Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства
Другие именаКомплекс деменции СПИДа (ADC), деменция ВИЧ, деменция, связанная с ВИЧ (HAD), ВИЧ-энцефалопатия, легкое нейрокогнитивное расстройство (БДН), бессимптомное нейрокогнитивное расстройство (AND)
СпециальностьИнфекционные болезни , неврология

ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства ( HAND ) - это неврологические расстройства, связанные с ВИЧ- инфекцией и СПИДом . Это синдром прогрессирующего ухудшения памяти, познания, поведения и двигательной функции у ВИЧ-инфицированных людей на поздних стадиях заболевания, когда иммунодефицит тяжелый. [1] HAND может включать неврологические расстройства различной степени тяжести. Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ, связаны с метаболической энцефалопатией, вызванной ВИЧ-инфекцией и подпитываемой иммунной активацией макрофагов и микроглии . [2] Эти клетки активно инфицированы ВИЧ и секретируютнейротоксины как хозяина, так и вирусного происхождения. Существенными признаками ВИЧ-ассоциированной деменции (HAD) являются инвалидизирующие когнитивные нарушения, сопровождающиеся двигательной дисфункцией, проблемами речи и изменением поведения. [3] Когнитивные нарушения характеризуются медлительностью умственного развития, проблемами с памятью и плохой концентрацией внимания . Двигательные симптомы включают потерю контроля над мелкой моторикой, что приводит к неуклюжести, нарушению равновесия и тремору. Поведенческие изменения могут включать апатию , вялость, снижение эмоциональных реакций и спонтанности. Гистопатологически это определяется инфильтрацией моноцитов и макрофагов вцентральная нервная система (ЦНС), глиоз , бледность миелиновых оболочек , аномалии дендритных процессов и потеря нейронов . [2] [4]

HAD обычно возникает после многих лет ВИЧ-инфекции и связан с низким уровнем CD4 + Т-клеток и высокой вирусной нагрузкой в ​​плазме. Иногда это рассматривается как первый признак начала СПИДа. Распространенность составляет 10–24% в западных странах [5] и наблюдается только в 1–2% случаев инфицирования в Индии. [6] [7] С появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) заболеваемость HAD снизилась в развитых странах , хотя ее распространенность растет. [8] [9] ВААРТ может предотвратить или отсрочить начало HAD у людей с ВИЧ-инфекцией, а также может улучшить умственную функцию у людей, которые уже имеют HAD.

Деменция возникает только тогда, когда нейрокогнитивные нарушения у пациента достаточно серьезны, чтобы заметно мешать повседневной деятельности. То есть пациент обычно не может работать и не может заботиться о себе. Перед этим у пациента отмечается легкое нейрокогнитивное расстройство.

Презентация [ править ]

Когнитивные нарушения, связанные с ВИЧ, возникают в областях внимания, памяти, беглости речи и зрительно-пространственного построения. В частности, что касается памяти, пониженная активность гиппокампа изменяет основу для кодирования памяти и влияет на такие механизмы, как долговременная потенциация. [10] Тяжесть нарушения в различных областях варьируется в зависимости от того, лечится ли пациент с помощью ВААРТ или монотерапии . [11] Исследования показали, что у пациентов наблюдается когнитивный дефицит, соответствующий дисфункции лобно-полосатых цепей, включая связанные теменные области, последние из которых могут объяснять наблюдаемые нарушения зрительно-пространственной функции. [12] [13]Помимо когнитивных нарушений отмечается также психологическая дисфункция. Например, пациенты с ВИЧ чаще страдают клинической депрессией и алекситимией , т. Е. Испытывают трудности с обработкой или распознаванием собственных эмоций. [12] Пациентам также труднее распознавать эмоции на лице. [14]

