Аутоиммунное заболевание
Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено из Аутоиммунная дисфункция )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аутоиммунные заболевания
Лупусфото.jpg
Молодая женщина с сыпью на скулах , обычно встречающейся при системной красной волчанке (СКВ)
СпециальностьРевматология , иммунология , гастроэнтерология , неврология , дерматология
СимптомыЗависит от состояния. Обычно субфебрильная температура , чувство усталости [1]
Обычное началоВзрослость [1]
ТипыПеречень аутоиммунных заболеваний ( гнездная алопеция , глютеновая болезнь , сахарный диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительные заболевания кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит , системная красная волчанка и др.) [1]
МедикаментНестероидные противовоспалительные препараты , иммунодепрессанты , внутривенный иммуноглобулин [1] [2]
Частота24 миллиона / 7% (США) [1] [3]

Аутоиммунное заболевание — это состояние, возникающее в результате аномального иммунного ответа на функционирующую часть тела. [1] Существует не менее 80 видов аутоиммунных заболеваний. [1] В процесс может быть вовлечена практически любая часть тела. [3] Общие симптомы включают субфебрильную температуру и чувство усталости . [1] Часто симптомы приходят и уходят. [1]

Причина неизвестна. [3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка , передаются по наследству, а некоторые случаи могут быть вызваны инфекциями или другими факторами окружающей среды. [1] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают целиакию , сахарный диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительное заболевание кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит и системную красную волчанку . [1] [4] Диагноз может быть трудно определить. [1]

Лечение зависит от типа и тяжести состояния. [1] Часто используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и иммунодепрессанты . [1] Также иногда можно использовать внутривенный иммуноглобулин . [2] Хотя лечение обычно улучшает симптомы, оно обычно не излечивает болезнь. [1]

Около 24 миллионов (~ 7,5%) человек в Соединенных Штатах страдают аутоиммунным заболеванием. [1] [3] Женщины болеют чаще, чем мужчины. [1] Часто они начинаются во взрослом возрасте. [1] Первые аутоиммунные заболевания были описаны в начале 1900-х годов. [5]

Признаки и симптомы

Ревматоидный артрит

Аутоиммунные заболевания имеют схожие симптомы более чем восьмидесяти различных типов. [6] Внешний вид и тяжесть этих признаков и симптомов зависят от локализации и типа аутоиммунного ответа. У человека также может быть более одного аутоиммунного заболевания одновременно, и у него могут проявляться симптомы нескольких заболеваний. На представленные признаки и симптомы, а также на само заболевание могут влиять различные другие факторы, такие как возраст, гормоны и факторы окружающей среды. [7] В целом, общие симптомы таковы: [8]

  • Усталость
  • Низкая лихорадка
  • Общее недомогание (недомогание)
  • Мышечные боли и боли в суставах
  • Сыпь на разных участках кожи

Появление этих признаков и симптомов может колебаться, и когда они появляются снова, это называется обострением. [8] Такие признаки и симптомы могут помочь в диагностике, подтверждая результаты биологических маркеров аутоиммунных заболеваний. [9]

Есть несколько областей, на которые обычно влияют аутоиммунные заболевания. К этим областям относятся: кровеносные сосуды, подлежащие соединительные ткани, суставы и мышцы, эритроциты, кожа и железы внутренней секреции (такие как щитовидная или поджелудочная железы). [8]

Эти заболевания, как правило, имеют характерные патологические эффекты, которые характеризуют их как аутоиммунные заболевания. К таким признакам относятся повреждение или разрушение тканей при наличии аномального иммунного ответа, изменение роста органов и изменение функции органов в зависимости от локализации заболевания. [8] Некоторые заболевания органоспецифичны и ограничиваются поражением определенных тканей, в то время как другие являются системными заболеваниями, поражающими многие ткани по всему телу. Признаки и симптомы могут различаться в зависимости от того, к какой из этих категорий относится заболевание человека. [10]

Рак

Исследования показывают общую корреляцию между аутоиммунными заболеваниями и раком, поскольку наличие аутоиммунного заболевания увеличивает риск или вероятность развития некоторых видов рака. [11] Аутоиммунные заболевания вызывают воспаление с помощью различных механизмов, однако способ возникновения воспаления не сильно влияет на риск развития рака. [11] Скорее, риск рака в значительной степени зависит от того факта, что все аутоиммунные заболевания усиливают хроническое воспаление , которое было связано с раком. [11] Ниже приведены некоторые аутоиммунные заболевания, наиболее часто связанные с раком, включая глютеновую болезнь , воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона и язвенный колит ), рассеянный склероз , ревматоидный артрит и системная красная волчанка . [11]

Примеры

Ниже приведены несколько примеров аутоиммунных заболеваний. См. Список аутоиммунных заболеваний для более полного списка.

