Химические синапсы - это биологические соединения, через которые сигналы нейронов могут передаваться друг другу и ненейронным клеткам, например, в мышцах или железах . Химические синапсы позволяют нейронам образовывать цепи в центральной нервной системе . Они имеют решающее значение для биологических вычислений, лежащих в основе восприятия и мышления. Они позволяют нервной системе подключаться к другим системам тела и контролировать их.
В химическом синапсе один нейрон выпускает молекулы нейротрансмиттера в небольшое пространство ( синаптическую щель ), прилегающее к другому нейрону. Нейромедиаторы содержатся в небольших мешочках, называемых синаптическими пузырьками , и высвобождаются в синаптическую щель посредством экзоцитоза . Затем эти молекулы связываются с рецепторами нейромедиаторов на постсинаптической клетке. Наконец, нейротрансмиттеры выводятся из синапса с помощью одного из нескольких потенциальных механизмов, включая ферментативную деградацию или повторное поглощение специфическими переносчиками либо на пресинаптической клетке, либо на какой-либо другой нейроглии, чтобы прекратить действие нейротрансмиттера.
По оценкам, мозг взрослого человека содержит от 10 14 до 5 × 10 14 (100–500 триллионов) синапсов. [1] Каждый кубический миллиметр коры головного мозга содержит их примерно миллиард ( вкратце , то есть 10 9 ). [2] Количество синапсов в коре головного мозга человека по отдельности оценивается в 0,15 квадриллиона (150 триллионов) [3]
Слово «синапс» было введено сэром Чарльзом Скоттом Шеррингтоном в 1897 году. [4] Химические синапсы - не единственный тип биологических синапсов: электрические и иммунологические синапсы также существуют. Однако без уточнения «синапс» обычно относится к химическому синапсу.
Состав
Структура типичного химического синапса |
---|
Различие между до и после синапса [5] |
---|
«Соединение, связывающее нейрон с нейроном, - это синапс. Сигнал течет в одном направлении, от пресинаптического нейрона к постсинаптическому нейрону через синапс, который действует как переменный аттенюатор». [5] Вкратце, направление потока сигнала определяет префикс для задействованных синапсов. [5] |
Синапсы - это функциональные связи между нейронами или между нейронами и другими типами клеток. [6] [7] Типичный нейрон дает начало нескольким тысячам синапсов, хотя есть некоторые типы, которые образуют гораздо меньше. [8] Большинство синапсов соединяют аксоны с дендритами , [9] [10], но есть и другие типы соединений, в том числе между аксоном и телом клетки, [11] [12] аксоном и аксоном, [11] [ 12] и от дендрита к дендриту . [10] Синапсы, как правило, слишком малы, чтобы их можно было распознать с помощью светового микроскопа, за исключением точек, где мембраны двух клеток, кажется, соприкасаются, но их клеточные элементы можно четко визуализировать с помощью электронного микроскопа .
Химические синапсы направленно передают информацию от пресинаптической клетки к постсинаптической клетке и поэтому асимметричны по структуре и функциям. Пресинаптического аксона терминал или синаптическойбутон - это специализированная область в аксоне пресинаптической клетки, которая содержит нейротрансмиттеры, заключенные в небольшие мембраносвязанные сферы, называемые синаптическими пузырьками (а также ряд других поддерживающих структур и органелл, таких как митохондрии и эндоплазматический ретикулум ). Синаптические везикулы состыкованы с пресинаптической плазматической мембраной в областях, называемых активными зонами .
Сразу напротив находится область постсинаптической клетки, содержащая рецепторы нейротрансмиттеров ; для синапсов между двумя нейронами постсинаптическая область может находиться на дендритах или теле клетки. Сразу за постсинаптической мембраной находится сложный комплекс взаимосвязанных белков, называемый постсинаптической плотностью (PSD).
Белки в PSD участвуют в закреплении и транспортировке рецепторов нейротрансмиттеров, а также в модуляции активности этих рецепторов. Рецепторы и PSD часто находятся в специализированных выступах основного дендритного вала, называемых дендритными шипами .
Синапсы можно описать как симметричные или асимметричные. При исследовании под электронным микроскопом асимметричные синапсы характеризуются округлыми пузырьками в пресинаптической клетке и заметной постсинаптической плотностью. Асимметричные синапсы обычно возбуждающие. Симметричные синапсы, напротив, имеют уплощенные или удлиненные пузырьки и не содержат заметной постсинаптической плотности. Симметричные синапсы обычно тормозят.
