Поведенческие генетики , называемые также генетика поведения , является полем научных исследований , которая использует генетические методы для изучения природы и происхождения из индивидуальных различий в поведении . В то время как название «поведенческая генетика» подразумевает акцент на генетических влияниях, эта область широко исследует генетические влияния и влияния окружающей среды, используя исследовательские разработки, которые позволяют устранить смешение генов и окружающей среды. Поведенческие генетика была основана как научная дисциплина по Фрэнсис Гальтонв конце 19-го века, только для того, чтобы быть дискредитированным из-за ассоциации с евгеническими движениями до и во время Второй мировой войны . Во второй половине 20-го века эта область вновь приобрела известность благодаря исследованиям наследования поведения и психических заболеваний у людей (обычно с использованием исследований близнецов и семей ), а также исследованиям генетически информативных модельных организмов посредством селективного разведения и скрещиваний . В конце 20-го и начале 21-го веков технический прогресс в молекулярной генетике позволил напрямую измерить и модифицировать геном. Это привело к значительным успехам в исследованиях модельных организмов (например, мышей с нокаутом ) и в исследованиях на людях (например, исследования ассоциаций в масштабе всего генома ), что привело к новым научным открытиям.
Результаты поведенческих генетических исследований в значительной степени повлияли на современное понимание роли генетических факторов и влияний окружающей среды на поведение. К ним относятся доказательства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере того, как люди развиваются во взрослой жизни. Кроме того, на поведение большинства исследованных людей влияет очень большое количество генов, и индивидуальные эффекты этих генов очень незначительны. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но они, как правило, делают членов семьи более непохожими друг на друга, а не похожими.
История
Селективное разведение и одомашнивание животных, возможно, является самым ранним свидетельством того, что люди считали, что индивидуальные различия в поведении могут быть вызваны естественными причинами. [1] Платон и Аристотель размышляли об основах и механизмах наследования поведенческих характеристик. [2] Платон , например, утверждал в «Республике», что селективное размножение среди граждан с целью поощрения развития одних черт и сдерживания других, то, что сегодня можно было бы назвать евгеникой , следует поощрять в стремлении к идеальному обществу. [2] [3] Поведенческие генетические концепции также существовали во время английского Возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые придумал фразу « природа против воспитания » в «Буре» , где он написал в акте IV, сцена I, что Калибан был «дьяволом, прирожденный дьявол, чья природа никогда не может придерживаться Воспитания ». [3] [4]
Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и двоюродного брата Чарльза Дарвина . [3] Гальтон был эрудитом , изучавшим множество предметов, в том числе наследственность человеческих способностей и умственных способностей. Одно из исследований Гальтона участвует большое племенное исследование социальных и интеллектуальных достижений в английском высшем классе . В 1869 году, через 10 лет после работы Дарвина « О происхождении видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в « Наследственном гении» . [5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «известности» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися людьми. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». [6]
Сфера поведенческой генетики, основанная Гальтоном, была в конечном итоге подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона - основанием евгенического движения в обществе 20-го века. [3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селективного разведения в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. [3] Движение евгеники было впоследствии дискредитировано научной коррупцией и актами геноцида в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее ассоциации с евгеникой. [3] Эта область снова приобрела статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как глава книги Кэлвина С. Холла 1951 года о поведенческой генетике, в которой он ввел термин «психогенетика» [3]. 7], пользовавшиеся ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. [8] [9] Однако со временем он исчез из употребления в пользу «генетики поведения».
Начало генетики поведения , как хорошо идентифицированная область было отмечено публикацией в 1960 г. книги генетики поведения по Джону Л. Фуллера и Уильям Роберт (Боб) Томпсон. [1] [10] В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство видов поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться. [11] [12] Десять лет спустя, в феврале 1970 года, был опубликован первый номер журнала Behavior Genetics, а в 1972 году была создана Behavior Genetics Association, и Феодосий Добжанский был избран первым президентом ассоциации. С тех пор эта область расширилась и разнообразилась, затрагивая многие научные дисциплины. [3] [13]
Методы
Основная цель поведенческой генетики - исследовать природу и происхождение индивидуальных различий в поведении. [3] В поведенческих генетических исследованиях используются самые разные методологические подходы [14], лишь некоторые из которых описаны ниже.
