Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Синтез жирных кислот - это создание жирных кислот из ацетил-КоА и НАДФН под действием ферментов, называемых синтазами жирных кислот . Этот процесс происходит в цитоплазме в клетке . Большая часть ацетил-КоА, который превращается в жирные кислоты, происходит из углеводов через гликолитический путь . Гликолитический путь также обеспечивает глицерин, с которым три жирные кислоты могут соединяться (посредством сложноэфирных связей ) с образованием триглицеридов.(также известные как «триацилглицерины» - чтобы отличить их от жирных «кислот» - или просто как «жир»), конечный продукт липогенного процесса. Когда только две жирные кислоты соединяются с глицерином, а третья спиртовая группа фосфорилируется такой группой, как фосфатидилхолин , образуется фосфолипид . Фосфолипиды образуют основную часть липидных бислоев, которые составляют клеточные мембраны и окружают органеллы внутри клеток (например, ядро клетки , митохондрии , эндоплазматический ретикулум , аппарат Гольджи и т. Д.)

Жирные кислоты с прямой цепью [ править ]

Жирные кислоты с прямой цепью бывают двух типов: насыщенные и ненасыщенные.

Насыщенные жирные кислоты с прямой цепью [ править ]

Синтез насыщенных жирных кислот через синтазу жирных кислот II в E. coli

Подобно β-окислению , синтез жирных кислот с прямой цепью происходит посредством шести повторяющихся реакций, показанных ниже, до тех пор, пока не образуется 16-углеродная пальмитиновая кислота . [1] [2]

Представленные диаграммы показывают, как жирные кислоты синтезируются в микроорганизмах, и перечисляют ферменты, обнаруженные в Escherichia coli . [1] Эти реакции выполняются синтазой жирных кислот II (FASII), которая обычно содержит несколько ферментов, действующих как один комплекс. FASII присутствует в прокариотах , растениях, грибах и паразитах, а также в митохондриях . [3]

У животных, а также у некоторых грибов, таких как дрожжи, эти же реакции происходят с синтазой жирных кислот I (FASI), большим димерным белком, который обладает всей ферментативной активностью, необходимой для образования жирной кислоты. FASI менее эффективен, чем FASII; тем не менее, он позволяет образовывать больше молекул, включая жирные кислоты со "средней длиной цепи", посредством обрыва цепи на ранней стадии. [3]

После образования жирной кислоты с 16: 0 углерода она может претерпевать ряд модификаций, приводящих к десатурации и / или удлинению. Элонгация, начиная со стеарата (18: 0), осуществляется в основном в ER несколькими мембраносвязанными ферментами. Ферментативные этапы, участвующие в процессе удлинения, в основном такие же, как и этапы, выполняемые FAS, но четыре основных последовательных этапа удлинения выполняются отдельными белками, которые могут быть физически связаны. [4] [5]

ШагФерментРеакцияОписание
(а)Ацетил-КоА: АСР-трансацилаза
Активирует ацетил-КоА для реакции с малонил-ACP
(б)Малонил-КоА: АСР-трансацилазаАктивирует малонил-КоА для реакции с ацетил-ACP
(c)3-кетоацил-ACP-синтаза
Реагирует на ацильную цепь, связанную с ACP, с малонил-ACP с удлинением цепи
(г)3-кетоацил-АСР редуктаза
Восстанавливает кетон углерода 3 до гидроксильной группы
(е)3-гидроксиацил ACP дегидраза
Устраняет воду
(е)Эноил-АСР редуктаза
Восстанавливает двойную связь C2-C3.
Сокращения: ACP - белок-носитель ацила , CoA - коэнзим A , NADP - никотинамидадениндинуклеотидфосфат .