Без комбинированной антиретровирусной терапии когнитивные нарушения усиливаются с последовательными стадиями ВИЧ. [15] Пациенты с ВИЧ на ранних стадиях демонстрируют легкие трудности с концентрацией и вниманием. [16] В запущенных случаях ВИЧ-ассоциированной деменции наблюдаются задержка речи, двигательная дисфункция, нарушение мышления и поведения. [16] В частности, было обнаружено, что более низкие моторные скорости коррелируют с гипертрофией правой скорлупы. [17]

Диагноз нейрокогнитивного нарушения, связанного с ВИЧ, ставится с использованием клинических критериев после рассмотрения и исключения других возможных причин. [16] Тяжесть нейрокогнитивного нарушения связана с низким уровнем CD4, что позволяет предположить, что более раннее лечение для предотвращения иммуносупрессии из-за ВИЧ может помочь предотвратить нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ. [15]

Патофизиология [ править ]

ВИЧ-ассоциированная деменция (HAD) не является настоящей оппортунистической инфекцией ; это одно из немногих состояний, непосредственно вызванных самим ВИЧ. Однако причину HAD может быть трудно определить, потому что центральная нервная система может быть повреждена рядом других причин, связанных с ВИЧ-инфекцией: [ необходима цитата ]

  • оппортунистические инфекции
  • Лимфома, связанная со СПИДом, или метастазы других видов рака, связанных со СПИДом
  • прямое воздействие ВИЧ на мозг
  • токсические эффекты медикаментозного лечения
  • недоедание

Многие исследователи считают, что ВИЧ косвенно повреждает жизненно важные клетки мозга, нейроны . Согласно одной теории, ВИЧ либо заражает, либо активирует клетки, защищающие мозг, известные как макрофаги и микроглия . Затем эти клетки производят токсины, которые могут вызвать серию реакций, которые заставляют нейроны убивать себя. Инфицированные макрофаги и микроглия также, по-видимому, производят дополнительные факторы, такие как хемокины и цитокины, которые могут влиять на нейроны, а также на другие клетки мозга, известные как астроциты . Пораженные астроциты, которые обычно питают и защищают нейроны, теперь также могут в конечном итоге повредить нейроны. Астроциты производят нейротоксические белки, такие какTat , Nef и Rev . Tat секретируется и индуцирует реактивность в астроцитах за счет увеличения экспрессии GFAP. [18] Белок gp120 ВИЧ препятствует выработке стволовыми клетками головного мозга новых нервных клеток. [19] В нейрональных клетках gp120 ВИЧ индуцирует белки гибели митохондрий, такие как каспазы, которые могут влиять на активацию рецептора смерти Fas, ведущую к апоптозу. [20]

Прямые эффекты ВИЧ [ править ]

ВИЧ проникает в мозг на ранней стадии инфекции. [21] Считается, что ВИЧ использует механизм « троянского коня » для проникновения в мозг. Обычно гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) служит защитным механизмом, предотвращая проникновение посторонних веществ; Нарушение ГЭБ ВИЧ способствует прогрессированию инфекции. [22]Вирус может проникать в мозг через инфицированные клетки, которые проходят через ГЭБ, чтобы заменить иммунные клетки, окружающие кровоснабжение мозга. При заражении иммунные клетки могут лучше мигрировать в ткани по сравнению с неинфицированными клетками. Зараженная микроглия увеличивает выработку вируса. Эта активация микроглии может способствовать процессу нейропатогенеза, который распространяет инфекцию на близлежащие клетки. [23] К другим клеткам, которые могут заразиться, относятся астроциты, которые могут вызывать клеточную дисфункцию и апоптоз , что еще больше нарушает гематоэнцефалический барьер. Токсичность распространяется по механизму, зависящему от щелевых контактов. [24]

Затронутые области мозга [ править ]