Исследования на животных
Генетические исследования поведения животных считаются более надежными, чем исследования на людях, потому что эксперименты на животных позволяют манипулировать большим количеством переменных в лаборатории. [15] В исследованиях на животных часто использовались селекционные эксперименты . Например, лабораторные мышей дома были выведены для поведения в открытом грунте , [16] терморегулирующий вложенности , [17] и добровольного колесного хода поведения. [18] На этих страницах описан ряд методов в этих проектах. Поведенческие генетики, использующие модельные организмы, используют ряд молекулярных методов для изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают в себя нокаут , флоксирование , нокдаун гена или редактирование генома с использованием таких методов, как CRISPR -Cas9. [19] Эти методы позволяют поведенческим генетикам на разных уровнях контроля над модельным геномом организма оценивать молекулярные, физиологические или поведенческие результаты генетических изменений. [20] Животные , обычно используемые в качестве модельных организмов в генетике поведений включают мышей, [21] зебру рыбу , [22] и нематода виды C. Элеганс . [23]
Исследования близнецов и семьи
Некоторые исследования конструкций используются в поведенческих генетических исследованиях являются вариации на семейных конструкциях (также известные как породные конструкции), в том числе близнецовых исследований и исследований по усыновлению . [14] Количественное генетическое моделирование людей с известными генетическими отношениями (например, родитель-ребенок, братья и сестры, дизиготные и монозиготные близнецы ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипическим различиям между людьми. [24] Основная интуиция исследования близнецов состоит в том, что монозиготные близнецы имеют 100% общего генома, а у дизиготных близнецов в среднем 50% разделяющего генома. Таким образом, различия между двумя членами монозиготной пары близнецов могут быть связаны только с различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга из-за окружающей среды, а также генов. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это может быть связано только с генетическими влияниями. Важным предположением модели близнецов является предположение о равных условиях окружающей среды [25], согласно которому монозиготные близнецы имеют тот же общий экологический опыт, что и дизиготные близнецы. Если, например, монозиготные близнецы, как правило, имеют больше сходных переживаний, чем дизиготные близнецы - и сами эти переживания не генетически опосредованы механизмами корреляции между генами и средой, - тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы по причинам, которые не имеют ничего общего с генами. [26]
В исследованиях близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используется биометрическая формулировка для описания влияния на сходство близнецов и вывода о наследственности. [24] [27] Формулировка основана на основном наблюдении, что вариация фенотипа обусловлена двумя источниками: генами и окружающей средой. Более формально, где это фенотип, это влияние генов, это влияние окружающей среды, и является геном взаимодействия с окружающей средой . Втермин может быть расширен, чтобы включить добавку (), доминирование () и эпистатический () генетические эффекты. Точно так же экологический термин может быть расширен за счет включения общей среды () и не разделяемая среда (), который включает любую погрешность измерения . Удаление гена за счет взаимодействия с окружающей средой для простоты (типично в исследованиях близнецов) и полное разложение а также термины, теперь у нас есть . Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизоготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. [24]
Тип отношений | Полная декомпозиция | Разложение Фальконера |
---|---|---|
Идеальное сходство между братьями и сестрами | ||
Монозиготная близнецовая корреляция () | ||
Корреляция дизиготных близнецов () | ||
Где - неизвестное (вероятно, очень маленькое) количество. |
Затем упрощенную формулировку Фальконера можно использовать для получения оценок , , а также . Переставляя и заменяя а также уравнения можно получить оценку аддитивной генетической дисперсии или наследуемости ,, неразделенный экологический эффект и, наконец, общий экологический эффект . [24] Формулировка Фалконера представлена здесь, чтобы проиллюстрировать, как работает двойная модель. Современные подходы используют максимальную вероятность для оценки компонентов генетической и экологической дисперсии . [28]
Измеренные генетические варианты
Проект генома человека позволило ученым непосредственно генотип в последовательность человеческих ДНК нуклеотидов . [29] После генотипирования генетические варианты могут быть проверены на связь с поведенческим фенотипом , таким как психическое расстройство , когнитивные способности , личность и так далее. [30]
- Гены-кандидаты. Один из популярных подходов заключался в тестировании на ассоциацию генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, когда ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческого признака или фенотипа. [31] В целом оказалось, что такие исследования трудно воспроизвести в широком масштабе [32] [33], и были высказаны опасения, что уровень ложноположительных результатов в этом типе исследований высок. [31] [34]
- Полногеномные ассоциативные исследования. В полногеномных ассоциативных исследованиях исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами в геноме . [30] Такой подход к исследованиям генетических ассоциаций в значительной степени атеоретичен и обычно не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. [30] Результаты генетической ассоциации поведенческих черт и психических расстройств оказались очень полигенными (включая множество небольших генетических эффектов). [35] [36] [37] [38] [39]
- Наследуемость и совместная наследственность SNP. Недавно исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми по их измеренным однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) для оценки генетической изменчивости или ковариации, помеченной SNP, с использованием моделей смешанных эффектов, реализованных в программном обеспечении, таком как анализ комплексных признаков на уровне всего генома (GCTA). ). [40] [41] Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют регрессию Хасемана – Элстона или ограниченную максимальную вероятность для оценки генетической изменчивости, которая «помечена» по SNP или по их прогнозам. Доля фенотипической изменчивости , обусловленная генетическим родством, получила название «наследуемость SNP». [42] Интуитивно понятно, что наследуемость SNP возрастает до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством в измеренных SNP, и ожидается, что она будет ниже, чем истинная наследуемость в узком смысле, в той степени, в которой измеренные SNP не могут пометить (обычно редко) причинно-следственные связи. варианты. [43] Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследуемости, который не требует тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление об аллельном частотном спектре причинных вариантов, лежащих в основе вариации признака. . [44]
Квазиэкспериментальные конструкции
Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетических влияний на поведение, а для контроля генетических влияний с целью проверки влияний на поведение, опосредованных окружающей средой. [45] Такие поведенческие генетические модели можно рассматривать как подмножество естественных экспериментов , [46] квази-экспериментов, которые пытаются использовать преимущества естественных ситуаций, имитирующих настоящие эксперименты, путем обеспечения некоторого контроля над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этических ограничений. [46]