Глютеновая болезнь

Целиакия наиболее тесно связана с раком желудочно-кишечного тракта и лимфопролиферативным раком. [11] При глютеновой болезни аутоиммунная реакция вызвана потерей организмом иммунной толерантности к поглощаемому глютену , который в основном содержится в пшенице, ячмене и ржи. [11] Это объясняет повышенный риск рака желудочно-кишечного тракта, поскольку желудочно-кишечный тракт включает пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку, прямую кишку и анус, все области, через которые проглоченный глютен проходит при пищеварении. [11] Заболеваемость раком желудочно-кишечного тракта может быть частично снижена или устранена, если пациент удалит глютен из своего рациона. [11] [12][13] [14] [15] Кроме того, глютеновая болезнь коррелирует с лимфопролиферативным раком. [11]

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительные заболевания кишечника связаны с раком желудочно-кишечного тракта и некоторыми лимфопролиферативными видами рака. [11] Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) может быть дополнительно классифицировано как болезнь Крона или язвенный колит . [11] В обоих случаях люди с ВЗК теряют иммунную толерантность к нормальным бактериям, присутствующим в микробиоме кишечника . [11] В этом случае иммунная система атакует бактерии и вызывает хроническое воспаление , которое связано с повышенным риском развития рака. [11]

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз связан со сниженным риском развития рака в целом, но с повышенным риском рака центральной нервной системы , прежде всего головного мозга. [11] Рассеянный склероз — это нейродегенеративное заболевание, при котором Т-клетки — особый тип иммунных клеток — атакуют важную миелиновую оболочку нейронов головного мозга. [16] Это снижает функцию нервной системы, вызывая воспаление и последующий рак головного мозга. [11]

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит представляет собой легкую, но значительную связь с очаговым раком по всему телу, а также с лимфопролиферативным раком. [11] При ревматоидном артрите клетки, составляющие суставы и хрящи тела, становятся инвазивными и вызывают местное воспаление. [11] Кроме того, хроническое воспаление и чрезмерная активация иммунной системы создают среду, которая способствует дальнейшей злокачественной трансформации других клеток. Это может объяснить ассоциации с раком легких и кожи, а также повышенный риск других гематологических видов рака, ни на один из которых не влияет непосредственно воспаление суставов. [17] [18]

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка связана с очаговым раком по всему телу и лимфопролиферативным раком. [11] Системная красная волчанка поражает многие системы органов и характеризуется широко распространенной потерей иммунной толерантности. [19] Хроническое воспаление во всем организме способствует злокачественной трансформации других клеток, что способствует повышенному риску системного и лимфопролиферативного рака. [11] И наоборот, системная красная волчанка коррелирует со снижением частоты некоторых видов рака. Это лучше всего объясняется усилением иммунного надзора в этих областях, однако механизм, почему в этих областях наблюдается более низкая заболеваемость, плохо изучен. [11]

Апластическая анемия

При апластической анемии организм не может производить клетки крови в достаточном количестве. Клетки крови производятся в костном мозге стволовыми клетками, которые там находятся. Апластическая анемия вызывает дефицит всех типов клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. [ нужна ссылка ]

Причины

Причина неизвестна. [3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка , передаются по наследству, а некоторые случаи могут быть вызваны инфекциями или другими факторами окружающей среды. [1] Существует более 100 аутоиммунных заболеваний. [20] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают целиакию , сахарный диабет 1 типа , болезнь Грейвса , воспалительное заболевание кишечника , рассеянный склероз , псориаз , ревматоидный артрит и системную красную волчанку . [1] [4]

Генетика

Аутоиммунные заболевания — это состояния, при которых иммунная система человека атакует здоровые ткани человека в организме. Точные гены, ответственные за возникновение каждого аутоиммунного заболевания, не найдены. Тем не менее, несколько экспериментальных методов, таких как сканирование ассоциаций всего генома, использовались для выявления определенных вариантов генетического риска, которые могут быть или не быть ответственными. [21] Исследования, посвященные как сканированию генома, так и анализу наследования семейных признаков, позволили ученым лучше понять этиологию аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа и ревматоидный артрит. [22]

  • Диабет 1 типа — это состояние, при котором β-клетки поджелудочной железы поражаются и разрушаются иммунной системой. [23] Это состояние является результатом неонатальных мутаций гена инсулина (INS), который отвечает за производство инсулина в поджелудочной железе. [23] Ген INS расположен на коротком плече хромосомы 11p15.5 между генами тирозингидроксилазы и инсулиноподобного фактора роста II. [24] В дополнение к хромосоме 11 генетической детерминантой диабета 1 типа является локус, называемый главным комплексом гистосовместимости (MHC), расположенный на хромосоме 6p21. [22]
  • Ревматоидный артрит: Хотя для этого состояния нет полного генетического картирования, считается, что несколько генов играют роль в возникновении РА. Гены, влияющие на иммунную систему человека, содержат фактор 1, ассоциированный с рецептором TNF (TRAF1). Этот TRAF1 расположен на хромосоме 9q33-34. [25] Кроме того, гены B1 в геноме человека содержат повышенную концентрацию аллелей HLA-DRB1, которые чаще всего наблюдаются у пациентов с РА. [26] РА может различаться по степени тяжести вследствие полиморфизма генома. [26]

Факторы окружающей среды

Было признано, что ряд факторов окружающей среды либо играет непосредственную роль в развитии, либо является катализатором многих аутоиммунных заболеваний. Текущие исследования «показывают», что до семидесяти процентов аутоиммунных заболеваний, возможно, связаны с факторами окружающей среды, включая: химические вещества, инфекцию, диету и дисбиоз кишечника. Было определено, что один набор шагов является наиболее вероятной теорией возникновения аутоиммунного заболевания, но окончательных доказательств пока нет. [27]

