Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Лимфома с первичным выпотом
3 PEL 1 680x512px.tif
СпециальностьГематология , онкология , вирусология
ПричиныХроническая вирусная инфекция с KSHV / HHV8 или ВИЧ
ПрогнозОхраняемый

Первичная выпотная лимфома (ПЭЛ) классифицируется как диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома . Это редкое злокачественное новообразование плазмобластных клеток, которое встречается у людей, инфицированных вирусом герпеса, ассоциированным с саркомой Капоши (т. Е. KSHV / HHV8). Plamsmablasts являются плазматическими клетками незрелыми , т.е. лимфоцитов из В-клетки типа , которые дифференцированы в plasmablasts , но из - за их злокачественный характер не дифференцируются в зрелые плазматические клетки , а пролиферируют чрезмерно и , таким образом , причина угрожающей жизни заболевания. [1]При PEL пролиферирующие плазмобластоидные клетки обычно накапливаются в полостях тела, вызывая излияния (т. Е. Скопления жидкости), прежде всего в плевральной , перикардиальной или перитонеальной полостях, без образования сплошной опухолевой массы. [2] В редких случаях этих полостных форм ПЭЛ излияния развиваются в суставах , эпидуральном пространстве, окружающем головной и спинной мозг , и под капсулой (т.е. плотно сплетенными коллагеновыми волокнами), которые образуются вокруг грудных имплантатов . [1]Реже у людей появляются экстраполостные первичные выпотные лимфомы, т. Е. Твердые опухолевые массы, не сопровождающиеся излияниями. [3] Внеполостные опухоли могут развиваться в лимфатических узлах , костях, костном мозге , желудочно-кишечном тракте , коже, селезенке , печени, легких, центральной нервной системе , яичках, придаточных пазухах носа , мышцах и, в редких случаях, внутри сосудистой сети и пазух лимфатические узлы . [1] Однако по мере прогрессирования заболевания у людей с классической выпотной формой PEL могут развиваться внеполостные опухоли, а у людей с внеполостными PEL могут развиваться полостные выпоты. [4]

PEL обычно возникает у людей с ослабленным иммунитетом , то есть у людей, чья иммунная система ослаблена и, следовательно, менее способна бороться с инфекционными агентами и раком. Это ослабление приписывается KSHV / инфекции HHV8 , который commonny дополнительно способствует одновременно вирусом иммунодефицита человека (т.е. ВИЧ), до трансплантации органов , [4] снижение иммунитета , который развивается со старением, [1] и / или цирроз из печени из - за гепатит в или вирус C . [5] Плазмацитоидные клетки в PEL также обычно инфицированыВирус Эпштейна-Барра (т. Е. EBV). EBV является известной причиной различных лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барра, включая различные B-клеточные лимфомы . Однако роль этого вируса в развитии PEL не ясна [4], хотя некоторые исследования предполагают, что инфекция EBV взаимодействует с инфекцией KSHV / HHV8, способствуя развитию и / или прогрессированию этого заболевания. [3]

Формально PEL определяется Всемирной организацией здравоохранения , 2016 г., как KSHV / HHV8-позитивная [6] и большая B-клеточная лимфома, управляемая KSHV / HHV8. Эта лимфома также принадлежит к группе лимфоидных новообразований с плазмобластной дифференцировкой, которые включают злокачественные плазмобласты, но отличаются от PEL типами тканей, в которых они накапливаются, генными аномалиями, которые они несут, и / или предрасполагающими условиями, участвующими в их развитии. [1] Более 50, 30 и 60% всех случаев PEL, соответственно, развиваются у людей, у которых уже есть KSHV / HHV8-позитивная саркома Карпози , мультицентрическая болезнь Кастлмана, связанная с вирусом герпеса 8 человека , [7]и / или (особенно у ВИЧ-положительных людей) доказательства наличия EBV-инфицированных плазммабластов. [2]