Общее ограничение наблюдательных исследований состоит в том, что относительное влияние генов и окружающей среды смешано . Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры воздействия «окружающей среды» передаются по наследству. [47] Таким образом, наблюдение корреляции между фактором риска окружающей среды и результатом для здоровья не обязательно свидетельствует о влиянии окружающей среды на результат для здоровья. Точно так же в наблюдательных исследованиях поведенческой передачи от родителей к ребенку, например, невозможно узнать, вызвана ли передача генетическим или средовым влиянием, из-за проблемы пассивной корреляции между генами и средой . [46] Простое наблюдение, что дети родителей, употребляющих наркотики , чаще употребляют наркотики во взрослом возрасте, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Это могло быть потому, что дети моделируют поведение своих родителей. Не менее правдоподобно и то, что дети унаследовали от родителей гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, что подвергает их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте, независимо от поведения родителей. Исследования по усыновлению, в которых анализируется относительное влияние среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают от небольшого или незначительного влияния среды воспитания на курение , алкоголь и марихуану у приемных детей [48], но большее влияние среды воспитания на более сильное употребление наркотиков. . [49]
Другие поведенческие генетические модели включают исследования несовместимых близнецов [45], модели детей близнецов [50] и менделевскую рандомизацию . [51]
Общие выводы
Из поведенческих генетических исследований можно сделать много общих выводов о природе и происхождении поведения. [3] [52] Три основных вывода включают в себя: 1) все поведенческие черты и расстройства находятся под влиянием генов; 2) влияние окружающей среды, как правило, делает членов одной семьи более разными, а не похожими; и 3) влияние генов имеет тенденцию к возрастанию относительной важности с возрастом человека. [3]
Генетическое влияние на поведение широко распространено
Из множества доказательств ясно, что на все исследованные поведенческие черты и расстройства влияют гены ; то есть они передаются по наследству . Самый крупный источник доказательств - исследования близнецов , в которых обычно наблюдается, что монозиготные (однояйцевые) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. [11] [12]
Вывод о том, что генетические влияния являются всеобъемлющими, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от предположений метода близнецов. Исследования усыновления показывают, что усыновленные обычно больше похожи на своих биологических родственников, чем на своих приемных родственников по широкому спектру черт и расстройств. [3] В Миннесотском исследовании разлученных близнецов монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились в зрелом возрасте. [53] Эти приемные, воспитанные отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, воспитанные вместе, по широкому спектру критериев, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды и профессиональные интересы, среди прочего. [53] Подходы с использованием генотипирования по всему геному позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследственность на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (или родства) между номинально неродственными лицами (людьми, не являющимися близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. [41] Такие методы не основываются на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств. [37] [39] [54]
Природа воздействия окружающей среды
Подобно тому, как все исследованные поведенческие фенотипы человека находятся под влиянием генов (т. Е. Передаются по наследству ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды. [11] [52] Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не бывают абсолютно согласованными по психическим расстройствам или идеально коррелированными по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует поведение человека. [52]
Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно делает людей в одной семье более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. [3] То есть оценки общего воздействия на окружающую среду () в исследованиях на людях малы, пренебрежимо малы или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки необщего воздействия окружающей среды () от среднего до большого. [11] Из исследований близнецов. обычно оценивается в 0, потому что корреляция () между монозиготными близнецами как минимум вдвое превышает корреляцию () для дизиготных близнецов. При использовании разложения по дисперсии Фальконера () эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к предполагаемому . Важно отметить, что разложение Фальконера упрощено. [24] Он устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих эффектов окружающей среды. [24] Это ограничение двойного дизайна для оценки. Однако общий вывод о том, что общие экологические эффекты незначительны, основывается не только на исследованиях близнецов. Исследование усыновления также не может найти больших () составные части; то есть приемные родители и их приемные дети, как правило, гораздо меньше похожи друг на друга, чем приемный ребенок и его или ее биологический родитель, не воспитывающий детей. [3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство между братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым по большинству изученных черт. [11] [55]
На рисунке представлен пример исследования личности , где исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе о нулевом или небольшом влиянии общей среды на широкие черты личности, измеренные с помощью многомерного опросника личности, включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и принуждение. [56]
Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства наследуются, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем усыновленные братья и сестры. Однако по некоторым чертам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры действительно демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Черты характера , которые были продемонстрированы , чтобы иметь существенные общие влияния окружающей среды включают в себя интернализации и экстернализации психопатологии , [57] Применение вещества [58] и зависимость , [49] и интеллект . [58]
Природа генетического влияния
Генетическое влияние на результаты поведения человека можно описать по-разному. [24] Один из способов описать эффект - это то, насколько вариативность поведения может быть объяснена аллелями в генетическом варианте , иначе известном как коэффициент детерминации или. Интуитивно понятный способ думать озаключается в том, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, несущих разные аллели, разными по поведенческому результату . Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, сколько изменений ожидается в поведенческом результате, учитывая изменение количества аллелей риска, которые несет индивидуум, что часто обозначается греческой буквой.(обозначает наклон в уравнении регрессии ), или, в случае бинарных исходов болезни, отношением шансов болезни с учетом аллельного статуса. Обратите внимание на разницу: описывает влияние аллелей на популяционный уровень в пределах генетического варианта; или же описать влияние наличия аллеля риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллеля риска. [59]
