В адренергических рецепторах или адренорецептор представляют собой класс G-белок рецепторы , которые являются мишенью для многих катехоламинов как норадреналин (норадреналин) и эпинефрин (адреналин) , вырабатываемый организмом, но также много лекарственных препаратов , таких как бета - блокаторы , бета-2 (β 2 ) агонисты) и агонисты альфа-2 (α 2 ) , которые используются, например, для лечения высокого кровяного давления и астмы .
Многие клетки имеют эти рецепторы, и связывание катехоламина с рецептором обычно стимулирует симпатическую нервную систему (СНС). SNS отвечает за ответ борьбы или полета , который запускается опыт таких , как упражнения или страх -causing ситуаций. Эта реакция расширяет зрачки , увеличивает частоту сердечных сокращений, мобилизует энергию и направляет кровоток от второстепенных органов к скелетным мышцам . Вместе эти эффекты имеют тенденцию к кратковременному повышению физической работоспособности.
История
К началу XIX века было решено, что стимуляция симпатических нервов может оказывать различное воздействие на ткани тела в зависимости от условий стимуляции (например, наличия или отсутствия какого-либо токсина). В течение первой половины 20 века было сделано два основных предложения для объяснения этого явления:
- Было (по крайней мере) два разных типа нейротрансмиттеров, выделяемых симпатическими нервными окончаниями, или
- Было (по крайней мере) два разных типа детекторных механизмов для одного нейромедиатора.
Первую гипотезу отстаивали Уолтер Брэдфорд Кэннон и Артуро Розенблют , [1] которые интерпретировали многие эксперименты, чтобы затем предположить, что существует два нейротрансмиттерных вещества, которые они назвали симпатином E (для «возбуждения») и симпатином I (для «торможения»). .
Вторая гипотеза нашла поддержку с 1906 по 1913 год, когда Генри Халлетт Дейл исследовал влияние адреналина (который в то время он называл адреналином), вводимого животным, на кровяное давление. Обычно адреналин повышает кровяное давление у этих животных. Хотя, если животное подвергалось воздействию эрготоксина , артериальное давление снижалось. [2] [3] Он предположил, что эрготоксин вызывает «селективный паралич моторных нейоневральных соединений» (то есть тех, которые имеют тенденцию повышать кровяное давление), следовательно, обнаружив, что в нормальных условиях существует «смешанный ответ», включая механизм, который расслабить гладкие мышцы и вызвать падение артериального давления. Этот «смешанный ответ», при котором одно и то же соединение вызывает сокращение или расслабление, был задуман как ответ различных типов соединений на одно и то же соединение.
Эта линия экспериментов была разработана несколькими группами, в том числе Д.Т. Маршем и его коллегами [4], которые в феврале 1948 года показали, что ряд соединений, структурно связанных с адреналином, также может проявлять либо сокращающий, либо расслабляющий эффекты, в зависимости от того, были ли другие токсины активными. настоящее время. Это снова подтвердило аргумент, что у мышц есть два разных механизма, с помощью которых они могут реагировать на одно и то же соединение. В июне того же года Раймонд Алквист , профессор фармакологии Медицинского колледжа Джорджии, опубликовал статью о передаче адренергической нервной системы. [5] В нем он явно назвал различные ответы, обусловленные тем, что он назвал α-рецепторами и β-рецепторами, и что единственным симпатическим передатчиком был адреналин. Хотя впоследствии было показано, что последний вывод неверен (теперь он известен как норадреналин), его рецепторная номенклатура и концепция двух различных типов детекторных механизмов для одного нейромедиатора остаются. В 1954 году он был в состоянии включить свои выводы в учебнике, фармакологии просверлить в медицине , [6] и тем самым обнародует роль альфа и бета рецепторов сайтов в / норадреналина клеточного механизма адреналином. Эти концепции революционизируют достижения в фармакотерапевтических исследованиях, позволяя селективно создавать определенные молекулы для лечения заболеваний, а не полагаться на традиционные исследования эффективности ранее существовавших лекарственных средств на травах.
Категории
Существует две основные группы адренорецепторов, α и β, всего 9 подтипов:
- α делятся на α 1 ( рецептор, связанный с G q ) и α 2 ( рецептор, связанный с G i ) [7]
- α 1 имеет 3 подтипа: α 1A , α 1B и α 1D [a]
- α 2 имеет 3 подтипа: α 2A , α 2B и α 2C.
