Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Жировая болезнь печени ( ЖБП ), также известная как стеатоз печени , - это состояние, при котором в печени накапливается избыток жира . [1] Часто симптомы отсутствуют или отсутствуют. [1] [2] Иногда может наблюдаться усталость или боль в правом верхнем углу живота . [1] Осложнения могут включать цирроз , рак печени и варикозное расширение вен пищевода . [1] [3]

Существует два типа жировой болезни печени: неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и алкогольная болезнь печени . [1] НАЖБП состоит из простого ожирения печени и неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). [5] [1] Основные риски включают алкоголь , диабет 2 типа и ожирение . [1] [3] Другие факторы риска включают в себя определенные лекарства , такие как глюкокортикоиды и гепатит С . [1] Неясно, почему у некоторых людей с НАЖБП развивается простая жировая дистрофия печени, а у других - НАСГ. [1]Диагноз ставится на основании истории болезни, подтвержденной анализами крови, медицинской визуализацией и иногда биопсией печени . [1]

Людям с жировой болезнью печени рекомендуется не употреблять алкоголь. [3] [2] Лечение НАЖБП, как правило, заключается в изменении диеты и физических упражнений для снижения веса . [1] У тех, кто серьезно поражен, трансплантация печени может быть вариантом. [1] Более чем у 90% всех пьющих развивается ожирение печени, в то время как около 25% заболевают более тяжелым алкогольным гепатитом . [4] НАЖБП поражает около 30% людей в западных странах и 10% людей в Азии. [2] НАЖБП поражает около 10% детей в США. [1] Это чаще встречается у пожилых людей и мужчин. [3][5]

Признаки и симптомы [ править ]

Часто симптомы отсутствуют или отсутствуют. [1] Иногда может наблюдаться усталость или боль в правом верхнем углу живота. [1]

Осложнения [ править ]

Жирная печень может перерасти в фиброз или рак печени. [6] Для людей, страдающих НАЖБП, 10-летняя выживаемость составила около 80%. Скорость прогрессирования фиброза при НАСГ оценивается в 1 раз в 7 лет и в 14 лет для НАЖБП с возрастающей скоростью. [7] [8] Между этими патологиями и нарушениями обмена веществ (диабет II типа, метаболический синдром) существует тесная взаимосвязь. Эти патологии также могут поражать людей, не страдающих ожирением, которые в этом случае подвергаются более высокому риску. [6]

Менее чем у 10% людей с циррозом алкогольной FLD будет развиваться гепатоцеллюлярной карциномы , [9] , наиболее распространенный тип первичного рака печени у взрослых, но до 45% людей с NASH без цирроза может развиваться гепатоцеллюлярной карциномы. [10]

Это состояние также связано с другими заболеваниями, которые влияют на метаболизм жиров . [11]

Причины [ править ]

Различные стадии поражения печени

Жирная печень (ЖП) обычно связана с метаболическим синдромом ( диабет , гипертония , ожирение и дислипидемия ), но также может быть вызвана одной из многих причин: [12] [13]

Алкоголь
Расстройство, связанное с употреблением алкоголя, является одной из причин ожирения печени из-за выработки токсичных метаболитов, таких как альдегиды, во время метаболизма алкоголя в печени. Это явление чаще всего возникает при хроническом расстройстве, связанном с употреблением алкоголя.
Метаболический
абеталипопротеинемия , болезни накопления гликогена , болезнь Вебера – Кристиана , острый ожирение печени при беременности , липодистрофия
Питательный
ожирение , недостаточность питание , общее парентеральное питание , тяжелая потеря веса , повторная подача синдром , jejunoileal перепуск , шунтирование желудка , тощий дивертикулёз с бактериальным ростом
Лекарства и токсины
амиодарон , метотрексат , дилтиазем , тетрациклин с истекшим сроком годности , высокоактивная антиретровирусная терапия , глюкокортикоиды , тамоксифен , [14] гепатотоксины окружающей среды (например, фосфор , отравление грибами )
Другой
целиакия , [15] воспалительное заболевание кишечника , ВИЧ , гепатит С (особенно Генотип 3), и альфа - 1-антитрипсина [16]

Патология [ править ]

Микрофотография из перипортальной печени стеатоза, как можно видеть из - за стероидов использования, трехцветный краситель