ВИЧ связан с патологическими изменениями в основном в подкорковых и лобно-полосатых областях мозга, включая базальные ганглии , глубокое белое вещество и области гиппокампа . Нейровизуализационные исследования пациентов с ВИЧ показывают, что значительное уменьшение объема наблюдается в лобном белом веществе, тогда как подкорково гипертрофия очевидна в базальных ганглиях, особенно скорлупе . [17] Более того, результаты некоторых исследований указывают на потерю объема мозга в корковых и подкорковых областях даже у бессимптомных пациентов с ВИЧ и пациентов, которые получали стабильное лечение. [25] Недавнее лонгитюдное исследование небольшой репрезентативной когорты ВИЧ-положительных пациентов, получающих стабильные схемы лечения, предполагает, что эта кортикальная атрофия прогрессирует и частично связана с надиром CD4. [26] Объем головного мозга связан с факторами, связанными с продолжительностью заболевания и уровнем CD4; пациенты с более длительным анамнезом хронической ВИЧ-инфекции и более высокой потерей надира CD4 имеют большую церебральную атрофию. [25] Количество лимфоцитов CD4 также связано с большей скоростью потери мозговой ткани. [27] Текущие факторы, такие как РНК ВИЧ в плазме, также связаны с объемами мозга, особенно в отношении объема базальных ганглиев [25] и общего белого вещества. [28]Потеря кортикальных олигодендроцитов серого вещества также может вносить свой вклад в симптоматику. [29]

Изменения в головном мозге могут быть постоянными, но бессимптомными, то есть с минимальным вмешательством в функционирование, что затрудняет диагностику связанных с ВИЧ нейрокогнитивных расстройств на ранних стадиях. [30]

Диагностические критерии [ править ]

  1. Заметное приобретенное нарушение как минимум двух областей когнитивных функций (например, памяти, внимания): обычно нарушение проявляется во многих областях, особенно в обучении, обработке информации и концентрации / внимании. Когнитивные нарушения устанавливаются с помощью анамнеза , обследования психического статуса или нейропсихологического тестирования.
  2. Когнитивные нарушения, выявленные в 1, заметно мешают повседневному функционированию.
  3. Когнитивные нарушения, выявленные в 1, сохраняются не менее одного месяца.
  4. Когнитивные нарушения, выявленные в 1, не соответствуют критериям делирия , или, если делирий присутствует, деменция была диагностирована при отсутствии делирия.
  5. Нет доказательств другой, ранее существовавшей причины, которая могла бы объяснить деменцию (например, другая инфекция ЦНС, новообразование ЦНС, цереброваскулярное заболевание, ранее существовавшее неврологическое заболевание, тяжелая токсикомания, совместимая с расстройством ЦНС. [31]

Несмотря на то, что дисфункция прогрессирует, она считается серьезным осложнением и при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Диагноз ставят неврологи, которые тщательно исключают альтернативные диагнозы. Обычно это требует тщательного неврологического обследования, сканирования головного мозга ( МРТ или КТ ) и люмбальной пункции для оценки спинномозговой жидкости . Нет единого теста для подтверждения диагноза, но совокупность анамнеза, лабораторных данных и обследования может надежно установить диагноз, если его проводят опытные клиницисты. Количество вируса в мозге плохо коррелирует со степенью деменции., предполагая, что вторичные механизмы также важны в проявлении HAD.

HAD сценические характеристики [ править ]

  • Стадия 0 (нормальная) Нормальная психическая и двигательная функция
  • Стадия 0,5 (субклиническая) Минимальные симптомы когнитивной или моторной дисфункции, характерные для HAD, или легкие признаки ( реакция морды , замедленные движения конечностей), но без ухудшения работы или способности выполнять повседневную деятельность (ADL). Походка и сила в норме.
  • Стадия 1 (легкая) Признаки функциональных интеллектуальных или моторных нарушений, характерных для HAD

, но способен выполнять все, кроме наиболее требовательных аспектов работы или ADL. Может ходить без посторонней помощи.