- β делятся на β 1 , β 2 и β 3 . Все 3 связаны с белками G s , но β 2 и β 3 также связаны с G i [7]
G i и G s связаны с аденилатциклазой . Таким образом, связывание агониста вызывает повышение внутриклеточной концентрации второго мессенджера (Gi ингибирует продукцию цАМФ) цАМФ . Последующие эффекторы цАМФ включают цАМФ-зависимую протеинкиназу (ПКА), которая опосредует некоторые внутриклеточные события после связывания гормона.
Роли в обращении
Адреналин (адреналин) реагирует как с α-, так и с β-адренорецепторами, вызывая сужение сосудов и расширение сосудов соответственно. Хотя α-рецепторы менее чувствительны к адреналину, при активации в фармакологических дозах они перекрывают вазодилатацию, опосредованную β-адренорецепторами, поскольку периферических рецепторов α 1 больше, чем β-адренорецепторов. В результате высокий уровень циркулирующего адреналина вызывает сужение сосудов. Однако обратное верно для коронарных артерий, где ответ β 2 больше, чем ответ α 1 , что приводит к общей дилатации с усилением симпатической стимуляции. При более низких уровнях циркулирующего адреналина (физиологическая секреция адреналина) доминирует стимуляция β-адренорецептора, поскольку адреналин имеет более высокое сродство к β 2 -адренорецептору, чем α 1 -адренорецептор, вызывая расширение сосудов с последующим снижением периферического сосудистого сопротивления. [8]
Подтипы
Поведение гладких мышц варьируется в зависимости от анатомического расположения. Ниже приводится общее описание сокращения / расслабления гладких мышц. Одно важное замечание - это дифференциальные эффекты увеличения цАМФ в гладких мышцах по сравнению с сердечными мышцами. Повышенный цАМФ будет способствовать расслаблению гладких мышц, одновременно способствуя увеличению сократимости и частоты пульса в сердечной мышце.
Рецептор | Порядок потенции агониста | Агонистическое действие | Механизм | Агонисты | Антагонисты |
---|---|---|---|---|---|
α 1 : A , B , D [а] | Норэпинефрин > адреналин >> изопреналин [9] | Сокращение гладких мышц , мидриаз , сужение сосудов кожи, слизистой оболочки и внутренних органов брюшной полости и сокращение сфинктера желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря | G q : активированная фосфолипаза C (PLC), IP 3 и DAG , повышение уровня кальция [7] | ( Агонисты альфа-1 )
| ( Блокаторы Альфа-1 )
( TCAs )
Антигистаминные препараты (антагонисты H1)
|
α 2 : А , В , С | Адреналин = норадреналин >> изопреналин [9] | Смешанные эффекты гладкой мускулатуры , ингибирование норадреналина (норадреналина), активация тромбоцитов | G я : аденилатциклазу инактивируется, цАМФ вниз [7] | ( Агонисты альфа-2 )
| ( Блокаторы Альфа-2 )
|
β 1 | Изопреналин > норадреналин > адреналин [9] | Положительные хронотропные , дромотропные и инотропные эффекты, повышенная секреция амилазы | G s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх [7] | ( β 1 -адренергический агонист )
| ( Бета-блокаторы )
|
β 2 | Изопреналин > адреналин > норадреналин [9] | Расслабление гладких мышц ( например, бронходилатация ) | G s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх (также G i , см. Α 2 ) [7] | ( β 2 -адренергический агонист )
| ( Бета-блокаторы )
|
β 3 | Изопреналин > норадреналин = адреналин [9] | Усиливает липолиз , способствует расслаблению мышц детрузора в мочевом пузыре | G s : активированная аденилатциклаза , цАМФ вверх (также G i , см. Α 2 ) [7] | ( β 3 -адренергический агонист )
| ( Бета-блокаторы )
|
рецепторы α
Рецепторы α имеют как общие, так и индивидуальные эффекты. Общие (или все еще неуказанные рецепторы) действия включают:
- сужение сосудов [13]
- пониженная перистальтика гладких мышц в желудочно - кишечном тракте [14]
Неспецифические альфа-агонисты подтипа (см. Действия выше) могут использоваться для лечения ринита (они уменьшают секрецию слизи ). Неспецифические альфа-антагонисты подтипа могут использоваться для лечения феохромоцитомы (они уменьшают сужение сосудов, вызванное норадреналином). [7]
