Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в качестве иммуностимулирующего препарата см. Дигидрохлорид гистамина .
Гистамин
Гистамин.svg
Гистамин 3D мяч.png
Имена
Название ИЮПАК
2- (1 H- имидазол-4-ил) этанамин
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard100.000.092 Отредактируйте это в Викиданных
КЕГГ
MeSHГистамин
UNII
  • InChI = 1S / C5H9N3 / c6-2-1-5-3-7-4-8-5 / h3-4H, 1-2,6H2, (H, 7,8) проверитьY
    Ключ: NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYSA-N проверитьY
  • InChI = 1 / C5H9N3 / c6-2-1-5-3-7-4-8-5 / h3-4H, 1-2,6H2, (H, 7,8)
    Ключ: NTYJJOPFIAHURM-UHFFFAOYAP
  • NCCc1c [nH] cn1
Характеристики
C 5 H 9 N 3
Молярная масса111,148  г · моль -1
Температура плавления 83,5 ° С (182,3 ° F, 356,6 К)
Точка кипения 209,5 ° С (409,1 ° F, 482,6 К)
Легко растворим в холодной и горячей воде [1]
Растворимость в других растворителяхЛегко растворяется в метаноле. Очень мало растворим в диэтиловом эфире. [1] Легко растворяется в этаноле.
журнал P-0,7 [2]
Кислотность (p K a )Имидазол : 6,04
Терминальный NH 2 : 9,75 [2]
Фармакология
L03AX14 ( ВОЗ ) V04CG03 ( ВОЗ ) (фосфат)
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
проверитьY проверить  ( что есть   ?)проверитьY☒N
Ссылки на инфобоксы

Гистамин - это органическое азотистое соединение, участвующее в местных иммунных реакциях , а также регулирующее физиологические функции кишечника и действующее как нейротрансмиттер для головного , спинного мозга и матки . [3] [4] Гистамин участвует в воспалительной реакции и играет центральную роль в качестве медиатора зуда . [5] В рамках иммунного ответа на чужеродные патогены гистамин вырабатывается базофилами и тучными клетками, находящимися поблизости.соединительные ткани . Гистамин повышает проницаемость из капилляров в белые кровяные клетки , и некоторые белки , чтобы дать им возможность участвовать патогены в зараженных тканях. [6] Он состоит из имидазольного кольца, присоединенного к цепи этиламина ; при физиологических условиях , то аминогруппа боковой цепи будет протонированная .

Свойства [ править ]

Основа гистамина, полученная в виде масляной смеси, плавится при 83–84 ° C. [7] Соли гидрохлорида [8] и фосфора [9] образуют белые гигроскопичные кристаллы и легко растворяются в воде или этаноле , но не в эфире . В водном растворе имидазольное кольцо гистамина существует в двух таутомерных формах, определяемых по тому, какой из двух атомов азота протонирован. Азот дальше от боковой цепи - это азот «теле» и обозначается знаком тау в нижнем регистре, а азот ближе к боковой цепи - это азот «за» и обозначается знаком пи. Телетаутомер, Nτ -H- гистамин является предпочтительным в растворе по сравнению спростаутомером, N π -H- гистамином.

Телетаутомер ( N τ -H- гистамин) слева более стабилен, чем простаутомер ( N π -H- гистамин) справа.

Гистамин имеет два основных центра, а именно алифатическую аминогруппу и любой атом азота имидазольного кольца, который еще не имеет протона . В физиологических условиях алифатическая аминогруппа (имеющая p K a около 9,4) будет протонирована , тогда как второй азот имидазольного кольца (p K a ≈ 5,8) не будет протонирован. [10] Таким образом, гистамин обычно протонируется до однозарядного катиона . Гистамин - нейромедиатор моноаминов .

Синтез и метаболизм [ править ]

Гистамин происходит от декарбоксилировании из аминокислоты гистидина , реакции , катализируемой с помощью фермента L -histidine декарбоксилазы . Это гидрофильный вазоактивный амин .

