences. С. 372–. ISBN 978-0-323-07419-3.
  44. ^ a b Томмазо Фальконе; Уильям В. Херд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия . Elsevier Health Sciences. п. 253. ISBN. 978-0-323-03309-1.
  45. ^ Leon Speroff; Филип Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 21–. ISBN 978-1-60831-610-6.
  46. ^ a b c Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низет; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные болезни Ремингтона и Кляйна плода и новорожденного . Elsevier Health Sciences. С. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
  47. ^ Механизмы лептина в опухолевом генезе молочных желез . 2007. С. 3–. ISBN 978-0-549-16664-1.
  48. ^ a b Jernström H, Olsson H (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования оральных контрацептивов у здоровых нерожавших женщин в возрасте 19-25 лет» . Являюсь. J. Epidemiol . 145 (7): 571–80. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.aje.a009153 . PMID 9098173 . 
  49. ^ a b Чжоу Дж, Нг С., Адесанья-Фамуйя О, Андерсон К., Бонди, Калифорния (2000). «Тестостерон подавляет индуцированную эстрогеном пролиферацию эпителия молочной железы и подавляет экспрессию рецептора эстрогена» . FASEB J . 14 (12): 1725–30. DOI : 10,1096 / fj.99-0863com . PMID 10973921 . S2CID 17172449 .  
  50. ^ Eigeliene Н, Эл Т, Linhala МЫ, Hurme S, Erkkola Р, Р Харконен (2012). «Андрогены подавляют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань груди человека в культурах эксплантатов» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 97 (7): E1116–27. DOI : 10.1210 / jc.2011-3228 . PMID 22535971 . 
  51. ^ Майкл Айзенк (17 апреля 2015 г.). Психология AQA: AS и A-level 1 год . Психология Press. С. 237–. ISBN 978-1-317-43251-7.
  52. ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристин Эверс (1 января 2012 г.). Биология: единство и разнообразие жизни . Cengage Learning. С. 629–. ISBN 978-1-111-42569-2.
  53. ^ Lemaine В, Cayci С, Симмонс PS, Мелкий P (2013). «Гинекомастия у юношей» . Semin Plast Surg . 27 (1): 56–61. DOI : 10,1055 / с-0033-1347166 . PMC 3706045 . PMID 24872741 .  
  54. ^ а б Лопес Н., Паредес Дж., Коста Дж. Л., Илстра Б., Шмитт Ф (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке груди» . Рак молочной железы Res . 14 (3): 211. DOI : 10,1186 / bcr3178 . PMC 3446331 . PMID 22676419 .  
  55. Перейти ↑ Welsh J (2007). «Мишени передачи сигналов рецептора витамина D в молочной железе» . J. Bone Miner. Res . 22 Дополнение 2: V86–90. DOI : 10,1359 / jbmr.07s204 . PMID 18290729 . S2CID 5476362 .  
  56. ^ Нарваэс CJ, Синсер G, валлийский J (2001). «Функции 1альфа, 25-дигидроксивитамина D (3) в молочной железе: от нормального развития до рака груди». Стероиды . 66 (3–5): 301–8. DOI : 10.1016 / s0039-128x (00) 00202-6 . PMID 11179738 . S2CID 54244099 .  
  57. Перейти ↑ Welsh J (2011). «Метаболизм витамина D в молочной железе и раке груди». Мол. Клетка. Эндокринол . 347 (1–2): 55–60. DOI : 10.1016 / j.mce.2011.05.020 . PMID 21669251 . S2CID 33174706 .  
  58. Перейти ↑ Qin W, Smith C, Jensen M, Holick MF, Sauter ER (2013). «Витамин D благоприятно изменяет каскад простагландинов, способствующих развитию рака». Anticancer Res . 33 (9): 3861–6. PMID 24023320 . 
  59. ^ a b Чанг Ш., Ай Й., Брейер Р.М., Лейн Т.Ф., Хла Т (2005). «Рецептор простагландина E2 EP2 необходим для опосредованной циклооксигеназой 2 гиперплазии молочной железы» . Cancer Res . 65 (11): 4496–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-05-0129 . PMID 15930264 . 
  60. ^ а б Аль-Салихи М.А., Ульмер С.К., Доан Т., Нельсон С.Д., Кротти Т., Прескотт С.М., Стаффорини Д.М., Топхам М.К. (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста через специфические Е-простаноидные рецепторы и фермент, превращающий фактор некроза опухоли альфа» . Клетка. Сигнал . 19 (9): 1956–63. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2007.05.003 . PMC 2681182 . PMID 17572069 .  
  61. ^ a b Markkula A, Simonsson M, Rosendahl AH, Gaber A, Ingvar C, Rose C, Jernström H (2014). «Влияние генотипа COX2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения пациентов с раком груди» . Int. J. Рак . 135 (8): 1898–910. DOI : 10.1002 / ijc.28831 . PMC 4225481 . PMID 24599585 .  
  62. ^ Хайнс, NE; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 2 (8): а003186. DOI : 10.1101 / cshperspect.a003186 . ISSN 1943-0264 . PMC 2908768 . PMID 20554705 .   