рецептор α 1
α 1 -адренорецепторы являются членами суперсемейства рецепторов, связанных с белком G q . После активации гетеротримерный белок G , G q , активирует фосфолипазу C (PLC). PLC расщепляет фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP 2 ), что, в свою очередь, вызывает увеличение инозитолтрифосфата (IP 3 ) и диацилглицерина (DAG). Прежние взаимодействует с кальциевые каналы из эндоплазматического и саркоплазматического ретикулума , тем самым изменяя содержание кальция в клетке. Это вызывает все другие эффекты, в том числе заметное замедление тока после деполяризации (sADP) в нейронах. [15]
Действия рецептора α 1 в основном связаны с сокращением гладких мышц . Он вызывает сужение сосудов во многих кровеносных сосудах , включая сосуды кожи , желудочно-кишечного тракта , почек ( почечная артерия ) [16] и головного мозга . [17] Другие области сокращения гладких мышц:
- мочеточник
- семявыносящий проток
- волосы ( мышцы, укрепляющие пили )
- матка (при беременности)
- уретральный сфинктер
- уротелий и собственная пластинка [18]
- бронхиолы (хотя и незначительные по сравнению с расслабляющим действием рецептора β 2 на бронхиолы)
- кровеносные сосуды цилиарного тела (стимуляция вызывает мидриаз )
Действия также включают гликогенолиз и глюконеогенез из жировой ткани и печени ; секреция потовых желез и реабсорбция Na + почками . [19]
Антагонисты α 1 могут использоваться для лечения: [7]
- гипертония - снижение артериального давления за счет уменьшения периферической вазоконстрикции
- доброкачественная гиперплазия простаты - расслабьте гладкие мышцы простаты, облегчая мочеиспускание
рецептор α 2
Рецептор α 2 связывается с белком G i / o . [20] Это пресинаптический рецептор, вызывающий отрицательную обратную связь , например, с норадреналином (NE). Когда NE высвобождается в синапс, он отвечает за рецептор α 2 , вызывая меньшее высвобождение NE из пресинаптического нейрона. Это снижает эффект NE. На мембране нервного окончания постсинаптического адренергического нейрона также есть рецепторы α 2 .
Действия рецептора α 2 включают:
- снижение высвобождения инсулина из поджелудочной железы [19]
- повышенный выброс глюкагона из поджелудочной железы
- сокращение сфинктеров в желудочно-кишечном тракте
- отрицательная обратная связь в синапсах нейронов - пресинаптическое подавление выброса норэпинефрина в ЦНС
- повышенная агрегация тромбоцитов (повышенная тенденция к свертыванию крови )
- снижает периферическое сосудистое сопротивление
Агонисты α 2 (см. действия выше) могут использоваться для лечения: [7]
- гипертония - снижает действие симпатической нервной системы, повышающее кровяное давление
Антагонисты α 2 могут использоваться для лечения: [7]
- импотенция - расслабление гладких мышц полового члена и облегчение кровотока
- депрессия - улучшают настроение за счет увеличения секреции норадреналина
β рецепторы
Неспецифические β-агонисты подтипа могут использоваться для лечения: [7]
- сердечная недостаточность - резко увеличьте сердечный выброс в экстренных случаях
- циркуляторный шок - увеличение сердечного выброса, таким образом перераспределяя объем крови
- анафилаксия - бронходилатация
Неспецифические β-антагонисты подтипа ( бета-блокаторы ) могут использоваться для лечения: [7]
- сердечная аритмия - снижение выработки синусового узла, что стабилизирует работу сердца
- ишемическая болезнь сердца - снижение частоты сердечных сокращений и, как следствие, увеличение поступления кислорода
- сердечная недостаточность - предотвратить внезапную смерть, связанную с этим состоянием [7], которое часто вызывается ишемией или аритмией [21]
- гипертиреоз - снижение периферической симпатической гиперчувствительности
- мигрень - уменьшить количество приступов
- страх сцены - уменьшить тахикардию и тремор
- глаукома - снижение внутриглазного давления
рецептор β 1
Действия рецептора β 1 включают:
