Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Postictal )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с желтухой .

Постиктальная состояние представляет собой измененное состояние сознания после эпилептического припадка . Обычно он длится от 5 до 30 минут, но иногда и дольше в случае более крупных или тяжелых приступов и характеризуется сонливостью , спутанностью сознания , тошнотой , гипертонией , головной болью или мигренью и другими дезориентирующими симптомами. Кроме того, выход из этого периода часто сопровождается амнезией или другими нарушениями памяти. Именно в этот период мозг восстанавливается после травмы приступа.

Иктальный период является самим захватом; межприступный период - это время между приступами, когда мозговая деятельность более нормальна; а предиктальный период - это время, предшествующее припадку:

  • Иктальный период относится к физиологическому состоянию или событию, например припадку , инсульту или головной боли . Слово происходит от латинского слова ictus , что означает удар или удар. В электроэнцефалографии (ЭЭГ) запись во время припадка называется «иктальной». Следующие определения относятся к временным отношениям с приступами. [1]
  • Преиктал - это состояние непосредственно перед приступом, инсультом или головной болью.
  • Постиктал относится к состоянию вскоре после события.
  • Интериктальный период относится к периоду между приступами или судорогами , которые характерны для эпилептического расстройства. Для большинства людей, страдающих эпилепсией, интериктальное состояние составляет более 99% их жизни. Межприступный период часто используется неврологами при диагностике эпилепсии, поскольку на записи ЭЭГ часто выявляются небольшие межприступные спайки и другие аномалии, известные неврологам как субклинические припадки . Интериктальные разряды ЭЭГ - это аномальные формы волны, не связанные с симптомами приступа.
  • Перииктальный включает пре-иктальный, иктальный и пост-иктальный.

Признаки и симптомы [ править ]

Джером Энгел определяет Постиктальную состояние как «проявление захвата индуцированной обратимые изменений в функции нейронов , но не структуры.» [2] Обычно после приступа человек чувствует себя морально и физически истощенным на срок до одного или двух дней. Наиболее частая жалоба - это неспособность ясно мыслить, в частности, «плохое внимание и концентрация , плохая краткосрочная память , снижение вербальных и интерактивных навыков, а также различные когнитивные дефекты, присущие отдельным людям». [3] Этот набор симптомов известен как постиктальное состояние, слово постиктальное означает «после приступа».

Постиктальные мигренозные головные боли являются основной жалобой людей, страдающих эпилепсией , и могут иметь различную этиологию. Одной из возможных причин этих мигреней является высокое внутричерепное давление, возникающее в результате постиктального отека мозга . Иногда человек может не осознавать, что у него был припадок, и характерная мигрень является его единственным ключом к разгадке. [3] Чувство депрессии также очень распространено после приступа. Может возникнуть постиктальная тревога , особенно у людей, которые никогда раньше не испытывали припадков или припадков такого типа.

Другие симптомы, связанные с постиктальным состоянием, встречаются реже. Парез Тодда - это временная региональная потеря функции в той области, в которой только что произошел приступ, и его проявление зависит от того, где был расположен приступ. Нарушение двигательной функции является наиболее распространенным явлением и может варьироваться от слабости до полного паралича. Около 6% пациентов с тонико-клоническими припадками впоследствии испытали парез Тодда с потерей двигательной функции, которая иногда сопровождалась временным онемением, слепотой или глухотой. [3] Парез Тодда также может вызвать антероградную амнезию, если припадок включал двусторонний гиппокамп , и афазию, если припадки начались в полушарии с преобладанием языка.[2] Симптомы обычно длятся около 15 часов, но могут продолжаться и 36 часов. [3]

