Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Иллюстрация, изображающая бронхоспазм (астма)

Бронхоспазм - это сужение дыхательных путей в легких из- за сжатия окружающих гладких мышц с последующим кашлем , хрипом и одышкой .

Причины [ править ]

У этого состояния есть ряд причин, наиболее частыми из которых являются эмфизема, а также астма . Упражнения и аллергия могут вызвать симптомы у бессимптомного человека. [1]

Эмфизема [ править ]

При эмфиземе одышка из-за эффективного сужения бронхов из-за чрезмерной закупорки очень густой слизи (она настолько густая, что возникает большая трудность при ее изгнании, что иногда приводит к почти истощению), может вызвать приступы паники, если человек этого не ожидает и не научился эффективно. дыхание через сжатые губы для более быстрого переноса кислорода в кровь через поврежденные в результате болезни альвеолы. Самой частой причиной эмфиземы является курение, и отказ от курения является обязательным, если необходимо вылечить это неизлечимое заболевание. Предотвращение сужения бронхов этим путем жизненно важно для страдающих эмфиземой, и существует несколько антихолинергических средств.лекарства, которые могут значительно улучшить качество жизни этих людей. В сочетании с разжижающими слизистую оболочку агентами, такими как гвайфенезин, можно добиться значительного улучшения дыхания.

Бронхоспазм, вызванный физическими упражнениями [ править ]

Более широко называемая астмой , вызванной физической нагрузкой , предпочтительный и более точный термин бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, лучше отражает лежащую в основе патофизиологию . Это также является предпочтительным из-за того, что первый термин создает ложное впечатление, что астма вызвана физическими упражнениями.

У пациента с EIB упражнения изначально соответствуют нормальным паттернам бронходилатации. Однако к трем минутам начинается сжатие, которое достигает пика примерно через 10–15 минут и обычно проходит через час. Во время эпизода этого типа бронхоспазма уровни медиаторов воспаления, особенно лейкотриенов , гистамина и интерлейкина , повышаются. Лимфоциты TH2-типа активируются с увеличением T-клеток, экспрессирующих CD25 (IL-2R), и B-клеток, экспрессирующих CD 23, что вызывает повышенную продукцию IgE . После тренировки состояние исчезнет в течение одной-трех минут. У большинства больных ЕИБ после этого следуетрефрактерный период , обычно менее четырех часов, в течение которого при повторении упражнений бронхоспазм становится менее выраженным. Вероятно, это вызвано выбросом простагландинов .

Основной причиной этого типа бронхоспазма, по-видимому, является большой объем холодного сухого воздуха, вдыхаемого во время физических упражнений. Состояние улучшается, когда вдыхаемый воздух становится более влажным и приближается к температуре тела .

Это конкретное состояние в общей популяции может варьироваться от 7 до 20 процентов. У пациентов с симптоматической астмой этот показатель увеличивается примерно до 80 процентов. Однако во многих случаях сужение, даже во время или после физических нагрузок, не является клинически значимым, за исключением случаев тяжелой или умеренной эмфиземы.

В мае 2013 года Американское торакальное общество выпустило первые рекомендации по лечению ЕИБ. [2]

Спазм бронхов, вызванный аллергеном [ править ]

Хотя это другая причина, у нее очень похожие симптомы, а именно иммунологическая реакция, связанная с высвобождением медиаторов воспаления.

Вдыхание аллергенов у сенсибилизированных субъектов перерастает в бронхоспазм в течение 10 минут, достигает максимума в течение 30 минут и обычно проходит в течение одного-трех часов. У некоторых пациентов сужение не возвращается к норме и возобновляется через три-четыре часа, что может длиться до суток и более. Первая называется ранней астматической реакцией , а вторая - поздней астматической реакцией .

Бронхиоконстрикция может возникнуть в результате анафилаксии , даже если аллерген не вдыхается.