  1. Триггеры окружающей среды
  2. Снижение пероральной толерантности
  3. Дисбактериоз кишечника
  4. Повышенная проницаемость кишечника
  5. Повышенная иммунная реактивность
  6. Аутоиммунитет

Химические вещества можно найти в непосредственной окружающей среде или в виде лекарств, в том числе: гидразины, краски для волос, трихлорэтилен, тартразины, опасные отходы и промышленные выбросы. [28]

Установлено, что УФ-излучение является возможной причиной развития аутоиммунного заболевания дерматомиозита, [29] воздействие пестицидов играет роль в развитии ревматоидного артрита, [30] а витамин D играет ключевую роль в предотвращении иммунных дисфункций у пожилых людей. населения. [31] Инфекционные агенты считаются активаторами Т-клеток, что необходимо для активации аутоиммунных заболеваний. Эти механизмы относительно неизвестны, но являются одной из современных альтернативных теорий, объясняющих аутоиммунные заболевания, вызванные инфекцией, такие как синдром Гийена-Барре и ревматическая лихорадка. [32]

Патофизиология

Иммунная система человека обычно продуцирует как Т-клетки, так и В-клетки , которые способны реагировать с собственным белком , но эти аутореактивные клетки обычно либо убиваются до того, как они станут активными в иммунной системе, либо помещаются в состояние анергии (молчаливо). удалены из своей роли в иммунной системе из-за чрезмерной активации) или удалены из своей роли в иммунной системе регуляторными клетками. Когда какой-либо из этих механизмов выходит из строя, возможно появление резервуара самореактивных клеток, которые становятся функциональными в иммунной системе. Механизмы предотвращения образования аутореактивных Т-клеток осуществляются посредством процесса негативного отбора в тимусе .поскольку Т-клетка превращается в зрелую иммунную клетку. [ нужна ссылка ]

Некоторые инфекции, такие как Campylobacter jejuni , имеют антигены , сходные (но не идентичные) с нашими собственными молекулами. В этом случае нормальный иммунный ответ на C. jejuni может привести к выработке антител, которые также в меньшей степени реагируют с ганглиозидами миелиновой оболочки, окружающей аксоны периферических нервов (например, Гийена-Барре ). Основным пониманием лежащей в основе патофизиологии аутоиммунных заболеваний стало применение полногеномного ассоциативного сканирования, которое выявило определенную степень генетического обмена между аутоиммунными заболеваниями. [33]

Аутоиммунитет , с другой стороны, представляет собой наличие аутореактивного иммунного ответа (например, аутоантител, аутореактивных Т-клеток) с повреждением или патологией, возникающими в результате этого, или без них. [34] По этой причине аутоантитела являются отличительной чертой большинства аутоиммунных заболеваний. [35] Это может быть ограничено определенными органами (например, при аутоиммунном тиреоидите ) или затрагивать определенную ткань в разных местах (например , болезнь Гудпасчера, которая может поражать базальную мембрану как в легких , так и в почках ). [ нужна ссылка ]

Существует множество различных теорий относительно того, как возникает аутоиммунное болезненное состояние. Некоторые распространенные из них перечислены ниже. [ нужна ссылка ]

Диагноз

Чтобы болезнь считалась аутоиммунной, она должна отвечать постулатам Витебского (впервые сформулированы Эрнестом Витебски и его коллегами в 1957 г. и изменены в 1994 г.): [36] [37]

  • Прямые доказательства переноса болезнетворных антител или болезнетворных Т-лимфоцитов лейкоцитов
  • Косвенные доказательства, основанные на воспроизведении аутоиммунного заболевания у экспериментальных животных.
  • Косвенные доказательства из клинических признаков

Симптомы раннего аутоиммунного заболевания часто такие же, как и у обычных заболеваний, в том числе: усталость, лихорадка, недомогание, боль в суставах и сыпь. Из-за того, что симптомы различаются в зависимости от пораженного места, возбудителей заболевания и отдельных лиц, правильный диагноз установить сложно. [38] Как правило, диагностика начинается с изучения семейного анамнеза пациента на предмет генетической предрасположенности. Это сочетается с различными тестами, так как ни один тест не может идентифицировать аутоиммунное заболевание. [28]

Антинуклеарное антитело

Тест, используемый для выявления аномальных белков, известных как антинуклеарные антитела, которые вырабатываются, когда организм атакует собственные ткани. [38] [28] Он может дать положительный результат при некоторых заболеваниях. Этот тест наиболее полезен для диагностики системной красной волчанки, так как он дает 95% положительных результатов. [39]

Полный анализ крови

Тест, измеряющий уровни зрелости, количество и размер клеток крови. [28] [38] К клеткам-мишеням относятся: эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, гематокрит и тромбоциты. Основываясь на увеличении или уменьшении числа в этих подсчетах, могут присутствовать основные заболевания; как правило, аутоиммунное заболевание представлено низким количеством лейкоцитов (лейкопенией). Для правильной диагностики необходимы дополнительные исследования. [40]

Дополнение

Тест, используемый для измерения уровня группы белков иммунной системы, называемой комплементом, в крови. Если уровень комплемента низкий, это может быть признаком заболевания. [38] [28]

