Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из гомеостаза щитовидной железы )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Краткий обзор гомеостаза щитовидной железы. [1]

Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная ( HPT оси для краткости, иначе щитовидная гомеостаза или тиреотропного управления с обратной связью) является частью системы нейроэндокринной , ответственного за регуляцию обмена веществ , а также реагирует на стресс.

Как следует из названия, это зависит от гипоталамуса , гипофиза и щитовидной железы .

Гипоталамус ощущает низкий уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы (трийодтиронина (T3) и тироксина (T4)) и реагирует высвобождением тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). TRH стимулирует переднюю долю гипофиза вырабатывать тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку гормона щитовидной железы в щитовидной железе до тех пор, пока его уровень в крови не вернется к норме. Гормон щитовидной железы оказывает отрицательную обратную связь по контролю над гипоталамусом, а также над передней долей гипофиза, таким образом контролируя высвобождение как TRH из гипоталамуса, так и TSH из передней доли гипофиза. [2]

В НРА , HPG оси, и HPT три пути , в которых гипоталамус и гипофиз прямую функцию нейроэндокринной.

Физиология [ править ]

Управление тиротропной обратной связью на более детальном и количественном уровне. [3]

Гомеостаз щитовидной железы является результатом многопетлевой системы обратной связи, которая встречается практически у всех высших позвоночных . Правильная функция управления тиреотропной обратной связью необходима для роста , дифференциации , воспроизводства и интеллекта . Очень немногие животные (например, аксолотли и ленивцы ) имеют нарушенный гомеостаз щитовидной железы, который демонстрирует очень низкую уставку, которая, как предполагается, лежит в основе метаболических и онтогенетических аномалий этих животных.

Гипофиз вырабатывает тиреотропин (ТТГ; тиреотропный гормон), который стимулирует выработку тироидом тироксина (Т4) и, в меньшей степени, трийодтиронина (Т3). Однако основная часть Т3 вырабатывается в периферических органах, например, в печени , жировой ткани , глии и скелетных мышцах за счет дейодирования циркулирующего Т4. Дейодирование контролируется многочисленными гормонами и нервными сигналами, включая ТТГ, вазопрессин и катехоламины .

Оба периферических гормона щитовидной железы ( йодтиронины ) подавляют секрецию тиреотропина гипофизом ( отрицательная обратная связь ). Следовательно, достигаются равновесные концентрации всех гормонов.

Секреция ТТГ также контролируется тиреотропин рилизинг гормона (тиролиберин, ТРГ), чья сама секреция снова подавляется плазмы Т4 и Т3 в CSF ( длиной обратной связи , Фекете-Lechan петля). [4] Дополнительные петли обратной связи - это ультракороткая обратная связь для контроля секреции ТТГ (петля Brokken-Wiersinga-Prummel) [5] и линейные петли обратной связи, контролирующие связывание с белками плазмы .

Недавние исследования подтвердили существование дополнительного мотива прямой связи, связывающего высвобождение ТТГ с активностью дейодиназы у людей. [6] [7] [8] Существование этого шунта ТТГ-Т3 может объяснить, почему активность дейодиназы выше у пациентов с гипотиреозом и почему небольшая часть больных может получить пользу от заместительной терапии Т3. [9]

Конвергенция множественных афферентных сигналов в контроле высвобождения ТТГ, включая, помимо прочего, Т3, [10] цитокины [11] [12] и антитела к рецепторам ТТГ [13], может быть причиной наблюдения, что связь между концентрацией свободного Т4 и Уровни ТТГ отклоняются [14] [15] [16] [17] от чисто логлинейной зависимости, которая была предложена ранее. [18]

Функциональные состояния управления тиреотропной обратной связью [ править ]

  • Эутиреоз : нормальная функция щитовидной железы.
  • Гипотиреоз : снижение функции щитовидной железы.
    • первичный гипотиреоз: петля обратной связи прервана из-за низкой секреторной способности щитовидной железы, например, после операции на щитовидной железе или в случае аутоиммунного тиреоидита
    • вторичный гипотиреоз: петля обратной связи прерывается на уровне гипофиза, например, при недостаточности передней доли гипофиза
    • третичный гипотиреоз: отсутствие стимуляции TRH, например, при гипоталамической недостаточности, синдроме Пикардта – Фальбуша или синдроме эутиреоидной болезни .
  • Гипертиреоз : ненадлежащее повышение функции щитовидной железы.
    • первичный гипертиреоз: несоответствующая секреция гормонов щитовидной железы, например, в случае болезни Грейвса .
    • вторичный гипертиреоз: редкое состояние, например, в случае аденомы гипофиза, продуцирующей ТТГ, или частичной резистентности к гормонам щитовидной железы.
  • Тиреотоксикоз : избыток гормонов щитовидной железы, например, из-за передозировки экзогенного левотироксина.
  • Синдром низкого Т3 и синдром высокого Т3 : Последствия повышающего hypodeiodination , например , в критической болезни в качестве примера для типа 1 аллостазии , [19] или hyperdeiodination , как и в 2 типа аллостазии , в том числе посттравматического стрессового расстройства . [12]
  • Устойчивость к гормонам щитовидной железы : петля обратной связи прерывается на уровне рецепторов гормонов щитовидной железы гипофиза.

