Опухоль Вильмса

Опухоль Вильмса , также известная как нефробластома , является раком из почек , которые обычно происходят в детях , редко у взрослых . [1] Он назван в честь Макса Вильмса , немецкого хирурга (1867–1918), который первым его описал. [2]

Опухоль Вильмса
Другие названияОпухоль Вильмса
Нефробластома
Вильмса опухоль.jpg
Разрез на разрезе, показывающий две половины образца нефробластомы. Обратите внимание на выступающие перегородки, разделяющие поверхность среза, и выступ опухоли в почечной лоханке, напоминающий ботриоидную рабдомиосаркому.
Произношение
  • / v ɪ l m z /
СпециальностьОнкология , урология , нефрология
УходНефрэктомия
Лучевая терапия

Ежегодно в США диагностируется около 650 случаев. [3] Большинство случаев встречается у детей без ассоциированных генетических синдромов; однако меньшинство детей с опухолью Вильмса имеют врожденные аномалии. [3]  Он очень быстро поддается лечению, вылечилось около 9/10 детей. [3]

Типичные признаки и симптомы опухоли Вильмса включают следующее: [ необходима цитата ]

  • безболезненное пальпируемое образование в брюшной полости
  • потеря аппетита
  • боль в животе
  • жар
  • тошнота и рвота
  • кровь в моче (примерно в 20% случаев)
  • высокое кровяное давление в некоторых случаях (особенно при синхронном или метахронном двустороннем поражении почек)
  • Редко как варикоцеле [4]

Микрофотография с большим увеличением, показывающая три элемента опухоли Вильмса. Пятно H&E .
Микрофотография при малом увеличении, показывающая характерный трехфазный узор, состоящий из канальцев, сплошных пластин маленьких круглых клеток и стромы. Пятно H&E .

Опухоль Вильмса имеет множество причин, которые в широком смысле можно разделить на синдромные и несиндромальные. Синдромные причины опухоли Вильмса возникают в результате изменений генов, таких как гены опухоли Вильмса 1 (WT1) или опухоли Вильмса 2 (WT2), и опухоль проявляется рядом других признаков и симптомов. [5] Несиндромальная опухоль Вильмса не связана с другими симптомами или патологиями. [5] Многие, но не все случаи опухоли Вильмса развиваются из нефрогенных отложений, которые представляют собой фрагменты ткани в почке или вокруг нее, которые развиваются до рождения и становятся злокачественными после рождения. В частности, случаи двусторонней опухоли Вильмса, а также случаи опухоли Вильмса, вызванной определенными генетическими синдромами, такими как синдром Дениса-Драша , сильно связаны с нефрогенными остатками. [5] Большинство нефробластом находятся только на одной стороне тела и встречаются с обеих сторон менее чем в 5% случаев, хотя у людей с синдромом Дениса-Драша чаще всего встречаются двусторонние или множественные опухоли. [6] Они, как правило, представляют собой инкапсулированные и васкуляризованные опухоли, которые не пересекают среднюю линию живота. В случае метастазов это обычно в легкое. Разрыв опухоли Вильмса подвергает пациента риску кровотечения и перитонеального распространения опухоли. В таких случаях необходимо хирургическое вмешательство хирурга, имеющего опыт удаления столь хрупкой опухоли. [ необходима цитата ]

Патологически трехфазная нефробластома состоит из трех элементов: [ необходима ссылка ]

Опухоль Вильмса - это злокачественная опухоль, содержащая метанефрическую бластему , стромальные и эпителиальные производные. Характерно наличие абортивных канальцев и клубочков, окруженных веретенообразной клеточной стромой. Строма может включать поперечно-полосатую мышцу , хрящ , кость , жировую ткань и фиброзную ткань. Дисфункция возникает, когда опухоль сдавливает нормальную паренхиму почки. [ необходима цитата ]

Мезенхимальный компонент может включать клетки, демонстрирующие дифференцировку рабдомиоидов или злокачественность ( рабдомиосаркоматоз Вильмса). [ необходима цитата ]

Опухоли Вильмса могут быть разделены на две прогностические группы на основе патологических характеристик: [ необходима ссылка ]

  • Благоприятный - содержит хорошо проработанные компоненты, упомянутые выше
  • Анапластический - содержит диффузную анаплазию (плохо развитые клетки)

Молекулярная биология и родственные условия

Мутации гена WT1 , расположенного на коротком плече хромосомы 11 (11p13), наблюдаются примерно в 20% опухолей Вильмса, большинство из которых наследуются от зародышевой линии , а меньшая часть - приобретенные соматические мутации . [7] [8] Вдобавок по крайней мере половина опухолей Вильмса с мутациями в WT1 также несет приобретенные соматические мутации в CTNNB1 , гене, кодирующем протоонкоген бета-катенин . [9] Последний ген находится на коротком плече хромосомы 3 (3p22.1).