Постиктальный психоз - нейропсихиатрическое последствие приступов хронической эпилепсии у взрослых. Как правило, при двусторонних приступах он характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями , бредом , паранойей , аффективными изменениями и агрессией . После типичного постиктального замешательства и летаргии человек постепенно возвращается в нормальное ясное состояние. У людей, страдающих постиктальным психозом, эта «фаза осознания» обычно продолжается не менее 6 часов (и до недели), за которой следует психоз, продолжающийся от 12 часов до более чем 3 месяцев (в среднем 9–10 дней). Психоз обычно лечится медикаментозно с использованием атипичных нейролептиков и бензодиазепинов , и успешно.Хирургия эпилепсии может разрешить психотические эпизоды. [4]

Сообщается также о постиктальном блаженстве или эйфории после приступов. Это было описано как очень блаженное чувство, связанное с выходом из амнезии. Чувство депрессии перед приступом может привести к постиктальной эйфории. [5]

Некоторые из постиктальных симптомов почти всегда присутствуют в течение периода от нескольких часов до одного-двух дней. Припадки абсанса не вызывают постиктального состояния [6], а некоторые типы припадков могут иметь очень короткие постиктальные состояния. В противном случае отсутствие типичных постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания и летаргия после судорожных припадков, может быть признаком неэпилептических припадков. Обычно такие припадки связаны с обмороком или имеют психогенное происхождение (« псевдоприпадки »). [3]

Постиктальное состояние также может быть полезно для определения очага припадка. Снижение вербальной памяти (кратковременное), как правило, является результатом судорожного припадка в доминантном полушарии, тогда как приступы в недоминантном полушарии обычно проявляются снижением зрительной памяти. Неспособность читать предполагает очаги припадка в языковых областях левого полушария, и «после припадка полупроизвольные события, такие обыденные, как вытирание носа, как правило, выполняются с ипсилатеральной рукой по отношению к [то есть на той же стороне] очага припадка. . " [3]

Механизм [ править ]

Хотя может показаться, что нейроны «истощаются» после почти постоянного возбуждения, связанного с припадком, способность нейрона нести потенциал действия после припадка не снижается. Нейроны головного мозга нормально возбуждаются при стимуляции даже после длительных периодов эпилептического статуса . [3] Кроме того, градиент натрия, который позволяет распространяться аксонному потенциалу, настолько велик по сравнению с крошечным числом ионов, которые пропускаются через каждый канал с каждым сигналом, что очень маловероятно, что этот градиент может быть `` использован '' высокой активностью. во время припадка. Вместо этого существует четыре основные гипотезы относительно того, какие клеточные и молекулярные механизмы могут вызывать наблюдаемые постиктальные системы: истощение нейромедиаторов, изменения концентрации рецепторов, активное торможение и изменения мозгового кровотока. Вполне вероятно, что они действительно могут взаимодействовать, или более чем одна теория может способствовать возникновению постиктальных симптомов.

Нейротрансмиттеры [ править ]

Нейротрансмиттеры должны присутствовать в конце аксона и затем экзоцитозироваться в синаптическую щель, чтобы передать сигнал следующему нейрону. Хотя нейротрансмиттеры обычно не являются ограничивающим фактором в скорости передачи нейронных сигналов, вполне возможно, что при интенсивном возбуждении во время припадков нейротрансмиттеры могут израсходоваться быстрее, чем новые могут быть синтезированы в клетке и транспортированы по аксону. В настоящее время нет прямых доказательств истощения нейротрансмиттеров после приступов. [3]

Концентрация рецепторов [ править ]