Обратите внимание, что во время синтеза жиров восстанавливающим агентом является НАДФН , тогда как НАД является окислителем при бета-окислении (распаде жирных кислот до ацетил-КоА). Это различие иллюстрирует общий принцип, согласно которому НАДФН расходуется во время биосинтетических реакций, тогда как НАДН генерируется в реакциях с выделением энергии. [6] (Таким образом, НАДФН также необходим для синтеза холестерина из ацетил-КоА; в то время как НАДН образуется во время гликолиза ). Источник НАДФН имеет двоякий характер. Когда малат окислительно декарбоксилируется «NADP + -связанным яблочным ферментом» с образованием пирувата , CO 2и НАДФН образуются. НАДФН также образуется пентозофосфатным путем, который превращает глюкозу в рибозу, которую можно использовать в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот , или ее можно катаболизировать до пирувата. [6]

Превращение углеводов в жирные кислоты [ править ]

Основная статья: Синтез De novo § Жирные кислоты

У человека жирные кислоты образуются из углеводов преимущественно в печени и жировой ткани , а также в молочных железах во время лактации.

Пируват, образующийся при гликолизе, является важным промежуточным звеном в превращении углеводов в жирные кислоты и холестерин. [6] Это происходит через превращение пирувата в ацетил-КоА в митохондриях. Однако этот ацетил-КоА необходимо транспортировать в цитозоль, где происходит синтез жирных кислот и холестерина. Это не может произойти напрямую. Для получения цитозольного ацетил-КоА цитрат (полученный конденсацией ацетил-КоА с оксалоацетатом) удаляется из цикла лимонной кислоты и переносится через внутреннюю мембрану митохондрий в цитозоль. [6] Там он расщепляется цитратлиазой АТФ на ацетил-КоА и оксалоацетат. Оксалоацетат можно использовать для глюконеогенеза.(в печени), или он может быть возвращен в митохондрии в виде малата. [7] Цитозольный ацетил-КоА карбоксилируется ацетил-КоА-карбоксилазой в малонил-КоА , что является первым обязательным этапом в синтезе жирных кислот. [7] [8]

Животные не могут повторно синтезировать углеводы из жирных кислот [ править ]

Основное топливо, которое хранится в организме животных, - жир. Жировые запасы молодого взрослого человека составляют в среднем около 15-20 кг, но сильно варьируются в зависимости от возраста, пола и индивидуального характера. [9] Напротив, человеческое тело хранит только около 400 г гликогена , из которых 300 г заблокированы в скелетных мышцах и недоступны для организма в целом. Примерно 100 г гликогена, хранящегося в печени, истощаются в течение одного дня голодания. [10] После этого глюкоза, которая выделяется в кровь печенью для общего использования тканями организма, должна быть синтезирована из глюкогенных аминокислот и некоторых других глюконеогенных субстратов , которые не включают жирные кислоты. [11]

Жирные кислоты расщепляются до ацетил-КоА посредством бета-окисления внутри митохондрий, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА вне митохондрии, в цитозоле. Эти два пути различны не только в том, где они происходят, но также в протекающих реакциях и используемых субстратах. Эти два пути являются взаимно ингибирующими, предотвращая попадание ацетил-КоА, продуцируемого бета-окислением, в синтетический путь через реакцию ацетил-КоА-карбоксилазы . [11] Он также не может быть преобразован в пируват, поскольку реакция декарбоксилирования пирувата необратима. [10] Вместо этого он конденсируется с оксалоацетатом , чтобы попасть вцикл лимонной кислоты . Во время каждого витка цикла два атома углерода покидают цикл в виде CO 2 в реакциях декарбоксилирования, катализируемых изоцитратдегидрогеназой и альфа-кетоглутаратдегидрогеназой . Таким образом, каждый виток цикла лимонной кислоты окисляет звено ацетил-КоА, одновременно регенерируя молекулу оксалоацетата, с которой ацетил-КоА первоначально объединился с образованием лимонной кислоты . Реакции декарбоксилирования происходят до того, как в цикле образуется малат . Это единственное вещество, которое может быть удалено из митохондрии, чтобы войти в глюконеогенный путь с образованием глюкозы или гликогена в печени или любой другой ткани. [11] Следовательно, не может быть чистого преобразования жирных кислот в глюкозу.