Превращение гистидина в гистамин под действием гистидиндекарбоксилазы

После образования гистамин либо накапливается, либо быстро инактивируется своими первичными ферментами разложения , гистамин- N- метилтрансферазой или диаминоксидазой . В центральной нервной системе гистамин, выделяемый в синапсы, в первую очередь расщепляется гистамин- N- метилтрансферазой, тогда как в других тканях оба фермента могут играть роль. Некоторые другие ферменты, в том числе MAO-B и ALDH2 , дополнительно обрабатывают непосредственные метаболиты гистамина для выведения или рециркуляции.

Бактерии также способны производить гистамин с использованием ферментов гистидиндекарбоксилазы, не связанных с ферментами, обнаруженными у животных. Неинфекционная форма пищевого заболевания, отравление скомброидом , возникает из-за производства гистамина бактериями в испорченной пище, особенно в рыбе. Ферментированные продукты и напитки, естественно, содержат небольшое количество гистамина из-за аналогичного преобразования, выполняемого ферментирующими бактериями или дрожжами. Саке содержит гистамин в диапазоне 20-40 мг / л; вина содержат его в диапазоне 2–10 мг / л. [11]

Хранение и выпуск [ править ]

Тучные клетки.

Большая часть гистамина в организме вырабатывается в гранулах тучных клеток и белых кровяных тельцах (лейкоцитах), называемых базофилами . Тучные клетки особенно многочисленны в местах потенциальных травм - носу, рту и ступнях, внутренних поверхностях тела и кровеносных сосудах. Гистамин немачтовых клеток обнаружен в нескольких тканях, в том числе в области гипоталамуса головного мозга , где он функционирует как нейротрансмиттер. Другим важным местом хранения гистамина и выпуск является Энтерохромаффинным как (ECL) клетки в желудке .

Наиболее важным патофизиологическим механизмом высвобождения гистамина из тучных клеток и базофилов является иммунологический . Эти клетки, если они сенсибилизированы антителами IgE, прикрепленными к их мембранам , дегранулируют при воздействии соответствующего антигена . Некоторые амины и алкалоиды , включая такие препараты, как морфин и алкалоиды кураре , могут замещать гистамин в гранулах и вызывать его высвобождение. Также обнаружено, что антибиотики, такие как полимиксин , стимулируют высвобождение гистамина.

Высвобождение гистамина происходит, когда аллергены связываются с антителами IgE, связанными с тучными клетками. Снижение перепроизводства IgE может снизить вероятность того, что аллергены обнаружат достаточно свободного IgE, чтобы вызвать высвобождение гистамина тучными клетками.

Механизм действия [ править ]

У людей гистамин проявляет свое действие в первую очередь за счет связывания с гистаминовыми рецепторами , связанными с G-белком , которые обозначены как H 1 - H 4 . [12] По состоянию на 2015 год считается, что гистамин активирует лиганд-зависимые хлоридные каналы в эпителии головного мозга и кишечника. [12] [13]

Биологические мишени гистамина в организме человека
Рецептор, связанный с G-белкомМесто расположенияФункцияИсточники
Гистаминовый рецептор H 1

 • ЦНС : Выраженный на дендритах выходных нейронов гистаминэргического tuberomammillary ядра , что проекты на спинной шве , локус пятно , а также дополнительные структуры.
 • Периферия : гладкие мышцы , эндотелий , сенсорные нервы.

 • ЦНС : цикл сна-бодрствования (способствует бодрствованию), температура тела , ноцицепция , эндокринный гомеостаз , регулирует аппетит , участвует в познании.
 • Периферия : вызывает бронхоспазм , сокращение гладких мышц бронхов , сокращение мочевого пузыря, вазодилатацию , способствует гиперноцицепции ( висцеральная гиперчувствительность ). участвует в зуде и крапивнице .