С-реактивный белок

С-реактивный белок , белок, вырабатываемый в печени, обычно увеличивается при воспалении и может быть высоким при аутоиммунных заболеваниях. [38] [28]

Скорость оседания эритроцитов

Этот тест измеряет скорость, с которой клетки крови пациента опускаются в пробирку. Более быстрое снижение может указывать на воспаление, распространенный симптом аутоиммунного заболевания. [28] [38]

Если эти тесты указывают на аномалии антител и воспаление, будут проведены дополнительные тесты для выявления присутствующего аутоиммунного заболевания. [28]

Уход

Лечение зависит от типа и тяжести состояния. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими, и окончательного излечения не существует, но симптомы можно облегчить и контролировать с помощью лечения. [8] В целом, целью различных методов лечения является уменьшение представленных симптомов для облегчения и управления аутоиммунной реакцией организма, сохраняя при этом способность пациента бороться с болезнями, с которыми он может столкнуться. [41] Традиционные варианты лечения могут включать иммунодепрессанты для ослабления общего иммунного ответа, такие как: [42]

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для уменьшения воспаления
  • Глюкокортикоиды для уменьшения воспаления
  • Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМАРП) для уменьшения повреждающего воздействия на ткани и органы воспалительного аутоиммунного ответа.

Другие стандартные методы лечения включают: [8]

  • Витамины или гормональные добавки для того, чего организму не хватает из-за болезни (инсулин, витамин B12, гормон щитовидной железы и т. д.)
  • Переливание крови, если заболевание связано с кровью
  • Физиотерапия, если болезнь поражает кости, суставы или мышцы

Поскольку эти препараты направлены на снижение иммунного ответа против собственных тканей организма, у этих традиционных методов лечения есть побочные эффекты, такие как повышенная уязвимость к инфекциям, которые потенциально могут быть опасными для жизни. Существуют новые достижения в области медицины для лечения аутоиммунных заболеваний, которые в настоящее время исследуются, разрабатываются и используются сегодня, особенно когда традиционные методы лечения не срабатывают. Эти методы направлены либо на блокирование активации патогенных клеток в организме, либо на изменение пути естественного подавления этих клеток. [41] [43] Целью этих достижений является наличие доступных вариантов лечения, которые менее токсичны для пациента и имеют более конкретные цели. [43] К таким вариантам относятся:

  • Моноклональные антитела, которые можно использовать для блокирования провоспалительных цитокинов
  • Антиген-специфическая иммунотерапия, которая позволяет иммунным клеткам целенаправленно воздействовать на аномальные клетки, вызывающие аутоиммунное заболевание [43] .
  • Ко-стимуляторная блокада, которая блокирует путь, ведущий к аутоиммунному ответу.
  • Регуляторная Т-клеточная терапия, которая использует этот особый тип Т-клеток для подавления аутоиммунного ответа [41] .

Эпидемиология

Первая оценка распространенности аутоиммунных заболеваний как группы в США была опубликована в 1997 г. Jacobson et al. Они сообщили, что распространенность в США составляет около 9 миллионов человек, применив оценки распространенности 24 заболеваний к населению США в 279 миллионов человек. [44] Работа Джейкобсона была обновлена ​​Hayter & Cook в 2012 году. [45] В этом исследовании использовались постулаты Витебски, пересмотренные Роузом и Бона, [37] для расширения списка до 81 заболевания и оценки общей кумулятивной распространенности в США 81 аутоиммунного заболевания. болезней на 5,0%, из них 3,0% мужчин и 7,1% женщин. Расчетная распространенность в сообществе, учитывающая факт наличия у многих людей более одного аутоиммунного заболевания, в целом составила 4,5%, из них 2,7% у мужчин и 6,4% у женщин. [45]Национальные исследования здоровья и питания, проведенные в США с 1980-х годов по настоящее время, показали увеличение антинуклеарных антител, общего биомаркера аутоиммунных заболеваний. Это свидетельствует о том, что в последние годы наблюдается рост распространенности аутоиммунных заболеваний, что указывает на более сильное влияние факторов окружающей среды как фактора риска аутоиммунных заболеваний. [46]

Исследовательская работа

Как при аутоиммунных, так и при воспалительных заболеваниях это состояние возникает из-за аберрантных реакций адаптивной или врожденной иммунной системы человека. При аутоиммунитете иммунная система пациента активируется против собственных белков организма. При хронических воспалительных заболеваниях нейтрофилы и другие лейкоциты конститутивно рекрутируются цитокинами и хемокинами , что приводит к повреждению тканей. [ нужна ссылка ]

Уменьшение воспаления путем активации противовоспалительных генов и подавления воспалительных генов в иммунных клетках является многообещающим терапевтическим подходом. [47] [48] [49] Существует множество доказательств того, что после того, как производство аутоантител было инициировано, аутоантитела обладают способностью поддерживать свое собственное производство. [50]

Терапия стволовыми клетками

Основная статья: Терапия стволовыми клетками

Трансплантация стволовых клеток изучается и в некоторых случаях показала многообещающие результаты. [51]

Медицинские испытания по замене β-клеток поджелудочной железы, которые разрушаются при диабете 1 типа, продолжаются. [52]