Только растения обладают ферментами, превращающими ацетил-КоА в оксалоацетат, из которого может быть образован малат, который в конечном итоге превратится в глюкозу. [11]

Регулирование

Ацетил-КоА образуется в малонил-КоА под действием ацетил-КоА-карбоксилазы , и в этот момент малонил-КоА предназначен для включения в путь синтеза жирных кислот. Ацетил-КоА-карбоксилаза является точкой регуляции синтеза насыщенных жирных кислот с прямой цепью и подвергается как фосфорилированию, так и аллостерической регуляции.. Регуляция фосфорилированием происходит в основном у млекопитающих, тогда как аллостерическая регуляция происходит у большинства организмов. Аллостерический контроль происходит в виде ингибирования по обратной связи пальмитоил-КоА и активации цитратом. Когда имеется высокий уровень пальмитоил-КоА, конечного продукта синтеза насыщенных жирных кислот, он аллостерически инактивирует ацетил-КоА-карбоксилазу, чтобы предотвратить накопление жирных кислот в клетках. Цитрат активирует ацетил-КоА-карбоксилазу при высоких уровнях, потому что высокие уровни указывают на то, что ацетил-КоА достаточно для включения цикла Кребса и сохранения энергии. [12]

Высокий уровень инсулина в плазме крови (например, после еды) вызывает дефосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы, способствуя, таким образом, образованию малонил-КоА из ацетил-КоА и, следовательно, превращению углеводов в жирные кислоты, а адреналин и глюкагон (попадает в кровь во время голодания и физических упражнений) вызывают фосфорилирование этого фермента, ингибируя липогенез в пользу окисления жирных кислот посредством бета-окисления . [6] [8]

Ненасыщенные жирные кислоты с прямой цепью [ править ]

Анаэробная десатурация [ править ]

Многие бактерии используют анаэробный путь для синтеза ненасыщенных жирных кислот. Этот путь не использует кислород и зависит от ферментов, которые вставляют двойную связь перед удлинением, используя нормальный механизм синтеза жирных кислот. У Escherichia coli этот путь хорошо изучен.

Синтез ненасыщенных жирных кислот путем анаэробной десатурации
  • FabA представляет собой β-гидроксидеканоил-ACP-дегидразу - он специфичен для промежуточного соединения синтеза 10-углеродных насыщенных жирных кислот (β-гидроксидеканоил-ACP).
  • FabA катализирует дегидратацию β-гидроксидеканоил-ACP, вызывая высвобождение воды и вставку двойной связи между C7 и C8, считая от метильного конца. Это создает промежуточный транс-2-деценоил.
  • Либо транс-2-деценоил-промежуточный продукт может быть переведен на нормальный путь синтеза насыщенных жирных кислот с помощью FabB, где двойная связь будет гидролизована, и конечный продукт будет насыщенной жирной кислотой, либо FabA будет катализировать изомеризацию в цис- 3-деценоил промежуточный.
  • FabB представляет собой β-кетоацил-АСР-синтазу, которая удлиняет и направляет промежуточные соединения в основной путь синтеза жирных кислот. Когда FabB реагирует с промежуточным цис-деценоилом, конечный продукт после удлинения будет ненасыщенной жирной кислотой. [13]
  • Две основные получаемые ненасыщенные жирные кислоты - это пальмитолеил-ACP (16: 1ω7) и цис-вакценоил-ACP (18: 1ω7). [14]

Большинство бактерий, подвергающихся анаэробной десатурации, содержат гомологи FabA и FabB. [15] Клостридии - главное исключение; у них есть новый фермент, который еще предстоит идентифицировать, который катализирует образование двойной цис-связи. [14]

Регулирование

Этот путь подвергается транскрипционной регуляции с помощью FadR и FabR. FadR является более изученным белком, которому приписывают бифункциональные характеристики. Он действует как активатор конской и Fabb транскрипции и , как репрессор для β-окисление регулона . Напротив, FabR действует как репрессор транскрипции fabA и fabB. [13]

Аэробная десатурация [ править ]