Диагностика [ править ]

Стандартные процедуры включают определение уровней следующих гормонов в сыворотке крови:

  • ТТГ (тиреотропин, тиреотропный гормон)
  • Бесплатный T4
  • Бесплатный T3

Для особых условий могут потребоваться следующие анализы и процедуры:

  • Итого Т4
  • Итого Т3
  • ГТД
  • Тест TRH
  • Секреторная способность щитовидной железы (GT) [20]
  • Суммарная активность периферических дейодиназ (GD) [20]
  • Индекс ТТГ (TSHI) [21]

См. Также [ править ]

  • Функциональные тесты щитовидной железы
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось
  • Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось
  • Гипоталамо-нейрогипофизарная система
  • SimThyr , бесплатное компьютерное моделирование гомеостаза щитовидной железы у человека

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ссылки, использованные на обзорном рисунке, можно найти в статье об изображении в Commons: References .
  2. ^ Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH (2012). «ТТГ и тиротропные агонисты: ключевые действующие лица в гомеостазе щитовидной железы» . Журнал исследований щитовидной железы . 2012 : 1-29. DOI : 10.1155 / 2012/351864 . PMC  3544290 . PMID  23365787 .
  3. ^ Ссылки, использованные на подробном рисунке, можно найти в статье об изображении в Commons: References .
  4. ^ Lechan, Рональд М .; Фекете, С. (2004). «Регулирование обратной связи тиреотропин-рилизинг гормона (TRH): механизмы синдрома не тиреоидного заболевания». Журнал эндокринологических исследований . 27 (6 Suppl): 105–19. PMID 15481810 . 
  5. ^ Prummel MF, Броккен LJ, Wiersinga WM (2004). «Ультракороткое управление с обратной связью секреции тиреотропина». Щитовидная железа . 14 (10): 825–9. DOI : 10.1089 / thy.2004.14.825 . PMID 15588378 . 
  6. ^ Hoermann R, Мидгли JE, Giacobino А, Eckl WA, Wahl HG, Дитрих JW, Лариш R (2014). «Гомеостатическое равновесие между свободными гормонами щитовидной железы и тиреотропином гипофиза регулируется различными факторами, включая возраст, индекс массы тела и лечение». Клиническая эндокринология . 81 (6): 907–15. DOI : 10.1111 / cen.12527 . PMID 24953754 . 
  7. ^ Дитрих, JW; Мидгли, Дж. Э .; Лариш, Р; Хоерманн, Р. (декабрь 2015 г.). «Крысы и люди: гомеостаз щитовидной железы у грызунов и человека» . Ланцетный диабет и эндокринология . 3 (12): 932–933. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (15) 00421-0 . PMID 26590684 . 
  8. ^ Hoermann, R; Мидгли, Дж. Э .; Лариш, Р; Дитрих, JW (2015). «Гомеостатический контроль оси щитовидной железы-гипофиз: перспективы диагностики и лечения» . Границы эндокринологии . 6 : 177. DOI : 10,3389 / fendo.2015.00177 . PMC 4653296 . PMID 26635726 .  
  9. ^ Hoermann R, Мидгли JE, Лариш R, Dietrich , JW (2015). «Интеграция периферической и железистой регуляции производства трийодтиронина тиротропином у нелеченных и получавших тироксин субъектов» . Гормоны и метаболические исследования . 47 (9): 674–80. DOI : 10,1055 / с-0034-1398616 . PMID 25750078 . 
  10. ^ Hoermann, R; Мидгли, JEM; Дитрих, JW; Лариш, Р. (июнь 2017 г.). «Двойной контроль секреции тиреотропного гормона гипофизом с помощью тироксина и трийодтиронина у пациентов с атиреозом» . Терапевтические достижения в эндокринологии и метаболизме . 8 (6): 83–95. DOI : 10.1177 / 2042018817716401 . PMC 5524252 . PMID 28794850 .  
  11. ^ Fliers, E; Калсбек, А; Белен, А (ноябрь 2014 г.). «За пределами фиксированной уставки оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа» (PDF) . Европейский журнал эндокринологии . 171 (5): R197–208. DOI : 10,1530 / EJE-14-0285 . PMID 25005935 .  
