Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Начало сна - это переход от бодрствования ко сну. Начало сна обычно переходит в сон с медленными движениями глаз (NREM-сон), но при определенных обстоятельствах (например, при нарколепсии ) возможен переход от бодрствования непосредственно к сну с быстрым движением глаз (REM-сон).

История [ править ]

В течение 1920-х годов неясное заболевание, которое вызвало энцефалит и поразило часть мозга, регулирующую сон, повлияло на Европу и Северную Америку. Хотя вирус, вызвавший это расстройство, так и не был идентифицирован, психиатр и невролог Константин фон Экономо решил изучить это заболевание и идентифицировал ключевой компонент в регуляции сна и бодрствования. Он определил пути, регулирующие бодрствование и наступление сна, изучив части мозга, затронутые болезнью, и ее последствия для циркадного ритма . Он заявил, что пути, регулирующие наступление сна, расположены между стволом мозга и базальным передним мозгом.. Его открытия не были оценены до последних двух десятилетий 20-го века, когда было обнаружено, что пути сна проходят именно в том месте, о котором говорил Константин фон Экономо. [1]

Нейронная цепь [ править ]

Электрофизиологические измерения во сне можно проводить, прикрепляя электроды к коже черепа для измерения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и к подбородку для отслеживания мышечной активности, записанной в виде электромиограммы (ЭМГ). Электроды, прикрепленные вокруг глаз, отслеживают движения глаз, записанные в виде электроокулограммы (ЭОГ). [2]

Пути [ править ]

Фон Экономо в своих исследованиях заметил, что повреждения в связи между средним мозгом и промежуточным мозгом вызывают длительную сонливость, и поэтому предложил идею восходящей системы возбуждения. В течение последних нескольких десятилетий были обнаружены основные восходящие пути с локализованными нейронами и соответствующими нейротрансмиттерами . Этот путь делится на две ветви: одна поднимается к таламусу и активирует ретрансляционные нейроны таламуса, а другая активирует нейроны в боковой части гипоталамуса и базальной части переднего мозга , а также по всей коре головного мозга . Это относится к восходящей ретикулярной активирующей системе (например, ретикулярная формация).). Группа клеток участвует в первом пути является ацетилхолин -продуцирующих группа клеток называется pedunculopontine и laterodorsal ядро покрышки (РРТ / LDT). Эти нейроны играют решающую роль в передаче информации между таламусом и корой головного мозга. Эти нейроны имеют высокую активацию во время бодрствования и во время быстрого сна и низкую активацию во время медленного сна . Вторая ветвь происходит от моноаминогенных нейронов. Эти нейроны расположены в голубом пятне , спинное и средний шов ядро , вентральное околоводопроводное серое вещество материи и tuberomammillary ядра. Каждая группа производит свой нейромедиатор. Нейроны в локусе голубоватой продукции норадреналина , как передний план нейроны в спинной и срединном шве ядер , вентральный серое вещество около водопровода головного мозга, и tuberomammillary ядер производят серотонин, дофамин и гистамин соответственно. Затем они проецируются на гипоталамические пептидергические нейроны, которые содержат концентрированные меланин гормоны или орексин , и базальные нейроны переднего мозга, содержащие ГАМК и ацетилхолин . Затем эти нейроны проецируются на кору головного мозга . Также было обнаружено, что поражения этой части мозга вызывают длительный сон или могут вызвать кому.[1] [3] [4] [5]

Поражения [ править ]

Некоторый свет на механизмы наступления сна был пролил благодаря открытию, что поражения в преоптической области и переднем гипоталамусе приводят к бессоннице, а поражения заднего гипоталамуса - к сонливости. [6] [7] Дальнейшие исследования показали, что область гипоталамуса, называемая вентролатеральным преоптическим ядром, вырабатывает тормозящий нейротрансмиттер ГАМК, который подавляет систему возбуждения во время сна. [8]

Прямой механизм [ править ]

Начало сна индуцируется стимулирующими сон нейронами, расположенными в вентролатеральном преоптическом ядре (VLPO). Считается, что нейроны, способствующие сну, проецируют ГАМК типа A и галанин , два известных ингибирующих нейромедиатора, на нейроны, способствующие возбуждению, такие как гистаминергические, серотонинергические, орексинергические, норадренергические и холинергические нейроны (нейроны, упомянутые выше). Уровни ацетилхолина, норадреналина, серотонина и гистамина снижаются с началом сна, поскольку все они являются нейротрансмиттерами, способствующими бодрствованию. [2]Следовательно, считается, что активация нейронов, способствующих сну, вызывает ингибирование нейронов, способствующих возбуждению, что приводит к сну. Данные показали , что во время цикла сна и бодрствование, сон , способствующих нейроны и возбуждение промотирующих нейронов имеют взаимные разряды, и что во время NREM сна , ГАКА рецепторы увеличивают в возбуждении промотирующего нейронов. Это заставило некоторых поверить в то, что увеличение количества рецепторов ГАМК в нейронах, способствующих возбуждению, является еще одним путем, вызывающим сон. [1] [3] [4] [5]