Синаптическая щель -также называется синаптической щели - зазор между пре- и постсинаптических клеток , что составляет около 20 нм (0,02 мкм) в ширину. [5] Небольшой объем щели позволяет быстро повышать и понижать концентрацию нейромедиаторов. [13]
Autapse представляет собой химические (или электрические) синапсы образуются , когда аксон одного нейрона синапсов с его собственными дендритами.
Передача сигналов в химических синапсах
Обзор
Вот краткое изложение последовательности событий, которые происходят при синаптической передаче от пресинаптического нейрона к постсинаптической клетке. Ниже каждый шаг описан более подробно. Обратите внимание, что за исключением последнего шага, весь процесс может длиться всего несколько сотен микросекунд в самых быстрых синапсах. [14]
- Процесс начинается с волны электрохимического возбуждения, называемой потенциалом действия, которая движется вдоль мембраны пресинаптической клетки, пока не достигает синапса.
- Электрическая деполяризация мембраны в синапсе вызывает открытие каналов, проницаемых для ионов кальция.
- Ионы кальция проходят через пресинаптическую мембрану, быстро увеличивая концентрацию кальция внутри.
- Высокая концентрация кальция активирует набор чувствительных к кальцию белков, прикрепленных к везикулам, которые содержат химический нейромедиатор .
- Эти белки изменяют форму, заставляя мембраны некоторых «пристыкованных» везикул сливаться с мембраной пресинаптической клетки, тем самым открывая везикулы и сбрасывая их нейромедиаторное содержимое в синаптическую щель, узкое пространство между мембранами пре- и постсинаптической клетки. клетки.
- Нейромедиатор диффундирует в щель. Часть его ускользает, но часть связывается с химическими рецепторными молекулами, расположенными на мембране постсинаптической клетки.
- Связывание нейромедиатора заставляет молекулу рецептора каким-то образом активироваться . Возможны несколько типов активации, которые более подробно описаны ниже. В любом случае это ключевой шаг, с помощью которого синаптический процесс влияет на поведение постсинаптической клетки.
- Из-за тепловой вибрации , движения атомов, колеблющихся относительно своего положения равновесия в кристаллическом твердом теле, молекулы нейротрансмиттеров в конечном итоге отрываются от рецепторов и уносятся прочь.
- Нейромедиатор либо реабсорбируется пресинаптической клеткой, а затем переупаковывается для будущего высвобождения, либо метаболически расщепляется.
Выпуск нейротрансмиттера
Высвобождение нейротрансмиттера запускается приходом нервного импульса (или потенциала действия ) и происходит в результате необычно быстрого процесса клеточной секреции ( экзоцитоза ). Внутри пресинаптического нервного окончания везикулы, содержащие нейромедиатор, локализуются рядом с синаптической мембраной. Поступающий потенциал действия вызывает приток ионов кальция через зависимые от напряжения, селективные по кальцию ионные каналы при движении вниз потенциала действия (хвостовой ток). [15] Ионы кальция затем связываются с белками синаптотагмина, обнаруженными в мембранах синаптических везикул, позволяя везикулам сливаться с пресинаптической мембраной. [16] Слияние пузырьков - это случайный процесс, приводящий к частым сбоям синаптической передачи в очень маленьких синапсах, которые типичны для центральной нервной системы . С другой стороны, большие химические синапсы (например, нервно-мышечное соединение ) имеют вероятность синаптического высвобождения, равную 1. Слияние везикул управляется действием набора белков в пресинаптическом окончании, известных как SNAREs . В целом, белковый комплекс или структура, которая опосредует стыковку и слияние пресинаптических везикул, называется активной зоной. [17] Мембрана, добавленная в процессе слияния, позже восстанавливается путем эндоцитоза и повторно используется для образования новых везикул, заполненных нейротрансмиттерами.