Теория измененных гликанов

Согласно этой теории эффекторная функция иммунного ответа опосредована гликанами (полисахаридами), экспонируемыми клетками и гуморальными компонентами иммунной системы. У людей с аутоиммунитетом изменения в профиле гликозилирования благоприятствуют провоспалительному иммунному ответу. Далее предполагается, что отдельные аутоиммунные заболевания будут иметь уникальные сигнатуры гликанов. [53]

Гигиеническая гипотеза

Согласно гигиенической гипотезе , высокий уровень чистоты подвергает детей воздействию меньшего количества антигенов, чем в прошлом, в результате чего их иммунная система становится сверхактивной и с большей вероятностью ошибочно идентифицирует собственные ткани как чужеродные, что приводит к аутоиммунным или аллергическим состояниям, таким как астма. [54]

Влияние витамина D на иммунный ответ

Витамин D известен как иммунорегулятор, который помогает адаптивному и врожденному иммунному ответу. [55] [56] Дефицит витамина D из-за наследственности или влияния окружающей среды может привести к более неэффективному и слабому иммунному ответу и рассматривается как фактор, способствующий развитию аутоиммунных заболеваний. [56] При наличии витамина D элементы ответа на витамин D (VDRE) кодируются и экспрессируются через ответы рецепторов распознавания образов (PRR) и гены, связанные с этими ответами. [55] Специфическая экспрессируемая последовательность ДНК-мишени известна как 1,25-(OH)2D3. [55] Экспрессия 1,25-(OH)2D3 может индуцироваться макрофагами , дендритными клетками ,Т-клетки и В-клетки . [55] В присутствии 1,25-(OH)2D3 подавляется выработка иммунной системой воспалительных цитокинов и экспрессируются более толерогенные регуляторные Т-клетки. [55] Это связано с влиянием витамина D на созревание клеток, особенно Т-клеток, и экспрессию их фенотипа. [55] Отсутствие экспрессии 1,25-(OH)2D3 может привести к менее толерантным регуляторным Т-клеткам, большей презентации антигенов менее толерантным Т-клеткам и усилению воспалительной реакции. [55]