Аденозин также известен как нуклеозидный нейромодулятор, способствующий сну. Астроциты содержат небольшой запас питательных веществ в виде гликогена. Во время повышенной мозговой активности, например в дневное время, этот гликоген превращается в топливо для нейронов; таким образом, длительное бодрствование вызывает снижение уровня гликогена в головном мозге. Падение уровня гликогена вызывает повышение уровня внеклеточного аденозина, который оказывает тормозящее действие на нервную активность. Это накопление аденозина способствует сну. [2]

Большинство нейронов сна расположены в вентролатеральной преоптической области (vlPOA). Эти нейроны сна молчат, пока человек не переходит из состояния бодрствования в сон. [9] Нейроны сна в преоптической области получают подавляющие сигналы от некоторых из тех же областей, которые они ингибируют, включая туберкулезное амиллярное ядро, ядра шва и голубое пятно. [10] Таким образом, они ингибируются гистамином, серотонином и норэпинеферином. Это взаимное торможение может служить основой для установления периодов сна и бодрствования. Взаимное торможение также характеризует электронную схему, известную как триггер. Триггер может принимать одно из двух состояний, обычно называемых включенным или выключенным. Таким образом, либо нейроны сна активны и подавляют нейроны бодрствования, либо нейроны бодрствования активны и подавляют нейроны сна. Поскольку эти области являются взаимно ингибирующими, нейроны в обоих наборах областей не могут быть активными одновременно. . Этот триггер, быстро переключающийся из одного состояния в другое, может быть нестабильным. [11]

Этап 1 [ править ]

Цикл сна обычно определяется поэтапно. Когда человек впервые засыпает, наступает стадия 1, отмеченная наличием некоторой тета-активности, которая указывает на то, что возбуждение нейронов в неокортексе становится более синхронизированным, а также альфа-волновая активность (плавная электрическая активность 8–8). 12 Гц, записанные из мозга, обычно ассоциируются с состоянием расслабления). Эта стадия представляет собой переходный период между сном и бодрствованием. Эта стадия классифицируется как медленный сон. [2]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Сапер, CB; Scammell, TE; Лу, Дж. (2005). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов». Природа . 437 (7063): 1257–1264. DOI : 10,1038 / природа04284 . PMID  16251950 .
  2. ^ a b c d Карлсон, Нил (2013). Физиология поведения . Массачусетский университет, Амхерст: Пирсон. С.  744 . ISBN 978-0-205-23939-9.
  3. ^ а б Чжи-Ли Хаунг; Ёсихиро Ураде; Осаму Хаяиси (2009). «Простанглан и аденозин в регуляции сна и бодрствования». Журнал физиологии . 437 : 7: 33–38.
  4. ^ а б МакГинти, D; Szymusiak, R (2008). «Гипоталамическая регуляция сна и возбуждения». Границы биологических наук . 8 : 1257–1264. DOI : 10,2741 / 1159 .
  5. ^ a b Галлопин, T; Луппи, PH; Cauli, B; Ураде, Y; Россье, Дж; Хаяиши, О; Ламболез, В; Форт, П. (2005). «Эндогенный сомноген аденозин возбуждает подмножество нейронов, способствующих сну, через рецепторы A2A в вентролатеральном преоптическом ядре». Неврология . 134 (4): 1377–90. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.045 . PMID 16039802 . 
  6. ^ Sallanon М, Denoyer М, Kitahama К, Ауберт С, Гей Н, Жув М (1989). «Длительная бессонница, вызванная преоптическими поражениями нейронов, и ее временное устранение путем инъекции мусцимола в задний гипоталамус у кошек». Неврология . 32 (3): 669–83. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (89) 90289-3 . PMID 2601839 . 
  7. ^ Swett CP, Хобсон JA (сентябрь 1968). «Влияние поражений заднего гипоталамуса на поведенческие и электрографические проявления сна и бодрствования у кошек». Archives Italiennes de Biologie . 106 (3): 283–93. PMID 5724423 . 
  8. ^ Saper CB, Chou TC, Scammell TE (декабрь 2001). «Переключатель сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в неврологии . 24 (12): 726–31. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (00) 02002-6 . PMID 11718878 . 
  9. ^ Такахаши, K; JS Lin; К Сакаи (16 июня 2009 г.). «Характеристика и картирование специфических нейронов сна и бодрствования в базальном переднем мозге и преоптическом гипоталамусе у мышей» . Неврология . 161 (1): 269–292. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.075 . PMID 19285545 . 
  10. ^ Чжоу, TC; А.А. Бьоркум; SE Gaus; Дж Лу (2002). «Афференты к вентролатеральному преоптическому ядру». Журнал неврологии . 22 (3): 977–990.
  11. ^ Сапер, CB; TC Chou; Т. Э. Скаммелл (2001). «Подергивание сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в неврологии . 24 (12): 726–731. DOI : 10.1016 / s0166-2236 (00) 02002-6 . PMID 11718878 . 

См. Также [ править ]

  • Задержка начала сна
  • Гипнагогия