[12] [13] [14] [15]
Гистаминовый H 2 рецептор

 • ЦНС : спинной стриатуме ( хвостатое ядро и скорлупа ), кора головной мозг (внешние слои), гиппокамп , зубчатое ядро из мозжечка
 • Периферия : расположено на париетальные клетки , клетки гладких мышц сосудов , нейтрофилы , тучные клетки , а также на клетки в сердце и матке

 • ЦНС : не установлено (примечание: большинство известных лигандов рецептора H 2 не способны преодолевать гематоэнцефалический барьер в достаточных концентрациях, чтобы можно было провести нейропсихологическое и поведенческое тестирование).
 • Периферия : участвует в основном в вазодилатации и стимуляции секреции кислоты желудочного сока . Расслабление мочевого пузыря. Регулирует работу желудочно-кишечного тракта.

[12] [13] [16] [15]
Гистаминовый H 3 рецепторНаходится в центральной нервной системе и, в меньшей степени , в тканях периферической нервной системы.Функции ауторецепторов и гетерорецепторов : снижение высвобождения нейромедиаторов гистамина, ацетилхолина , норадреналина , серотонина . Регулирует ноцицепцию, секрецию желудочного сока и прием пищи.[12]
Гистаминовый рецептор H 4Расположен преимущественно на базофилах и в костном мозге . Он также экспрессируется в тимусе , тонком кишечнике , селезенке и толстой кишке .Играет роль в хемотаксисе тучных клеток , восприятии зуда, выработке и секреции цитокинов, а также в висцеральной гиперчувствительности. Другие предполагаемые функции (например, воспаление, аллергия, когнитивные функции и т. Д.) Полностью не охарактеризованы.[12]
Ионный канал, управляемый лигандамиМесто расположенияФункцияИсточники
Хлоридный канал, управляемый гистаминомПредположительно: ЦНС (гипоталамус, таламус) и кишечный эпителий.Мозг: быстро вырабатывает тормозящие постсинаптические потенциалы.
Кишечный эпителий: секреция хлоридов (связанная с секреторной диареей ).		[12] [13]

Роли в теле [ править ]

Хотя гистамин невелик по сравнению с другими биологическими молекулами (содержит всего 17 атомов), он играет важную роль в организме. Известно, что он участвует в 23 различных физиологических функциях. Известно, что гистамин участвует во многих физиологических функциях из-за его химических свойств, которые позволяют ему быть универсальным в связывании. Он кулоновский (способен нести заряд), конформационный и гибкий. Это позволяет ему легче взаимодействовать и связываться. [17]

Расширение сосудов и падение артериального давления [ править ]

Уже более ста лет известно, что внутривенная инъекция гистамина вызывает падение артериального давления. [18] Основополагающий механизм касается как повышенной проницаемости сосудов, так и вазодилатации. Связывание гистамина с эндотелиальными клетками заставляет их сокращаться, тем самым увеличивая утечку из сосудов. Он также стимулирует синтез и высвобождение различных релаксантов гладкомышечных клеток сосудов, таких как оксид азота , гиперполяризующие факторы эндотелия и другие соединения, что приводит к расширению кровеносных сосудов. [19] Эти два механизма играют ключевую роль в патофизиологии анафилаксии .

Воздействие на слизистую оболочку носа [ редактировать ]

Повышенная проницаемость сосудов вызывает утечку жидкости из капилляров в ткани, что приводит к классическим симптомам аллергической реакции: насморку и слезотечению. Аллергены могут связываться с IgE - -loaded тучные клетки в полости носа «ы слизистых оболочек . Это может привести к трем клиническим ответам: [20]

  1. чихание из-за сенсорной нервной стимуляции, связанной с гистамином
  2. гипер- секреции из железистой ткани
  3. заложенность носа из-за нагрубания сосудов, связанного с расширением сосудов и повышенной проницаемостью капилляров