Исключение из общей тенденции высвобождения нейромедиаторов с помощью везикулярного слияния обнаруживается в рецепторных клетках типа II вкусовых рецепторов млекопитающих . Здесь нейромедиатор АТФ высвобождается непосредственно из цитоплазмы в синаптическую щель через каналы, управляемые напряжением. [18]
Связывание рецептора
Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели связывают молекулы нейротрансмиттеров. Рецепторы могут реагировать двумя способами. Во-первых, рецепторы могут напрямую открывать управляемые лигандами ионные каналы в постсинаптической клеточной мембране, заставляя ионы входить или выходить из клетки и изменяя локальный трансмембранный потенциал . [14] Результирующее изменение напряжения называется постсинаптическим потенциалом . Обычно результат является возбуждающим в случае деполяризующих токов и тормозящим в случае гиперполяризующих токов. Является ли синапс возбуждающим или тормозящим, зависит от того, какие типы ионных каналов проводят постсинаптические токи, которые, в свою очередь, зависят от типа рецепторов и нейротрансмиттеров, используемых в синапсе. Второй способ, которым рецептор может влиять на мембранный потенциал, - это регулирование производства химических мессенджеров внутри постсинаптического нейрона. Эти вторичные посланники могут затем усилить тормозную или возбуждающую реакцию на нейротрансмиттеры. [14]
Прекращение
После того, как молекула нейротрансмиттера связывается с молекулой рецептора, ее необходимо удалить, чтобы постсинаптическая мембрана могла продолжать ретранслировать последующие EPSP и / или IPSP . Это удаление может происходить с помощью одного или нескольких процессов:
- Нейромедиатор может диффундировать из-за термически индуцированных колебаний как его, так и рецептора, делая его доступным для метаболического расщепления вне нейрона или для реабсорбции. [19]
- Ферменты внутри субсинаптической мембраны могут инактивировать / метаболизировать нейромедиатор.
- Насосы обратного захвата могут активно перекачивать нейротрансмиттер обратно в окончание пресинаптического аксона для повторной обработки и повторного высвобождения после более позднего потенциала действия. [19]
Синаптическая сила
Сэр Бернард Кац определил силу синапса как произведение (пресинаптической) вероятности высвобождения pr , квантового размера q (постсинаптический ответ на высвобождение одиночного везикулы нейротрансмиттера, «кванта») и n , числа сайтов релизов. «Унитарная связь» обычно относится к неизвестному количеству отдельных синапсов, соединяющих пресинаптический нейрон с постсинаптическим нейроном. Амплитуда постсинаптических потенциалов (PSP) может быть от 0,4 мВ до 20 мВ. [20] Амплитуда PSP может модулироваться нейромодуляторами или может изменяться в результате предыдущей активности. Изменения синаптической силы могут быть кратковременными, продолжительностью от секунд до минут, или долгосрочными ( долгосрочное потенцирование , или ДП), продолжительностью несколько часов. Считается, что обучение и память являются результатом долгосрочных изменений синаптической силы через механизм, известный как синаптическая пластичность .
Десенсибилизация рецепторов
Десенсибилизация постсинаптических рецепторов - это снижение реакции на один и тот же стимул нейромедиатора. Это означает, что сила синапса может фактически уменьшиться по мере того, как последовательность потенциалов действия прибывает в быстрой последовательности - феномен, который приводит к так называемой частотной зависимости синапсов. Нервная система использует это свойство в вычислительных целях и может настраивать свои синапсы с помощью таких средств, как фосфорилирование вовлеченных белков.
Синаптическая пластичность
Синаптическая передача может быть изменена предыдущей деятельностью. Эти изменения называются синаптической пластичностью и могут привести либо к снижению эффективности синапса, называемой депрессией, либо к повышению эффективности, называемой потенцированием. Эти изменения могут быть долгосрочными или краткосрочными. Формы краткосрочной пластичности включают синаптическую усталость или депрессию и синаптическое увеличение . Формы долговременной пластичности включают длительную депрессию и длительную потенциацию . Синаптическая пластичность может быть либо гомосинаптической (происходящей в одном синапсе), либо гетеросинаптической (происходящей в нескольких синапсах).
Гомосинаптическая пластичность
Гомосинаптическая пластичность (или также гомотропная модуляция) - это изменение синаптической силы, которое является результатом истории активности конкретного синапса. Это может быть результатом изменений пресинаптического кальция, а также обратной связи с пресинаптическими рецепторами, то есть формой аутокринной передачи сигналов . Гомосинаптическая пластичность может влиять на количество и скорость пополнения везикул или может влиять на соотношение между высвобождением кальция и везикул. Гомосинаптическая пластичность также может иметь постсинаптическую природу. Это может привести как к увеличению, так и к снижению синаптической силы.