Жировая замена представляет собой внутрицитоплазматическое накопление триглицеридов (нейтральных жиров). Вначале гепатоциты представляют собой небольшие жировые вакуоли ( липосомы ) вокруг ядра (микровезикулярное жировое изменение). На этой стадии клетки печени заполнены множеством капель жира, которые не вытесняют центрально расположенное ядро. На поздних стадиях размер вакуолей увеличивается, ядро ​​выталкивается к периферии клетки, что дает характерный вид перстня-печатки (макровезикулярное жировое изменение). Эти везикулы хорошо очерчены и оптически «пустые», поскольку жиры растворяются во время обработки ткани. Большие вакуоли могут сливаться и образовывать жировые кисты., которые представляют собой необратимые поражения. Макровезикулярный стеатоз является наиболее распространенной формой и обычно связан с алкоголем , диабетом, ожирением и кортикостероидами . Острая жировая дистрофия печени при беременности и синдром Рея являются примерами тяжелого заболевания печени, вызванного микровезикулярным жировым изменением. [17] Диагноз стеатоза ставится, когда содержание жира в печени превышает 5–10% по весу. [11] [18] [19]

Механизм, приводящий к стеатозу печени

Нарушения метаболизма жирных кислот ответственны за патогенез ФЛД, что может быть связано с дисбалансом в потреблении энергии и ее сжигании, что приводит к накоплению липидов, или может быть следствием периферической резистентности к инсулину, в результате чего жирные кислоты переносятся из жировой ткани. в печень увеличивается. [11] [20] Нарушение или ингибирование рецепторных молекул ( PPAR-α , PPAR-γ и SREBP1), которые контролируют ферменты, ответственные за окисление и синтез жирных кислот, по-видимому, способствуют накоплению жира. Кроме того, известно, что расстройство, связанное с употреблением алкоголя, повреждает митохондрии и другие клеточные структуры, что еще больше нарушает энергетический механизм клетки. С другой стороны, безалкогольный FLD может начаться как избыток неметаболизированной энергии в клетках печени. Стеатоз печени считается обратимым и в некоторой степени непрогрессирующим, если основная причина уменьшена или устранена.

Микрофотография воспаленной жировой печени ( стеатогепатит )

Сильная жировая дистрофия печени иногда сопровождается воспалением , что называется стеатогепатитом . Прогрессирование до алкогольного стеатогепатита (АСГ) или неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) зависит от стойкости или серьезности провоцирующей причины. Патологические поражения в обоих состояниях похожи. Однако степень воспалительного ответа широко варьируется и не всегда коррелирует со степенью накопления жира. Стеатоз (задержка липидов ) и начало стеатогепатита могут представлять собой последовательные стадии прогрессирования ФЛД. [21]

Заболевание печени с обширным воспалением и высокой степенью стеатоза часто прогрессирует до более тяжелых форм заболевания. [22] На этой стадии часто присутствует набухание гепатоцитов и некроз различной степени. Гибель клеток печени и воспалительные реакции приводят к активации звездчатых клеток печени , которые играют ключевую роль в фиброзе печени . Степень фиброза варьирует в широких пределах. Перисинусоидальный фиброз является наиболее распространенным, особенно у взрослых, и преобладает в зоне 3 вокруг терминальных печеночных вен . [23]

На прогрессирование цирроза может влиять количество жира и степень стеатогепатита, а также множество других сенсибилизирующих факторов. При алкогольной ФЛП переход к циррозу, связанный с продолжением употребления алкоголя, хорошо задокументирован, но процесс, связанный с безалкогольной ФЛД, менее ясен.

Диагноз [ править ]

Стеатоз печени (жировая болезнь печени) на КТ
УЗИ показывает диффузную повышенную эхогенность печени.

Большинство людей протекает бессимптомно и обычно обнаруживается случайно из-за аномальных функциональных тестов печени или гепатомегалии, отмеченных при несвязанных медицинских состояниях. Повышенные ферменты печени обнаруживаются у 50% пациентов с простым стеатозом. [25] Уровень аланинтрансаминазы (АЛТ) в сыворотке крови обычно выше, чем уровень аспартаттрансаминазы (АСТ) в безалкогольном варианте и наоборот, при алкогольном ФЛД (АСТ: АЛТ более 2: 1). Простой анализ крови может помочь определить степень заболевания, оценив степень фиброза печени. [26]Например, индекс соотношения АСТ и тромбоцитов (оценка APRI) и несколько других оценок, рассчитываемых по результатам анализа крови, могут определять степень фиброза печени и прогнозировать образование рака печени в будущем. [27]