Регулирование сна и бодрствования [ править ]

Дополнительная информация: Восходящая ретикулярная активирующая система

Гистамин - это нейромедиатор, который выделяется гистаминергическими нейронами, выходящими из гипоталамуса млекопитающих . Тела этих нейронов расположены в части заднего гипоталамуса, известной как туберомаммиллярное ядро (TMN). Гистаминовые нейроны в этой области составляют гистаминовую систему головного мозга , которая широко распространяется по всему мозгу и включает проекции аксонов в кору , медиальный пучок переднего мозга., другие ядра гипоталамуса, медиальная перегородка, ядро ​​диагональной полосы, вентральная тегментальная область, миндалевидное тело, полосатое тело, черная субстанция, гиппокамп, таламус и др. [21] Гистаминовые нейроны в TMN участвуют в регулировании цикла сна и бодрствования и при активации способствуют возбуждению. [22] Скорость возбуждения гистаминовых нейронов в TMN строго положительно коррелирует с состоянием возбуждения человека. Эти нейроны быстро стрелять в периоды бодрствования, огонь более медленно в периоды релаксации / усталость, и остановки стрельбы вообще во время REM и NREM (не-REM) сна [ править ].

Первое поколение H 1 антигистамины (т.е. антагонисты из гистаминовых рецепторов H 1 ) способны пересекать гематоэнцефалический барьер и производить сонливость антагонистического Гистамина h 1 рецепторы в tuberomammillary ядра. Новый класс антигистаминных препаратов H 1 второго поколения с трудом проникает через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, с меньшей вероятностью вызывает седативный эффект, хотя индивидуальные реакции, сопутствующие лекарства и дозировка могут увеличивать вероятность седативного эффекта. Напротив, антагонисты гистаминовых H 3 рецепторовувеличивают бодрствование. Подобно седативному эффекту антигистаминных препаратов H 1 первого поколения , неспособность сохранять бдительность может происходить из-за ингибирования биосинтеза гистамина или потери (т.е. дегенерации или разрушения) высвобождающих гистамин нейронов в TMN.

Выпуск желудочного сока [ править ]

Энтерохромаффиноподобные клетки , расположенные в желудочных железах желудка, выделяют гистамин, который стимулирует близлежащие париетальные клетки , связываясь с апикальным рецептором H 2 . Стимуляция париетальных клеток вызывает поглощение из крови углекислого газа и воды, которые затем превращаются в угольную кислоту ферментом карбоангидразой. Внутри цитоплазмы париетальной клетки угольная кислота легко распадается на ионы водорода и бикарбоната. Ионы бикарбоната диффундируют обратно через базилярную мембрану в кровоток, а ионы водорода перекачиваются в просвет желудка с помощью насоса K + / H + АТФазы.. Высвобождение гистамина прекращается, когда pH желудка начинает снижаться. Молекулы- антагонисты , такие как ранитидин , блокируют рецептор H 2 и препятствуют связыванию гистамина, вызывая снижение секреции ионов водорода.

Защитные эффекты [ править ]

Хотя гистамин оказывает стимулирующее действие на нейроны, он также оказывает подавляющее действие, которое защищает от предрасположенности к судорогам , лекарственной сенсибилизации, сверхчувствительности денервации , ишемических поражений и стресса. [23] Также было высказано предположение, что гистамин контролирует механизмы, с помощью которых забываются воспоминания и обучение. [24]

Эрекция и сексуальная функция [ править ]

Потеря либидо и эректильная недостаточность могут возникать во время лечения антагонистами гистаминовых рецепторов H 2, такими как циметидин , ранитидин и рисперидон . [25] Введение гистамина в кавернозное тело у мужчин с психогенной импотенцией вызывает полную или частичную эрекцию у 74% из них. [26] Было высказано предположение, что антагонисты H 2 могут вызывать сексуальные трудности, снижая функциональное связывание тестостерона с его эндогенными рецепторами. [25]

