Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Митохондриальной проницаемости переход пор ( МРТР или МРТР ; также упоминается как PTP , MTP или MTP ) представляет собой белок , который образуется во внутренней мембране митохондрий при определенных патологических состояниях , таких как черепно - мозговой травмы и инсульта . Открытие позволяет увеличить проницаемость митохондриальных мембран для молекул с молекулярной массой менее 1500 Дальтон . Индукция поры перехода проницаемости, перехода проницаемости митохондриальной мембраны (mPT или MPT ), может привести к набуханию митохондрий и гибели клеток в результате апоптоза или некроза в зависимости от конкретных биологических условий. [1] [2]

Роли в патологии [ править ]

MPTP был первоначально открыт Хавортом и Хантером [3] в 1979 году и был обнаружен, что участвует в нейродегенерации , гепатотоксичности от агентов, связанных с Рейе, сердечном некрозе, нервных и мышечных дистрофиях среди других пагубных событий, вызывающих повреждение и смерть клеток. [2] [4] [5] [6]

MPT - одна из основных причин гибели клеток в различных условиях. Например, он играет ключевую роль в гибели нейрональных клеток при эксайтотоксичности , при которой чрезмерная активация рецепторов глутамата вызывает чрезмерное поступление кальция в клетку . [7] [8] [9] MPT также, по-видимому, играет ключевую роль в повреждении, вызванном ишемией , как это происходит при сердечном приступе и инсульте . [10] Однако исследования показали, что поры MPT остаются закрытыми во время ишемии, но открываются после реперфузии тканей кровью после ишемического периода, [11] играя роль вреперфузионная травма .

Также считается, что MPT лежит в основе гибели клеток, вызванной синдромом Рея , поскольку химические вещества, которые могут вызывать синдром, такие как салицилат и вальпроат , вызывают MPT. [12] MPT также может играть роль в митохондриальной аутофагии . [12] Клетки, подвергшиеся воздействию токсичных количеств ионофоров Ca 2+, также подвергаются MPT и гибели в результате некроза. [12]

Структура [ править ]

Хотя модуляция MPT широко изучается, о ее структуре известно мало [1] . Первоначальные эксперименты Сабо и Зоратти предположили, что MPT может содержать молекулы зависимого от напряжения анионного канала (VDAC). Тем не менее, эта гипотеза оказалась неверной, поскольку митохондрии VDAC - / - все еще были способны подвергаться MPT. [13] [14] Дальнейшая гипотеза группы Хейлстрапа убедительно предполагала, что MPT был образован адениннуклеотидной транслоказой (ANT) внутренней мембраны, но генетическое устранение такого белка все же привело к возникновению MPT. [15] [16] Таким образом, единственными идентифицированными компонентами MPTP являются TSPO.(ранее известный как периферический бензодиазепиновый рецептор), расположенный на внешней мембране митохондрий, и циклофилин -D в матриксе митохондрий . [17] [18] Мыши, у которых отсутствует ген циклофилина-D, развиваются нормально, но их клетки не подвергаются циклоспорину А-чувствительной MPT, и они устойчивы к некротической смерти от ишемии или перегрузки Ca 2+ или свободных радикалов. [19] Однако эти клетки действительно умирают в ответ на стимулы, убивающие клетки посредством апоптоза, что позволяет предположить, что MPT не контролирует гибель клеток в результате апоптоза. [19]

Блокаторы MPTP [ править ]

Агенты , которые блокируют транзиторно MPT включают иммунные подавления циклоспорина A (CsA); N-метил-Val-4-циклоспорин А (MeValCsA), в не- иммунодепрессанта производного циклоспорина; другой неиммунодепрессивный агент, NIM811 , 2- аминоэтоксидифенилборат (2-APB), [20] бонгкрекиновая кислота и алиспоривир (также известный как Debio-025). TRO40303 - это недавно синтезированный блокатор MPT, разработанный компанией Trophos и в настоящее время проходит фазу I клинических испытаний . [21]

Факторы индукции MPT [ править ]

Различные факторы увеличивают вероятность открытия MPTP. В некоторых митохондриях, например, в центральной нервной системе , высокие уровни Ca 2+ в митохондриях могут вызвать открытие поры MPT. [22] [23] Возможно, это связано с тем, что Ca 2+ связывается и активирует сайты связывания Ca 2+ на матричной стороне MPTP. [7] Индукция MPT также происходит из-за рассеивания разницы в напряжении на внутренней митохондриальной мембране (известной как трансмембранный потенциал или Δψ). В нейронах и астроцитах вклад мембранного потенциала в индукцию MPT сложен, см. [24] Наличие свободных радикалов., еще один результат чрезмерных концентраций внутриклеточного кальция , также может вызвать открытие поры MPT. [25]