Лимфома с первичным выпотом - это чрезвычайно агрессивный рак, устойчивый к различным химиотерапевтическим методам лечения. Среднее время выживаемости составляет ~ 5 месяцев [8], а общая выживаемость через 1, 3 и 5 лет составляет всего 30, 18 и 17% соответственно. Однако во многих случаях такая высокая смертность отражает, по крайней мере частично, летальность лежащих в основе ее предрасполагающих заболеваний, особенно ВИЧ / СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Новые стратегии лечения, в том числе направленные на лечение лежащих в основе предрасполагающих заболеваний, могут улучшить прогноз PEL. [9]

История [ править ]

PEL была впервые описана в 1989 году как злокачественная неходжкинская лимфома , происходящая из B-клеток, которая развивалась у трех человек, инфицированных ВИЧ / СПИДом. [10] В 1995 году группа исследователей обнаружила последовательности ДНК, которые идентифицировали последовательности KSHV / HHV8 в 8 лимфомах в злокачественных клетках пациентов, инфицированных ВИЧ; у всех 8 пациентов были выпоты, содержащие злокачественные клетки в их плевральном, перикардиальном или перитонеальном пространствах, и злокачественные клетки в их выпотах, что свидетельствовало о вирусном геноме Эпштейна-Барра. [11] Надир и его коллеги назвали этот синдром обнаруженной в 1996 году лимфомой из выпота в легкие. [12]В течение нескольких лет после этих первоначальных сообщений было обнаружено, что несколько случаев PEL были KSHV / HHV8-отрицательными, то есть возникали у лиц без признаков инфицирования KSHV / HHV8, или проявлялись солидными опухолями, которые не были связаны с излияниями. , т.е. случаи внеполостных ПЭЛ. [13]

Патофизиология [ править ]

ПЭЛ развивается у пациентов с предрасположенными заболеваниями, которые снижают способность иммунной системы атаковать предраковые и раковые клетки. Первоначально вирусы KSHV / HHV8 инфицируют плазмобласты, чтобы установить латентное состояние, в котором вирусы экспрессируют гены, способствующие развитию злокачественных новообразований (см. Гены KSHV / HHV8 ). Продукты этих вирусных генов включают: 1) LANA- 1, который ингибирует белок p53 клетки-хозяина, тем самым снижая реакцию апоптоза (т.е. запрограммированной гибели клеток ) этих клеток на повреждение, а также ингибирует активность белка ретинобластомы клеток-хозяев, тем самым увеличивая их разрастание клеток; 2) вцилин, аналог клетки-хозяинациклин , который связывает RB для увеличения пролиферации этих клеток; 3) vFLIP, который ингибирует апоптоз клетки-хозяина и активирует сигнальный путь NF-κB этих клеток, чтобы продлить их выживание; 4) различные изоформы белка капозина, которые стимулируют клетки-хозяева высвобождать цитокины (например, GM-CSF и IL-6 ), которые действуют на эти клетки, чтобы стимулировать их рост; [4] 5) vIL6, вирусный аналог IL-6 клетки-хозяина, который, хотя и не часто экспрессируется, [8] индуцирует продуцирование этими клетками VEGF. цитокин, который питается этими клетками, подавляя их апоптоз и увеличивая проницаемость соседних кровеносных сосудов, тем самым способствуя образованию излияния; [14] 6) белок K1, который способствует злокачественному образованию клеток-хозяев; 7) рецепторный белок, связанный с G-белком, который способствует пролиферации и выживанию клеток-хозяев; и 8) несколько вирусных микроРНК, которые способствуют пролиферации клеток-хозяев, ингибируют апоптоз этих клеток и стимулируют васкуляризацию близлежащих мелких кровеносных сосудов, способствуя излияниям. [9] Хотя ВИЧ / СПИД связан с широким спектром видов рака, в том числе с участием В-клеток, таких как плазмобластная лимфома., развитие этих видов рака обычно связывают с коинфекцией онкогенными вирусами (например, KSHV / HHV8, EBV): прямая роль ВИЧ / СПИДа в стимулировании PEL неясна. [15] Наконец, некоторые исследования предполагают, что EBV взаимодействует с KSHV / HHV8, вызывая PEL, возможно, за счет усиления способности KSHV / HHV8 устанавливать свою пролонгированную латентную фазу в инфицированных клетках. [3]