Шизофрения [ править ]

Метаболиты гистамина увеличиваются в спинномозговой жидкости людей с шизофренией , в то время как эффективность сайтов связывания рецептора H 1 снижается. Многие атипичные антипсихотические препараты обладают эффектом увеличения выработки гистамина, потому что уровни гистамина, по-видимому, несбалансированы у людей с этим заболеванием. [27]

Рассеянный склероз [ править ]

Гистаминная терапия для лечения рассеянного склероза в настоящее время изучается. Известно, что разные H-рецепторы по-разному влияют на лечение этого заболевания. В одном исследовании было показано, что рецепторы H 1 и H 4 неэффективны при лечении рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H 1 и H 4 увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым увеличивая проникновение нежелательных клеток в центральную нервную систему. Это может вызвать воспаление и ухудшение симптомов рассеянного склероза. H 2 и H 3рецепторы считаются полезными при лечении пациентов с рассеянным склерозом. Было показано, что гистамин помогает дифференцировке Т-клеток. Это важно, потому что при РС иммунная система организма атакует собственные миелиновые оболочки нервных клеток (что вызывает потерю сигнальной функции и, в конечном итоге, дегенерацию нервов). Помогая Т-клеткам дифференцироваться, Т-клетки с меньшей вероятностью будут атаковать собственные клетки организма, а вместо этого атакуют захватчиков. [28]

Заболевания [ править ]

Как неотъемлемая часть иммунной системы, гистамин может участвовать в нарушениях иммунной системы [29] и аллергиях . Мастоцитоз - редкое заболевание, при котором наблюдается разрастание тучных клеток, вырабатывающих избыток гистамина. [30]

История [ править ]

Свойства гистамина, тогда называемого β-иминазолилэтиламином, были впервые описаны в 1910 году британскими учеными Генри Х. Дейлом и П.П. Лейдлоу . [31] К 1913 году имя гистамин был в употреблении, с использованием сочетающих формы из histo- + амин , что приводит к «ткани» амин.

«Вещество H» или «вещество H» иногда используется в медицинской литературе для обозначения гистамина или гипотетического гистаминоподобного диффундирующего вещества, высвобождающегося при аллергических реакциях кожи и в ответах тканей на воспаление.

См. Также [ править ]

  • Анафилаксия
  • Диаминоксидаза
  • Сенная лихорадка (аллергический ринит)
  • Непереносимость гистамина
  • Антагонист гистаминовых рецепторов
  • Головная боль от красного вина
  • Скомброидное пищевое отравление
  • Фотический рефлекс чихания