Другие факторы, которые увеличивают вероятность того, что MPTP будет индуцироваться, включают присутствие определенных жирных кислот [26] и неорганического фосфата. [27] Однако эти факторы не могут открыть поры без Ca 2+ , хотя при достаточно высоких концентрациях только Ca 2+ может индуцировать MPT. [28]

Стресс в эндоплазматическом ретикулуме может быть фактором запуска MPT. [29]

Условия, при которых поры закрываются или остаются закрытыми, включают кислотные условия, [30] высокие концентрации АДФ , [25] [31] высокие концентрации АТФ , [32] и высокие концентрации НАДН . Двухвалентные катионы, такие как Mg 2+, также ингибируют MPT, поскольку они могут конкурировать с Ca 2+ за сайты связывания Ca 2+ на матриксе и / или цитоплазматической стороне MPTP. [24]

Эффекты [ править ]

Многочисленные исследования показали, что MPT является ключевым фактором повреждения нейронов, вызванного эксайтотоксичностью . [7] [8] [9]

Индукция MPT, которая увеличивает проницаемость митохондриальной мембраны, вызывает дальнейшую деполяризацию митохондрий, что означает, что Δψ отменяется. Когда Δψ теряется, протоны и некоторые молекулы могут беспрепятственно проходить через внешнюю митохондриальную мембрану. [8] [9] Потеря Δψ препятствует производству аденозинтрифосфата (АТФ), основного источника энергии клетки, потому что митохондрии должны иметь электрохимический градиент, чтобы обеспечить движущую силу для производства АТФ.

При повреждении клеток в результате таких состояний, как нейродегенеративные заболевания и травма головы , открытие поры перехода митохондриальной проницаемости может значительно снизить выработку АТФ и может привести к тому, что АТФ-синтаза начнет гидролиз , а не продуцирование АТФ. [33] Это вызывает дефицит энергии в клетке, как раз тогда, когда она больше всего нуждается в АТФ для подпитки активности ионных насосов, таких как обменник Na + / Ca 2+ , который должен активироваться больше, чем при нормальных условиях, чтобы избавить клетку. избытка кальция.

MPT также позволяет Ca 2+ покидать митохондрии, что может создавать дополнительную нагрузку на соседние митохондрии и активировать вредные кальций-зависимые протеазы, такие как кальпаин .

Активные формы кислорода (ROS) также образуются в результате открытия поры MPT. MPT может позволить молекулам антиоксиданта , таким как глутатион, выходить из митохондрий, снижая способность органелл нейтрализовать АФК. Кроме того, электронная транспортная цепь (ETC) может производить больше свободных радикалов из-за потери компонентов ETC, таких как цитохром c , через MPTP. [34] Потеря компонентов ETC может привести к выходу электронов из цепи, которые затем могут восстанавливать молекулы и образовывать свободные радикалы.

MPT заставляет митохондрии становиться проницаемыми для молекул размером менее 1,5 кДа, которые, оказавшись внутри, втягивают воду, увеличивая осмолярную нагрузку органелл . [35] Это событие может привести к набуханию митохондрий и к разрыву внешней мембраны с высвобождением цитохрома с . [35] Цитохром с, в свою очередь, может вызвать апоптоз клетки («совершить самоубийство»), активируя проапоптотические факторы. Другие исследователи утверждают, что не разрыв митохондриальной мембраны приводит к высвобождению цитохрома с , а скорее другой механизм, такой как транслокация молекулы через каналы на внешней мембране, который не включает MPTP. [36]

Многочисленные исследования показали, что судьба клетки после инсульта зависит от степени MPT. Если MPT происходит лишь в незначительной степени, клетка может восстановиться, тогда как если это происходит в большей степени, она может подвергнуться апоптозу. Если это происходит в еще большей степени, клетка, вероятно, подвергнется некротической гибели . [10]

Возможная эволюционная цель [ править ]

Хотя МРТР был изучен в основном в митохондриях из источников млекопитающих, митохондрии различных видов также претерпевают аналогичный переход. [37] Хотя его появление можно легко обнаружить, его цель все еще остается неуловимой. Некоторые предполагают, что регулируемое открытие поры MPT может минимизировать повреждение клеток, заставляя митохондрии, продуцирующие АФК, подвергаться селективной лизосомно-зависимой митофагии в условиях дефицита питательных веществ. [38] В тяжелых стрессовых / патологических условиях открытие МРТР может вызвать гибель поврежденных клеток, главным образом, из-за некроза. [39]

Существуют разногласия по поводу того, может ли MPTP существовать в безвредном состоянии с "низкой проводимостью". Это состояние с низкой проводимостью не вызывает MPT [7] и позволяет определенным молекулам и ионам пересекать митохондриальные мембраны. Состояние с низкой проводимостью может позволить маленьким ионам, таким как Ca 2+, быстро покидать митохондрии, чтобы помочь в циклическом цикле Ca 2+ в здоровых клетках. [31] [40] Если это так, MPT может быть вредным побочным эффектом аномальной активности обычно полезного MPTP.