  • Стадия 2 (умеренная) Не может работать или поддерживать более требовательные аспекты повседневной жизни, но может выполнять основные действия по уходу за собой. Амбулаторно, но может потребоваться одна подпорка.
  • Стадия 3 (тяжелая). Большая интеллектуальная неспособность - не может следить за новостями или личными событиями, не может поддерживать сложный разговор, значительное замедление всей продуктивности. И / или двигательная инвалидность - не может ходить без посторонней помощи, требуя ходунков или личной поддержки, обычно также с медлительностью и неуклюжестью рук.
  • Стадия 4 (конечная стадия) Почти вегетативная. Интеллектуальное и социальное понимание и ответы находятся на элементарном уровне. Почти или совсем немой. Парапарез или параплегия с недержанием мочи и недержанием кала .

Нейровизуальные исследования [ править ]

Исследование Melrose et al. (2008) исследовали целостность лобно-полосатого тела, лежащего в основе исполнительных функций при ВИЧ. У участников исследования был диагностирован ВИЧ от трех месяцев до шестнадцати лет до исследования. Десять из одиннадцати пациентов принимали антиретровирусные препараты, и ни один из них не набрал уровень деменции по шкале ВИЧ-деменции. Было обнаружено, что ВИЧ-положительные пациенты проявляли меньшую активность в вентральной префронтальной коре.(PFC) и левый дорсолатеральный PFC. Связь между левым хвостатым и вентральным PFC и между левым хвостатым и дорсолатеральным PFC была снижена по сравнению со здоровым контролем. Кроме того, у ВИЧ-положительных пациентов наблюдалась гипоактивация левой хвостатой кости. В контрольной группе наблюдалась корреляция между активностью хвостатого и управляющими функциями, о чем свидетельствуют результаты нейропсихологического тестирования. Дальнейший анализ путей в группе ВИЧ + с участием левого хвостатого ядра показал снижение функциональной связи между левым хвостатым концом и бледным глобусом ( базальные ганглии).выходное ядро). Эта дисфункция базальных ганглиев и префронтальной коры может объяснять нарушения исполнительной функции и семантической последовательности событий, отмеченные у ВИЧ-положительных пациентов, включенных в это исследование. [32]

Исследование Melrose et al. (2008) также исследовали париетальную активацию. Было обнаружено, что передняя теменная активация у ВИЧ-положительных пациентов была немного выше, чем у контрольных участников, что следует идее о том, что ВИЧ вызывает реорганизацию сети внимания, ведущую к когнитивным нарушениям. Кроме того, передняя теменная активность обнаруживает связь с функцией хвостатого тела, что подразумевает компенсаторный механизм, возникающий при повреждении лобно-полосатой системы. [32]

В целом исследование Melrose et al. (2008) показали, что ВИЧ в головном мозге связан с когнитивными нарушениями. Повреждение лобно-полосатой системы может лежать в основе когнитивных проблем, включая исполнительную функцию и выполнение задач по определению последовательности. [ необходима цитата ]

Другая область нарушения, вызванная лобно-полосатым телом, находится в области распознавания эмоций. В исследовании, проведенном Clark et al. Среди ВИЧ-положительных пациентов и взрослых контрольной группы. (2010) было показано, что пациенты с ВИЧ демонстрируют нарушения в распознавании устрашающих выражений лица. Авторы предположили, что в основе этих нарушений могут лежать аномалии лобно-полосатого тела, связанные с ВИЧ. [14]

В задачах идентификации, выполняемых Clark et al. (2010), ВИЧ-положительных пациентов и участников контрольной группы попросили определить различные эмоции лица и ландшафты, сопоставив эти категории изображений по сложности изображения. Пациенты с ВИЧ + справились с задачей распознавания лиц хуже, чем контрольная группа, но не с идентификацией ландшафта. В задании на эмоции лица распознавание страха было значительно хуже у ВИЧ-инфицированных, чем в контрольной группе. [14]

Расстройства нервного развития, связанные с инфекцией [ править ]