При описании на метрики, влияние отдельных генетических вариантов на сложные поведенческие черты и расстройства человека исчезающе мало, причем каждый вариант составляетвариации фенотипа. [3] Этот факт был обнаружен в основном в результате полногеномных исследований ассоциации сложных поведенческих фенотипов, включая результаты по употреблению психоактивных веществ, [60] [61] личности , [62] фертильности , [63] шизофрении , [36] депрессии , [ 62] [64] и эндофенотипы, включая структуру и функции мозга [65] . [66] Есть небольшая горстка тиражируемых и энергично изученных исключений из этого правила, в том числе эффекта Апо на болезни Альцгеймера , [67] и CHRNA5 на курение поведения, [60] и ALDH2 (у лиц Восточно - азиатского происхождения ) на употребление алкоголя . [68]
С другой стороны, при оценке эффектов в соответствии с metric, существует большое количество генетических вариантов, которые очень сильно влияют на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, так что их сильные поведенческие эффекты влияют только на небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на уровне популяции с использованиемметрики, они учитывают лишь небольшую часть различий в риске между людьми в популяции. Примеры включают варианты в АРР, которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом , но затрагивают лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP , но гораздо более распространены и, следовательно, затрагивают гораздо большую часть населения. [69]
Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, такие как болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается одним аутосомно- доминантным вариантом гена HTT , который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в их риске развития болезни, если они живут достаточно долго. [70] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант и одновременно большие. [59]
Дополнительные общие выводы
В ответ на общие опасения по поводу воспроизводимости психологических исследований поведенческие генетики Роберт Пломин , Джон К. ДеФрис , Валери Кнопик и Дженэ Нейдерхайзер опубликовали обзор десяти наиболее хорошо воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики. [52] Десять выводов были:
- «Все психологические черты показывают значительное и существенное генетическое влияние».
- «Никакие черты характера не передаются на 100% по наследству».
- «Наследственность обусловлена многими генами, имеющими незначительный эффект».
- «Фенотипические корреляции между психологическими чертами показывают значительную и существенную генетическую опосредованность».
- «Наследственность интеллекта увеличивается по мере развития».
- «Возрастная стабильность в основном обусловлена генетикой».
- «Большинство показателей« окружающей среды »показывают значительное генетическое влияние».
- «Большинство ассоциаций между показателями окружающей среды и психологическими чертами в значительной степени опосредовано генетически».
- «Большинство экологических эффектов не характерны для детей, растущих в одной семье».
- «Аномально это нормально».
Критика и споры
Поведенческие генетические исследования и результаты иногда были противоречивыми. Некоторые из этих противоречий возникли из-за того, что результаты поведенческой генетики могут бросить вызов общественным убеждениям о природе человеческого поведения и способностей. Основные противоречия включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . [71] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований, будь то непрофессионалы или сами исследователи. [3] Например, понятие наследственности легко неверно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или то, что какое-то поведение или состояние определяется генетическими данными человека. [72] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Напротив, наследственность - это утверждение о корреляциях на уровне популяции. [ необходима цитата ]
Исторически сложилось так, что, пожалуй, наиболее противоречивой темой была раса и генетика . [71] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его толкование может зависеть от культуры и страны происхождения. [73] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое определяется более строго. [74] Например, так называемая «черная» раса может включать всех лиц относительно недавнего африканского происхождения («недавние», потому что все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке генетического разнообразия больше, чем во всем остальном мире, [75] поэтому говорить о «черной» расе не имеет точного генетического значения. [74]
Качественные исследования выдвинули аргументы в пользу того, что поведенческая генетика - это неуправляемая область без научных норм или консенсуса , что вызывает споры . Продолжается аргумент, что такое положение дел привело к противоречиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации в пределах одного гена очень сильно влияют на противоречивый фенотип (например, полемика о « гомосексуальном гене ») и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за постоянных противоречий в генетике поведения и неспособности разрешить споры, генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки. [76]
Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. [72] Общегеномные исследования ассоциаций часто проводятся с использованием упрощающих статистических допущений, таких как аддитивность , которые могут быть статистически устойчивыми, но нереалистичными для некоторых типов поведения. Критики также утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма, основанную на неточной интерпретации статистического анализа. [77] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым для обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. К близнецам MZ можно относиться больше, чем к близнецам DZ [72], что само по себе может быть примером корреляции между генами и окружающей средой , предполагая, что одни гены влияют на их лечение другими. В исследованиях близнецов также невозможно полностью исключить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые испытывают монохориальную и дихорионическую среду в утробе матери, действительно существуют и указывают на ограниченное воздействие. [78] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, разлученных не при рождении, а на полпути в детстве. [72] Таким образом, влияние среды раннего выращивания можно в некоторой степени оценить в таком исследовании, сравнивая сходство близнецов у тех близнецов, которые разлучены рано, и у тех, кто разлучен позже. [53]
Смотрите также
- Исследование усыновления
- Поведенческая генетика
- Ассоциация генетики поведения
- Поведенческая нейрогенетика
- Биокультурная эволюция
- Эволюционная психология
- Гены, мозг и поведение
- Полногеномное ассоциативное исследование
- Генетика поведения человека
- Международное общество поведенческой и нейрогенетики
- Международное общество психиатрической генетики
- Журнал нейрогенетики
- Молекулярная генетика
- Природа против воспитания
- Психиатрическая генетика
- Психиатрическая генетика
- Количественная генетика
- Двойное исследование
Рекомендации
- ^ а б Лоелин JC (2009). «История генетики поведения». В Ким Y (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. С. 3–11. DOI : 10.1007 / 978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0.