Вероятный результат их чрезмерного размножения, длительного выживания и способности избегать атаки ослабленной иммунной системой , злокачественные клетки в PEL демонстрируют высокую степень геномной нестабильности , то есть изменения в структуре и / или экспрессии своего генетического материала, которые связаны с развитием и / или прогрессированием PEL. Эти изменения включают мутации (т.е. изменения в последовательностях нуклеиновых кислот ), хромосомные перестройки (т.е. делеции , дупликации , инверсии , транслокации ), анеуплоидии.(т.е. увеличивается или уменьшается количество хромосом), а также аномальная экспрессия генов, которая может быть или не быть результатом предшествующих структурных изменений генов. Потенциально важные примеры включают: 1) сверхэкспрессию гена APOBEC3B , белковый продукт которого (названный «вероятным ферментом, редактирующим dC-> dU ДНК» APOBEC-3B) способствует регуляции роста клеток; 2) миссенс-мутации в гене IRAK1 , которые вызывают сверхактивацию его белка-продукта, киназы 1, ассоциированной с рецептором интерлейкина-1, и тем самым сверхактивацию сигнального пути NF-κB, который регулирует пролиферацию и выживание клеток; [4] 3)сверхэкспрессия гена AQP3 , белковый продукт которого, аквапорин 3 , представляет собой водный канал, избыточная экспрессия которого, как считается, способствует прогрессированию и распространению различных типов рака; [16] 4) сверхэкспрессия гена гликопротеинового лиганда-1 Р-селектина , белковый продукт которого способствует прикреплению клеток к эндотелию сосудов; 5) сверхэкспрессин гена MUC1 , продукт которого, Муцин 1, белок, ассоциированный с клеточной поверхностью, связывается с Р53 для ингибирования гибели клеток и взаимодействует с бета-катенином, способствуя инвазивности раковых клеток в ткани; и 6) сверхэкспрессия MYCген, продукт которого, c-Myc, является вызывающим рак протоонкогеном MYC, хотя эта сверхэкспрессия, в отличие от сверхэкспрессии c-Myc, происходящей в других B-клеточных лимфомах, обычно не связана со структурными аномалиями в его гене [4], но скорее часто сверхэкспрессируется из-за действия белка LANA-1, продуцируемого KSHV / HHV8. [2] Идентификация этих изменений в образцах тканей может помочь в диагностике PEL. [4]

Презентация [ править ]

Люди с диагнозом ПЭЛ чаще всего (> 33% всех случаев) имеют запущенную стадию болезни III или IV . [5] Это преимущественно мужчины, средний возраст которых составляет 42 года, если они инфицированы ВИЧ, и 73 года, если они не инфицированы таким же образом. Примерно от одной трети до половины этих людей в анамнезе была саркома Карпози , реже - мультицентрическая болезнь Кастлемана и / или редко - иммунодефицит из-за трансплантации органов, гепатит, осложненный циррозом, вызванным вирусной инфекцией гепатита B или C, или старости. PEL, возникающая у пожилых людей, обычно возникает у EBV-отрицательных лиц, проживающих в Средиземноморском регионе.. Лица с полостной формой ПЭЛ проявляют симптомы, связанные с излияниями в плевральную полость (например, одышку), перикард (например, боль / дискомфорт в груди, гипотония , одышка), брюшную полость (например, вздутие живота) или реже суставы (например, опухоль), эпидуральное пространство (например , симптомы со стороны центральной нервной системы ) или грудные имплантаты (например, опухоль / боль / порок развития груди). В то время как в большинстве случаев классической ПЭЛ задействован один полостной участок, у некоторых пациентов имеется два или более полостных участка. [4] Лица с внеполостным ЛЭП имеют поражения легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта , [4]и / или лимфатические узлы . [5] Поражения желудочно-кишечного тракта часто проявляются в виде множественных лимфоидных полипов в толстой кишке. [1] На момент постановки диагноза более 50% людей, страдающих полостной или внеполостной ЛЭП, имеют или сообщают в анамнезе о симптомах B (например, лихорадка, потеря веса, ночная потливость ). [7] Лабораторное обследование во всех случаях PEL часто выявляет анемию, низкий уровень тромбоцитов в крови, высокий уровень IL6 в сыворотке и высокий уровень циркулирующего KSHV / HHV8. [8]

Диагноз [ править ]