Передача ВИЧ от матери к ребенку во время беременности является доминирующим способом передачи ВИЧ-инфекции у детей и связана с повышенным риском смертности и задержки развития . Дети, больные СПИДом, по всей видимости, страдают неврологическими заболеваниями вследствие инфекции ВИЧ-1. У новорожденных и детей, инфицированных ВИЧ-1 , центральная нервная система (ЦНС) инфицирована ВИЧ-1 через 1 неделю после первичного инфицирования, вызывая повреждение нейронов и гибель клеток. [33] Хотя неврологические дисфункции были связаны с ВИЧ-инфекцией ЦНС, неясно, как был установлен патогенез неврологических расстройств. [ необходима цитата ]

Основными инфицированными ВИЧ-1 клетками нервной ткани являются микроглия, астроциты и макрофаги , тогда как инфицированные нейроны наблюдаются редко. Восприимчивость к ВИЧ-1-инфекции и репликация в нейрональных и глиальных клетках является функцией клеточной дифференцировки, и это более вероятно в незрелых предшественниках, чем в дифференцированных клетках. Было описано, что несколько растворимых сигналов, таких как цитокины , модулируют восприимчивость и могут дополнительно способствовать поддержанию латентности вируса или репликации вируса.во время развития органа. Фактически, в развивающейся ЦНС клетки находятся под контролем факторов окружающей среды, которые обеспечивают инструктивные сигналы мишеням нервных клеток. Регулируя выживание, дифференциацию и поддержание определенных функций нейрональных и глиальных предшественников, эти внеклеточные сигналы могут влиять на многие этапы развития ЦНС и согласовываться с контролем вирусно-клеточных взаимодействий в созревающем мозге. [34]

Помимо продукции цитокинов, мононуклеарные клетки и астроциты, инфицированные ВИЧ-1, могут продуцировать ряд растворимых медиаторов, включая вирусные белки, такие как gp120 и Tat, которые могут оказывать повреждающее действие как на развивающиеся, так и на зрелые нервные ткани. Более того, сообщалось , что такие молекулы, как фактор активации тромбоцитов (PAF) и простагландины , которые продуцируются при функциональных взаимодействиях микроглии / макрофагов и астроцитов, опосредуют повреждение клеток в культурах первичных нервных клеток и линиях нервных клеток с незрелым фенотипом . [35]