- ^ а б Maxson SC (30 августа 2006 г.). «История поведенческой генетики» . В Jones BC, Mormede P (ред.). Нейроповеденческая генетика: методы и приложения, второе издание . CRC Press. ISBN 978-1-4200-0356-7.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о МакГью М., Готтесман II (2015). «Поведенческая генетика». Энциклопедия клинической психологии . С. 1–11. DOI : 10.1002 / 9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392.
- ^ Воан В.М., Воан А.Т. (1999). Буря . Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ISBN 978-1-903436-08-0.
- ^ Наследственный гений: исследование его законов и последствий . Лондон: Макмиллан и Ко 1869. Архивировано из оригинала на 2019-12-07 . Проверено 17 декабря 2009 .
- ^ Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, Series A . 173 (3): 469–482. DOI : 10.1111 / j.1467-985X.2010.00643.x .
- ^ Холл CS (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник экспериментальной психологии . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. С. 304–329.
- ^ Григоренко Е.Л., Равич-Щербо I (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. С. 83–124.
- ^ Broadhurst PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 159 (3): 806–24. Bibcode : 1969NYASA.159..806B . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.1969.tb12980.x . PMID 5260300 .
- ^ Фуллер Дж. Л., Томпсон В. Р. (1960). Поведенческая генетика . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.
- ^ а б в г д Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу, Калифорния, Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М., Постума Д. (июль 2015 г.). «Мета-анализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Генетика природы . 47 (7): 702–9. DOI : 10.1038 / ng.3285 . PMID 25985137 .
- ^ а б Туркхаймер Э (2000). «Три закона генетики поведения и их значение» (PDF) . Современные направления психологической науки . 9 (5): 160–164. DOI : 10.1111 / 1467-8721.00084 .
- ^ Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC, Plomin R (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований» . Поведенческая генетика . 46 (5): 603–7. DOI : 10.1007 / s10519-016-9786-2 . PMC 5206393 . PMID 26992731 .
- ^ а б Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Стоит издателям. ISBN 978-1-4292-4215-8. Краткое содержание (4 сентября 2013 г.).
- ^ Пломин, Роберт . «Поведенческая генетика» . Британская энциклопедия . Проверено 15 июня 2018 .
- ^ DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (август 1974 г.). «Ответ на 20 поколений отбора для деятельности в открытом поле у мышей». Поведенческая биология . 11 (4): 481–95. DOI : 10.1016 / s0091-6773 (74) 90800-1 . PMID 4415597 .
- ^ Линч CB (ноябрь 1980 г.). «Ответ на дивергентный отбор для гнездового поведения у Mus musculus» . Генетика . 96 (3): 757–65. PMC 1214374 . PMID 7196362 .
- ^ Ласточка Дж. Г., Картер П. А., Гарланд Т. (май 1998 г.). «Искусственный отбор для увеличения бега на колесах у домашних мышей». Поведенческая генетика . 28 (3): 227–37. DOI : 10,1023 / A: 1021479331779 . PMID 9670598 .
- ^ Хайденрайх М., Чжан Ф. (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в неврологии» . Обзоры природы. Неврология . 17 (1): 36–44. DOI : 10.1038 / nrn.2015.2 . PMC 4899966 . PMID 26656253 .
- ^ Сингх П., Шименти Дж. К., Болкун-Филас Э. (январь 2015 г.). «Практическое руководство мыши-генетика по приложениям CRISPR» . Генетика . 199 (1): 1–15. DOI : 10.1534 / genetics.114.169771 . PMC 4286675 . PMID 25271304 .
- ^ Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании депрессии и тревоги человека». Обзоры природы Открытие лекарств . 4 (9): 775–790. DOI : 10.1038 / nrd1825 . ISSN 1474-1776 . PMID 16138108 .
- ^ Вулман М, Гранато М (10 февраля 2012 г.). «Поведенческая генетика у личинок рыбок данио: обучение у молодых» . Нейробиология развития . 72 (3): 366–372. DOI : 10.1002 / dneu.20872 . ISSN 1932-8451 . PMC 6430578 . PMID 22328273 .
- ^ Волински E, Way J (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Поведенческая генетика . 20 (2): 169–189. DOI : 10.1007 / bf01067789 . ISSN 0001-8244 . PMID 2191646 .
- ^ Б с д е е г ч Дуглас Скотт Фалконер (1989). Введение в количественную генетику . Лонгман, научно-технический. ISBN 978-0-470-21162-5.
- ^ Карниз Л., Фоли Д., Силберг Дж. (2003). «Было ли предположение о« равных условиях »проверено в исследованиях близнецов?». Twin Research . 6 (6): 486–9. DOI : 10.1375 / 136905203322686473 . PMID 14965458 .
- ^ Кендлер К.С., Нил М.К., Кесслер Р.К., Хит А.С., Ивз Л.Дж. (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Поведенческая генетика . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . DOI : 10.1007 / BF01067551 . PMID 8476388 .
- ^ Джинкс Дж. Л., Фулкер Д. В. (1970). «Сравнение биометрического генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический бюллетень . 73 (5): 311–349. DOI : 10.1037 / h0029135 . PMID 5528333 .