Аэробная десатурация - наиболее распространенный путь синтеза ненасыщенных жирных кислот. Он используется у всех эукариот и некоторых прокариот. Этот путь использует десатуразы для синтеза ненасыщенных жирных кислот из полноразмерных субстратов насыщенных жирных кислот. [16] Все десатуразы требуют кислорода и в конечном итоге потребляют НАДН, даже если десатурация является окислительным процессом. Десатуразы специфичны для двойной связи, которую они индуцируют в субстрате. У Bacillus subtilis десатураза, Δ 5 -Des, специфична для индукции цис-двойной связи в положении Δ 5 . [7] [16] Saccharomyces cerevisiaeсодержит одну десатуразу, Ole1p, которая индуцирует цис-двойную связь при Δ 9 . [7]

У млекопитающих аэробная десатурация катализируется комплексом из трех мембраносвязанных ферментов ( НАДН-цитохром b 5 редуктаза, цитохром b 5 и десатураза ). Эти ферменты позволяют молекулярному кислороду O 2 взаимодействовать с насыщенной жирной цепью ацил-CoA, образуя двойную связь и две молекулы воды, H 2 O. Два электрона приходят от NADH + H + и два - от одинарной связи в цепь жирных кислот. [6] Эти ферменты млекопитающих, однако, неспособны вводить двойные связи у атомов углерода за пределами С-9 в цепи жирных кислот. [nb 1] .) Следовательно, млекопитающие не могут синтезировать линолеат илилиноленат (который имеет двойные связи в положениях C-12 (= Δ 12 ) или C-12 и C-15 (= Δ 12 и Δ 15 ), соответственно, а также в положении Δ 9 ), ни полиненасыщенная 20-углеродная арахидоновая кислота , производная линолеата. Все они называются незаменимыми жирными кислотами , что означает, что они необходимы организму, но могут поступать только с пищей. (Арахидоновая кислота является предшественником простагландинов, которые выполняют широкий спектр функций в качестве местных гормонов .) [6]

Жирные кислоты с нечетной цепью [ править ]

Жирные кислоты с нечетной цепью (OCFA) - это жирные кислоты, которые содержат нечетное количество атомов углерода. Наиболее распространенными OCFA являются насыщенные производные C15 и C17, соответственно пентадекановая кислота и гептадекановая кислота . [17] Синтез жирных кислот с четной цепью осуществляется путем сборки предшественников ацетил-КоА , однако пропионил-КоА вместо ацетил-КоА используется в качестве праймера для биосинтеза длинноцепочечных жирных кислот с нечетным числом атомы углерода. [18]

Регуляция У B. subtilis этот путь регулируется двухкомпонентной системой : DesK и DesR. DesK представляет собой мембранно-ассоциированную киназу, а DesR является регулятором транскрипции гена des . [7] [16] Регулировка зависит от температуры; когда происходит падение температуры, этот ген активируется. Ненасыщенные жирные кислоты увеличивают текучесть мембраны и стабилизируют ее при более низких температурах. DesK - это сенсорный белок, который при понижении температуры будет аутофосфорилироваться. DesK-P будет передавать свою фосфорильную группу DesR. Два белка DesR-P димеризуются и связываются с промоторами ДНК гена des и привлекают РНК-полимеразу для начала транскрипции.[7] [16]

Синегнойная палочка

Как правило, анаэробный и аэробный синтез ненасыщенных жирных кислот не происходит в одной и той же системе, однако Pseudomonas aeruginosa и Vibrio ABE-1 являются исключениями. [19] [20] [21] В то время как P. aeruginosa подвергается в основном анаэробной десатурации, она также проходит два аэробных пути. В одном из путей используется Δ 9- десатураза (DesA), которая катализирует образование двойной связи в липидах мембран. Другой путь использует два белка, DesC и DesB, вместе, чтобы действовать как Δ 9- десатураза, которая вставляет двойную связь в молекулу насыщенных жирных кислот-CoA. Этот второй путь регулируется репрессорным белком DesT. DesT также является репрессором fabABвыражение для анаэробной десатурации в присутствии экзогенных ненасыщенных жирных кислот. Это функция для координации экспрессии двух путей в организме. [20] [22]

Жирные кислоты с разветвленной цепью [ править ]

Жирные кислоты с разветвленной цепью обычно являются насыщенными и относятся к двум различным семействам: изо-серии и антеизо-серии. Было обнаружено, что актиномицеты содержат уникальные механизмы синтеза жирных кислот с разветвленной цепью, в том числе те, которые образуют туберкулостериновую кислоту.