Одним из примеров являются нейроны симпатической нервной системы (СНС), которые выделяют норадреналин , который, помимо воздействия на постсинаптические рецепторы, также влияет на пресинаптические α2-адренорецепторы , подавляя дальнейшее высвобождение норадреналина. [21] Этот эффект используется с клонидином для оказания ингибирующего воздействия на СНС.
Гетеросинаптическая пластичность
Гетеросинаптическая пластичность (или также гетеротропная модуляция) - это изменение синаптической силы, которое возникает в результате активности других нейронов. Опять же, пластичность может изменять количество везикул или скорость их пополнения, или соотношение между высвобождением кальция и везикул. Кроме того, это может напрямую влиять на приток кальция. Гетеросинаптическая пластичность также может иметь постсинаптическую природу, влияя на чувствительность рецепторов.
Одним из примеров снова являются нейроны симпатической нервной системы , которые выделяют норадреналин , который, кроме того, оказывает тормозящее действие на пресинаптические окончания нейронов парасимпатической нервной системы . [21]
Интеграция синаптических входов
В общем, если возбуждающий синапс достаточно силен, потенциал действия в пресинаптическом нейроне запускает потенциал действия в постсинаптической клетке. Во многих случаях возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) не достигает порога для выявления потенциала действия. Когда потенциалы действия от нескольких пресинаптических нейронов срабатывают одновременно или если один пресинаптический нейрон срабатывает с достаточно высокой частотой, ВПСП могут перекрываться и суммироваться. Если достаточное количество ВПСП перекрывается, суммарный ВПСП может достичь порога для инициирования потенциала действия. Этот процесс известен как суммирование и может служить фильтром верхних частот для нейронов. [22]
С другой стороны, пресинаптический нейрон, высвобождающий тормозящий нейротрансмиттер, такой как ГАМК , может вызывать тормозной постсинаптический потенциал (IPSP) в постсинаптическом нейроне, отодвигая мембранный потенциал дальше от порогового значения, снижая его возбудимость и затрудняя его развитие. нейрон, чтобы инициировать потенциал действия. Если IPSP перекрывается с EPSP, IPSP во многих случаях может предотвратить запуск нейроном потенциала действия. Таким образом, выходной сигнал нейрона может зависеть от входа множества разных нейронов, каждый из которых может иметь разную степень влияния, в зависимости от силы и типа синапса с этим нейроном. Джон Кэрью Эклс провел несколько важных ранних экспериментов по синаптической интеграции, за которые он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1963 году.
Объемная передача
Когда нейротрансмиттер высвобождается в синапсе, он достигает своей максимальной концентрации в узком пространстве синаптической щели, но некоторая его часть обязательно диффундирует, прежде чем реабсорбируется или разрушается. Если он диффундирует прочь, он может активировать рецепторы, расположенные либо в других синапсах, либо на мембране вдали от любого синапса. Внесинаптическая активность нейромедиатора известна как объемная передача . [23] Хорошо известно, что такие эффекты в некоторой степени происходят, но их функциональное значение долгое время оставалось предметом споров. [24]
Недавние исследования показывают, что объемная передача может быть преобладающим способом взаимодействия для некоторых специальных типов нейронов. В коре головного мозга млекопитающих класс нейронов, называемых нейроглиаформными клетками, может подавлять другие близлежащие нейроны коры, высвобождая нейромедиатор ГАМК во внеклеточное пространство. [25] По той же вене, ГАМК, высвобождаемая из нейроглиаформных клеток во внеклеточное пространство, также действует на окружающие астроциты , определяя роль объемной передачи в контроле гомеостаза ионов и нейротрансмиттеров. [26] Примерно 78% бутонов нейроглиаформных клеток не образуют классических синапсов. Это может быть первым убедительным примером химического взаимодействия нейронов там, где нет классических синапсов. [25]
Связь с электрическими синапсами