Физиология [ править ]

Бронхоспазм определяется как сужение дыхательных путей в легких (бронхах и бронхиолах). Воздушный поток в дыхательных путях можно ограничить тремя способами: [3]

  1. спазматическое состояние гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол
  2. воспаление в средних слоях бронхов и бронхиол
  3. чрезмерное выделение слизи.

Спазм бронхов возникает из-за активации парасимпатической нервной системы. Постганглионарные парасимпатические волокна выделяют ацетилхолин, вызывая сокращение гладкомышечного слоя, окружающего бронхи. Эти гладкомышечные клетки имеют на своей мембране мускариновые рецепторы M 3 . Активация этих рецепторов ацетилхолином активирует внутриклеточный G-белок , который, в свою очередь, активирует фосфолипазу С.пути, который закончится увеличением внутриклеточной концентрации кальция и, следовательно, сокращением гладкомышечных клеток. Сокращение мышц приведет к уменьшению диаметра бронха, что повысит его сопротивление потоку воздуха. [4]

Бронхоспазм часто встречается у людей с респираторными проблемами, такими как астма, ХОБЛ и муковисцидоз.

Управление [ править ]

Медикаментозное лечение преходящего бронхоспазма или хронического бронхита зависит от тяжести и этиологии основного заболевания и может лечиться комбинацией следующих лекарств:

  • Агонисты B-рецепторов: лекарства, которые стимулируют подтип рецептора β2 в гладких мышцах легких, приведут к расслаблению гладких мышц, бронходилатации и увеличению потока воздуха в легкие во время ингаляции. Эти лекарства включают бета-агонисты короткого действия (SABA), такие как альбутерол, который обычно действует 4-6 часов, и бета-агонисты длительного действия (LABA), такие как сальметерол, который действует в течение 12 часов. [5]Например, во время обострения астмы, когда гладкие мышцы дыхательных путей сужены, вдыхание SABA обеспечивает быстрое облегчение симптомов - в течение 5–15 минут - и обычно называется «спасательными ингаляторами». Благодаря быстрому началу действия они были выбраны в качестве терапии первой линии для быстрого облегчения стойкой и перемежающейся астмы и бронхоспазма. [6] При приеме этих препаратов пациенты могут испытывать головокружение, учащенное сердцебиение, гипергликемию, диарею и мышечные судороги. Важно отметить, что лекарства, которые антагонизируют рецептор β2 (β-блокаторы), могут значительно увеличить риск обострений астмы, и их обычно избегают у пациентов с астмой. [7]
  • Кортикостероиды: ингаляционные кортикостероиды (например, флутиказон , будесонид ) обычно используются, когда бронхоконстриктивное заболевание перешло в стойкое воспалительное состояние, в частности, при персистирующей или тяжелой астме и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). [ необходима цитата ] Эти лекарства снижают активность иммунной системы, что, в свою очередь, уменьшает отек дыхательных путей, снижает сопротивление дыхательных путей и увеличивает доставку воздуха к альвеолам во время дыхания. В отличие от SABA, эти препараты не снимают острых симптомов или приступов астмы, и их положительный эффект обычно проявляется только после 3-4 недель терапии. Из-за этого отсроченного терапевтического ответа абсолютно необходимо, чтобы пациенты, которым назначают кортикостероиды при респираторных заболеваниях, соблюдали режим приема лекарств. В исследовании ISOLDE терапия флутиказоном снижала частоту обострений ХОБЛ и скорость ухудшения здоровья у пациентов с ХОБЛ от умеренной до тяжелой; однако мало повлиял на снижение скорости снижения ОФВ1. [8]Пациентам следует посоветовать полоскать рот после использования ингаляционных кортикостероидов, чтобы снизить риск развития орального молочницы , распространенного побочного эффекта этих препаратов.
  • Мускариновые антагонисты (антихолинергические средства): блокирование мускариновых рецепторов ацетилхолина в гладкой мышечной ткани легких приводит к снижению тонуса гладких мышц и бронходилатации. Эти лекарства включают мускариновые антагонисты короткого действия (SAMA), такие как ипратропий , и мускариновые антагонисты длительного действия (LAMA), такие как тиотропий . Начало действия SAMA обычно составляет от 30 до 60 минут, что делает эти препараты менее эффективными при лечении острых приступов астмы и бронхоспазма. [9] Наиболее частые побочные эффекты этих препаратов могут включать сухость во рту, головную боль, инфекцию мочевыводящих путей и бронхит.
  • Другое: другие лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, такие как теофиллин , кромолин и монтелукаст , показаны при определенных заболеваниях и могут облегчить бронхоспазм только в этих исследуемых группах населения. [10]