Система синтеза жирных кислот с разветвленной цепью [ править ]

Праймер лейциновый
Праймер изолейциновый
Синтетические пути системы синтеза жирных кислот с разветвленной цепью с использованием различных праймеров

Система синтеза жирных кислот с разветвленной цепью использует α-кетокислоты в качестве праймеров. Эта система отличается от синтетазы жирных кислот с разветвленной цепью, которая использует эфиры ацил-КоА с короткой цепью в качестве праймеров. [23] α-кетокислота праймеры являются производными от переаминирования и декарбоксилирования из валина , лейцина и изолейцина с образованием 2-methylpropanyl-КоА, 3-метилбутирил-КоА и 2-метилбутирил-КоА, соответственно. [24]Праймеры 2-метилпропанил-КоА, полученные из валина, имеют удлиненную форму для образования жирных кислот изо-ряда с четным номером, таких как 14-метилпентадекановая (изопальмитиновая) кислота, а праймеры 3-метилбутирил-КоА из лейцина могут использоваться для образования нечетных жирных кислот. жирные кислоты изо-ряда, такие как 13-метилтетрадекановая кислота. Праймеры 2-метилбутирил-КоА из изолейцина имеют удлиненную форму с образованием жирных кислот антеизо-ряда, содержащих нечетное число атомов углерода, таких как 12-метилтетрадекановая кислота. [25] Декарбоксилирование предшественников праймеров происходит с помощью фермента декарбоксилазы α-кетокислот с разветвленной цепью (BCKA). Удлинение жирной кислоты происходит по тому же пути биосинтеза у Escherichia coli.используется для производства жирных кислот с прямой цепью, где малонил-КоА используется в качестве удлинителя цепи. [26] Основными конечными продуктами являются жирные кислоты с разветвленной цепью, состоящие из 12-17 атомов углерода, и их состав обычно является однородным и характерным для многих видов бактерий. [25]

Декарбоксилаза BCKA и относительная активность субстратов α-кетокислот

Фермент декарбоксилаза BCKA состоит из двух субъединиц в тетрамерной структуре (A 2 B 2 ) и необходим для синтеза жирных кислот с разветвленной цепью. Он отвечает за декарбоксилирование α-кетокислот, образованных переаминированием валина, лейцина и изолейцина, и производит праймеры, используемые для синтеза жирных кислот с разветвленной цепью. Активность этого фермента намного выше с субстратами α-кетокислот с разветвленной цепью, чем с субстратами с прямой цепью, а у видов Bacillus его специфичность наиболее высока для производной изолейцина α-кето-β-метилвалериановой кислоты, за которой следует α- кетоизокапроат и α-кетоизовалерат. [25] [26]Высокое сродство фермента к α-кетокислотам с разветвленной цепью позволяет ему функционировать как система, дающая праймеры для синтетазы жирных кислот с разветвленной цепью. [26]

СубстратДеятельность BCKAПроизведенный CO2 (нмоль / мин, мг)Км (мкМ)Vmax (нмоль / мин, мг)
L- α-кето-β-метилвалерат100%19,7<117,8
α-кетоизовалерат63%12,4<113,3
α-кетоизокапроат38%7,4<15,6
Пируват25%4.951,115,2