В большинстве случаев мутации ни в одном из этих генов отсутствуют. [10]

Название синдрома Связанный генетический вариант Риск опухоли Вильмса Описание синдрома
Синдром WAGR (опухоль Вильмса, аниридия, генитальные аномалии, задержка развития)Делеция гена, включающая как WT1, так и PAX6 45–60% Характеризуется опухолью Вильмса, аниридией (отсутствие радужной оболочки), гемигипертрофией (одна сторона тела больше другой), аномалиями мочеполовой системы, неоднозначными гениталиями, умственной отсталостью. [11]
Синдром Дениса-Драша (DDS) WT1 (экзон 8 и 9)74% Характерны заболевания почек с рождения, приводящие к ранней почечной недостаточности, неоднозначности гениталий (интерсексуальные расстройства). [11]
Синдром Беквита-Видемана Аномальная регуляция хромосомы 11p15.5 7% Характеризуется макросмией (большой размер при рождении), макроглоссией (большой язык), гемигипертрофией (одна сторона тела больше), другими опухолями тела, омфалоцеле (открытая брюшная стенка) и висцеромегалией (увеличение внутренних органов брюшной полости). [11]

Сообщалось о связи с H19 . [12] H19 - длинная некодирующая РНК, расположенная на коротком плече хромосомы 11 (11p15.5).

"> Воспроизвести медиа
КТ опухоли 11 см Вильмса правой почки у 13-месячного ребенка.

Большинство людей с опухолью Вильмса имеют бессимптомное новообразование в брюшной полости, которое замечает член семьи или медицинский работник. [13] Опухоли почек также могут быть обнаружены во время обычного скрининга у детей с предрасполагающими клиническими синдромами. [13] Диагностический процесс включает сбор анамнеза, физический осмотр и серию анализов, включая анализы крови, мочи и визуализации. [14]

При подозрении на опухоль Вильмса обычно сначала проводят ультразвуковое исследование, чтобы подтвердить наличие внутрипочечного образования. [14] Компьютерная томография или МРТ также может быть использована для получения более подробной визуализации. Наконец, диагноз опухоли Вильмса подтверждается образцом ткани. [15] В большинстве случаев биопсия не проводится в первую очередь, потому что существует риск распространения раковых клеток во время процедуры. Лечение в Северной Америке - это нефрэктомия, а в Европе химиотерапия с последующей нефрэктомией. Окончательный диагноз устанавливается при патологическом исследовании образца нефрэктомии. [15]

Постановка

Стадия - это стандартный способ описания степени распространения опухоли Вильмса [16], а также определения прогноза и лечения. Постановка основана на анатомических данных и патологии опухолевых клеток. [17] [18] В зависимости от степени опухолевой ткани на момент постановки диагноза рассматриваются пять стадий. [ необходима цитата ]

При опухоли Вильмса I стадии (43% случаев) должны выполняться все следующие критерии: [ необходима ссылка ]

  • Опухоль ограничивается почкой и полностью иссекается.
  • Поверхность почечной капсулы цела.
  • Перед удалением опухоль не разрывается и не проводится биопсия (открытая или игольная).
  • Отсутствие поражения лимфо-сосудистых пространств экстраренальных или почечных синусов.
  • За пределами иссечения остаточной опухоли нет.
  • Метастазов опухоли в лимфатические узлы не выявлено.

На стадии II (23% случаев) должны выполняться 1 или несколько из следующих критериев: [ необходима ссылка ]

  • Опухоль выходит за пределы почки, но полностью иссекается.
  • Никаких остаточных опухолей на границах иссечения или за ними.
  • Также может существовать любое из следующих условий:
    • Опухолевое поражение кровеносных сосудов почечного синуса и / или вне почечной паренхимы.
    • Обширное опухолевое поражение мягких тканей почечного синуса.

На стадии III (20% случаев) должен выполняться 1 или несколько из следующих критериев: [ необходима ссылка ]

  • Неоперабельная первичная опухоль.
  • Метастазы в лимфатические узлы.
  • Опухоль присутствует на хирургических краях.
  • Распространение опухоли на поверхности брюшины до или во время операции или рассечение тромба опухоли.
    • Перед удалением опухоли была сделана биопсия, или во время операции наблюдается локальное разливание опухоли, ограниченное боком.