Смотрите также

  • Список аутоиммунных заболеваний

использованная литература

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t «Информационный бюллетень об аутоиммунных заболеваниях» . Управление женского здоровья. Министерство здравоохранения и социальных служб США. 16 июля 2012 года. Архивировано из оригинала 5 октября 2016 года . Проверено 5 октября 2016 г.
  2. ^ a b Кац У, Шенфельд Ю, Зандман-Годдард Г (2011). «Обновленная информация о механизмах действия внутривенных иммуноглобулинов (IVIg) и использовании не по прямому назначению при аутоиммунных заболеваниях». Текущий фармацевтический дизайн . 17 (29): 3166–75. дои : 10.2174/138161211798157540 . PMID 21864262 . 
  3. ^ a b c d e Боргельт Л.М. (2010). Женское здоровье на протяжении всей жизни: фармакотерапевтический подход . АШП. п. 579. ИСБН 978-1-58528-194-7. Архивировано из оригинала 08.09.2017.
  4. ^ a b Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H (февраль 2016 г.). «Поиск антигенов-мишеней рассеянного склероза, часть 1: аутореактивные CD4+ Т-лимфоциты как патогенные эффекторы и терапевтические мишени». Ланцет Неврология . 15 (2): 198–209. doi : 10.1016/S1474-4422(15)00334-8 . PMID 26724103 . S2CID 20082472 .  
  5. ^ Анантанараян Р., Паникер К.К. (2005). Учебник микробиологии Анантанараяна и Паникера . Ориент Блэксван. п. 169. ИСБН 9788125028086. Архивировано из оригинала 08.09.2017.
  6. ↑ Уотсон, Стефани (26 марта 2019 г.). «Аутоиммунные заболевания: типы, симптомы, причины и многое другое» . линия здоровья . Проверено 11 ноября 2020 г. .
  7. ^ Смит Д.А., Гермолек Д.Р. (октябрь 1999 г.). «Введение в иммунологию и аутоиммунитет» . Перспективы гигиены окружающей среды . 107 Дополнение 5 (дополнение 5): 661–5. doi : 10.1289/ehp.99107s5661 . ПВК 1566249 . PMID 10502528 .  
  8. ^ a b c d e f «Аутоиммунные заболевания» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США. 2016-01-12. Архивировано из оригинала 12 января 2016 года . Проверено 14 апреля 2020 г. .
  9. ^ Подкомитет Национального исследовательского совета (США) по иммунотоксикологии (1992). Аутоиммунные заболевания . Издательство национальных академий (США).
  10. ↑ Ван Л., Ван Ф.С., Гершвин М.Е. (октябрь 2015 г.). «Аутоиммунные заболевания человека: всестороннее обновление». Журнал внутренней медицины . 278 (4): 369–95. doi : 10.1111/joim.12395 . PMID 26212387 . S2CID 24386085 .  
  11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Франкс А.Л., Слански Дж. Э. (апрель 2012 г.). «Множественные ассоциации между широким спектром аутоиммунных заболеваний, хронических воспалительных заболеваний и рака» . Противораковые исследования . 32 (4): 1119–1136. PMC 3349285 . PMID 22493341 .  
  12. ↑ Meresse B, Ripoche J, Heyman M, Cerf-Bensussan N (январь 2009 г.). «Глютеновая болезнь: от оральной толерантности к воспалению кишечника, аутоиммунитету и лимфомагенезу» . Иммунология слизистых оболочек . 2 (1): 8–23. doi : 10.1038/mi.2008.75 . PMID 19079330 . S2CID 24980464 .  
  13. ↑ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (август 2003 г.). «Риск злокачественных новообразований у больных целиакией». Американский журнал медицины . 115 (3): 191–5. doi : 10.1016/s0002-9343(03)00302-4 . PMID 12935825 . 
  14. ^ Вольта У, Винчентини О, Силано М (2011). «Папиллярный рак щитовидной железы при целиакии». Журнал клинической гастроэнтерологии . 45 (5): е44-6. doi : 10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb . PMID 20697293 . S2CID 24754769 .  
  15. ↑ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (апрель 2005 г.). «Ассоциация глютеновой болезни и кишечных лимфом и других видов рака». Гастроэнтерология . 128 (4 Приложение 1): S79-86. doi : 10.1053/j.gastro.2005.02.027 . PMID 15825131 . 
  16. ↑ Фроман Э.М., Раке М.К., Рейн К.С. (март 2006 г.). «Рассеянный склероз - бляшка и ее патогенез». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (9): 942–55. дои : 10.1056/nejmra052130 . PMID 16510748 . 
  17. ^ Турессон С., Маттесон Э.Л. (2009). «Клинические особенности ревматоидного артрита: внесуставные проявления». Ревматоидный артрит . Эльзевир. стр. 62–67. doi : 10.1016/b978-032305475-1.50014-8 . ISBN 978-0-323-05475-1.
  18. ^ Хурана Р., Берни С.М. (октябрь 2005 г.). «Клинические аспекты ревматоидного артрита». Патофизиология . 12 (3): 153–65. doi : 10.1016/j.pathophys.2005.07.009 . PMID 16125918 . 
  19. ^ Цокос ГК (декабрь 2011 г.). "Системная красная волчанка". Медицинский журнал Новой Англии . 365 (22): 2110–21. дои : 10.1056/nejmra1100359 . PMID 22129255 . 
  20. ^ «Список аутоиммунных заболеваний • AARDA» . ААРДА . 2016-06-01 . Проверено 21 марта 2019 г. .
  21. ^ Грегерсен П.К., Олссон Л.М. (2009). «Последние достижения в области генетики аутоиммунных заболеваний» . Ежегодный обзор иммунологии . 27 : 363–91. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132653 . ПВК 2992886 . PMID 19302045 .  
  22. ^ a b Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M (май 2008 г.). «Последние открытия по генетической основе аутоиммунных заболеваний». Frontiers in Bioscience: журнал и виртуальная библиотека . 13 (13): 4838–51. дои : 10.2741/3043 . PMID 18508549 . 