Электрический синапс представляет собой электрический проводящая связь между двумя примыкающими нейронами , которая образуются при узком зазоре между пре- и постсинаптическими клетками , известными как щелевые контактами . В щелевых соединениях клетки приближаются друг к другу на расстояние примерно 3,5 нм , а не на расстояние от 20 до 40 нм, которое разделяет клетки в химических синапсах. [27] [28] В отличие от химических синапсов, постсинаптический потенциал в электрических синапсах вызывается не открытием ионных каналов химическими передатчиками, а скорее прямым электрическим взаимодействием между обоими нейронами. Электрические синапсы быстрее химических. [13] Электрические синапсы встречаются по всей нервной системе, в том числе в сетчатке , ретикулярном ядре таламуса , неокортексе и в гиппокампе . [29] В то время как химические синапсы обнаруживаются между возбуждающими и тормозящими нейронами, электрические синапсы чаще всего встречаются между меньшими локальными тормозящими нейронами. Электрические синапсы могут существовать между двумя аксонами, двумя дендритами или между аксоном и дендритом. [30] [31] У некоторых рыб и земноводных электрические синапсы могут быть обнаружены в том же конце химического синапса, что и в клетках Маутнера . [32]
Действие лекарств
Одна из наиболее важных особенностей химических синапсов заключается в том, что они являются местом действия большинства психоактивных веществ . На синапсы влияют такие наркотики, как кураре, стрихнин, кокаин, морфин, алкоголь, ЛСД и многие другие. Эти препараты по-разному влияют на синаптическую функцию и часто ограничиваются синапсами, в которых используется конкретный нейромедиатор. Например, кураре - это яд, не позволяющий ацетилхолину деполяризовать постсинаптическую мембрану, вызывая паралич . Стрихнин блокирует тормозящие эффекты нейромедиатора глицина , который заставляет организм улавливать и реагировать на более слабые и ранее игнорируемые раздражители, что приводит к неконтролируемым мышечным спазмам . Морфин действует на синапсы, в которых используются нейромедиаторы эндорфина , а алкоголь усиливает тормозящие эффекты нейромедиатора ГАМК . ЛСД влияет на синапсы, которые используют нейромедиатор серотонин . Кокаин блокирует обратный захват дофамина и, следовательно, усиливает его действие.
История и этимология
В 1950-е годы Бернард Кац и Пол Фатт наблюдали спонтанные миниатюрные синаптические токи в нервно-мышечном соединении лягушки . [ Править ] На основании этих наблюдений, они разработали «квантовую гипотезу» , которая является основой для нашего нынешнего понимания высвобождения нейромедиаторов как экзоцитоз и для которых Кац получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1970 году [ править ] В В конце 1960-х Рикардо Миледи и Кац выдвинули гипотезу о том, что приток ионов кальция, вызванный деполяризацией, запускает экзоцитоз .
Сэр Чарльз Скотт Шеррингтонин придумал слово «синапс», и история этого слова была описана Шеррингтоном в письме, которое он написал Джону Фултону:
«Я почувствовал потребность в каком-то имени, чтобы назвать соединение между нервной клеткой и нервной клеткой ... Я предложил использовать" синдесм "... Он [ сэр Майкл Фостер ] посоветовался об этом со своим другом Тринити Верролом , еврипидовым ученым. , а Верралл предложил «синапс» (от греческого «застежка») »- Чарльз Скотт Шеррингтон [4]
Смотрите также
- Акклиматизация (нейроны)
- Неврология
- Ленточный синапс
Заметки
- ^ Drachman D (2005). «У нас есть лишние мозги?». Неврология . 64 (12): 2004–5. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000166914.38327.BB . PMID 15985565 . S2CID 38482114 .
- ^ Алонсо-Нанкларес Л., Гонсалес-Сориано Дж., Родригес Дж. Р., ДеФелипе Дж. (Сентябрь 2008 г.). «Гендерные различия в плотности синапсов коры головного мозга человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105 (38): 14615–9. Bibcode : 2008PNAS..10514615A . DOI : 10.1073 / pnas.0803652105 . PMC 2567215 . PMID 18779570 .
- ^ Факты и цифры мозга Вашингтонского университета.
- ^ а б Коуэн, У. Максвелл; Südhof, Thomas C .; Стивенс, Чарльз Ф. (2003). Синапсы . JHU Press. п. 11. ISBN 9780801871184. Проверено 9 июня 2020 .
- ^ а б в г Видроу, Бернард; Ким, Янгсик; Парк, Дукун; Перин, Хосе Краузе (2019). «Правило обучения природы». Искусственный интеллект в эпоху нейронных сетей и вычислений мозга . Эльзевир. С. 1–30. DOI : 10.1016 / b978-0-12-815480-9.00001-3 . ISBN 978-0-12-815480-9.
- ^ Раппорт, Ричард Л. (2005). Нервные окончания: открытие синапса . WW Norton & Company. С. 1–37. ISBN 978-0-393-06019-5.