Стадия IV (10% случаев) Опухоль Вильмса определяется наличием гематогенных метастазов (легкие, печень, кости или мозг) или метастазов в лимфатические узлы за пределами брюшно-тазовой области. [ необходима цитата ]

Стадия V (5% случаев) Опухоль Вильмса определяется двусторонним поражением почек на момент постановки первичного диагноза. Для пациентов с двусторонним поражением следует предпринять попытку [ по мнению кого? ] для стадии каждой стороны в соответствии с вышеуказанными критериями (стадии с I по III) на основе степени заболевания до биопсии.

Общая 5-летняя выживаемость оценивается примерно в 90% [19] [20], но для отдельных лиц прогноз сильно зависит от стадии и лечения . Раннее удаление обычно способствует положительным результатам.

Опухоль-специфическая потеря гетерозиготности (LOH) для хромосом 1p и 16q определяет подмножество пациентов с опухолью Вильмса, у которых значительно повышен риск рецидива и смерти. LOH для этих хромосомных областей теперь можно использовать в качестве независимого прогностического фактора вместе со стадией заболевания, чтобы нацелить интенсивность лечения на риск неудачи лечения. [21] [22] Число копий в масштабе всего генома и статус LOH можно оценить с помощью виртуального кариотипирования опухолевых клеток (свежих или залитых парафином). [ необходима цитата ]

Статистика может иногда показывать более благоприятные результаты для более агрессивных стадий, чем для менее агрессивных стадий, что может быть вызвано более агрессивным лечением и / или случайной вариабельностью в исследуемых группах. Кроме того, опухоль V стадии не обязательно хуже, чем опухоль стадии IV. [ необходима цитата ]

Этап [23]Гистопатология [23]4-летняя безрецидивная выживаемость (RFS) или бессобытийная выживаемость (EFS) [23]4-летняя общая выживаемость (ОС) [23]Лечение [23]
I этап [23]Благоприятное гистологическое исследование у детей младше 24 месяцев или вес опухоли менее 550 г85%98%Только хирургическое вмешательство (должно проводиться только в рамках клинического исследования)
Благоприятное гистологическое исследование у детей старше 24 месяцев или вес опухоли более 550 г94% RFS98%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей схемой EE-4A
Диффузный анапластик68% EFS80%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующим лечением EE-4A и лучевой терапией
II этап [23]Благоприятная гистология86% RFS98%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей схемой EE-4A
Фокальный анапластический80% EFS80%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости и режимом DD-4A
Диффузный анапластик83% EFS82%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости и режимом I
III стадия [23]Благоприятная гистология87% RFS94%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости и режимом DD-4A
Фокальный анапластический88% RFS100% (8 человек в исследовании)Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости и режимом DD-4A
Очаговая анапластика (предоперационное лечение)71% RFS71%Предоперационное лечение по схеме DD-4A с последующей нефрэктомией + забор лимфатических узлов и лучевая терапия брюшной полости
Диффузный анапластик46% EFS53%Предоперационное лечение по схеме I с последующей нефрэктомией + забор лимфатических узлов и лучевая терапия брюшной полости
Диффузный анапластик65% EFS67%Немедленная нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости и режимом I
Этап IV [23]Благоприятная гистология76% RFS86%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости, двусторонней лучевой терапией легких и режимом DD-4A
Фокальный анапластический61% EFS72%Нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости, двусторонней лучевой терапией легких и режимом DD-4A
Диффузный анапластик33% EFS33%Немедленная нефрэктомия + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости, лучевой терапией всего легкого и режимом I
Диффузный анапластик (предоперационное лечение)31% EFS44%Предоперационное лечение по схеме I с последующей нефрэктомией + забор лимфатических узлов с последующей лучевой терапией брюшной полости, лучевой терапией всего легкого
Этап V [23]Общий61% EFS80%
Благоприятная гистология65%87%Предоперационное лечение по схеме DD-4A , за которым следует нефроносохраняющая операция или нефрекомия, определение стадии опухоли и химиотерапия и / или лучевая терапия в зависимости от патологии и стадии
Фокальный анапластический76%88%Предоперационное лечение по схеме DD-4A , за которым следует нефроносохраняющая операция или нефрекомия, определение стадии опухоли и химиотерапия и / или лучевая терапия в зависимости от патологии и стадии
Диффузный анапластик25%42%Предоперационное лечение по схеме DD-4A , за которым следует нефроносохраняющая операция или нефрекомия, определение стадии опухоли и химиотерапия и / или лучевая терапия в зависимости от патологии и стадии