Факторы, влияющие на длину цепи и распределение рисунка

Праймеры α-кетокислот используются для получения жирных кислот с разветвленной цепью, которые, как правило, имеют длину от 12 до 17 атомов углерода. Пропорции этих жирных кислот с разветвленной цепью имеют тенденцию быть однородными и согласованными среди конкретных видов бактерий, но могут быть изменены из-за изменений в концентрации малонил-КоА, температуры или присутствующих факторов термостабильности (HSF). [25] Все эти факторы могут влиять на длину цепи, и было продемонстрировано, что HSF изменяют специфичность декарбоксилазы BCKA к определенному субстрату α-кетокислоты, таким образом изменяя соотношение продуцируемых жирных кислот с разветвленной цепью. [25]Было показано, что увеличение концентрации малонил-КоА приводит к увеличению продуцирования жирных кислот C17 до тех пор, пока не будет достигнута оптимальная концентрация (≈20 мкм) малонил-КоА. Понижение температуры также имеет тенденцию слегка сдвигать распределение жирных кислот в сторону жирных кислот C17 у видов Bacillus . [23] [25]

Синтаза жирных кислот с разветвленной цепью [ править ]

Эта система функционирует аналогично системе синтеза жирных кислот с разветвленной цепью, однако в ней используются карбоновые кислоты с короткой цепью в качестве праймеров вместо альфа-кетокислот. Как правило, этот метод используется бактериями, которые не способны выполнять систему жирных кислот с разветвленной цепью с использованием альфа-кето праймеров. Типичные короткоцепочечные праймеры включают изовалерат, изобутират и 2-метилбутират. Как правило, кислоты, необходимые для этих грунтовок, поступают из окружающей среды; это часто наблюдается у бактерий рубца. [27]

Общая реакция:

Изобутирил-КоА + 6 малонил-КоА + 12 НАДФН + 12Н + → Изопальмитиновая кислота + 6 СО 2 12 НАДФ + 5 Н 2 О + 7 КоА [23]

Разница между (линейной) синтазой жирных кислот и синтазой жирных кислот с разветвленной цепью заключается в субстратной специфичности фермента, который катализирует реакцию ацил-КоА с ацил-АСР. [23]

Омега-алициклические жирные кислоты [ править ]

Омега-алициклические жирные кислоты обычно содержат омега-концевую пропильную или бутирильную циклическую группу и являются одними из основных мембранных жирных кислот, обнаруживаемых у нескольких видов бактерий. Синтетаза жирных кислот, используемая для производства омега-алициклических жирных кислот, также используется для получения мембранных жирных кислот с разветвленной цепью. У бактерий с мембранами, состоящими в основном из омега-алициклических жирных кислот, количество сложных эфиров циклических карбоновых кислот и CoA намного больше, чем у праймеров с разветвленной цепью. [23] Синтез циклических праймеров не совсем понятен, но было высказано предположение, что механизм включает превращение сахаров в шикимовую кислоту, которая затем превращается в эфиры циклогексилкарбоновой кислоты и CoA, которые служат праймерами для синтеза омега-алициклических жирных кислот [27 ]

Синтез туберкулостеариновой кислоты [ править ]

Механизм синтеза туберкулостеариновой кислоты

Туберкулостеариновая кислота ( D- 10-метилстеариновая кислота) представляет собой насыщенную жирную кислоту, которая, как известно, вырабатывается Mycobacterium spp. и два вида Streptomyces . Он образуется из предшественника олеиновой кислоты (мононенасыщенной жирной кислоты). [28] После этерификации олеиновой кислоты до фосфолипида S-аденозилметионин отдает метильную группу двойной связи олеиновой кислоты. [29] Эта реакция метилирования дает промежуточное соединение 10-метилен-октадеканоал. Последовательное восстановление остатка с НАДФН в качестве кофактора приводит к 10-метилстеариновой кислоте [24]

См. Также [ править ]

  • Жирная кислота
  • Незаменимая жирная кислота
  • Метаболизм жирных кислот
  • Синтаза жирных кислот

Foot note [ править ]

  1. ^
    Нумерация атомов углерода
    Положение атомов углерода в жирной кислоте может указываться от конца COOH- (или карбокси) или конца -CH 3 (или метила). Если указано с конца -COOH, то используются обозначения C-1, C-2, C-3, .... (И т. Д.) (Синие цифры на диаграмме справа, где C-1 - это - Углерод COOH). Если позиция отсчитывается от другого, -CH 3 , конца, тогда позиция обозначается обозначением ω-n (цифры красного цвета, где ω-1 относится к метильному углероду).