См. Также [ править ]

  • Бронходилатация
  • Бронхоспазм

Ссылки [ править ]

  1. ^ Mickleborough TD (апрель 2010). «Потребление соли, астма и бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой: обзор» . Врач и спортивная медицина . 38 (1): 118–131. DOI : 10.3810 / psm.2010.04.1769 . PMID  20424409 . S2CID  5761664 .
  2. ^ Парсонс, Джонатан П .; Hallstrand, Teal S .; Mastronarde, John G .; Каминский, Дэвид А .; Ранделл, Кеннет У .; Халл, Джеймс Х .; Штормы, Уильям В .; Weiler, John M .; Cheek, Fern M .; Уилсон, Кевин С.; Андерсон, Сандра Д. (1 мая 2013 г.). «Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества: бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой» . Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 187 (9): 1016–1027. DOI : 10,1164 / rccm.201303-0437st . PMID 23634861 . Проверено 19 апреля 2018 года . 
  3. ^ Майлз, Мэтью С .; Питерс, Стивен П. «Астма» . Руководства Merck для потребителей . Проверено 5 ноября +2016 .
  4. ^ Cotes, JE; Чинн, диджей; Миллер, MR (2006). Физиология функции легких, измерение и применение в медицине (6-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. п. 165. ISBN 9781444312836.
  5. ↑ Rau, JL (июль 2000 г.). «Вдыхаемые адренергические бронходилататоры: историческое развитие и клиническое применение». Respir Care . 45 (7): 854–63. PMID 10926383 . 
  6. ^ Национальная программа образования и профилактики астмы (2007). «Экспертная группа 3 (EPR-3): рекомендации по диагностике и лечению астмы - сводный отчет 2007». J Allergy Clin Immunol . 120 : S94 – S138. DOI : 10.1016 / j.jaci.2007.09.029 .
  7. ^ Foresi, А; и другие. (1993). «Бронхиальная реакция на вдыхание пропранолола у детей и взрослых с астмой». Eur J Respir . 6 (2): 181–8. PMID 8444289 . 
  8. ^ Бердж, PS; Калверли, PM; Джонс, П. В.; Спенсер, S; Андерсон, JA; Маслен, Т.К. (13 мая 2000 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата у пациентов с умеренной и тяжелой хронической обструктивной болезнью легких: исследование ISOLDE» . BMJ . 320 (7245): 1297–303. DOI : 10.1136 / bmj.320.7245.1297 . PMC 27372 . PMID 10807619 .  
  9. ^ Паннинг, Калифорния; ДеБишоп, М. (февраль 2003 г.). «Тиотропий: ингаляционный холинолитик длительного действия при хронической обструктивной болезни легких». Фармакотерапия . 23 (2): 183–9. DOI : 10,1592 / phco.23.2.183.32082 . PMID 12587807 . S2CID 35205801 .  
  10. ^ «Лечение ХОБЛ» . NIH . Архивировано из оригинала на 2014-10-08 . Проверено 3 ноября 2014 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Фармакотерапия бронхоспазма у больных бронхиальной астмой противоэпилептическими препаратами
  • Почему так много зимних олимпийцев болеют астмой?
  • Потребление соли, астма и бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой: обзор