- ^ Сквайр, Ларри Р .; Флойд Блум; Николас Спитцер (2008). Фундаментальная неврология . Академическая пресса. С. 425–6. ISBN 978-0-12-374019-9.
- ^ Хайман, Стивен Э .; Эрик Джонатан Нестлер (1993). Молекулярные основы психиатрии . Американский психиатрический паб. С. 425–6. ISBN 978-0-88048-353-7.
- ^ Смилкштейн, Рита (2003). Мы рождены, чтобы учиться: использование естественного процесса обучения мозга для создания сегодняшней учебной программы . Корвин Пресс. п. 56. ISBN 978-0-7619-4642-7.
- ^ а б Литтон, Уильям В. (2002). От компьютера к мозгу: основы вычислительной неврологии . Springer. п. 28. ISBN 978-0-387-95526-1.Аксоны, соединяющие дендрит с дендритом, представляют собой дендродендритные синапсы. Аксоны, которые соединяют аксон с дендритом, называются аксодендритными синапсами.
- ^ а б Гарбер, Стивен Д. (2002). Биология: Руководство для самообучения . Джон Уайли и сыновья. п. 175 . ISBN 978-0-471-22330-6.
синапсы соединяют аксоны с телом клетки.
- ^ а б Вайс, Мирин; Д-р Стивен М. Мирин; Д-р Роксана Бартель (1994). Кокаин . Американский психиатрический паб. п. 52. ISBN 978-1-58562-138-5. Проверено 26 декабря 2008 .Аксоны, оканчивающиеся на теле постсинаптической клетки, являются аксосоматическими синапсами. Аксоны, которые заканчиваются на аксонах, являются аксоаксоническими синапсами.
- ^ а б Кандел 2000 , стр. 182
- ^ а б в Медведь, Коннерс, Парадизо (2007). Неврология: исследование мозга . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 113 -118.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Ллинас Р., Стейнберг И. З., Уолтон К. (1981). «Связь между пресинаптическим кальциевым током и постсинаптическим потенциалом в гигантских синапсах кальмаров» . Биофизический журнал . 33 (3): 323–351. Bibcode : 1981BpJ .... 33..323L . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (81) 84899-0 . PMC 1327434 . PMID 6261850 .[ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Чепмен, Эдвин Р. (2002). «Синаптотагмин: датчик Ca2 +, запускающий экзоцитоз?». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 3 (7): 498–508. DOI : 10.1038 / nrm855 . ISSN 1471-0080 . PMID 12094216 . S2CID 12384262 .
- ^ Craig C. Garner and Kang Shen. Structure and Function of Vertebrate and Invertebrate Active Zones. Structure and Functional Organization of the Synapse. Ed: Johannes Hell and Michael Ehlers. Springer, 2008.
- ^ Romanov, Roman A.; Lasher, Robert S.; High, Brigit; Savidge, Logan E.; Lawson, Adam; Rogachevskaja, Olga A.; Zhao, Haitian; Rogachevsky, Vadim V.; Bystrova, Marina F.; Churbanov, Gleb D.; Adameyko, Igor; Harkany, Tibor; Yang, Ruibiao; Kidd, Grahame J.; Marambaud, Philippe; Kinnamon, John C.; Kolesnikov, Stanislav S.; Finger, Thomas E. (2018). "Chemical synapses without synaptic vesicles: Purinergic neurotransmission through a CALHM1 channel-mitochondrial signaling complex". Science Signaling. 11 (529): eaao1815. doi:10.1126/scisignal.aao1815. ISSN 1945-0877. PMC 5966022. PMID 29739879.
- ^ a b Sherwood L., stikawy (2007). Human Physiology 6e: From Cells to Systems
- ^ Díaz-Ríos M, Miller MW (June 2006). "Target-specific regulation of synaptic efficacy in the feeding central pattern generator of Aplysia: potential substrates for behavioral plasticity?". Biol. Bull. 210 (3): 215–29. doi:10.2307/4134559. JSTOR 4134559. PMID 16801496.
- ^ a b Rang, H.P.; Dale, M.M.; Ritter, J.M. (2003). Pharmacology (5th ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. p. 129. ISBN 978-0-443-07145-4.
- ^ Bruce Alberts; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter, eds. (2002). "Ch. 11. Section: Single Neurons Are Complex Computation Devices". Molecular Biology of the Cell (4th ed.). Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.