В случае рецидива опухоли Вильмса 4-летняя выживаемость детей со стандартным риском оценивается в 80%. [24]

Опухоль Вильмса - самая распространенная злокачественная опухоль почек у детей. [25] Существует ряд редких генетических синдромов, которые связаны с повышенным риском развития опухоли Вильмса. [26] Рекомендации по скринингу различаются в зависимости от страны; однако специалисты здравоохранения рекомендуют регулярное ультразвуковое обследование людей со связанными генетическими синдромами. [26]

Опухоль Вильмса поражает примерно одного человека на 10000 во всем мире в возрасте до 15 лет. [27] Люди африканского происхождения могут иметь немного более высокий уровень опухоли Вильмса. [27] Пиковый возраст опухоли Вильмса составляет от 3 до 4 лет, и большинство случаев возникает в возрасте до 10 лет. [28] Установлена ​​генетическая предрасположенность к опухоли Вильмса у людей с аниридией из-за делеций в полосе p13 на хромосоме 11. [29]

Доктор Сидни Фарбер, основатель Института рака Дана-Фарбер, и его коллеги достигли первых ремиссий при опухоли Вильмса в 1950-х годах. Используя антибиотик актиномицин D в дополнение к хирургическому вмешательству и лучевой терапии, они повысили процент излечения с 40 до 89 процентов. [ необходима цитата ]

Использование компьютерной томографии для диагностики опухоли Вильмса началось в начале 1970-х годов благодаря интуиции доктора Марио Костичи , итальянского врача. Он обнаружил, что на прямых рентгенограммах и на урографических изображениях можно идентифицировать определяющие элементы для дифференциального диагноза с опухолью Вильмса. Эта возможность была предпосылкой для начала лечения. [30]

  • Гемигипертрофия
  • Национальная группа исследования опухолей Вильмса (NWTS)
  • Синдром Перлмана
  • Виртуальный кариотип для 1p и 16q LOH