Визуализирующие исследования часто проводятся в процессе оценки. Ультрасонография выявляет «светлую» печень с повышенной эхогенностью . Медицинская визуализация может помочь в диагностике ожирения печени; жирная печень имеет более низкую плотность, чем селезенка на компьютерной томографии (КТ), и жир кажется ярким на Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях (МРТ). Магнитно-резонансная эластография , вариант магнитно-резонансной томографии, исследуется как неинвазивный метод диагностики прогрессирования фиброза. [28] Гистологический диагноз при биопсии печени.является наиболее точным показателем прогрессирования фиброза и жировой прослойки печени по состоянию на 2018 г. [6]

Лечение [ править ]

Уменьшение количества потребляемых калорий как минимум на 30% или примерно на 750–1000 ккал / день приводит к улучшению стеатоза печени. [6] Было показано, что для людей с НАЖБП или НАСГ потеря веса с помощью комбинации диеты и упражнений улучшает или решает болезнь. [6] В более серьезных случаях было показано , что препараты, снижающие инсулинорезистентность, гиперлипидемию , а также препараты, вызывающие потерю веса, такие как бариатрическая хирургия, а также витамин Е улучшают или восстанавливают функцию печени. [6] [13]

Бариатрическая хирургия , хотя и не рекомендованная в 2017 году в качестве лечения только жировой болезни печени (ЖБП), показала, что она вернула ФЛП, НАЖБП, НАСГ и прогрессирующий стеатогепатит у более чем 90% людей, перенесших эту операцию для лечения ожирения . [6] [29]

Было показано, что в случае длительного полного парентерального питания, вызванного жировой болезнью печени, холин облегчает симптомы. [30] [31] [32] Это может быть связано с дефицитом метионинового цикла . [33]

Эпидемиология [ править ]

НАЖБП поражает около 30% людей в западных странах и 10% людей в Азии. [2] В США частота составляет около 35%, из которых около 7% имеют тяжелую форму НАСГ. [1] НАЖБП поражает около 10% детей в США. [1] Недавно вместо НАЖБП был предложен термин «жировая болезнь печени, связанная с метаболической дисфункцией» (MAFLD). MAFLD - это более инклюзивное диагностическое название, поскольку оно основано на обнаружении ожирения печени с помощью гистологии (биопсии), медицинской визуализации или биомаркеров крови, но должно сопровождаться либо избыточным весом / ожирением, сахарным диабетом 2 типа, либо нарушением метаболизма. [34]Новое определение больше не исключает употребления алкоголя или сосуществования других заболеваний печени, таких как вирусный гепатит. Используя это более всеобъемлющее определение, глобальная распространенность MAFLD составляет удивительно высокий уровень 50,7%. [35] Действительно, согласно старому определению НАЖБП, заболевание наблюдается у 80% людей с ожирением, 35% из которых прогрессируют до НАСГ [36], и у 20% людей с нормальным весом [8]. несмотря на отсутствие доказательств чрезмерного употребления алкоголя. ФЛД - наиболее частая причина аномальных функциональных тестов печени в Соединенных Штатах . [12] Жирная печень более распространена у латиноамериканцев, чем у белых, причем чернокожие люди имеют наименьшую восприимчивость. [8]

В исследовании детей 90-х годов у 2,5%, родившихся в 1991 и 1992 годах, в возрасте 18 лет ультразвуковое исследование выявило неалкогольную жировую болезнь печени; пять лет спустя временная эластография (фиброскан) обнаружила, что более 20% имеют жировые отложения в печени, что указывает на неалкогольную жировую болезнь печени; половина из них была классифицирована как тяжелая. Сканирование также показало, что у 2,4% были рубцы печени, которые могут привести к циррозу. [37]

У животных [ править ]