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Паспорт безопасности гистаминового материала (Технический отчет). sciencelab.com. 2013-05-21. Архивировано 24 марта 2012 года.
  2. ^ a b Вукович, Даяна; Павлишин, Януш (15 марта 2011 г.). "Систематическая оценка твердофазных покрытий микроэкстракции для нецелевого метаболического профилирования биологических жидкостей с помощью жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии". Аналитическая химия . Вспомогательная информация. 83 (6): 1944–1954. DOI : 10.1021 / ac102614v . PMID 21332182 . 
  3. ^ Marieb, Е. (2001). Анатомия и физиология человека . Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. С.  414 . ISBN 0-8053-4989-8.
  4. ^ Nieto-Alamilla, G; Маркес-Гомес, Р. Гарсиа-Гальвес, AM; Моралес-Фигероа, GE; Ариас-Монтаньо, JA (ноябрь 2016 г.). «Рецептор гистамина H3: структура, фармакология и функции» . Молекулярная фармакология . 90 (5): 649–673. DOI : 10,1124 / mol.116.104752 . PMID 27563055 . 
  5. ^ Андерсен НН, Elberling Дж, Арендт-Нильсен L (2015). «Суррогатные модели человека гистаминергического и негистаминергического зуда» (PDF) . Acta Dermato-Venereologica . 95 (7): 771–7. DOI : 10.2340 / 00015555-2146 . PMID 26015312 .  
  6. ^ Ди Джузеппе, М .; и другие. (2003). Биология Нельсона 12 . Торонто: Thomson Canada. п. 473 . ISBN 0-17-625987-2.
  7. ^ «Гистамин» . webbook.nist.gov . Архивировано из оригинала на 2018-04-27 . Проверено 4 января 2015 .
  8. ^ "Дигидрохлорид гистамина H7250" . Сигма-Олдрич . Архивировано 9 августа 2015 года.
  9. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 04.01.2015 . Проверено 4 января 2015 . CS1 maint: archived copy as title (link)
  10. ^ Пайва, ТБ; Томинага, М .; Пайва, ACM (1970). «Ионизация гистамина, N- ацетилгистамина и их йодированных производных». Журнал медицинской химии . 13 (4): 689–692. DOI : 10.1021 / jm00298a025 . PMID 5452432 . 
  11. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинального (PDF) 19 июля 2011 года . Проверено 20 февраля 2010 . CS1 maint: archived copy as title (link)
  12. ^ Б с д е е г Панула P, Chazot PL, Cowart М., и др. (2015). "Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVIII. Гистаминовые рецепторы" . Pharmacol. Ред . 67 (3): 601–55. DOI : 10,1124 / pr.114.010249 . PMC 4485016 . PMID 26084539 .  
  13. ^ а б в г Воутерс М.М., Викарио М, Сантос Дж. (2015). «Роль тучных клеток в функциональных расстройствах ЖКТ» . Кишечник . 65 (1): 155–168. DOI : 10.1136 / gutjnl-2015-309151 . PMID 26194403 . 
  14. ^ Бландина, Патрицио; Мунари, Леонардо; Провенси, Густаво; Пассани, Мария Б. (2012). «Гистаминовые нейроны в туберомамиллярном ядре: целый центр или отдельные субпопуляции?» . Границы системной нейробиологии . 6 : 33. DOI : 10,3389 / fnsys.2012.00033 . PMC 3343474 . PMID 22586376 .  
  15. ^ а б Стромберга, Z; Чесс-Уильямс, R; Моро, К. (7 марта 2019 г.). «Модуляция гистамином уротелия мочевого пузыря, собственной пластинки и сократительной активности детрузора через рецепторы H1 и H2» . Научные отчеты . 9 (1): 3899. Bibcode : 2019NatSR ... 9.3899S . DOI : 10.1038 / s41598-019-40384-1 . PMC 6405771 . PMID 30846750 .  
  16. ↑ Maguire JJ, Davenport AP (29 ноября 2016 г.). «Н 2 рецептор» . IUPHAR / BPS Руководство по ФАРМАКОЛОГИИ . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 21 марта 2017 года . Проверено 20 марта 2017 года .
  17. ^ Noszal, B .; Красни, М .; Рац, А. (2004). «Гистамин: основы биологической химии». В Falus, A .; Grosman, N .; Дарвас, З. (ред.). Гистамин: биология и медицинские аспекты . Будапешт: SpringMed. С. 15–28. ISBN 380557715X.