    Таким образом, положения двойных связей в цепи жирных кислот можно указывать двумя способами, используя обозначение Cn или ω-n. Таким образом, в жирной кислоте с 18 углеродными атомами двойная связь между C-12 (или ω-7) и C-13 (или ω-6) указывается либо как Δ 12, если отсчитывать от конца –COOH (что указывает только на « начало двойной связи), или как ω-6 (или омега-6), если отсчитывать от конца -CH 3 . «Δ» - это греческая буква «дельта», которая переводится как «D» ( двойная связь D ) в латинском алфавите. Омега (ω) - последняя буква в греческом алфавите, и поэтому используется для обозначения «последнего» атома углерода в цепи жирной кислоты.Поскольку обозначение ω-n используется почти исключительно для обозначения положений двойных связей, близких к -CH 3заканчиваются незаменимыми жирными кислотами , нет необходимости в эквивалентном "Δ" -подобном обозначении - использование обозначения "ω-n" всегда относится к положению двойной связи.

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Дейкстра, Альберт Дж., Р. Дж. Гамильтон и Вольф Хэмм. «Биосинтез жирных кислот». Транс-жирные кислоты. Оксфорд: Blackwell Pub., 2008. 12. Печать.
  2. ^ «Путь MetaCyc: суперпути биосинтеза жирных кислот ( E. coli )» .
  3. ^ a b «Жирные кислоты: линейные насыщенные, структура, возникновение и биосинтез». Липидная библиотека - химия липидов, биология, технология и анализ. Интернет. 30 апреля 2011 г. < http://lipidlibrary.aocs.org/lipids/fa_sat/index.htm Архивировано 21 июля 2011 г. на Wayback Machine >.
  4. ^ «Путь MetaCyc: биосинтез стеарата I (животные)» .
  5. ^ "Путь MetaCyc: биосинтез очень длинноцепочечных жирных кислот II" .
  6. ^ Б с д е е г Stryer, Луберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 559–565, 614–623. ISBN 0-7167-2009-4.
  7. ^ a b c d e f Ferre, P .; Ф. Фуфель (2007). «Фактор транскрипции SREBP-1c и липидный гомеостаз: клиническая перспектива» . Гормональные исследования . 68 (2): 72–82. DOI : 10.1159 / 000100426 . PMID 17344645 . Проверено 30 августа 2010 года . этот процесс показан графически на странице 73 
  8. ^ а б Воет, Дональд; Джудит Г. Воет; Шарлотта В. Пратт (2006). Основы биохимии, 2-е издание . John Wiley and Sons, Inc., стр.  547, 556 . ISBN 0-471-21495-7.
  9. ^ Слоан, AW; Koeslag, JH; Бределл, ГАГ (1973). «Работоспособность и работоспособность по составу тела юношей активного и малоактивного». Европейский журнал прикладной физиологии . 32 : 17–24. DOI : 10.1007 / bf00422426 . S2CID 39812342 . 
  10. ^ a b Страйер, Люберт (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 581–602, 613, 775–778. ISBN 0-7167-2009-4.
  11. ^ a b c d Страйер, Люберт (1995). «Метаболизм жирных кислот». В кн .: Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 603–628. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ Диван, Джойс Дж. «Синтез жирных кислот». Политехнический институт Ренсселера (RPI) :: Архитектура, бизнес, инженерия, информационные технологии, гуманитарные науки, наука. Интернет. 30 апреля 2011 г. < http://rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/fasynthesis.htm Архивировано 7 июня 2011 г. на Wayback Machine >.
  13. ^ а б Фэн, Юджун и Джон ЭКронан. «Комплексное связывание репрессора FabR бактериального биосинтеза ненасыщенных жирных кислот с его родственными промоторами». Молекулярная микробиология 80.1 (2011): 195–218.