  12. ^ а б Хацитомарис, Апостолос; Хоерманн, Рудольф; Мидгли, Джон Э .; Геринг, Штеффен; Урбан, Алина; Дитрих, Барбара; Абуд, Ассджана; Klein, Harald H .; Дитрих, Йоханнес В. (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы - адаптивные реакции управления тиротропной обратной связью на условия напряжения, стресса и программирования развития» . Границы эндокринологии . 8 : 163. DOI : 10,3389 / fendo.2017.00163 . PMC 5517413 . PMID 28775711 .  
  13. ^ Броккен LJ, Wiersinga WM, Prummel MF (2003). «Аутоантитела к рецепторам тиротропина связаны с продолжающимся подавлением тиреотропина у пролеченных эутиреоидных пациентов с болезнью Грейвса» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (9): 4135–4138. DOI : 10.1210 / jc.2003-030430 . PMID 12970276 . 
  14. ^ Hoermann R, Eckl Вт, Hoermann С, Лариш R (2010). «Сложная взаимосвязь между свободным тироксином и ТТГ в регуляции функции щитовидной железы» . Европейский журнал эндокринологии . 162 (6): 1123–9. DOI : 10,1530 / EJE-10-0106 . PMID 20299491 . 
  15. Перейти ↑ Clark PM, Holder RL, Haque SM, Hobbs FD, Roberts LM, Franklyn JA (2012). «Взаимосвязь между уровнем ТТГ в сыворотке и свободным Т4 у пожилых людей». Журнал клинической патологии . 65 (5): 463–5. DOI : 10.1136 / jclinpath-2011-200433 . PMID 22287691 . 
  16. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2012). «Является ли ТТГ гипофиза адекватной мерой гомеостаза, контролируемого гормонами щитовидной железы, во время лечения тироксином?» . Европейский журнал эндокринологии . 168 (2): 271–80. DOI : 10,1530 / EJE-12-0819 . PMID 23184912 . 
  17. ^ Midgley JE, Hoermann R, R Larisch, Dietrich JW (2013). «Физиологические состояния и функциональная связь между тиреотропином и свободным тироксином при здоровье и заболеваниях щитовидной железы: данные in vivo и in silico предполагают иерархическую модель». Журнал клинической патологии . 66 (4): 335–42. DOI : 10.1136 / jclinpath-2012-201213 . PMID 23423518 . 
  18. ^ Райхлин S, Utiger RD (1967). «Регулирование оси гипофиз-щитовидная железа у человека: зависимость концентрации ТТГ от концентрации свободного и общего тироксина в плазме». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 27 (2): 251–5. DOI : 10,1210 / jcem-27-2-251 . PMID 4163614 . 
  19. ^ Лю С, Рен Дж, Чжао И, Хан Г, Хун З, Янь Д, Чен Дж, Гу Г, Ван Г, Ван Х, Фан Ц, Ли Дж (2013). «Синдром не щитовидной железы: это далеко от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. DOI : 10.1097 / MCG.0b013e318254ea8a . PMID 22874844 . 
  20. ^ a b Дитрих, JW (2002). Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis . Берлин, Германия: Logos-Verlag Berlin. ISBN 978-3-89722-850-4. OCLC  50451543 . ПР  24586469М . 3897228505.
  21. ^ Jostel А, Ryder WD, ШАЛЕ SM (2009). «Использование тестов функции щитовидной железы в диагностике гипопитуитаризма: определение и оценка индекса ТТГ». Клиническая эндокринология . 71 (4): 529–34. DOI : 10.1111 / j.1365-2265.2009.03534.x . PMID 19226261 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Дитрих Дж. У., Теш А., Пикард С. Р., Мицдорф У. (2004). «Управление тиротропной обратной связью: свидетельство наличия дополнительной ультракороткой обратной связи из фрактального анализа». Кибернетика и системы . 35 (4): 315–331. DOI : 10.1080 / 01969720490443354 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  • Gauna C, ван ден Берге GH, ван дер Лели AJ (2005). «Функция гипофиза при тяжелых и опасных для жизни заболеваниях». Гипофиз . 8 (3–4): 213–217. DOI : 10.1007 / s11102-006-6043-3 . PMID  16508715 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  • Дитрих, Йоханнес В .; Мидгли, Джон Э.М.; Хоерманн, Рудольф (2018). Гомеостаз и аллостаз функции щитовидной железы . Лозанна: Frontiers Media SA. ISBN 9782889455706.