Каротиноз является доброкачественным и обратимым заболеванием, при котором избыток диетических каротиноидов приводит к обесцвечиванию наружного слоя кожи оранжевым цветом . Изменение цвета чаще всего наблюдается у светлокожих людей и может быть ошибочно принято за желтуху . [1] [2] : 540 [3] : 681 Каротиноиды представляют собой жирорастворимые соединения, включающие альфа- и бета-каротин , бета - криптоксантин , ликопин , лютеин и зеаксантин.. Основными каротиноидами сыворотки являются бета-каротин, ликопин и лютеин. Уровни каротиноидов в сыворотке варьируются в зависимости от региона, этнической принадлежности и пола у здорового населения. Все они всасываются путем пассивной диффузии из желудочно- кишечного тракта , а затем частично метаболизируются в слизистой оболочке кишечника и печени до витамина А. Оттуда они транспортируются в плазме в периферические ткани. Каротиноиды выводятся с потом , кожным салом , мочой и желудочно-кишечными выделениями. [ править ] Каротиноиды способствуют нормальному цвету кожи человекаи являются важным компонентом физиологической фотозащиты от ультрафиолета. [4]
Каротинемия чаще всего возникает у вегетарианцев и маленьких детей со светлой кожей. [5] Каротинемию легче выявить у людей со светлой кожей, и она может проявляться главным образом в виде оранжевого окрашивания ладоней и подошв у людей с более темной пигментацией. [6] Каротинемия не вызывает селективного оранжевого окрашивания конъюнктивальных оболочек над склерой (белков глаз), и поэтому ее обычно легко отличить от пожелтения кожи и конъюнктивы, вызванного желчными пигментами при состояниях желтухи .
Каротинодермия преднамеренно вызывается лечением бета-каротиноидами некоторых заболеваний, связанных со светочувствительным дерматитом, таких как эритропоэтическая протопорфирия , когда бета-каротин назначается в количествах, вызывающих изменение цвета кожи. Исследования показали, что эти высокие дозы бета-каротина безвредны, хотя некоторым они неприятны с косметической точки зрения. Однако в недавнем мета-анализе этих методов лечения эффективность лечения была поставлена под сомнение. [7]
Существует три основных механизма гиперкаротинемии: чрезмерное потребление каротиноидов с пищей, повышение уровня липидов в сыворотке крови и снижение метаболизма каротиноидов. Наиболее распространенной причиной гиперкаротинемии (и, следовательно, каротинодермии) является повышенное потребление пищи либо из-за увеличения количества диетических продуктов, либо из-за пищевых добавок. Это изменение клинически распознается примерно через 4–7 недель. Многочисленные проглатываемые вещества богаты каротиноидами. Повышение уровня липидов в сыворотке крови также вызывает гиперкаротинемию, так как увеличивается количество циркулирующих липопротеинов, содержащих связанные каротиноиды. Наконец, при некоторых болезненных состояниях замедляется метаболизм и превращение каротиноидов в ретинол, что может привести к снижению клиренса и повышению уровня в плазме крови. Повышенный уровень бета-каротина в сыворотке крови не обязательно приводит к каротинозу. но последний, вероятно, проявляется при приеме более 20 мг / день. Среднее потребление для взрослых в США около 2,3 мг/день. В одной моркови среднего размера около 4,0 мг.
Каротинодермию можно разделить на два основных типа: первичную и вторичную. Первичная каротинодермия возникает в результате повышенного перорального приема каротиноидов, тогда как вторичная каротинодермия вызывается фоновыми болезненными состояниями, которые увеличивают содержание каротиноидов в сыворотке крови при нормальном пероральном приеме этих соединений. Первичная и вторичная каротинодермия могут сосуществовать у одного и того же больного.