  23. ^ a b Molven A, Ringdal M, Nordbø AM, Raeder H, Støy J, Lipkind GM и соавт. (апрель 2008 г.). «Мутации в гене инсулина могут вызывать MODY и аутоантитело-отрицательный диабет 1 типа» . Диабет . 57 (4): 1131–1135. дои : 10.2337/db07-1467 . PMID 18192540 . 
  24. ^ Беннет С.Т., Тодд Дж. А. (1996). «Человеческий диабет 1 типа и ген инсулина: принципы картирования полигенов». Ежегодный обзор генетики . 30 : 343–70. doi : 10.1146/annurev.genet.30.1.343 . PMID 8982458 . 
  25. ^ Курриман Ф.А., Падюков Л., Маркес Р.Б., Шроди С.Дж., Седдигзаде М., Стокен-Рийсберген Г. и др. (сентябрь 2007 г.). «Подход с использованием гена-кандидата идентифицирует область TRAF1 / C5 как фактор риска ревматоидного артрита» . ПЛОС Медицина . 4 (9): е278. doi : 10.1371/journal.pmed.0040278 . ЧВК 1976626 . PMID 17880261 .  
  26. ^ a b Weyand CM, McCarthy TG, Goronzy JJ (май 1995 г.). «Корреляция между фенотипом заболевания и генетической гетерогенностью при ревматоидном артрите» . Журнал клинических исследований . 95 (5): 2120–21. DOI : 10.1172/ JCI117900 . ПВК 295811 . PMID 7738179 .  
  27. ^ Войдани А. (2014). «Возможная связь между экологическими триггерами и аутоиммунитетом» . Аутоиммунные заболевания . 2014 : 437231. Дои : 10.1155 /2014/437231 . ПВК 3945069 . PMID 24688790 .  
  28. ^ a b c d e f g h «Аутоиммунные заболевания: симптомы и причины» . Бостонская детская больница . Проверено 23 марта 2020 г.
  29. ^ Шах М., Таргофф И.Н., Райс М.М., Миллер Ф.В., Райдер Л.Г. (июль 2013 г.). «Краткий отчет: воздействие ультрафиолетового излучения связано с клиническими фенотипами и фенотипами аутоантител при ювенильном миозите» . Артрит и ревматизм . 65 (7): 1934–41. doi : 10.1002/art.37985 . ПВК 3727975 . PMID 23658122 .  
  30. ↑ Мейер А., Сандлер Д.П., Бин Фриман Л.Е., Хофманн Дж.Н., Паркс К.Г. (июль 2017 г.). «Воздействие пестицидов и риск ревматоидного артрита среди лицензированных мужчин, применяющих пестициды, в исследовании здоровья сельского хозяйства» . Перспективы гигиены окружающей среды . 125 (7): 077010. doi : 10.1289/EHP1013 . ПВК 5744649 . PMID 28718769 .  
  31. ↑ Meier HC, Sandler DP, Simonsick EM, Parks CG (декабрь 2016 г.). «Связь между дефицитом витамина D и антинуклеарными антителами у людей среднего и пожилого возраста в США» . Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 25 (12): 1559–1563. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-16-0339 . ПВК 5135624 . PMID 27543618 .  
  32. ↑ Wucherpfennig KW (октябрь 2001 г.). «Механизмы индукции аутоиммунитета инфекционными агентами» . Журнал клинических исследований . 108 (8): 1097–104. DOI : 10.1172/ JCI14235 . ПМС 209539 . PMID 11602615 .  
  33. ↑ Котсапас С., Хафлер Д.А. (январь 2013 г.). «Генетика иммуноопосредованных заболеваний: общая основа патогенеза». Тенденции в иммунологии . 34 (1): 22–6. doi : 10.1016/j.it.2012.09.001 . PMID 23031829 . 
  34. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона . 1–2 (18-е изд.). Макгроу-Хилл Профессионал. 2011-08-11. ISBN 978-0-07-174889-6.
  35. ^ Чанг, Сара Эстер; Фэн, Аллан; Мэн, Вэньчжао; Апостолидис, Сократис А .; Мак, Элизабет; Артанди, Майя; Бармен, Линда; Беннетт, Кейт; Чакраборти, Саборни; Чанг, Ирис; Чунг, Пегги; Чинтраджа, Шарон; Дингра, Шаурья; Делай, Эван; Финк, Аманда; Гаано, Эндрю; Гесснер, Райнхард; Джаннини, Хизер М.; Гонсалес, Джойс; Грейб, Сара; Гюндиш, Маргрит; Сюй, Алекс Рен; Куо, Алекс; Манохар, Монали; Мао, Ронг; Нили, Индира; Нойбауэр, Андреас; Ониид, Олуватосин; Пауэлл, Эбигейл Э.; Пури, Раджан; Ренц, Харальд; Шапиро, Джеффри; Вайденбахер, Пэйтон А.; Виттман, Ричард; Ахуджа, Нира; Чанг, Хо-Рюн; Джаганнатхан, Прасанна; Джеймс, Джудит А .; Ким, Питер С .; Мейер, Нуала Дж.; Надо, Кари С .; Радич, Марко; Робинсон, Уильям Х .; Сингх, Апиндер; Ван, Тайя Т .; Уэрри, Э. Джон; Скеваки, Хризанти; Лунинг Прак, Элин Т .; Утц, Пол Дж. (Декабрь 2021 г.).«Новые аутоантитела IgG у госпитализированных пациентов с COVID-19» . Связь с природой . 12 (1): 5417. Бибкод : 2021NatCo..12.5417C . doi : 10.1038/s41467-021-25509-3 . ПМС  8440763 . PMID  34521836 .
  36. ↑ Витебски Э., Роуз Н.Р., Терплан К., Пейн Дж. Р., Иган Р. В. (июль 1957 г.) . «Хронический тиреоидит и аутоиммунизация». Журнал Американской медицинской ассоциации . 164 (13): 1439–1447. doi : 10.1001/jama.1957.02980130015004 . PMID 13448890 . 
  37. ^ a b Rose NR, Bona C (сентябрь 1993 г.). «Определение критериев аутоиммунных заболеваний (пересмотр постулатов Витебского)». Иммунология сегодня . 14 (9): 426–30. doi : 10.1016/0167-5699(93)90244-F . PMID 8216719 . 
  38. ^ a b c d e f «Аутоиммунные заболевания» . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 23 марта 2020 г.
  39. ^ «Антинуклеарное антитело (АНА)» . labtestsonline.org . Проверено 14 апреля 2020 г.
  40. ^ «Полный анализ крови (CBC)» . www.mayoclinic.org . 19 декабря 2018 г. . Проверено 14 апреля 2020 г.