- ^ Мартин Н.Г., Ивз Л.Дж. (февраль 1977 г.). «Генетический анализ структуры ковариации» . Наследственность . 38 (1): 79–95. DOI : 10.1038 / hdy.1977.9 . PMID 268313 .
- ^ Lander ES (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа . 470 (7333): 187–97. Bibcode : 2011Natur.470..187L . DOI : 10,1038 / природа09792 . ЛВП : 1721,1 / 69154 . PMID 21307931 .
- ^ а б в Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Голдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж. П., Хиршхорн Дж. Н. (май 2008 г.). «Общегеномные ассоциации исследований сложных черт: консенсус, неопределенность и проблемы». Природа Обзоры Генетики . 9 (5): 356–69. DOI : 10.1038 / nrg2344 . PMID 18398418 .
- ^ а б Дункан Л.Е., Келлер М.С. (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия кандидатов между генами и средой в психиатрии» . Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2011.11020191 . PMC 3222234 . PMID 21890791 .
- ^ Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.С., Корвин А., Сишон С., Салливан П.Ф. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов на шизофрению» . Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–62. DOI : 10.1038 / mp.2015.16 . PMC 4414705 . PMID 25754081 .
- ^ Хьюитт, Джон К. (18 сентября 2011 г.). «Редакционная политика по исследованиям генных ассоциаций-кандидатов и исследований сложных признаков взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой». Поведенческая генетика . 42 (1): 1-2. DOI : 10.1007 / s10519-011-9504-Z . ISSN 0001-8244 . PMID 21928046 .
- ^ Колхун Х.М., МакКейг П.М., Дэйви Смит Дж. (Март 2003 г.). «Проблемы сообщения генетических ассоциаций со сложными результатами». Ланцет . 361 (9360): 865–72. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12715-8 . PMID 12642066 .
- ^ Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS» . Американский журнал генетики человека . 90 (1): 7–24. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2011.11.029 . PMC 3257326 . PMID 22243964 .
- ^ а б Рипке С., Нил Б.М., Корвин А., Уолтерс Дж. Т., Фарх К. Х., Холманс П. А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–7. Bibcode : 2014Natur.511..421S . DOI : 10,1038 / природа13595 . PMC 4112379 . PMID 25056061 .
- ^ а б Ли С.Х., Декандиа Т.Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П.Ф., Годдард М.Э., Келлер М.С., Вишер П.М., Рэй Н.Р. (февраль 2012 г.). «Оценка доли вариаций восприимчивости к шизофрении, зафиксированной общими SNP» . Генетика природы . 44 (3): 247–50. DOI : 10.1038 / ng.1108 . PMC 3327879 . PMID 22344220 .
- ^ Салливан П.Ф., Дейли М.Дж., О'Донован М. (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: возникающая картина и ее последствия» . Обзоры природы. Генетика . 13 (8): 537–51. DOI : 10.1038 / nrg3240 . PMC 4110909 . PMID 22777127 .
- ^ а б де Моор М.Х., ван ден Берг С.М., Вервей К.Дж., Крюгер Р.Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (Июль 2015 г.). «Мета-анализ полногеномных исследований ассоциации невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством» . JAMA Psychiatry . 72 (7): 642–50. DOI : 10,1001 / jamapsychiatry.2015.0554 . PMC 4667957 . PMID 25993607 .
- ^ Ян Дж., Беньямин Б., Макэвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р., Мэдден П.А., Хит А.С., Мартин Н.Г., Монтгомери Г.В., Годдард М.Э., Вишер П.М. (июль 2010 г.). «Обычные SNP объясняют большую часть наследуемости человеческого роста» . Генетика природы . 42 (7): 565–9. DOI : 10.1038 / ng.608 . PMC 3232052 . PMID 20562875 .
- ^ а б Ян Дж., Ли С.Х., Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков всего генома» . Американский журнал генетики человека . 88 (1): 76–82. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2010.11.011 . PMC 3014363 . PMID 21167468 .
- ^ Ли С.Х., Ян Дж., Чен Г.Б., Рипке С., Шталь Е.А., Халтман С.М., Склар П., Вишер П.М., Салливан П.Ф., Годдард М.Э., Рэй Н.Р. (2013). «Оценка наследуемости SNP по плотным данным генотипа» . Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2013.10.015 . PMC 3852919 . PMID 24314550 .
- ^ Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к« обычным SNP объясняет значительную часть наследуемости по человеческому росту »». Исследования близнецов и генетика человека . 13 (6): 517–24. DOI : 10.1375 / twin.13.6.517 . PMID 21142928 .
- ^ Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М. (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам» (PDF) . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. DOI : 10.1111 / jcpp.12295 . PMID 25132410 .
- ^ а б МакГу М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). «Причинно-следственные и наблюдательные исследования: полезность близнецов» . Перспективы психологической науки . 5 (5): 546–56. DOI : 10.1177 / 1745691610383511 . PMC 3094752 . PMID 21593989 .
- ^ а б в Раттер М (декабрь 2007 г.). «Исходя из наблюдаемой корреляции к причинному выводу: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . DOI : 10.1111 / j.1745-6916.2007.00050.x . PMID 26151974 .
- ^ Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х. (май 2007 г.). «Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина . 37 (5): 615–26. DOI : 10.1017 / S0033291706009524 . PMID 17176502 .
- ^ Киз М., Легран Л.Н., Иаконо В.Г., МакГью М. (октябрь 2008 г.). «Курение родителей и проблемное поведение подростков: изучение общих и специфических эффектов» . Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2008.08010125 . PMC 2597022 . PMID 18676589 .