В классических полостных случаях диагноз ЛЭП можно заподозрить на основании ее проявления в виде излияний в одну или несколько полостей тела у людей с указанными выше иммунодефицитами в анамнезе. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием цитологических мазков, взятых из этих выпотов. Эти мазки обычно показывают плазмобласты и, в некоторых случаях, другие злокачественные клетки, которые имеют морфологию анапластов (большие плеоморфные клетки) или клетки Рида-Штернберга, связанные с болезнью Ходжкина . [1] Как было обнаружено методами иммуноокрашивания , злокачественные клетки обычно экспрессируют молекулярные маркерные белки, такие какCD45 (который не экспрессируется на зрелых плазматических клетках), а также белки активации и маркеры плазматических клеток, такие как CD30 , MUC1 , CD38 , синдекан 1 и IRF4 / MUM1 ; они не экспрессируют белки-маркеры молекулярных В-клеток, такие как PAX5 , CD19 , CD29 или CD79a . Клетки также могут экспрессировать многие структурные и неструктурные аномалии генов, перечисленные в разделе патофизиологии. [1] По определению, люди с ПЭЛ инфицированы вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши (HHV-8 или KSHV / HHV8).[17] [18] и, следовательно, свидетельствуют о злокачественных клетках, которые экспрессируют продукты этого вируса, такие как LANA1. [1] В большинстве случаев эти люди также инфицированы EBV [19], что свидетельствует о наличии злокачественных клеток, экспрессирующих продукты этого вируса, такие как ядерные РНК EBER1 / 2. [1] Случаи, связанные с положительным результатом теста на ВИЧ / СПИД на антитела, направленные против этого вируса. [1] (ПЭЛ возникает в отсутствие HHV-8 и ВИЧ, хотя это бывает редко. [20] ) Лица с ПЭЛ, ассоциированной с циррозом печени из-за гепатита, свидетельствуют о положительных сывороточных тестах на антиген вируса гепатита B ( HBsAg ) или один из различных тестов нагепатит С антигеном . [5] Диагноз внеполостной ЛЭП диагностируется на основании данных о том, что их массовые поражения содержат такие же или очень похожие типы злокачественных клеток и тот же набор результатов крови и сыворотки, что и те, которые обнаруживаются при полостном ЛЭ. [3]

KSHV / HHV8-отрицательная первичная выпотная лимфома [ править ]

Некоторые исследователи описали лимфому, вызванную выпотом, отрицательную по KSHV / HHV8 (также называемую PEL типа II). Эти случаи очень похожи на KSHV / HHV8-позитивные (также называемые PEL типа I), но еще не определены Всемирной организацией здравоохранения (2017). По сравнению с PEL типа I, PEL типа II чаще встречается у пожилых людей, реже связана с EBV и чаще поражает людей, у которых отсутствуют доказательства иммунодефицита. [1] То есть в большинстве случаев EBL с отрицательным результатом на HHV-8 не обнаруживается потенциально возбудителя PEL, такого как ВИЧ, EBV, HCV или ятрогенный иммунодефицит, за исключением пожилого возраста и в 20-40% случаев случаев, наличие инфекции вируса гепатита С. [13]PEL типа II также имеет тенденцию вовлекать злокачественные плазмобласты, анапласты и / или клетки, подобные Риду-Штернбергу, которые имеют несколько разные паттерны экспрессии белковых маркеров (например, злокачественные клетки в PEL типа II часто экспрессируют CD20, но часто не экспрессируют CD30) и аномалии генов (например, злокачественные клетки в PEL типа II чаще обнаруживают перестройки в их генах Myc, BCL2 и BCL6 ), чем злокачественные клетки в PEL типа I. Ответ на лечение и прогноз PEL типа II плохой [1], но может быть несколько лучше, чем отзывчивость на лечение и прогноз PEL типа I. [13] Одним из факторов, улучшающих лечение ПЭЛ типа II, является добавление ритуксимаба.(моноклональное антитело, направленное против и уничтожающее CD20-несущие клетки) к режимам интенсивной химиотерапии, используемым для лечения PEL типа I: злокачественные клетки в PEL типа II обычно экспрессируют CD20, тогда как злокачественные клетки в PEL типа I редко экспрессируют этот маркер клеточной поверхности. Однако есть несколько случаев KSHV / HHV8-отрицательного EBL, которые проявлялись перикардиальными выпотами без доказательств более обширного заболевания, которые испытали полный ответ и благоприятный прогноз без химиотерапии или другого лечения рака (включая ритуксимаб) после простого дренирования выпота. Эти случаи предполагают, что помимо присутствия Ритуксимаб-чувствительных CD20-несущих злокачественных клеток, PEL типа II может быть менее тяжелым заболеванием, чем PEL типа I, по крайней мере в некоторых случаях. [13]