В исследованиях, которые стимулируют судороги, подвергая крыс электрошоку , судороги сопровождаются потерей сознания и медленными волнами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаками постиктальной каталепсии . Введение антагониста опиатов налоксона немедленно меняет это состояние, обеспечивая доказательство того, что повышенная реакция или концентрация опиатных рецепторов может происходить во время припадков и может быть частично ответственной за усталость, которую люди испытывают после припадка. Когда людям давали налоксон в промежутках между приступами, исследователи наблюдали повышенную активность их ЭЭГ, предполагая, что опиоидные рецепторы также могут быть активированы во время приступов у человека. [3] Чтобы предоставить прямые доказательства этого, Hammers et al. провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) радиоактивно меченных лигандов до, во время и после спонтанных припадков у людей. Они обнаружили, что опиоидные рецепторы были активированы в регионах вблизи очага припадка во время иктальной фазы, постепенно возвращаясь к исходной доступности во время постиктальной фазы. [7] Хаммерс отмечает, что церебральный кровоток после припадка не может объяснить наблюдаемое увеличение активности ПЭТ. Регионарный кровоток может увеличиваться на 70-80% после приступов, но нормализуется через 30 минут. Самый короткий постиктальный интервал в их исследовании составлял 90 минут, и ни у одного из пациентов не было припадков во время сканирования. Было предсказано, что снижение опиоидной активности после припадка может вызвать абстинентный синдром, способствуя постиктальной депрессии. Связь опиоидных рецепторов со смягчением приступов оспаривается, и было обнаружено, что опиоиды выполняют разные функции в разных областях мозга, обладая как проконвульсивным, так и противосудорожным действием. [3]

Активное торможение [ править ]

Возможно, приступы прекращаются спонтанно, но гораздо более вероятно, что некоторые изменения в мозге создают тормозящие сигналы, которые служат для подавления сверхактивных нейронов и эффективного прекращения припадка. Было показано, что опиоидные пептиды участвуют в постиктальном состоянии и иногда обладают противосудорожным действием, а аденозин также участвует в качестве молекулы, потенциально участвующей в прекращении припадков. Доказательства теории активного торможения лежат в постиктальном рефрактерном периоде , периоде в несколько недель или даже месяцев после серии припадков, при которых припадки не могут быть вызваны (с использованием животных моделей и техники, называемой киндлингом, при которой припадки вызываются повторяющимися электрическими ударами). стимуляция). [2]

Остаточные тормозящие сигналы являются наиболее вероятным объяснением того, почему будет период, когда порог для провокации второго припадка высок, а пониженная возбудимость может также объяснить некоторые постиктальные симптомы. Тормозящие сигналы могут поступать через рецепторы ГАМК (как быстрые, так и медленные IPSP), кальциевые рецепторы калия (которые вызывают постгиперполяризацию ), гиперполяризационные насосы или другие изменения в ионных каналах или рецепторах сигналов. [3] Эти изменения, вероятно, будут иметь остаточный эффект в течение короткого времени после успешного прекращения высокой активности нейронов, возможно, активно препятствуя нормальному возбуждению в течение времени после окончания припадка. Однако ожидается, что большинство из этих изменений будут длиться секунды (в случае IPSP и AHP) или, возможно, минуты (в случае гиперполяризованных насосов), но не могут учитывать туман, который сохраняется в течение нескольких часов после приступа.

Хотя ацидоз крови не является примером активного торможения, он может помочь в прекращении припадка, а также подавить возбуждение нейронов после его завершения. Когда мышцы сокращаются во время тонико-клонических приступов, они опережают поставки кислорода и переходят в анаэробный метаболизм . При продолжающихся сокращениях в анаэробных условиях клетки подвергаются лактоацидозу или выработке молочной кислоты в качестве побочного продукта метаболизма. Это подкисляет кровь (более высокая концентрация H +, более низкий pH), что оказывает большое влияние на мозг. Во-первых, «ионы водорода конкурируют с другими ионами в ионном канале, связанном с N-метил-d-аспартатом ( NMDA ). Эта конкуренция может частично ослабить гипервозбудимость, опосредованную NMDA-рецептором и каналом, после приступов ». [3] Маловероятно, что эти эффекты будут продолжительными, но за счет снижения эффективности рецепторов глутамата NMDA-типа высокие концентрации H + могут повысить порог, необходимый для возбуждения клетки, подавляя приступ и потенциально замедляя нейрональную передачу сигналов после события.