- ^ а б Кендлер К.С., Сандквист К., Олссон Х., Палмер К., Маес Х., Винклби М.А., Сандквист Дж. (Июль 2012 г.). «Влияние генетической и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное шведское исследование усыновления» . Архив общей психиатрии . 69 (7): 690–7. DOI : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2112 . PMC 3556483 . PMID 22393206 .
- ^ Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Е.Н., Ивз Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х., Эмери Р.Э. (ноябрь 2003 г.). «Роль детей близнецов в выяснении причинно-следственных связей между родительскими характеристиками и результатами ребенка». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. DOI : 10.1111 / 1469-7610.00196 . PMID 14626455 .
- ^ Смит Г.Д., Эбрахим С. (февраль 2004 г.). «Менделирующая рандомизация: перспективы, возможности и ограничения» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. DOI : 10.1093 / ije / dyh132 . PMID 15075143 .
- ^ а б в г Пломин Р. , ДеФрис Дж. К. , Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки (опубликовано 27 января 2016 г.). 11 (1): 3–23. DOI : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC 4739500 . PMID 26817721 .
- ^ а б в Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование разлученных близнецов». Наука . 250 (4978): 223–8. Bibcode : 1990Sci ... 250..223B . CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . DOI : 10.1126 / science.2218526 . PMID 2218526 .
- ^ Пломин Р., Хаворт С.М., Миберн Е.Л., Прайс Т.С., Дэвис О.С. (апрель 2013 г.). «Общие маркеры ДНК могут составлять более половины генетического влияния на когнитивные способности» . Психологическая наука . 24 (4): 562–8. DOI : 10.1177 / 0956797612457952 . PMC 3652710 . PMID 23501967 .
- ^ Пломин Р., Дэниэлс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?» . Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. DOI : 10.1093 / ije / dyq148 . PMC 3147063 . PMID 21807642 .
- ^ Matteson LK, McGue M, Iacono WG (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнецов и усыновления» . Поведенческая генетика . 43 (6): 491–504. DOI : 10.1007 / s10519-013-9616-8 . PMC 3868213 . PMID 24065564 .
- ^ Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в психопатологию детей и подростков: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический бюллетень . 135 (4): 608–37. DOI : 10.1037 / a0015702 . PMID 19586164 .
- ^ а б Бьюкенен Дж. П., МакГью М., Киз М., Иаконо РГ (сентябрь 2009 г.). «Есть ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер» . Поведенческая генетика . 39 (5): 532–40. DOI : 10.1007 / s10519-009-9283-у . PMC 2858574 . PMID 19626434 .
- ^ а б Блэнд Дж. М. (2000). «Статистические заметки: отношение шансов» . BMJ . 320 (7247): 1468. DOI : 10.1136 / bmj.320.7247.1468 . ISSN 0959-8138 . PMC 1127651 . PMID 10827061 .
- ^ а б Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F и др. (Май 2010 г.). «Варианты последовательности CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на курение» . Генетика природы . 42 (5): 448–53. DOI : 10.1038 / ng.573 . PMC 3080600 . PMID 20418888 .
- ^ Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдусами А., Чароен П., Бергер К.Х., Стейси Д. и др. (Апрель 2011 г.). «Общегеномные ассоциации и генетические функциональные исследования определяют ген кандидата 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции употребления алкоголя» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Bibcode : 2011PNAS..108.7119S . DOI : 10.1073 / pnas.1017288108 . PMC 3084048 . PMID 21471458 .
- ^ а б Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж. Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. (Июнь 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа» . Генетика природы . 48 (6): 624–33. DOI : 10.1038 / ng.3552 . PMC 4884152 . PMID 27089181 .
- ^ Day FR, Helgason H, Chasman D.I, Rose LM, Loh PR, Scott RA, Helgason A, Kong A, Masson G, Magnusson OT, Gudbjartsson D, Thorsteinsdottir U, Buring JE, Ridker PM, Sulem P, Stefansson K, Ong KK , Перри-младший (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха» . Генетика природы . 48 (6): 617–23. DOI : 10.1038 / ng.3551 . PMC 5238953 . PMID 27089180 .
- ^ Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Природа . 523 (7562): 588–91. Bibcode : 2015Natur.523..588C . DOI : 10,1038 / природа14659 . PMC 4522619 . PMID 26176920 .
- ^ Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N и др. (Апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека» . Природа . 520 (7546): 224–9. Bibcode : 2015Natur.520..224. . DOI : 10,1038 / природа14101 . PMC 4393366 . PMID 25607358 .
- ^ Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные для психофизиологических эндофенотипов: интеграция и реакция на комментарии» . Психофизиология . 51 (12): 1339–47. DOI : 10.1111 / psyp.12358 . PMC 4231488 . PMID 25387720 .
- ^ Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Rimmler JB, Locke PA, Conneally PM, Schmader KE (июнь 1994). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Генетика природы . 7 (2): 180–4. DOI : 10.1038 / ng0694-180 . PMID 7920638 .
- ^ Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (июль 2006 г.). «Мета-анализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический бюллетень . 132 (4): 607–21. DOI : 10.1037 / 0033-2909.132.4.607 . PMID 16822169 .