Жировая болезнь печени может возникать у домашних животных, таких как рептилии (особенно черепахи [38] ) и птиц [39], а также у млекопитающих, таких как кошки и собаки. [40] [41] Наиболее частой причиной является переедание . Отличительный признак птиц - деформированный клюв.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш «неалкогольный жировой дистрофии печени и NASH» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Ноября 2016 . Проверено 7 ноября 2018 .
  2. ^ Б с д е е Singh, S; Осна, Н.А. Харбанда, К.К. (28 сентября 2017 г.). «Варианты лечения алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени: обзор» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 23 (36): 6549–6570. DOI : 10,3748 / wjg.v23.i36.6549 . PMC 5643281 . PMID 29085205 .  
  3. ^ Б с д е е г ч я Antunes, C; Азадфард, М; Гупта, М. (январь 2019 г.). "Жирная печень". PMID 28723021 .  Cite journal requires |journal= (help)
  4. ^ a b Басра, Сарприт (2011). «Определение, эпидемиология и масштабы алкогольного гепатита» . Всемирный журнал гепатологии . 3 (5): 108–113. DOI : 10,4254 / wjh.v3.i5.108 . PMC 3124876 . PMID 21731902 .  
  5. ^ а б Изер, D; Райан, М. (июль 2013 г.). «Жировая болезнь печени - практическое руководство для врачей общей практики». Австралийский семейный врач . 42 (7): 444–7. PMID 23826593 . 
  6. ^ a b c d e f g Чаласани, Нага; Юноси, Зобайр; Lavine, Joel E .; Чарльтон, Майкл; Куси, Кеннет; Ринелла, Мэри; Харрисон, Стивен А .; Брант, Элизабет М .; Саньял, Арун Дж. (Январь 2018 г.). «Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени» . Гепатология . 67 (1): 328–357. DOI : 10.1002 / hep.29367 . hdl : 1805/14037 . PMID 28714183 . 
  7. ^ Сингх, Сиддхартх; Аллен, Алина М .; Ван, Чжэнь; Прокоп, Ларри Дж .; Murad, Mohammad H .; Лумба, Рохит (апрель 2015 г.). «Прогрессирование фиброза в неалкогольной жирной печени по сравнению с неалкогольным стеатогепатитом: систематический обзор и метаанализ исследований парной биопсии» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 13 (4): 643–654.e9. DOI : 10.1016 / j.cgh.2014.04.014 . PMC 4208976 . PMID 24768810 .  
  8. ^ a b c Юноси, Зобайр; Ансти, Квентин М .; Мариетти, Милена; Харди, Тимоти; Генри, Линда; Эслам, Мохаммед; Джордж, Джейкоб; Буджианези, Элизабетта (20 сентября 2017 г.). «Глобальное бремя НАЖБП и НАСГ: тенденции, прогнозы, факторы риска и профилактика». Nature Reviews Гастроэнтерология и гепатология . 15 (1): 11–20. DOI : 10.1038 / nrgastro.2017.109 . ЛВП : 2318/1659230 . PMID 28930295 . S2CID 31345431 .  
  9. Qian Y, Fan JG (май 2005 г.). «Ожирение, жирная печень и рак печени». Международная организация по гепатобилиарным заболеваниям и заболеваниям поджелудочной железы . 4 (2): 173–7. PMID 15908310 . 
  10. ^ Bellentani, Stefano (январь 2017). «Эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени» . Liver International . 37 : 81–84. DOI : 10.1111 / liv.13299 . PMID 28052624 . 
  11. ^ a b c Редди Дж. К., Рао М. С. (май 2006 г.). «Липидный обмен и воспаление печени. II. Жировая болезнь печени и окисление жирных кислот». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 290 (5): G852-8. DOI : 10,1152 / ajpgi.00521.2005 . PMID 16603729 . 
  12. ^ a b Angulo P (апрель 2002 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени» . Медицинский журнал Новой Англии . 346 (16): 1221–31. DOI : 10.1056 / NEJMra011775 . PMC 1216300 . PMID 11961152 .  
  13. ^ a b c Bayard M, Holt J, Boroughs E (июнь 2006 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени». Американский семейный врач . 73 (11): 1961–8. PMID 16770927 . 
  14. Перейти ↑ Osman KA, Osman MM, Ahmed MH (январь 2007 г.). «Неалкогольный стеатогепатит, вызванный тамоксифеном: где мы сейчас и куда идем?». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 6 (1): 1–4. DOI : 10.1517 / 14740338.6.1.1 . PMID 17181445 . S2CID 33505288 .  