  63. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания груди . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 94–. ISBN 978-1-4511-4870-1.
  64. ^ Lamote I, Meyer E, Massart-Leen А.М., Burvenich C (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференциации и инволюции молочных желез». Стероиды . 69 (3): 145–59. DOI : 10.1016 / j.steroids.2003.12.008 . PMID 15072917 . S2CID 10930192 .  
  65. ^ а б LaMarca HL, Розен JM (2007). «Эстрогеновая регуляция развития молочной железы и рака груди: в центре внимания амфирегулин» . Рак молочной железы Res . 9 (4): 304. DOI : 10,1186 / bcr1740 . PMC 2206713 . PMID 17659070 .  
  66. ^ Эль-Аттар HA, Шет MI (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке груди» . Индийский J Pathol Microbiol . 54 (3): 509–13. DOI : 10.4103 / 0377-4929.85083 . PMID 21934211 . 
  67. ^ Бейтс С.Е., Valverius Е.М., Эннис BW, Bronzert Д.А., Шеридан ДП, Стампфер МР, Менделсон Дж, Липпман М, Диксон РБ (1990). «Экспрессия пути рецептора трансформирующего фактора роста-альфа / эпидермального фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека» . Эндокринология . 126 (1): 596–607. DOI : 10,1210 / эндо-126-1-596 . PMID 2294006 . 
  68. Перейти ↑ Serra R, Crowley MR (2005). «Мышиные модели трансформирующего воздействия бета-фактора роста на развитие груди и рак» . Endocr. Relat. Рак . 12 (4): 749–60. DOI : 10,1677 / erc.1.00936 . PMID 16322320 . 
  69. ^ a b Кенни NJ, Bowman A, Korach KS, Barrett JC, Salomon DS (2003). «Влияние экзогенных эпидермально-подобных факторов роста на развитие и дифференциацию молочных желез у мышей с нокаутом эстрогенового рецептора альфа (ERKO)». Рак молочной железы Res. Лечить . 79 (2): 161–73. DOI : 10.1023 / а: 1023938510508 . PMID 12825851 . S2CID 30782707 .  
  70. ^ a b Kariagina A, Xie J, Leipprandt JR, Haslam SZ (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крысы и при гормонозависимом раке молочной железы крысы» . Гормональный рак . 1 (5): 229–44. DOI : 10.1007 / s12672-010-0048-0 . PMC 3000471 . PMID 21258428 .  
  71. ^ Hennighausen L, Робинсон GW, Вагнер KU, Лю X (1997). «Развитие молочной железы - это статичное дело». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 2 (4): 365–72. DOI : 10,1023 / A: 1026347313096 . PMID 10935024 . S2CID 19771840 .  
  72. ^ Роулингс JS, Rosler К., Харрисон Д. (2004). «Путь передачи сигналов JAK / STAT» . J. Cell Sci . 117 (Pt 8): 1281–3. DOI : 10,1242 / jcs.00963 . PMID 15020666 . 
  73. ^ Себастьян J, Ричардс RG, Уокер MP, Визен JF, Werb Z, Derynck R, Hom YK, Cunha GR, DiAugustine RP (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Рост клеток различается . 9 (9): 777–85. PMID 9751121 . 
  74. ^ а б Макбрайан Дж, Хаулин Дж, Наполетано С, Мартин Ф (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке груди». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (2): 159–69. DOI : 10.1007 / s10911-008-9075-7 . PMID 18398673 . S2CID 13229645 .  
  75. ^ Sternlicht MD, Sunnarborg SW (2008). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии и раке молочной железы» . J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (2): 181–94. DOI : 10.1007 / s10911-008-9084-6 . PMC 2723838 . PMID 18470483 .  
  76. ^ Кинни NJ, Smith GH, Розенберг K, Катлер ML, Dickson RB (1996). «Индукция протокового морфогенеза и лобулярной гиперплазии амфирегулином в молочной железе мышей». Рост клеток различается . 7 (12): 1769–81. PMID 8959346 . 
  77. ^ Странное KS, Wilkinson D, Emerman JT (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, и эпидермального фактора роста на эпителиальных клетках груди человека в первичной культуре». Рак молочной железы Res. Лечить . 75 (3): 203–12. DOI : 10.1023 / а: 1019915101457 . HDL : 1807,1 / 208 . PMID 12353809 . S2CID 11234211 .  
  78. ^ Ahmad T, Farnie G, Bundred NJ, Anderson NG (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека требует тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста» . J. Biol. Chem . 279 (3): 1713–9. DOI : 10.1074 / jbc.M306156200 . PMID 14593113 . 
  79. ^ Rodland KD, Bollinger N, Ипполито D, Opresko LK, Коффи RJ, Зангарские R, Wiley HS (2008). «Множественные механизмы ответственны за трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы» . J. Biol. Chem . 283 (46): 31477–87. DOI : 10.1074 / jbc.M800456200 . PMC 2581561 . PMID 18782770 .  