- ^ Геррейро Р.Дж., Густавсон Д.Р., Харди Дж. (Март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: за пределами APP, PSENs и APOE» . Нейробиология старения . 33 (3): 437–56. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.03.025 . PMC 2980860 . PMID 20594621 .
- ^ Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE, Watkins PC, Ottina K, Wallace MR, Sakaguchi AY (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа . 306 (5940): 234–8. Bibcode : 1983Natur.306..234G . DOI : 10.1038 / 306234a0 . PMID 6316146 .
- ^ а б Хайден ЕС (октябрь 2013 г.). «Этика: запретная генетика» . Природа . 502 (7469): 26–8. Bibcode : 2013Natur.502 ... 26C . DOI : 10.1038 / 502026a . PMID 24091964 .
- ^ а б в г Чарни Э. (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 8 (1-2): e1405. DOI : 10.1002 / wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . PMID 27906529 .
- ^ Юдель М., Робертс Д., ДеСалле Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключение расы из генетики человека». Наука . 351 (6273): 564–5. DOI : 10.1126 / science.aac4951 . PMID 26912690 .
- ^ а б Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения в Соединенных Штатах» . Американский журнал генетики человека . 96 (1): 37–53. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2014.11.010 . PMC 4289685 . PMID 25529636 .
- ^ Абекасис Г.Р., Аутон А., Брукс Л.Д., ДеПристо М.А., Дурбин Р.М., Хандакер Р.Э., Канг Х.М., Март Г.Т., Маквин Г.А. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетических вариаций из 1092 генома человека» . Природа . 491 (7422): 56–65. Bibcode : 2012Natur.491 ... 56T . DOI : 10.1038 / nature11632 . PMC 3498066 . PMID 23128226 .
- ^ Панофский А (7 июля 2014 г.). Наука о неправильном поведении: противоречие и развитие генетики поведения . Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7.
- ^ Лернер Р.М. (27.08.2015). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии». Исследования в области человеческого развития . 12 (3–4): 178–188. DOI : 10.1080 / 15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 .
- ^ van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, Vink JM, Martin NG, Dolan CV, Boomsma DI (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности по исследованиям близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков» . Поведенческая генетика . 46 (3): 304–14. DOI : 10.1007 / s10519-015-9745-3 . PMC 4858554 . PMID 26410687 .
дальнейшее чтение
- Пломин Р., ДеФрис Дж. К., Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. М. (январь 2016 г.). «10 лучших результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки . 11 (1): 3–23. DOI : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC 4739500 . PMID 26817721 .
- Crusio WE (2015). «Ключевые вопросы современной поведенческой генетики». Текущее мнение в поведенческих науках . 2 : 89–95. DOI : 10.1016 / j.cobeha.2014.10.002 .
- Crusio WE, Gerlai RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы в поведенческих и нейронных науках. 13 . Эльзевир . ISBN 978-0-444-50239-1.
- Crusio WE, Sluyter F, Gerlai RT , Pietropaolo S, ред. (2013). Поведенческая генетика мыши: генетика поведенческих фенотипов . Кембриджские справочники по поведенческой генетике. 1 . Издательство Кембриджского университета . ISBN 978-1-107-03481-5.
- Флинт Дж., Гринспен Р.Дж., Кендлер К.С. (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-955990-9. Краткое содержание (20 ноября 2013 г.).
- Джонсон У., Туркхаймер Э., Готтесман II , Бушар Т.Дж. (август 2010 г.). «За пределами наследственности: исследования близнецов в поведенческих исследованиях» . Современные направления психологической науки . 18 (4): 217–220. DOI : 10.1111 / j.1467-8721.2009.01639.x . PMC 2899491 . PMID 20625474 .
- Джонсон В., Пенке Л., Spinath FM (2011). «Понимание наследуемости: что это такое, а что нет» (PDF) . Европейский журнал личности . 25 (4): 287–294. DOI : 10.1002 / per.835 . ISSN 0890-2070 . Проверено 15 декабря 2013 года .
- Maxson SC (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика» (PDF) . В Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (ред.). Справочник по психологии . Том 3: Поведенческая неврология. Джон Вили и сыновья. ISBN 978-0-470-89059-2. Архивировано из оригинала на 2013 . Проверено 15 декабря 2013 года .
|volume=
имеет дополнительный текст ( справка ) - Панофский А (2014). Непослушная наука. Противоречие и развитие генетики поведения . Чикаго: Издательство Чикагского университета . ISBN 978-0-226-05831-3.
- Пломин Р. , ДеФрис Дж. К. , Кнопик В. С., Нейдерхайзер Дж. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Шон Перселл (Приложение: Статистические методы в поведенческой генетике). Стоит издателям. ISBN 978-1-4292-4215-8. Проверено 4 сентября 2013 года . Краткое содержание (4 сентября 2013 г.).
- Spinath FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Поведенческая генетика». В Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (ред.). Справочник Вили-Блэквелла по индивидуальным различиям . Соединенное Королевство: Blackwell Publishing Ltd. DOI : 10.1002 / 9781444343120 . ISBN 978-1-4443-3438-8. Краткое содержание (10 июля 2013 г.).
Внешние ссылки
- McGue M (5 мая 2014 г.). «Введение в поведенческую генетику человека» . Coursera . Проверено 10 июня 2014 .
- Институт поведенческой генетики Университета Колорадо в Боулдере , Университет Колорадо в Боулдере
- "Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии" . Университет Содружества Вирджинии.