- ^ Zoli M, Torri C, Ferrari R, et al. (1998). "The emergence of the volume transmission concept". Brain Res. Brain Res. Rev. 26 (2–3): 136–47. doi:10.1016/S0165-0173(97)00048-9. PMID 9651506. S2CID 20495134.
- ^ Fuxe K, Dahlström A, Höistad M, et al. (2007). "From the Golgi-Cajal mapping to the transmitter-based characterization of the neuronal networks leading to two modes of brain communication: wiring and volume transmission" (PDF). Brain Res Rev. 55 (1): 17–54. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.02.009. hdl:10447/9980. PMID 17433836. S2CID 1323780.
- ^ a b Oláh S, Füle M, Komlósi G, et al. (2009). "Regulation of cortical microcircuits by unitary GABA-mediated volume transmission". Nature. 461 (7268): 1278–81. Bibcode:2009Natur.461.1278O. doi:10.1038/nature08503. PMC 2771344. PMID 19865171.
- ^ Rózsa M, Baka J, Bordé S, Rózsa B, Katona G, Tamás G, et al. (2015). "Unitary GABAergic volume transmission from individual interneurons to astrocytes in the cerebral cortex" (PDF). Brain Structure and Function. 222 (1): 651–659. doi:10.1007/s00429-015-1166-9. PMID 26683686. S2CID 30728927.
- ^ Kandel 2000, p. 176
- ^ Hormuzdi 2004
- ^ Connors BW, Long MA (2004). "Electrical synapses in the mammalian brain". Annu. Rev. Neurosci. 27 (1): 393–418. doi:10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. PMID 15217338.
- ^ Veruki ML, Hartveit E (December 2002). "Electrical synapses mediate signal transmission in the rod pathway of the mammalian retina". J. Neurosci. 22 (24): 10558–66. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-24-10558.2002. PMC 6758447. PMID 12486148.
- ^ Bennett MV, Pappas GD, Aljure E, Nakajima Y (March 1967). "Physiology and ultrastructure of electrotonic junctions. II. Spinal and medullary electromotor nuclei in mormyrid fish". J. Neurophysiol. 30 (2): 180–208. doi:10.1152/jn.1967.30.2.180. PMID 4167209.
- ^ Pereda AE, Rash JE, Nagy JI, Bennett MV (December 2004). "Dynamics of electrical transmission at club endings on the Mauthner cells". Brain Res. Brain Res. Rev. 47 (1–3): 227–44. CiteSeerX 10.1.1.662.9352. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.06.010. PMID 15572174. S2CID 9527518.
Рекомендации
- Carlson, Neil R. (2007). Physiology of Behavior (9th ed.). Boston, MA: Pearson Education. ISBN 978-0-205-59389-7.
- Kandel, Eric R.; Schwartz, James H.; Jessell, Thomas M. (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-8385-7701-1.
- Llinás R, Sugimori M, Simon SM (April 1982). "Transmission by presynaptic spike-like depolarization in the squid giant synapse". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 79 (7): 2415–9. Bibcode:1982PNAS...79.2415L. doi:10.1073/pnas.79.7.2415. PMC 346205. PMID 6954549.
- Llinás R, Steinberg IZ, Walton K (1981). "Relationship between presynaptic calcium current and postsynaptic potential in squid giant synapse". Biophysical Journal. 33 (3): 323–352. Bibcode:1981BpJ....33..323L. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0. PMC 1327434. PMID 6261850.
- Bear, Mark F.; Connors, Barry W.; Paradiso, Michael A. (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3944-3.
- Hormuzdi, SG; Filippov, MA; Mitropoulou, G; Monyer, H; Bruzzone, R (March 2004). "Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks". Biochim Biophys Acta. 1662 (1–2): 113–137. doi:10.1016/j.bbamem.2003.10.023. PMID 15033583.
- Karp, Gerald (2005). Cell and Molecular Biology: concepts and experiments (4th ed.). Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-46580-5.
- Nicholls, J.G.; Martin, A.R.; Wallace, B.G.; Fuchs, P.A. (2001). From Neuron to Brain (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-439-3.
Внешние ссылки
- Synapse Review for Kids
- Synapses Biologymad.com (2004)
- Synapse – Cell Centered Database
- Atlas of Ultrastructure Neurocytology A great electron microscope picture gallery assembled by Kristen Harris' lab of synapses and other neuronal structures.