  14. ^ а б Чжу, Лэй и др. «Функции белков FabF и FabZ Clostridium acetobutylicium в биосинтезе ненасыщенных жирных кислот». BMC Microbiology 9 (2009): 119.
  15. ^ Ван, Haihong, и Джон ECronan. «Функциональная замена белков FabA и FabB в синтезе жирных кислот Escherichia coli на гомологи FabZ и FabF Enterococcus faecalis». Журнал биологической химии 279.33 (2004): 34489-95.
  16. ^ a b c d Мансилла, Мара С. и Диего Мендоса. «Bacillus subtilis desaturase: модель для понимания модификации фосфолипидов и измерения температуры». Архив микробиологии 183.4 (2005): 229-35.
  17. ^ Pfeuffer, Мария; Jaudszus, Анке (2016). «Пентадекановая и гептадекановая кислоты: многогранные жирные кислоты с нечетной цепью» . Достижения в области питания: международный обзорный журнал . 7 (4): 730–734. DOI : 10,3945 / an.115.011387 . PMC 4942867 . PMID 27422507 .  
  18. ^ Смит, С. (1994). «Синтаза жирных кислот животных: один ген, один полипептид, семь ферментов». Журнал FASEB . 8 (15): 1248–1259. DOI : 10.1096 / fasebj.8.15.8001737 . PMID 8001737 . S2CID 22853095 .  
  19. ^ Вада, М., Н. Фукунага и С. Сасаки. «Механизм биосинтеза ненасыщенных жирных кислот в штамме Pseudomonas sp. E-3, психротрофной бактерии». Журнал бактериологии 171.8 (1989): 4267-71.
  20. ^ а б Субраманиан, Читра, Чарльз Орук и Юн-Мэйчжан. «DesT координирует экспрессию анаэробных и аэробных путей биосинтеза ненасыщенных жирных кислот у Pseudomonas aeruginosa». Журнал бактериологии 192.1 (2010): 280-5.
  21. ^ Морита, Н. и др. «Как анаэробный путь, так и аэробная десатурация участвуют в синтезе ненасыщенных жирных кислот в штамме Vibrio sp. ABE-1». Письма FEBS 297.1–2 (1992): 9–12.
  22. ^ Чжу, Кун и др. «Два аэробных пути образования ненасыщенных жирных кислот у Pseudomonas aeruginosa». Молекулярная микробиология 60.2 (2006): 260-73.
  23. ^ a b c d e Канеда, Тоши. «Изо- и антеизо-жирные кислоты в бактериях: биосинтез, функция и таксономическое значение». Microbiological Reviews 55.2 (1991): 288–302.
  24. ^ a b «Жирные кислоты с разветвленной цепью, фитановая кислота, туберкулостеариновая кислота, изо / антеизо-жирные кислоты». Липидная библиотека - химия липидов, биология, технология и анализ. Интернет. 1 мая 2011г. «Архивная копия» . Архивировано из оригинала 12 января 2010 года . Проверено 8 марта 2014 года .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка ).
  25. ^ а б в г д е Наик, Деварай Н. и Тоши Канеда. «Биосинтез разветвленных длинноцепочечных жирных кислот видами Bacillus: относительная активность трех α-кетокислотных субстратов и факторов, влияющих на длину цепи». Может. J. Microbiol. 20 (1974): 1701–708.
  26. ^ a b c Оку, Хиросуке и Тоши Канеда. «Биосинтез жирных кислот с разветвленной цепью в Bacillis Subtilis». Журнал биологической химии 263.34 (1988): 18386-8396.
  27. ^ a b Кристи, Уильям В. "Жирные кислоты: природные алициклические структуры, возникновение и биохимия". Липидная библиотека AOCS. 5 апреля 2011 г. Интернет. 24 апреля 2011 г. < "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 21 июля 2011 года . Проверено 2 мая 2011 года . CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )>.
  28. ^ Рэтледж, Колин и Джон Стэнфорд. Биология микобактерий. Лондон: Академический, 1982. Печать.
  29. ^ Кубица, Джордж П. и Лоуренс Г. Уэйн. Микобактерии: Справочник. Нью-Йорк: Деккер, 1984. Печать.

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор в Политехническом институте Ренсселера
  • Обзор в Университете штата Индиана