  41. ^ a b c Розенблюм, доктор медицины, Грац И.К., Лапа Дж. С., Аббас А. К. (март 2012 г.). «Лечение аутоиммунитета человека: текущая практика и перспективы на будущее» . Научная трансляционная медицина . 4 (125): 125ср1. doi : 10.1126/scitranslmed.3003504 . ПМС 4061980 . PMID 22422994 .  
  42. ^ Ли П, Чжэн И, Чен Х (2017). «Лекарства от аутоиммунных воспалительных заболеваний: от низкомолекулярных соединений до биологических препаратов против TNF» . Границы фармакологии . 8 : 460. doi : 10.3389/fphar.2017.00460 . ПМС 5506195 . PMID 28785220 .  
  43. ^ a b c Смайлек Д.Е., Элерс М.Р., Непом Г.Т. (май 2014 г.). «Восстановление баланса: иммунотерапевтические комбинации при аутоиммунных заболеваниях» . Модели и механизмы заболеваний . 7 (5): 503–513. doi : 10.1242/dmm.015099 . ПМК 4007402 . PMID 24795433 .  
  44. ↑ Джейкобсон Д.Л., Ганге С.Дж., Роуз Н.Р., Грэм Н.М. (сентябрь 1997 г.). «Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний населения в Соединенных Штатах». Клиническая иммунология и иммунопатология . 84 (3): 223–43. doi : 10.1006/клин.1997.4412 . PMID 9281381 . 
  45. ^ a b Hayter SM, Cook MC (август 2012 г.). «Обновленная оценка распространенности, спектра и определения случая аутоиммунного заболевания». Обзоры аутоиммунитета . 11 (10): 754–65. doi : 10.1016/j.autrev.2012.02.001 . PMID 22387972 . 
  46. ^ Динс, Грегг Э .; Парки, Кристин Г .; Вайнберг, Кларис Р .; Ко, Кэролл А .; Вилкерсон, Джесси; Зельдин, Дэррил С.; Чан, Эдвард К.Л.; Миллер, Фредерик В. (июнь 2020 г.). «Увеличение распространенности антинуклеарных антител в Соединенных Штатах» . Артрит и ревматология . 72 (6): 1026–1035. doi : 10.1002/art.41214 . ISSN 2326-5191 . ПВК 7255943 . PMID 32266792 .   
  47. ^ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, et al. (ноябрь 2009 г.). «PPAR-дельта определяет и управляет клиренсом апоптотических клеток для повышения толерантности» . Природная медицина . 15 (11): 1266–1272. doi : 10.1038/nm.2048 . ПВК 2783696 . PMID 19838202 .  
  48. ^ Розер Т., Менендес-Гутьеррес М.П., ​​Лефтерова М.И., Аламеда Д., Нуньес В., Лазар М.А. и др. (январь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание почек и нарушение поглощения апоптотических клеток у мышей с дефицитом гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом макрофагов, или альфа-рецептора ретиноида X» . Журнал иммунологии . 186 (1): 621–31. doi : 10.4049/jimmunol.1002230 . ПМС 4038038 . PMID 21135166 .  
  49. ^ Сингх Р.П., Уолдрон Р.Т., Хан Б.Х. (июль 2012 г.). «Гены, толерантность и системный аутоиммунитет» . Обзоры аутоиммунитета . 11 (9): 664–9. doi : 10.1016/j.autrev.2011.11.017 . ПВК 3306516 . PMID 22155015 .  
  50. ↑ Бём I (май 2003 г.). «Разрушение цитоскелета после индукции апоптоза аутоантителами». Аутоиммунитет . 36 (3): 183–189. дои : 10.1080/0891693031000105617 . PMID 12911286 . S2CID 37887253 .  
  51. ↑ Swart JF, Delemarre EM, van Wijk F, Boelens JJ, Kuball J, van Laar JM, Wulffraat NM (апрель 2017 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при аутоиммунных заболеваниях». Обзоры природы. Ревматология . 13 (4): 244–256. doi : 10.1038/nrrheum.2017.7 . PMID 28228650 . S2CID 21264933 .  
  52. ↑ Дрю, Лиам (14 июля 2021 г.). «Как стволовые клетки могут лечить диабет 1 типа» . Природа . 595 (7867): S64–S66. Бибкод : 2021Natur.595S..64D . doi : 10.1038/d41586-021-01842-x . PMID 34262205 . S2CID 235907766 .  
  53. ^ Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и теория аутоиммунитета с измененными гликанами: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. doi : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . ПВК 4340844 . PMID 25578468 .  
  54. ↑ Ладья Джорджия (февраль 2012 г.). «Гигиеническая гипотеза и аутоиммунные заболевания». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 42 (1): 5–15. doi : 10.1007/s12016-011-8285-8 . PMID 22090147 . S2CID 15302882 .  
  55. ^ a b c d e f g Харрисон, Стефани Р .; Ли, Даньян; Джеффри, Луиза Э.; Раза, Карим; Хьюисон, Мартин (январь 2020 г.). «Витамин D, аутоиммунные заболевания и ревматоидный артрит» . Calcified Tissue International . 106 (1): 58–75. doi : 10.1007/s00223-019-00577-2 . ISSN 0171-967X . ПВК 6960236 . PMID 31286174 .   
  56. ^ б Лукас, Робин ; Родни Харрис, Рэйчел (12 августа 2018 г.). «О характере доказательств и« доказательстве »причинности: курение и рак легких против воздействия солнца, витамина D и рассеянного склероза» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 15 (8): 1726. doi : 10.3390/ijerph15081726 . ПМС 6121485 . PMID 30103527 .  

дальнейшее чтение

  • Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. (2010). Роббинс и Котран, патологическая основа болезни (8-е изд.). Эльзевир. п. 1464. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  • Ашерсон Р. (ред.). Справочник по системным аутоиммунным заболеваниям . Эльзевир.

внешняя ссылка

  • Аутоиммунные нарушения у Керли
Классификация
Д
  • МКБ - 10 : D84.9 , M35.9
  • МКБ - 9-СМ : 279,4
  • ОМИМ : 109100
  • МеШ : D001327
  • База данных болезней : 28805
Внешние ресурсы
  • МедлайнПлюс : 000816
Получено с https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimmune_disease&oldid=1062281174 .
Contribute a better translation