  18. ^ Дейл, HH; Лейдлоу, П.П. (31 декабря 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина» . Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. DOI : 10.1113 / jphysiol.1910.sp001406 . PMC 1512903 . PMID 16993030 .  
  19. ^ Аббас, Абул (2018). Клеточная и молекулярная иммунология . Эльзевир. п. 447. ISBN. 978-0-323-47978-3.
  20. ^ Монро EW, Daly А.Ф., Shalhoub РФ (февраль 1997). «Оценка эффективности вызванного гистамином волдыря и обострения с целью прогнозирования клинической эффективности антигистаминных препаратов». J. Allergy Clin. Иммунол . 99 (2): S798–806. DOI : 10.1016 / s0091-6749 (97) 70128-3 . PMID 9042073 . 
  21. ^ Брэди, Скотт (2012). ОСНОВНАЯ НЕЙРОХИМИЯ - ПРИНЦИПЫ МОЛЕКУЛЯРНОЙ, КЛЕТОЧНОЙ И МЕДИЦИНСКОЙ НЕЙРОБИОЛОГИИ . 225 Wyman Street, Waltham, MA 02451, США: Elsevier. п. 337. ISBN 978-0-12-374947-5.CS1 maint: location (link)
  22. ^ Браун, RE; Стивенс, Д.Р .; Хаас, HL (2001). «Физиология гистамина головного мозга». Прогресс нейробиологии . 63 (6): 637–672. DOI : 10.1016 / s0301-0082 (00) 00039-3 . PMID 11164999 . S2CID 10170830 .  
  23. ^ Янаи, K; Таширо, М (2007). «Физиологические и патофизиологические роли гистамина в нейронах: выводы из исследований позитронно-эмиссионной томографии человека». Фармакология и терапия . 113 (1): 1–15. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2006.06.008 . PMID 16890992 . 
  24. Перейти ↑ Alvarez, EO (2009). «Роль гистамина на познание». Поведенческие исследования мозга . 199 (2): 183–9. DOI : 10.1016 / j.bbr.2008.12.010 . PMID 19126417 . S2CID 205879131 .  
  25. ^ а б Уайт, JM; Румбольд, Г. Р. (1988). «Поведенческие эффекты гистамина и его антагонистов: обзор». Психофармакология . 95 (1): 1–14. DOI : 10.1007 / bf00212757 . PMID 3133686 . S2CID 23148946 .  
  26. ^ Cará, AM; Лопес-Мартинс, РА; Antunes, E; Nahoum, CR; Де Нуччи, Г. (1995). «Роль гистамина в эрекции полового члена человека». Британский журнал урологии . 75 (2): 220–4. DOI : 10.1111 / j.1464-410X.1995.tb07315.x . PMID 7850330 . 
  27. Перейти ↑ Ito, C (2004). «Роль центральной гистаминергической системы при шизофрении». Новости и перспективы наркотиков . 17 (6): 383–7. DOI : 10.1358 / dnp.2004.17.6.829029 . PMID 15334189 . Многие атипичные нейролептики также увеличивают обмен гистамина. 
  28. ^ Джадиди-Niaragh F, Mirshafiey A (сентябрь 2010). «Гистаминовые и гистаминовые рецепторы в патогенезе и лечении рассеянного склероза». Нейрофармакология . 59 (3): 180–9. DOI : 10.1016 / j.neuropharm.2010.05.005 . PMID 20493888 . S2CID 7852375 .  
  29. ^ Э. Зампели; Э. Тилигада (2009). «Роль гистаминового рецептора H4 в иммунных и воспалительных заболеваниях» . Кафедра фармакологии, Медицинская школа, Афинский национальный университет им. Каподистрии, Афины, Греция . 157 (1): 24–33. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.2009.00151.x . PMC 2697784 . PMID 19309354 .  
  30. ^ Валент П., Horny HP, Escribano L и др. (Июль 2001 г.). «Диагностические критерии и классификация мастоцитоза: предложение консенсуса». Лейк. Res . 25 (7): 603–25. DOI : 10.1016 / S0145-2126 (01) 00038-8 . PMID 11377686 . 
  31. ^ Dale HH, Лаидло PP (декабрь 1910). «Физиологическое действие β-иминазолилэтиламина» . J. Physiol . 41 (5): 318–44. DOI : 10.1113 / jphysiol.1910.sp001406 . PMC 1512903 . PMID 16993030 .  [ постоянная мертвая ссылка ]

Внешние ссылки [ править ]

  • Спектр гистамина МС
  • Гистамин связывается с белками в PDB