Лечение и прогноз [ править ]

PEL, как правило, устойчив к химиотерапевтическим препаратам против рака , которые активны против других B-клеточных лимфом, и поэтому имеет плохой прогноз. [21] Общая медиана и 1-летняя выживаемость в серии из 28 пациентов, получавших химиотерапию по поводу PEL, составили 6,2 месяца и 39,3% соответственно. В этом исследовании полный ответ (предположительно временный) на стандартный химиотерапевтический режим CHOP (т.е. циклофосфамид, доксорубицин , винкристин и преднизон ) составлял всего 10%, тогда как более интенсивный режим химиотерапии CHO, который включал высокие дозы метотрексата и блеомицинадостигли уровня ответивших (предположительно временных) 70%. Второе исследование, в котором использовались схемы, подобные CHOP, или одна из этих схем плюс метотрексат, также дало лучшие результаты с последними схемами: 5-летняя выживаемость для схем CHOP-подобных и CHOP-подобных схем плюс метотрексат составила 34,4% и 45,7% соответственно. [4] Обзор 105 случаев PEL сообщил о среднем времени выживания, 1 год, 3 года и 5 лет выживаемости 4,8 месяца, 30%, 18% и 17% соответственно. В этом исследовании пациенты с запущенной стадией болезни Анн-Арбора III или IV имели особенно низкую выживаемость через 1 год, составляющую 25%; это по сравнению с 42% для пациентов с I или II стадией заболевания. [5]

Сообщалось, что противовирусные препараты, направленные против цитомегаловируса (например, цидофовир , ганцикловир и валганцикловир ), вызывают полный предполагаемый временный ответ в отдельных случаях PEL, в то время как препараты, направленные против ВИЧ, у пациентов с ВИЧ + PEL достигли предполагаемого временного среднего ответа и 5-летней выживаемости ставки 0,7 месяца и 28% соответственно. Руководство Национальной комплексной онкологической сети (NCCN) рекомендует лечить ЛЭП, связанную с ВИЧ / СПИДом, противовирусной терапией в сочетании с агрессивными режимами химиотерапии, такими как DA-EPOCH , циклофосфамид, доксорубицин и этопозид или CHOP. Ритуксимаб, моноклональное антитело, направленное против экспрессирующих CD20 клеток и убивающих их, по-видимому, улучшает эффективность режимов химиотерапии при лечении случаев PEL, которые свидетельствуют о CD20-положительных злокачественных клетках, таких как PEL типа II. Было высказано предположение, что схемы, включающие ритуксимаб, могут улучшить лечение не только CD + PEL типа II, но также редких случаев PEL CD20 + типа I и всех случаев CD-PEL. Эффективность ритуксимаба в отношении CD-PEL может быть обусловлена ​​способностью этого антитела убивать доброкачественные лимфоциты CD + 20 и, следовательно, их потенциалом способствовать развитию заболевания. [8] [22] [23] Клиническое исследование, спонсируемое Национальным институтом рака, находится в стадии набора для изучения эффективности DA-EPOCH (который включает ритуксимаб) в сочетании с леналидомидом.в лечении ПЭЛ. [24] Текущие исследования также изучают эффекты лекарственного ингибирования сигнальных путей, которые являются сверхактивными в злокачественных плазмобластах в PEL (см. Раздел патофизиологии) на их терапевтическую эффективность. [4]

См. Также [ править ]