  1. ^ База данных EBSCO проверена URAC ; доступ из больницы Mount Sinai, Нью-Йорк
  2. ^ WhoNamedIt.com: Макс Вильмс
  3. ^ a b c «Лечение опухолей Вильмса и других детских опухолей почек» . Национальный институт рака . Проверено 12 ноября 2018 .
  4. ^ Erginel B, Vural S, Akın M, Karadağ CA, Sever N, Yıldız A. et al (2014) Опухоль Вильмса: 24-летнее ретроспективное исследование из единого центра. Педиатр Hematol Oncol 31: 409–414
  5. ^ а б в Редакционная коллегия PDQ по педиатрическому лечению (2002), «Лечение опухолей Вильмса и других детских опухолей почек (PDQ®): версия для специалистов в области здравоохранения» , Обзоры информации по раку PDQ , Национальный институт рака (США), PMID  26389282 , получено 26 ноября 2018 г.
  6. ^ Guaragna MS, Soardi FC, Assumpção JG, Zambaldi L, Cardinalli IA, Yunes JA, de Mello MP, Brandalise SR, Aguiar S (август 2010 г.). «Новая мутация гена WT1 p.H377N, связанная с синдромом Дениса-Драша». Журнал детской гематологии / онкологии . 32 (6): 486–8. DOI : 10.1097 / MPH.0b013e3181e5e20d . PMID  20562648 . S2CID  205860918 .
  7. ^ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (февраль 1990 г.). «Выделение и характеристика гена полипептида цинкового пальца в опухолевом локусе Вильмса 11 хромосомы человека». Cell . 60 (3): 509–20. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90601-А . PMID  2154335 . S2CID  29092372 .
  8. ^ Хафф V (октябрь 1998 г.). «Генетика опухоли Вильмса». Американский журнал медицинской генетики . 79 (4): 260–7. DOI : 10.1002 / (SICI) 1096-8628 (19981002) 79: 4 <260 :: AID-AJMG6> 3.0.CO; 2-Q . PMID  9781905 .
  9. ^ Маити С., Алам Р., Амос С. И., Хафф В. (ноябрь 2000 г.). «Частая ассоциация мутаций бета-катенина и WT1 в опухолях Вильмса» . Исследования рака . 60 (22): 6288–92. PMID  11103785 .
  10. ^ Рутесхаузер Е.К., Робинсон С.М., Хафф В. (июнь 2008 г.). «Генетика опухоли Вильмса: мутации в WT1, WTX и CTNNB1 составляют лишь около одной трети опухолей» . Гены, хромосомы и рак . 47 (6): 461–70. DOI : 10.1002 / gcc.20553 . PMC  4332772 . PMID  18311776 .
  11. ^ а б в Dome JS, Graf N, Geller JI, Fernandez CV, Mullen EA, Spreafico F, Van den Heuvel-Eibrink M, Pritchard-Jones K (сентябрь 2015 г.). "Достижения в лечении опухолей и биологии Вильмса: прогресс через международное сотрудничество" . Журнал клинической онкологии . 33 (27): 2999–3007. DOI : 10.1200 / JCO.2015.62.1888 . PMC  4567702 . PMID  26304882 .
  12. ^ Coorens THH, Трегер ТД, Аль-Саади R, Мур л, Чан МГБ, Митчелл TJ, Tugnait S, Thevanesan С, Янг М. Д., Оливер TRW, Oostveen М, Collord G, Tarpey П.С., Кэйген А, Крючки Y, Брогам М , Reynolds BC, Barone G, Anderson J, Jorgensen M, Burke GAA, Visser J, Nicholson JC, Smeulders N, Mushtaq I, Stewart GD, Campbell PJ, Wedge DC, Martincorena I, Rampling D, Hook L, Warren AY, Coleman N, Чоудхури Т., Себире Н., Дрост Дж., Саеб-Парси К., Страттон М.Р., Страатоф К., Причард-Джонс К., Бехджати С. (2019) Эмбриональные предшественники опухоли Вильмса. Наука 366 (6470): 1247-1251.
  13. ^ а б Редакционная коллегия PDQ по педиатрическому лечению (2002). Лечение опухолей Вильмса и других детских опухолей почек (PDQ®): версия для специалистов в области здравоохранения . Обзоры информации о раке PDQ . Национальный институт рака (США). PMID  26389282 . Проверено 12 ноября 2018 .
  14. ^ а б «Представление, диагностика и стадирование опухоли Вильмса» .
  15. ^ а б Szychot E, Apps J, Pritchard-Jones K (январь 2014 г.). «Опухоль Вильмса: биология, диагностика и лечение» . Переводческая педиатрия . 3 (1): 12–24. DOI : 10.3978 / j.issn.2224-4336.2014.01.09 . PMC  4728859 . PMID  26835318 .
  16. ^ "Как ставится опухоль Вильмса?" . www.cancer.org . Проверено 15 ноября 2015 .
  17. ^ «Опухоль Вильмса - Детство - Этапы» . Cancer.Net . Проверено 15 ноября 2015 .
  18. ^ «Лечение по типу и стадии опухоли Вильмса» . www.cancer.org . Проверено 13 ноября 2015 .
  19. ^ Stewénius Y, Jin Y, Øra I, de Kraker J, Bras J, Frigyesi A, Alumets J, Sandstedt B, Meeker AK, Gisselsson D (ноябрь 2007 г.). «Нарушение сегрегации хромосом и дисфункция теломер в агрессивных опухолях Вильмса» . Клинические исследования рака . 13 (22 Pt 1): 6593–602. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-07-1081 . PMID  18006759 .