Взятые вместе, эти наблюдения предполагают, что механизм, с помощью которого вирус может изменять развитие ЦНС и вызывать патологию в незрелом мозге, может зависеть от измененного производства растворимых биоактивных соединений. Несколько потенциально нейротоксичных медиаторов были идентифицированы в различных модельных системах, включая воспалительные цитокины, вирусные белки и нейротоксические метаболиты . Таким образом, вполне вероятно, что сложное взаимодействие нескольких медиаторов может изменить функцию и выживаемость активно развивающихся и созревающих клеток, ответственных за неврологические нарушения. [ необходима цитата ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Линн, Д. Джоан, Ньютон, Герберт Б. и Рэй-Грант, Александр Д. ред. 5-минутная консультация невролога, The . 2-е издание. Two Commerce Square, 2001 Маркет-стрит, Филадельфия, Пенсильвания, 19103 США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2012. Books @ Ovid. Интернет. 3 декабря 2020 г. <http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=books1&NEWS=N&AN=01626619%2f2nd_Edition%2f2>.
  2. ^ а б Грей Ф, Адл-Биассет Х, Кретьен Ф, Лорин де ла Грандмезон Дж, Сила G, Кеохан С (2001). «Невропатология и нейродегенерация при инфекции вируса иммунодефицита человека. Патогенез ВИЧ-индуцированных поражений головного мозга, корреляции с ВИЧ-ассоциированными расстройствами и модификации в зависимости от лечения». Клиническая невропатология . 20 (4): 146–55. PMID 11495003 . 
  3. ^ «ВИЧ-ассоциированная деменция - неврологические расстройства» . Руководство MSD Professional Edition .
  4. ^ Адле-Biassette Н, Леви Y, Colombel М, Poron Ж, Natchev S, Кеохэйн С, Серый F (июнь 1995). «Апоптоз нейронов при ВИЧ-инфекции у взрослых». Невропатология и прикладная нейробиология . 21 (3): 218–27. DOI : 10.1111 / j.1365-2990.1995.tb01053.x . PMID 7477730 . S2CID 19576463 .  
  5. ^ Грант I, Н Power , , Макартер J (2005). «Нейрокогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ» (PDF) . В Gendelman HE, Grant I, Eshops I, Lipton SA, Swindells S (ред.). Неврология СПИДа (2-е изд.). Лондон, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. С. 357–373. ISBN  978-0-19-852610-0.
  6. ^ Сатишчандра П., Налини А., Гурье-Деви М., Кханна Н., Сантош В., Рави В. и др. (Январь 2000 г.). «Профиль неврологических расстройств, связанных с ВИЧ / СПИДом, из Бангалора, юг Индии (1989-96)». Индийский журнал медицинских исследований . 111 : 14–23. PMID 10793489 . 
  7. ^ Wadia RS, Pujari С.Н., Kothari S, M Udhar, Кулкарни S, Bhagat S, Nanivadekar A (март 2001). «Неврологические проявления ВИЧ-инфекции». Журнал Ассоциации врачей Индии . 49 : 343–8. PMID 11291974 . 
  8. ^ Ellis R, Лэнгфорд D, E Masliah (январь 2007). «ВИЧ и антиретровирусная терапия в головном мозге: повреждение и восстановление нейронов» . Обзоры природы. Неврология . 8 (1): 33–44. DOI : 10.1038 / nrn2040 . PMID 17180161 . S2CID 12936673 .  
  9. ^ Гонсалеса-Scarano F, Мартин-Гарсия J (январь 2005). «Нейропатогенез СПИДа» . Обзоры природы. Иммунология . 5 (1): 69–81. DOI : 10.1038 / nri1527 . PMID 15630430 . S2CID 21564599 .  
  10. ^ Castelo JM, Шерман SJ, Courtney MG, Melrose RJ, Stern CE (июнь 2006). «Измененная гиппокампально-префронтальная активация у пациентов с ВИЧ во время кодирования эпизодической памяти». Неврология . 66 (11): 1688–95. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000218305.09183.70 . PMID 16769942 . S2CID 19876874 .  