  • Список гематологических состояний

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м Чен BJ, Чжуан СС (март 2020). «Лимфоидные новообразования с плазмобластной дифференцировкой: всесторонний обзор и диагностические подходы». Успехи анатомической патологии . 27 (2): 61–74. DOI : 10,1097 / PAP.0000000000000253 . PMID  31725418 .
  2. ^ a b c Korkolopoulou P, Vassilakopoulos T, Milionis V, Ioannou M (июль 2016 г.). «Последние достижения в области агрессивных больших B-клеточных лимфом: всесторонний обзор». Успехи анатомической патологии . 23 (4): 202–43. DOI : 10,1097 / PAP.0000000000000117 . PMID 27271843 . 
  3. ^ a b c d Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барра (EBV), обновление 2018 г.». Патология человека . 79 : 18–41. DOI : 10.1016 / j.humpath.2018.05.020 . PMID 29885408 . 
  4. ^ Б с д е е г ч я J K Shimada К, Р Хаякава, Kiyoi Н (ноябрь 2018). «Биология и лечение первичной выпотной лимфомы». Кровь . 132 (18): 1879–1888. DOI : 10,1182 / кровь 2018-03-791426 . PMID 30154110 . 
  5. ^ a b c d e Эль-Фаттах MA (декабрь 2017 г.). «Клинические характеристики и выживаемость первичной лимфомы выпота: обзор 105 пациентов». Гематологическая онкология . 35 (4): 878–883. DOI : 10.1002 / hon.2372 . PMID 27859456 . 
  6. ^ Zanelli M, Zizzo M, Bisagni A, Froio E, De Marco L, Valli R, Filosa A, Luminari S, Martino G, Massaro F, Fratoni S, Ascani S (апрель 2020 г.). «Герминотропное лимфопролиферативное заболевание: систематический обзор». Анналы гематологии . DOI : 10.1007 / s00277-020-04024-3 . PMID 32307569 . 
  7. ^ a b Sukswai N, Lyapichev K, Khoury JD, Medeiros LJ (январь 2020 г.). «Диффузные варианты большой В-клеточной лимфомы: обновленная информация». Патология . 52 (1): 53–67. DOI : 10.1016 / j.pathol.2019.08.013 . PMID 31735345 . 
  8. ^ a b c d Gonçalves PH, Uldrick TS, Yarchoan R (сентябрь 2017 г.). «ВИЧ-ассоциированная саркома Капоши и родственные заболевания» . СПИД (Лондон, Англия) . 31 (14): 1903–1916. DOI : 10,1097 / QAD.0000000000001567 . PMC 6310482 . PMID 28609402 .  
  9. ^ а б Арора Н., Гупта А., Садеги Н. (июль 2017 г.). «Первичная выпотная лимфома: современные концепции и лечение». Современные взгляды на легочную медицину . 23 (4): 365–370. DOI : 10,1097 / MCP.0000000000000384 . PMID 28399009 . 
  10. ^ Knowles DM, Inghirami G, Ubriaco A, Далла-Favera R (февраль 1989). «Молекулярно-генетический анализ трех СПИД-ассоциированных новообразований неопределенного происхождения демонстрирует их B-клеточное происхождение и возможную патогенетическую роль вируса Эпштейна-Барра». Кровь . 73 (3): 792–9. PMID 2537119 . 
  11. ^ Cesarman E, Chang Y, Мур PS, Саид JW, Knowles DM (май 1995). «Связанные с саркомой Капоши герпесвирусные последовательности ДНК в лимфомах на основе полостей тела, связанных со СПИДом». Медицинский журнал Новой Англии . 332 (18): 1186–91. DOI : 10.1056 / NEJM199505043321802 . PMID 7700311 . 
  12. ^ Надор Р.Г., Cesarman Е, Chadburn А, Доусон БД, Ансари MQ, SÅLD Дж, Ноулз ДМ (июль 1996 года). «Первичная выпотная лимфома: отдельная клинико-патологическая сущность, связанная с вирусом герпеса, ассоциированным с саркомой Капоши». Кровь . 88 (2): 645–56. PMID 8695812 . 