  80. ^ a b c Чжун, Эймэй; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Цицзюнь; Юань, Цюань; Ян, Яньцин; Ся, Юнь; Го, Кэ; Horch, Raymund E .; Сунь, Цзяминь (2014). «Стромально-эпителиальные клеточные взаимодействия и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–1266. DOI : 10.1111 / jcmm.12275 . ISSN 1582-1838 . PMC 4124011 . PMID 24720804 .   
  81. ^ Менаше я, Мейдер Д, Гарсиа-Closas М, Фигероа JD, Бхаттачарджи S, Ротунно М, Р Крафт, Хантер ди - джей, Chanock SJ, Розенберг П.С., Чаттерджи N (2010). «Анализ путей в исследовании ассоциаций рака молочной железы по всему геному выделяет три пути и один канонический сигнальный каскад» . Cancer Res . 70 (11): 4453–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-4502 . PMC 2907250 . PMID 20460509 .  
  82. ^ a b c d Eriksson N, Benton GM, Do CB, Kiefer AK, Mountain JL, Hinds DA, Francke U, Tung JY (2012). «Генетические варианты, связанные с размером груди, также влияют на риск рака груди» . BMC Med. Genet . 13 : 53. DOI : 10,1186 / 1471-2350-13-53 . PMC 3483246 . PMID 22747683 .  
  83. ^ a b c Li J, Foo JN, Schoof N, Varghese JS, Fernandez-Navarro P, Gierach GL, Quek ST, Hartman M, Nord S, Kristensen VN, Pollán M, Figueroa JD, Thompson DJ, Li Y, Khor CC , Хамфрис К., Лю Дж., Чене К., Холл П. (2013). «Крупномасштабное генотипирование идентифицирует новый локус в 22q13.2, связанный с размером груди женщины» . J. Med. Genet . 50 (10): 666–73. DOI : 10.1136 / jmedgenet-2013-101708 . PMC 4159740 . PMID 23825393 .  
  84. Перейти ↑ Jansen LA, Backstein RM, Brown MH (2014). «Размер груди и рак груди: систематический обзор». J Plast Reconstr Aesthet Surg . 67 (12): 1615–23. DOI : 10.1016 / j.bjps.2014.10.001 . PMID 25456291 . 
  85. ^ a b c Йернстрём Х, Сандберг Т, Бэгеман Э, Борг А, Олссон Х (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем груди после беременности и гормональной контрацепции и связан с циркулирующими уровнями IGF-1: последствия для риска раннего начала рака груди у молодых женщин из семей с наследственным раком груди» . Br. J. Рак . 92 (5): 857–66. DOI : 10.1038 / sj.bjc.6602389 . PMC 2361904 . PMID 15756256 .  
  86. Перейти ↑ Lundin KB, Henningson M, Hietala M, Ingvar C, Rose C, Jernström H (2011). «Генотипы рецепторов андрогенов предсказывают ответ на эндокринное лечение у пациентов с раком груди» . Br. J. Рак . 105 (11): 1676–83. DOI : 10.1038 / bjc.2011.441 . PMC 3242599 . PMID 22033271 .  
  87. ^ Мартин RM, Лин CJ, Nishi MY и др. (Июль 2003 г.). «Семейный гиперэстрогенизм у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (7): 3027–34. DOI : 10.1210 / jc.2002-021780 . PMID 12843139 . 
  88. ^ Стратакис CA, Воттеро А, Броди А и др. (Апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией обоих полов и аутосомно-доминантной передачей аберрантной транскрипции гена ароматазы P450» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1348–57. DOI : 10,1210 / jc.83.4.1348 . PMID 9543166 . 
  89. ^ Григорий Маковский (22 апреля 2011). Успехи клинической химии . Академическая пресса. п. 158. ISBN. 978-0-12-387025-4. Проверено 24 мая 2012 года .
  90. ^ Международный меморандум по женскому здоровью и менопаузе: комплексный подход . ДИАНА Паблишинг. 2002. С. 78–. ISBN 978-1-4289-0521-4.
  91. ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская . Elsevier Health Sciences. С. 238–. ISBN 978-0-323-32195-2.
  92. ^ Quaynor, Samuel D .; Страдтман, Эрл У .; Ким, Хён-Гу; Шэнь, Ипин; Chorich, Lynn P .; Schreihofer, Derek A .; Непрофессионал, Лоуренс К. (2013). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с вариантом рецептора эстрогена α» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (2): 164–171. DOI : 10.1056 / NEJMoa1303611 . ISSN 0028-4793 . PMC 3823379 . PMID 23841731 .   

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Hovey, Russell C .; Аймо, Люсила (2010). «Разнообразные и активные роли адипоцитов во время роста и функции молочных желез» . Журнал биологии и неоплазии молочных желез . 15 (3): 279–290. DOI : 10.1007 / s10911-010-9187-8 . ISSN  1083-3021 . PMC  2941079 . PMID  20717712 .
  • Солнце, Сьюзи X .; Бостанчи, Зейнеп; Касс, Рена Б .; Mancino, Anne T .; Розенблум, Арлан Л .; Климберг, В. Сюзанна; Блэнд, Кирби I. (2018). «Физиология груди». Грудь . С. 37–56.e6. DOI : 10.1016 / B978-0-323-35955-9.00003-9 . ISBN 9780323359559.