  20. ^ Tournade MF, Com-Nougué C, de Kraker J, Ludwig R, Rey A, Burgers JM, Sandstedt B, Godzinski J, Carli M, Potter R, Zucker JM (январь 2001 г.). «Оптимальная продолжительность предоперационной терапии односторонней и неметастатической опухоли Вильмса у детей старше 6 месяцев: результаты испытаний и исследования опухолей Вильмса Девятого международного общества детской онкологии». Журнал клинической онкологии . 19 (2): 488–500. DOI : 10.1200 / jco.2001.19.2.488 . PMID  11208843 .
  21. ^ Мессахель Б., Уильямс Р., Ридольфи А., А'херн Р., Уоррен В., Тинворт Л., Хобсон Р., Аль-Саади Р., Уайман Г., Брандлер М.А., Келси А., Себир Н., Джонс С., Вуянич Г., Притчард-Джонс К. (Март 2009 г.). «Потеря аллелей при 16q определяет худший прогноз опухоли Вильмса независимо от подхода к лечению в клинических испытаниях UKW1-3: исследование детской группы рака и лейкемии (CCLG)». Европейский журнал рака . 45 (5): 819–26. DOI : 10.1016 / j.ejca.2009.01.005 . PMID  19231157 .
  22. ^ Гранди П.Е., Бреслоу Н.Э., Ли С., Перлман Э., Беквит Дж. Б., Ричи М.Л., Шамбергер Р.С., Хаазе Г.М., Д'Анджио Г.Дж., Дональдсон М., Коппс М.Дж., Малоголовкин М., Ширер П., Томас П.Р., Маклис Р., Томлинсон Г., Хафф В., Грин DM (октябрь 2005 г.). «Потеря гетерозиготности по хромосомам 1p и 16q является неблагоприятным прогностическим фактором при благоприятной гистологии опухоли Вильмса: отчет Национальной группы изучения опухолей Вильмса». Журнал клинической онкологии . 23 (29): 7312–21. DOI : 10.1200 / JCO.2005.01.2799 . PMID  16129848 .
  23. ^ a b c d e f g h i j Если в рамках не указано иное, то ссылка: Лечение опухоли Вильмса в Национальном институте рака . Последнее изменение: 29.03.2012
  24. ^ Spreafico F, Pritchard Jones K, Malogolowkin MH, Bergeron C, Hale J, de Kraker J, Dallorso S, Acha T, de Camargo B, Dome JS, Graf N (декабрь 2009 г.). «Лечение рецидивов опухолей Вильмса: извлеченные уроки». Экспертный обзор противоопухолевой терапии . 9 (12): 1807–15. DOI : 10,1586 / era.09.159 . PMID  19954292 . S2CID  207212698 .
  25. ^ Sonn G, Shortliffe LM (октябрь 2008 г.). «Лечение опухоли Вильмса: современные стандарты лечения». Клиническая практика природы. Урология . 5 (10): 551–60. DOI : 10.1038 / ncpuro1218 . PMID  18836464 . S2CID  23599363 .
  26. ^ а б Kalish JM, Doros L, Helman LJ, Hennekam RC, Kuiper RP, Maas SM, Maher ER, Nichols KE, Plon SE, Porter CC, Rednam S, Schultz KA, States LJ, Tomlinson GE, Zelley K, Druley TE (июль 2017 г. ). «Рекомендации по надзору за детьми с синдромами избыточного роста и предрасположенностью к опухолям Вильмса и гепатобластоме» . Клинические исследования рака . 23 (13): e115 – e122. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-17-0710 . PMC  5538793 . PMID  28674120 .
  27. ^ а б Бреслоу Н., Ольшан А., Беквит Дж. Б., Грин Д.М. (1993). «Эпидемиология опухоли Вильмса». Медицинская и детская онкология . 21 (3): 172–81. DOI : 10.1002 / mpo.2950210305 . PMID  7680412 .
  28. ^ Бреслоу, NE, Беквит Дж. Б., Перлман Э. Дж., Рив А. Э. (сентябрь 2006 г.). «Возрастное распределение, вес при рождении, нефрогенные остатки и неоднородность в патогенезе опухоли Вильмса» . Детская кровь и рак . 47 (3): 260–7. DOI : 10.1002 / pbc.20891 . PMC  1543666 . PMID  16700047 .
  29. ^ Причард-Джонс К., Флеминг С., Дэвидсон Д., Бикмор В., Портеус Д., Госден С., Бард Дж., Баклер А., Пеллетье Дж., Хаусман Д. (июль 1990 г.). «Ген опухоли кандидата Вильмса участвует в развитии мочеполовой системы». Природа . 346 (6280): 194–7. Bibcode : 1990Natur.346..194P . DOI : 10.1038 / 346194a0 . PMID  2164159 . S2CID  4350729 .
  30. ^ Нефробластома в детстве: современные возможности для ранней рентгенологической диагностики, итальянский журнал хирургии 1969

Классификация
D
  • МКБ - 10 : C64
  • МКБ - 9-СМ : 189,0
  • МКБ-О : M8960 / 3
  • OMIM : 194070 607102
  • MeSH : D009396
  • ЗаболеванияDB : 8896
  • СНОМЕД КТ : 302849000
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001575
  • eMedicine : med / 3093 ped / 2440
  • Опухоль Вильмса у Керли
  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись об обзоре опухолей Вильмса
  • Информация из Национального института рака
  • Cancer.Net Опухоль Вильмса - Детство