- увеличить сердечный выброс за счет увеличения частоты сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), скорость проводимости (положительный дромотропный эффект), ударного объема ( за счет повышения сократительной - положительное инотропное действие) и скорость релаксации миокарда, за счет увеличения скорости секвестрации ионов кальция (положительный lusitropic эффект), который помогает увеличить частоту сердечных сокращений
- увеличить секрецию ренина юкстагломерулярными клетками почек
- увеличить секрецию ренина почками [22]
- увеличить секрецию грелина из желудка [23]
β 2 рецептор
Действия рецептора β 2 включают:
- расслабление гладких мышц во многих областях тела, например, в бронхах ( расширение бронхов , см. сальбутамол ), [19] желудочно-кишечном тракте (снижение подвижности), венах (расширение сосудов), особенно в скелетных мышцах (хотя это сосудорасширяющее действие норадреналина относительно незначительна и подавляется опосредованной альфа-адренорецептором вазоконстрикцией) [24]
- липолиз в жировой ткани [25]
- анаболизм в скелетных мышцах [26] [27]
- поглощение калия клетками [28]
- расслабить небеременную матку
- расслабиться детрузор мочевого пузыря из мочевого пузыря стены
- расширять артерии до скелетных мышц
- гликогенолиз и глюконеогенез
- стимулирует секрецию инсулина [29]
- контрактные сфинктеры из желудочно - кишечного тракта
- утолщение секрета слюнных желез [19]
- ингибировать высвобождение гистамина из тучных клеток
- участвует в коммуникации между мозгом и иммунитетом [30]
& beta ; 2 - агонисты (см действия выше) могут быть использованы для лечения: [7]
- астма и ХОБЛ - уменьшают сокращение гладких мышц бронхов, расширяя бронх
- гиперкалиемия - увеличение потребления калия клетками
- преждевременные роды - уменьшение сокращений гладких мышц матки [31]
β 3 рецептор
Действия рецептора β 3 включают:
- увеличение липолиза в жировой ткани
- расслабить мочевой пузырь
β 3 агонисты теоретически могут использоваться в качестве препаратов для похудания , но их действие ограничивается побочным эффектом тремора .
Смотрите также
- Киназа бета-адренорецепторов
- Бета-адренорецепторная киназа-2
Заметки
- ^ a b Рецептора α 1C не существует . Был подтип, известный как C, но он оказался идентичным одному из ранее обнаруженных подтипов. Чтобы избежать путаницы, название было продолжено буквой D. До июня 1995 года α 1A назывался α 1C . α 1D был назван α 1A , α 1D или & alpha ; 1A / D . [32]
Рекомендации
- ^ Cannon WB Розенблат A (31 мая 1933). «Исследования условий активности в эндокринных органах XXVI: симпатин Е и симпатин I». Американский журнал физиологии . 104 (3): 557–574. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1933.104.3.557 .
- ^ Дейл HH (май 1906 г.). «О некоторых физиологических действиях спорыньи» . Журнал физиологии . 34 (3): 163–206. DOI : 10.1113 / jphysiol.1906.sp001148 . PMC 1465771 . PMID 16992821 .
- ^ Дейл HH (июнь 1913 г.). «О действии эрготоксина; с особым упором на существование симпатических вазодилататоров» . Журнал физиологии . 46 (3): 291–300. DOI : 10.1113 / jphysiol.1913.sp001592 . PMC 1420444 . PMID 16993202 .
- ^ Marsh DT, Pelletier MH, Rose CA (февраль 1948 г.). «Сравнительная фармакология N-алкил-артеренолов». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 92 (2): 108–20. PMID 18903395 .
- ^ Ahlquist RP (июнь 1948 г.). «Исследование адренотропных рецепторов». Американский журнал физиологии . 153 (3): 586–600. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1948.153.3.586 . PMID 18882199 . S2CID 1518772 .
- ^ Дрель В.А. (1954). Фармакология в медицине: совместный учебник . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о Перес, Дайан М. (2006). Адренорецепторы в 21 веке . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 54, 129–134. ISBN 978-1588294234. LCCN 2005008529 . OCLC 58729119 .
- ^ Цвитен, Ван; А, П. (1986). «Взаимодействие между опосредованными α и β-адренорецепторами сердечно-сосудистыми эффектами» . Журнал сердечно-сосудистой фармакологии . 8 : S21. ISSN 0160-2446 .