  13. ^ а б в г Кубота Т., Сасаки И., Сиодзава Е., Такимото М., Хишима Т., Чонг Дж. М. (декабрь 2018 г.). «Возраст и экспрессия CD20 являются важными прогностическими факторами в лимфоме, вызванной вирусом герпеса-8 с отрицательным выпотом». Американский журнал хирургической патологии . 42 (12): 1607–1616. DOI : 10,1097 / PAS.0000000000001168 . PMID 30273194 . 
  14. ^ Narkhede МЫ, Арора S, Ujjani С (2018). «Первичная выпотная лимфома: современные перспективы» . ОнкоЦели и терапия . 11 : 3747–3754. DOI : 10.2147 / OTT.S167392 . PMC 6029609 . PMID 29988764 .  
  15. ^ Rubinstein PG, Абулафиа DM, Zloza A (февраль 2014). «Злокачественные новообразования при ВИЧ / СПИДе: от эпидемиологии к терапевтическим проблемам» . СПИД (Лондон, Англия) . 28 (4): 453–65. DOI : 10,1097 / QAD.0000000000000071 . PMC 4501859 . PMID 24401642 .  
  16. ^ Marlar S, Jensen HH, Войти FH, Nejsum LN (октябрь 2017). «Аквапорин-3 в раке» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (10). DOI : 10.3390 / ijms18102106 . PMC 5666788 . PMID 28991174 .  
  17. ^ Cesarman E, Chang Y, Мур PS, Саид JW, Knowles DM (май 1995). «Связанные с саркомой Капоши герпесвирусные последовательности ДНК в лимфомах на основе полостей тела, связанных со СПИДом» . N. Engl. J. Med . 332 (18): 1186–91. DOI : 10.1056 / NEJM199505043321802 . PMID 7700311 . 
  18. ^ Staudt MR, Kanan Y, Jeong JH, Papin JF, Hines-Boykin R, Dittmer DP (июль 2004 г.). «Микроокружение опухоли контролирует рост первичной выпотной лимфомы in vivo» . Cancer Res . 64 (14): 4790–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-03-3835 . PMID 15256448 . 
  19. ^ Вентилятор Вт, Bubman D, Chadburn А, Харрингтона WJ, Cesarman Е, Ноулз ДМ (январь 2005). «Определенные подмножества первичной лимфомы выпота могут быть идентифицированы на основе их профиля экспрессии клеточных генов и вирусной ассоциации» . J. Virol . 79 (2): 1244–51. DOI : 10,1128 / JVI.79.2.1244-1251.2005 . PMC 538532 . PMID 15613351 .  
  20. ^ Youngster I, Vaisben E, H Cohen, Nassar F (январь 2006). «Необычная причина плеврального выпота» . Возраст Старение . 35 (1): 94–6. DOI : 10,1093 / старения / afj009 . PMID 16364944 . 
  21. ^ Чен Ю.Б., Rahemtullah A, E Гохберг (май 2007). «Первичная выпотная лимфома» . Онколог . 12 (5): 569–76. DOI : 10.1634 / теонколог . 12-5-569 . PMID 17522245 . 
  22. ↑ Shin J, Lee JO, Choe JY, Bang SM, Lee JS (январь 2017 г.). «Человеческая герпесвирус 8-несвязанная первичная лимфома-подобная лимфома с выпотом у пожилого корейского пациента с хорошим ответом на ритуксимаб плюс циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизолон» . Исследования и лечение рака . 49 (1): 274–278. DOI : 10,4143 / crt.2016.076 . PMC 5266403 . PMID 27283030 .  
  23. ^ Хориучи М, Накао Т, Цуцуми М, Накайя Y, Fuseya Н, Есида М, Йошимура Т, Hayashi Y, Фукусима Н, Иноуэ Т, Ямане Т (2019). «[Человеческий герпес-8-отрицательный первичный выпот лимфомоподобная лимфома, рецидивирующая как опухоль, прилегающая к левому предсердию]». [Риншо Кецуэки] Японский журнал клинической гематологии (на японском языке). 60 (3): 218–222. DOI : 10,11406 / rinketsu.60.218 . PMID 31068519 . 
  24. ^ https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02911142?term=rituximab&cond=Primary+Effusion+Lymphoma&draw=2&rank=1

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ-O : M9678 / 3
  • MeSH : D054685
  • ЗаболеванияDB : 33904
  • СНОМЕД КТ : 713516007
Внешние ресурсы
  • Сиротка : 48686