  11. ^ Cysique Л.А., Maruff P, Brew BJ (декабрь 2004). «Распространенность и характер нейропсихологических нарушений у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека / синдромом приобретенного иммунодефицита (ВИЧ / СПИД), в периоды до и после высокоактивной антиретровирусной терапии: комбинированное исследование двух когорт» . Журнал нейровирологии . 10 (6): 350–7. DOI : 10.1080 / 13550280490521078 . PMID 15765806 . S2CID 9718257 .  
  12. ^ a b Богданова Ю., Диас-Сантос М, Кронин-Голомб А (апрель 2010 г.). «Нейрокогнитивные корреляты алекситимии у бессимптомных людей с ВИЧ» . Нейропсихология . 48 (5): 1295–304. DOI : 10.1016 / j.neuropsychologia.2009.12.033 . PMC 2843804 . PMID 20036267 .  
  13. ^ Олезен PJ, Schendan HE, Амик MM, Кронин-Голомб A (декабрь 2007). «ВИЧ-инфекция влияет на теменно-зависимое пространственное познание: свидетельства умственного вращения и иерархического восприятия паттернов». Поведенческая неврология . 121 (6): 1163–1173. DOI : 10.1037 / 0735-7044.121.6.1163 . PMID 18085869 . 
  14. ^ a b c Кларк США, Коэн Р.А., Уэстбрук М.Л., Девлин К.Н., Ташима К.Т. (ноябрь 2010 г.). «Нарушения распознавания лицевых эмоций у людей с ВИЧ» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 16 (6): 1127–37. DOI : 10.1017 / S1355617710001037 . PMC 3070304 . PMID 20961470 .  
  15. ^ a b Хитон Р.К., Франклин Д.Р., Эллис Р.Дж., МакКатчан Дж.А., Летендре С.Л., Леблан С. и др. (Февраль 2011 г.). «ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства до и в эпоху комбинированной антиретровирусной терапии: различия в частоте, природе и предикторах» . Журнал нейровирологии . 17 (1): 3–16. DOI : 10.1007 / s13365-010-0006-1 . PMC 3032197 . PMID 21174240 .  
  16. ^ a b c Ансес Б.М., Эллис Р.Дж. (февраль 2007 г.). «Деменция и нейрокогнитивные расстройства из-за инфекции ВИЧ-1». Семинары по неврологии . 27 (1): 86–92. DOI : 10,1055 / с-2006-956759 . PMID 17226745 . 
  17. ^ a b Кастело Дж. М., Кортни М. Г., Мелроуз Р. Дж., Стерн С. Е. (сентябрь 2007 г.). «Гипертрофия скорлупы у недемольных пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека и когнитивными нарушениями» . Архив неврологии . 64 (9): 1275–80. DOI : 10,1001 / archneur.64.9.1275 . PMID 17846265 . 
  18. ↑ Fan Y, He JJ (октябрь 2016 г.). «ВИЧ-1 Tat способствует лизосомному экзоцитозу в астроцитах и ​​способствует нейротоксичности Tat, опосредованной астроцитами» . Журнал биологической химии . 291 (43): 22830–22840. DOI : 10.1074 / jbc.M116.731836 . PMC 5077215 . PMID 27609518 .  
  19. ^ Окамото S, Канг YJ, Brechtel CW, Siviglia E, Russo R, Clemente A и др. (Август 2007 г.). «ВИЧ / gp120 снижает пролиферацию взрослых нервных клеток-предшественников за счет опосредованного контрольной точкой киназы отмены клеточного цикла и остановки G1». Стволовая клетка . 1 (2): 230–6. DOI : 10.1016 / j.stem.2007.07.010 . PMID 18371353 . 
  20. Перейти ↑ Thomas S, Mayer L, Sperber K (2009). «Митохондрии влияют на экспрессию Fas в индуцированном gp120 апоптозе нейрональных клеток». Международный журнал неврологии . 119 (2): 157–65. DOI : 10.1080 / 00207450802335537 . PMID 19125371 . S2CID 25456692 .  
  21. ^ Ависон MJ, Нат А, Greene-Ависон R, Шмитт Ф., Гринберг Р. Бергер JR (декабрь 2004). «Нейровизуализация коррелятов ВИЧ-ассоциированного нарушения ГЭБ» . Журнал нейроиммунологии . 157 (1–2): 140–6. DOI : 10.1016 / j.jneuroim.2004.08.025 . PMID 15579291 . S2CID 10801232 .  
  22. ^ Berger JR, Ависон M (сентябрь 2004). «Гематоэнцефалический барьер при ВИЧ-инфекции». Границы биологических наук . 9 (1–3): 2680–5. DOI : 10,2741 / 1427 . PMID 15358591 . 
  23. ^ Гонсалеса-Scarano F, Мартин-Гарсия J (январь 2005). «Нейропатогенез СПИДа» . Обзоры природы. Иммунология . 5 (1): 69–81. DOI : 10.1038 / nri1527 . PMID 15630430 . S2CID 21564599 .  