- ^ а б в г д Звонил: HP, Риттер Дж. М., Флауэр Р. Дж., Хендерсон Дж. (2016). Фармакология Рэнга и Дейла (8-е изд.). Великобритания: Эльзевир. п. 179. ISBN. 9780702053627. OCLC 903083639 .
- ^ Прищич, Давия; Гомила, Александр MJ; Милла-Наварро, Сантьяго; Сангуэса, Джемма; Диез-Аларсиа, Ребека; Преда, Беатрис; Матера, Карло; Батль, Монтсеррат; Рамирес, Лаура; Гиральт, Эрнест; Эрнандо, Хорди; Гуаш, Эдуард; Меана, Дж. Хавьер; де ла Вилья, Педро; Горостиза, Пау (2020). «Адренергическая модуляция фотохромными лигандами». Angewandte Chemie International Edition . DOI : 10.1002 / anie.202010553 . hdl : 2434/778579 . ISSN 1433-7851 .
- ^ Тесмер Дж. Дж. И др. (2012-09-21). «Пароксетин является прямым ингибитором g-протеин-рецепторной киназы 2 и увеличивает сократимость миокарда» . ACS Химическая биология . 7 (11): 1830–1839. DOI : 10.1021 / cb3003013 . ISSN 1554-8929 . PMC 3500392 . PMID 22882301 .
- ^ Нисоли Э., Тонелло С., Ланди М., Карруба, Миссури (1996). «Функциональные исследования первого селективного антагониста бета-3-адренорецепторов SR 59230A в коричневых адипоцитах крыс» . Молекулярная фармакология . 49 (1): 7–14. PMID 8569714 .
- ^ Эллиотт Дж. (1997). «Альфа-адренорецепторы в пальцевых венах лошади: доказательства наличия как альфа-1, так и альфа-2-рецепторов, опосредующих сужение сосудов». Журнал ветеринарной фармакологии и терапии . 20 (4): 308–17. DOI : 10.1046 / j.1365-2885.1997.00078.x . PMID 9280371 .
- ^ Sagrada A, Fargeas MJ, Bueno L (1987). «Участие альфа-1 и альфа-2 адренорецепторов в постлапаротомных кишечных двигательных нарушениях у крыс» . Кишечник . 28 (8): 955–9. DOI : 10.1136 / gut.28.8.955 . PMC 1433140 . PMID 2889649 .
- ^ Смит Р.С., Вайц С.Дж., Аранеда Р.К. (август 2009 г.). «Возбуждающее действие активации норадреналина и метаботропных рецепторов глутамата в гранулярных клетках добавочной обонятельной луковицы» . Журнал нейрофизиологии . 102 (2): 1103–14. DOI : 10,1152 / jn.91093.2008 . PMC 2724365 . PMID 19474170 .
- ^ Шмитц Дж. М., Грэм Р. М., Сагаловски А., Петтингер В. А. (1981). «Почечные альфа-1 и альфа-2 адренорецепторы: биохимические и фармакологические корреляции» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 219 (2): 400–6. PMID 6270306 .
- ↑ Circulation & Lung Physiology I Архивировано 26июля 2011 г. в программе обучения Wayback Machine MASTER, Медицинская школа Калифорнийского университета в Дэвисе.
- ^ Моро С., Таджури Л., Чесс-Уильямс Р. (2013). «Функция и экспрессия адренорецепторов в уротелии мочевого пузыря и собственной пластинке». Урология . 81 (1): 211.e1–7. DOI : 10.1016 / j.urology.2012.09.011 . PMID 23200975 .
- ^ а б в г Фицпатрик Д., Первес Д., Августин Г. (2004). «Таблица 20: 2». Неврология (3-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. ISBN 978-0-87893-725-7.
- ^ Цинь К., Сетхи П.Р., Ламберт Н.А. (2008). «Изобилие и стабильность комплексов, содержащих неактивные рецепторы, связанные с G-белками, и G-белки» . Журнал FASEB . 22 (8): 2920–7. DOI : 10.1096 / fj.08-105775 . PMC 2493464 . PMID 18434433 .
- ^ Ørn S, Dickstein K (01.04.2002). "Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью?" . Дополнения к европейскому кардиологическому журналу . 4 (Дополнение D): D59 – D65. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.ehjsupp.a000770 .