  15. ^ Marciano F, Savoia M, Vajro P (февраль 2016). «Повреждение печени, связанное с глютеновой болезнью: понимание связанных состояний и основных патомеханизмов». Заболевания органов пищеварения и печени . 48 (2): 112–9. DOI : 10.1016 / j.dld.2015.11.013 . PMID 26711682 . 
  16. ^ Валенти Л., Донджованни П., Пиперно А., Фраканзани А.Л., Маджони М., Раметта Р., Лориа П., Казираги М.А., Суиго Е., Чериани Р., Ремондини Е., Тромбини П., Фаргион С. (октябрь 2006 г.). «Мутации альфа-1-антитрипсина при НАЖБП: высокая распространенность и связь с измененным метаболизмом железа, но не с повреждением печени». Гепатология . 44 (4): 857–64. DOI : 10.1002 / hep.21329 . PMID 17006922 . 
  17. Перейти ↑ Goldman L (2003). Учебник медицины Сесила - набор из 2-х томов, текст с постоянно обновляемой онлайн-справкой . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-4563-6.[ требуется страница ]
  18. ^ Адамс Л.А., Lymp ДФ, Санкт - Sauver Дж, Сандерсон ТАК, Линдора К.Д., Фелдстайн А, Ангуло Р (июль 2005 г.). «Естественная история неалкогольной жировой болезни печени: популяционное когортное исследование». Гастроэнтерология . 129 (1): 113–21. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.04.014 . PMID 16012941 . 
  19. ^ Крэбб DW, Галли A, M Fischer, Вы M (август 2004). «Молекулярные механизмы алкогольного ожирения печени: роль рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом». Алкоголь . 34 (1): 35–8. DOI : 10.1016 / j.alcohol.2004.07.005 . PMID 15670663 . 
  20. Перейти ↑ Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (август 2004 г.). «Подход к патогенезу и лечению неалкогольного стеатогепатита» . Уход за диабетом . 27 (8): 2057–66. DOI : 10.2337 / diacare.27.8.2057 . PMID 15277442 . 
  21. ^ День CP, Джеймс О.Ф. (апрель 1998 г.). «Стеатогепатит: сказка о двух« попаданиях »?». Гастроэнтерология . 114 (4): 842–5. DOI : 10.1016 / S0016-5085 (98) 70599-2 . PMID 9547102 . 
  22. ^ Gramlich T, Клейнер DE, Маккалоу AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (февраль 2004). «Патологические особенности, связанные с фиброзом при неалкогольной жировой болезни печени». Патология человека . 35 (2): 196–9. DOI : 10.1016 / j.humpath.2003.09.018 . PMID 14991537 . 
  23. ^ Zafrani ES (январь 2004). «Неалкогольная жировая болезнь печени: новый спектр патологий». Virchows Archiv . 444 (1): 3–12. DOI : 10.1007 / s00428-003-0943-7 . PMID 14685853 . S2CID 7708476 .  
  24. ^ Adams LA, Ангуло P, Lindor KD (март 2005). «Неалкогольная жировая болезнь печени» . CMAJ . 172 (7): 899–905. DOI : 10,1503 / cmaj.045232 . PMC 554876 . PMID 15795412 .  
  25. ^ Sleisenger M (2006). Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-1-4160-0245-1.[ требуется страница ]
  26. ^ Пелег, Ноам; Иссахар, Ассаф; Снех-Арбиб, Орли; Шломай, Амир (октябрь 2017 г.). «Индекс соотношения AST и тромбоцитов и 4 баллов калькулятора фиброза для неинвазивной оценки фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени». Заболевания органов пищеварения и печени . 49 (10): 1133–1138. DOI : 10.1016 / j.dld.2017.05.002 . PMID 28572039 . 
  27. ^ Пелег, Ноам; Снех Арбиб, Орли; Иссахар, Ассаф; Коэн-Нафтали, Михал; Браун, Мариус; Шломай, Амир (14.08.2018). Веспасиани-Джентилуччи, Умберто (ред.). «Неинвазивные системы оценки позволяют прогнозировать рак печени и внепеченочный рак у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени» . PLOS ONE . 13 (8): e0202393. DOI : 10.1371 / journal.pone.0202393 . ISSN 1932-6203 . PMC 6091950 . PMID 30106985 .   