Церебральный кровоток [ править ]

Церебральная ауторегуляция обычно обеспечивает то, что необходимое количество крови достигает различных областей мозга, чтобы соответствовать активности клеток в этой области. Другими словами, перфузия обычно соответствует метаболизму во всех органах; особенно в мозгу, который получает высший приоритет. Однако после приступа было показано, что иногда церебральный кровоток не пропорционален метаболизму. В то время как церебральный кровоток в гиппокампе мыши (очаг припадков в этой модели) не изменился во время или после припадков, увеличение относительного поглощения глюкозы наблюдалось в этом регионе во время иктального и раннего постиктального периодов. [8] Модели на животных трудны для этого типа исследований, потому что каждый тип модели приступов дает уникальный образец перфузии и метаболизма. Таким образом, в разных моделях эпилепсии исследователи получили разные результаты относительно того, не связаны ли метаболизм и перфузия. В модели Хосокавы использовались мыши EL, у которых приступы начинались в гиппокампе и проявлялись аналогично поведению, наблюдаемому у людей с эпилепсией. Если люди демонстрируют подобное разобщение перфузии и метаболизма, это приведет к гипоперфузии.в пораженной области - возможное объяснение спутанности сознания и «тумана», которые испытывают пациенты после приступа. Возможно, что эти изменения кровотока могут быть результатом плохой ауторегуляции после приступа, или, на самом деле, это может быть еще один фактор, участвующий в остановке приступов.

См. Также [ править ]

  • Иктальная головная боль

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Mula M, Monaco F (2011). «Иктальная и перииктальная психопатология» . Поведенческая неврология . 24 (1): 21–5. DOI : 10,3233 / бен-2011-0314 . PMC  5377957 . PMID  21447894 .
  2. ^ a b c Энгель-младший J (1989). Судороги и эпилепсия . Филадельфия: FA Davis Company . ISBN 0-8036-3201-0.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l Фишер RS, Schachter SC (февраль 2000 г.). «Постиктальное состояние: запущенный субъект в лечении эпилепсии». Эпилепсия и поведение . 1 (1): 52–9. DOI : 10,1006 / ebeh.2000.0023 . PMID 12609127 . S2CID 20393636 .  
  4. ^ Девинский O (2008). «Постиктальный психоз: распространенный, опасный и излечимый» . Течение эпилепсии . 8 (2): 31–4. DOI : 10.1111 / j.1535-7511.2008.00227.x . PMC 2265810 . PMID 18330462 .  
  5. Перейти ↑ Engel J (2013). Судороги и эпилепсия . Издательство Оксфордского университета. С. 332, 383. ISBN 9780195328547. Пациенты, которые осведомлены об усилении депрессии или напряжения до генерализованных тонико-клонических или лимбических припадков, иногда сообщают о чувстве эйфории или
         облегчения в постиктальный период .... [Пациенты с интериктальной или предиктальной депрессией могут сообщать об облегчении или эйфории постиктально, что согласуется с хорошо известным положительным эффектом электросудорожной шоковой терапии (ЭСТ). Может возникнуть постиктальная гипомания, особенно после повторных лимбических припадков.
  6. ^ Бромфилд Е.Б., Кавазос Дж. Э., Сирвен Дж. И., ред. (2006). «2. Клиническая эпилепсия». Клиническая эпилепсия . Американское общество эпилепсии. Отсутствие ... припадки начинаются и внезапно заканчиваются. Перед приступом нет предупреждения, и сразу после него человек бодр и внимателен. Отсутствие постиктального периода - ключевая особенность, позволяющая различать абсансы и частичные сложные припадки.
  7. ↑ Hammers A, Asselin MC, Hinz R, Kitchen I, Brooks DJ, Duncan JS, Koepp MJ (апрель 2007 г.). «Повышение уровня связывания опиоидных рецепторов после спонтанных эпилептических припадков» . Мозг . 130 (Pt 4): 1009–16. DOI : 10,1093 / мозг / awm012 . PMID 17301080 . 
  8. Перейти ↑ Hosokawa C, Ochi H, Yamagami S, Yamada R (апрель 1997). «Региональный мозговой кровоток и утилизация глюкозы у спонтанно эпилептических мышей EL» . Журнал ядерной медицины . 38 (4): 613–6. PMID 9098212 .