- ^ Ким С.М., Бриггс Дж. П., Шнерманн Дж. (Февраль 2012 г.). «Конвергенция основных физиологических стимулов для высвобождения ренина на сигнальном пути Gs-альфа / циклического аденозинмонофосфата» . Клиническая и экспериментальная нефрология . 16 (1): 17–24. DOI : 10.1007 / s10157-011-0494-1 . PMC 3482793 . PMID 22124804 .
- ^ Чжао Т.Дж., Саката И., Ли Р.Л., Лян Дж., Ричардсон Дж. А., Браун М.С. и др. (Сентябрь 2010 г.). «Секреция грелина, стимулируемая {бета} -адренергическими рецепторами в культивируемых клетках грелиномы и у голодных мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (36): 15868–73. Bibcode : 2010PNAS..10715868Z . DOI : 10.1073 / pnas.1011116107 . PMC 2936616 . PMID 20713709 .
- ^ Клабунде Р. "Адренергические и холинергические рецепторы в кровеносных сосудах" . Сердечно-сосудистая физиология . Дата обращения 5 мая 2015 .
- ^ Большой V, Хеллстрём Л., Рейнисдоттир С. и др. (1997). «Полиморфизм гена бета-2-адренорецептора человека очень часто встречается при ожирении и связан с измененной функцией адипоцитов бета-2-адренорецептора» . Журнал клинических исследований . 100 (12): 3005–13. DOI : 10.1172 / JCI119854 . PMC 508512 . PMID 9399946 .
- ^ Клайн В.О., Панаро Ф.Дж., Ян Х., Бодин СК (2007). «Рапамицин подавляет рост и действие кленбутерола на сохранение мышц». Журнал прикладной физиологии . 102 (2): 740–7. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00873.2006 . PMID 17068216 . S2CID 14292004 .
- ^ Kamalakkannan G, Petrilli CM, George I, et al. (2008). «Кленбутерол увеличивает мышечную массу, но не увеличивает выносливость у пациентов с хронической сердечной недостаточностью». Журнал трансплантации сердца и легких . 27 (4): 457–61. DOI : 10.1016 / j.healun.2008.01.013 . PMID 18374884 .
- ^ Фундаментальная и клиническая фармакология . Соединенные Штаты Америки: MCGraw-Hill Education. 2018. с. 148. ISBN 978-1-259-64115-2.
- ^ Сантулли Дж., Ломбарди А., Сорриенто Д., Анастасио А., Дель Джудиче С., Формизано П., Бегино Ф., Тримарко Б., Миеле С., Иаккарино Г. (март 2012 г.). «Возрастное нарушение высвобождения инсулина: существенная роль β (2) -адренергического рецептора» . Диабет . 61 (3): 692–701. DOI : 10,2337 / db11-1027 . PMC 3282797 . PMID 22315324 .
- ^ Еленков И.Ю., Уайлдер Р.Л., Хрусос Г.П., Визи Е.С. (декабрь 2000 г.). «Симпатический нерв - интегративный интерфейс между двумя суперсистемами: мозгом и иммунной системой». Фармакологические обзоры . 52 (4): 595–638. PMID 11121511 .
- ^ Хаас Д.М., Бенджамин Т., Сойер Р., Куинни С.К. (2014). «Краткосрочные токолитики при преждевременных родах - текущие перспективы» . Международный журнал женского здоровья . 6 : 343–9. DOI : 10.2147 / IJWH.S44048 . PMC 3971910 . PMID 24707187 .
- ^ Hieble JP, Bylund DB, Clarke DE, Eikenburg DC, Langer SZ, Lefkowitz RJ, Minneman KP, Ruffolo RR (июнь 1995 г.). «Международный союз фармакологии. X. Рекомендация по номенклатуре альфа-1-адренорецепторов: обновление консенсуса». Фармакологические обзоры . 47 (2): 267–70. PMID 7568329 .
дальнейшее чтение
- Звонил HP, Дейл М.М., Риттер Дж.М., Флауэр Р.Дж. (2007). «Глава 11: Норадренергическая передача». Фармакология Рэнга и Дейла (6-е изд.). Эльзевьер Черчилль Ливингстон. С. 169–170. ISBN 978-0-443-06911-6.
Внешние ссылки
- Альфа-рецепторы проиллюстрированы
- Адренергические рецепторы
- Адренорецепторы - руководство по фармакологии IUPHAR / BPS
- Основы нейрохимии: α- и β-адренорецепторы
- Теория активации рецепторов
- Десенсибилизация рецепторов β 1