  28. ^ Сингх, Сиддхартх; Венкатеш, Судхакар К .; Лумба, Рохит; Ван, Чжэнь; Сирлин, Клод; Чен, Цзюнь; Инь, Мэн; Миллер, Фрэнк Х .; Low, Russell N .; Хассанейн, Тарек; Годфри, Эдмунд М .; Асбах, Патрик; Мурад, Мохаммад Хасан; Ломас, Дэвид Дж .; Talwalkar, Jayant A .; Эман, Ричард Л. (28 августа 2015 г.). «Магнитно-резонансная эластография для определения стадии фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор диагностической точности и объединенный анализ данных отдельных участников» . Европейская радиология . 26 (5): 1431–1440. DOI : 10.1007 / s00330-015-3949-Z . PMC 5051267 . PMID 26314479 .  
  29. ^ «Жирная печень: обзор, патофизиология, этиология» . 2017-01-25. Cite journal requires |journal= (help)
  30. ^ Бухман А. Л., Дубин MD, Moukarzel А.А., Jenden DJ, Roch M, Rice KM, Gornbein J, Ament ME (ноябрь 1995). «Дефицит холина: причина стеатоза печени во время парентерального питания, которую можно устранить с помощью внутривенных добавок холина». Гепатология . 22 (5): 1399–403. DOI : 10.1002 / hep.1840220510 . PMID 7590654 . 
  31. ^ Бучман А.Л., Дубина М, Jenden Д, Moukarzel А, Рох МН, Райс К, Gornbein Дж, Амент М, Eckhert CD - (апрель 1992 г.). «Лецитин увеличивает свободный холин в плазме и снижает стеатоз печени у пациентов, длительно принимающих полное парентеральное питание». Гастроэнтерология . 102 (4 Pt 1): 1363–70. DOI : 10.1016 / 0016-5085 (92) 70034-9 . PMID 1551541 . 
  32. ^ Бучман А.Л., Амент М, Сохель М, Дубина М, Jenden ди - джей, Рох М, Паунолл Н, Фарели Вт, авваля М, Ahn С (2016). «Дефицит холина вызывает обратимые нарушения функции печени у пациентов, получающих парентеральное питание: доказательство потребности человека в холине: плацебо-контролируемое исследование». Журнал парентерального и энтерального питания . 25 (5): 260–8. DOI : 10.1177 / 0148607101025005260 . PMID 11531217 . 
  33. ^ Hollenbeck CB (август 2010). «Важность быть холином». Журнал Американской диетической ассоциации . 110 (8): 1162–5. DOI : 10.1016 / j.jada.2010.05.012 . PMID 20656090 . 
  34. ^ Eslam М, Ньюсы ПН, Зарин СК, Ансти QM, Targher G, Ромеро-Гомес М, Zelber-Сага S, Wai-ВС Вонг В, Дюфоре ДФ, Шаттенберг JM, Кавагути Т, Arrese М, Валенти л, Шиха G, Тирибелли К., Ики-Ярвинен Х., Фан Дж. Г., Грёнбек Х., Йилмаз Й., Кортес-Пинто Х., Оливейра С. П., Бедосса П., Адамс Л. А., Чжэн М. Х., Фуад И., Чан В. К., Мендес-Санчес Н., Ан Ш., Кастера Л. , Bugianesi E, Ratziu V, George J (февраль 2020 г.). «Новое определение жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией: заявление международного эксперта о консенсусе». Журнал гепатологии . 73 (1): 202–209. DOI : 10.1016 / j.jhep.2020.03.039 . PMID 33618024 . 
  35. ^ Лю Дж, Ayada я, Чжан Х, Ван L, Ли У, Т Вэнь, Ма Z, Бруно МДж, де KNEGT RJ, Као Вт, Peppelenbosch МП, Ghanbari М, Ли Z, Пан Q (февраль 2021). «Оценка глобальной распространенности жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией, у взрослых с избыточным весом или ожирением» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . DOI : 10.1016 / j.cgh.2021.02.030 . PMID 33618024 . 
  36. ^ Хамагучи М, Т Кодзима, Такеда Н, Накагава Т, Танигучи Н, Фуджи К, Omatsu Т, Т Накаджима, Sarui Н, Шимазаки М, Като Т, Окуда J, Ida К (ноябрь 2005 г.). «Метаболический синдром как предиктор неалкогольной жировой болезни печени». Анналы внутренней медицины . 143 (10): 722–8. DOI : 10.7326 / 0003-4819-143-10-200511150-00009 . PMID 16287793 . S2CID 22475943 .  
  37. ^ Сара Boseley (12 апреля 2019). «Специалисты предупреждают об« эпидемии »жировой болезни печени у молодежи» . Хранитель .
  38. ^ Лок, Брэд. «Печеночный липидоз (жировая болезнь печени) у рептилий» . Ветеринарный партнер . Проверено 29 декабря 2020 года .
  39. ^ "Жирная болезнь печени у птиц" . Дом животных Чикаго . Проверено 29 декабря 2020 года .
  40. ^ "Жирная болезнь печени у ящериц" . Вай! . Проверено 29 декабря 2020 года .
  41. ^ "Жирная болезнь печени у кошек" . PetMD . PetMD . Проверено 29 декабря 2020 года .

Внешние ссылки [ править ]

  • 00474 в CHORUS
  • Фото в Атласе патологии
  • Healthdirect