  24. ^ Eugenin Е.А., Clements JE, цинковый MC, Берман JW (июнь 2011). «Инфекция человеческих астроцитов вирусом иммунодефицита человека нарушает целостность гематоэнцефалического барьера по механизму, зависящему от щелевых соединений» . Журнал неврологии . 31 (26): 9456–65. DOI : 10.1523 / jneurosci.1460-11.2011 . PMC 3132881 . PMID 21715610 .  
  25. ^ a b c Коэн Р.А., Харезлак Дж., Скифитто Дж., Хана Дж., Кларк Ю., Гонгватана А. и др. (Февраль 2010 г.). «Влияние надира CD4 и продолжительности инфицирования вирусом иммунодефицита человека на объемы мозга в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии» . Журнал нейровирологии . 16 (1): 25–32. DOI : 10.3109 / 13550280903552420 . PMC 2995252 . PMID 20113183 .  
  26. ^ Новак MR, Navia B, Harezlak J, Yiannoutsos C, Guttmann C, Singer E и др. (2014). «Продольное прогрессирование атрофии коры головного мозга у ВИЧ-инфицированных, получающих стабильное лечение» (PDF) . Конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям . Бостон, Массачусетс.
  27. ^ Карденас В. А., Мейерхофф Д. Д., Штудхольм С., Корнак Дж., Ротлинд Дж., Лампирис Н. и др. (Июль 2009 г.). «Доказательства продолжающегося повреждения головного мозга у пациентов с вирусом иммунодефицита человека, получающих антиретровирусную терапию» . Журнал нейровирологии . 15 (4): 324–33. DOI : 10.1080 / 13550280902973960 . PMC 2889153 . PMID 19499454 .  
  28. ^ Джерниган Т.Л., Арчибальд С.Л., Феннема-Нотестин С, Тейлор М.Дж., Тейлманн Р.Дж., Джулатон М.Д. и др. (Июнь 2011 г.). «Клинические факторы, связанные со структурой мозга у ВИЧ: исследование CHARTER» . Журнал нейровирологии . 17 (3): 248–57. DOI : 10.1007 / s13365-011-0032-7 . PMC 3702821 . PMID 21544705 .  
  29. ^ Kaalund С.С., Джохэнсно А, Фабрициус К, Pakkenberg В (2020). «Не леченные пациенты, умирающие от СПИДа, теряют нейроны коры головного мозга и клетки глии» . Границы неврологии . 13 : 1398 DOI : 10,3389 / fnins.2019.01398 . PMC 6974793 . PMID 32009881 .  
  30. ^ Ван Х, Foryt Р, Р Очс, Чанг JH, Ву Y, Парриш Т, Рагин АВ (2011). «Нарушения функциональной связности в состоянии покоя при ранней инфекции вируса иммунодефицита человека» . Связь мозга . 1 (3): 207–17. DOI : 10,1089 / brain.2011.0016 . PMC 3621309 . PMID 22433049 .  
  31. ^ Грант, И., Аткинсон, Дж. (1995). «Психиатрические аспекты синдрома приобретенного иммунодефицита». (PDF) . В Каплан, Х.И. и Садок, Б.Дж. (ред.). Комплексный учебник психиатрии . 2 (6-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс. С. 1644–1669. ISBN  978-0-683-04532-1.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  32. ^ a b Мелроуз Р.Дж., Тиназ С., Кастело Д.М., Кортни М.Г., Стерн С.Е. (апрель 2008 г.). «Нарушение функции лобно-полосатого тела при ВИЧ: исследование семантической последовательности событий с помощью фМРТ» . Поведенческие исследования мозга . 188 (2): 337–47. DOI : 10.1016 / j.bbr.2007.11.021 . PMID 18242723 . S2CID 17016258 .  
  33. ^ Calvelli Т.А., Рубинштейна A (2010). «Детская ВИЧ-инфекция: обзор». Обзоры иммунодефицита . 2 (2): 83–127. PMID 2223063 . 
  34. ^ Le Doaré K Блэнд R, Newell ML (ноябрь 2012). «Нейроразвитие детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, в зависимости от статуса инфекции и лечения». Педиатрия . 130 (5): e1326-44. DOI : 10.1542 / peds.2012-0405 . PMID 23118140 . S2CID 8096737 .  
  35. ^ Ensoli Р, Fiorelli В (2000). «Инфекция ВИЧ-1 и развивающаяся ЦНС». NeuroAids . 3 (1).

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : B22 , F02.4
  • МКБ - 9-СМ : 042
  • MeSH : D015526