МРТР был обнаружен в митохондриях из растений, [41] дрожжи, такие как Saccharomyces CEREVISIAE , [42] птиц, таких как цесарки [43] и примитивных позвоночных , таких как Балтийское миноги . [44] В то время как переход проницаемости очевиден в митохондриях из этих источников, их чувствительность к его классическим модуляторам может отличаться по сравнению с митохондриями млекопитающих. Тем не менее, нечувствительный к CsA MPTP может запускаться в митохондриях млекопитающих при соответствующих экспериментальных условиях [45], что убедительно указывает на то, что это событие может быть консервативной характеристикой во всем эукариотическом домене. [46]

См. Также [ править ]

  • Криста
  • Рецептор NMDA
  • Антагонист рецептора NMDA

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Шринивасан, Б. (2012). «Пора перехода проницаемости митохондрий: загадочный привратник» . Новые горизонты в науке и технологиях (NHS & T) . 1 (3): 47–51. ISSN  1929-2015 .
  2. ^ а б Лемастерс, JJ; Theruvath, TP; Чжун, З .; Ниеминен, А.Л. (2009). «Митохондриальный кальций и переход проницаемости при гибели клеток» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1787 (11): 1395–1401. DOI : 10.1016 / j.bbabio.2009.06.009 . PMC 2730424 . PMID 19576166 .  
  3. ^ Хаворт, РА; Хантер, Д.Р. (1979). «Ca2 + -индуцированный мембранный переход в митохондриях. II. Природа триггерного сайта Ca2 +». Архивы биохимии и биофизики . 195 (2): 460–467. DOI : 10.1016 / 0003-9861 (79) 90372-2 . PMID 38751 . 
  4. ^ Fiskum, G. (2000). «Участие митохондрий в ишемической и травматической гибели нервных клеток». Журнал нейротравмы . 17 (10): 843–855. DOI : 10,1089 / neu.2000.17.843 . PMID 11063052 . 
  5. ^ Бернарди, P .; Боналдо, П. (2008). "Дисфункция митохондрий и саркоплазматической сети в патогенезе мышечных дистрофий коллагена VI". Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1147 : 303–311. DOI : 10.1196 / annals.1427.009 . PMID 19076452 . 
  6. Перейти ↑ Baines, CP (2010). «Сердечный митохондрия: центр стресса». Ежегодный обзор физиологии . 72 : 61–80. DOI : 10.1146 / annurev-Physiol-021909-135929 . PMID 20148667 . 
  7. ^ a b c d Ichas, F .; Мазат, JP (1998). «От передачи сигналов кальция к гибели клеток: две конформации поры перехода митохондриальной проницаемости. Переключение из состояния с низкой проводимостью в состояние высокой проводимости». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1366 (1-2): 33-50. DOI : 10.1016 / S0005-2728 (98) 00119-4 . PMID 9714722 . 
  8. ^ a b c Шиндер, А.Ф .; Олсон, ЕС; Спитцер, Северная Каролина; Монталь М. (1996). «Митохондриальная дисфункция - основное событие нейротоксичности глутамата» . Журнал неврологии . 16 (19): 6125–6133. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.16-19-06125.1996 . PMC 6579180 . PMID 8815895 .  
  9. ^ a b c Белый, RJ; Рейнольдс, Ай Джей (1996). «Митохондриальная деполяризация в нейронах, стимулированных глутаматом: ранний сигнал, специфичный для воздействия эксайтотоксина» . Журнал неврологии . 16 (18): 5688–5697. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.16-18-05688.1996 . PMC 6578963 . PMID 8795624 .  
  10. ^ a b Honda, HM; Пинг, П. (2006). «Переход проницаемости митохондрий при повреждении и смерти сердечных клеток». Сердечно-сосудистые препараты и терапия . 20 (6): 425–432. DOI : 10.1007 / s10557-006-0642-0 . PMID 17171295 . 
  11. ^ Бопаса, JC; Michel, P .; Gateau-Roesch, O .; Овизе, М .; Феррера, Р. (2005). «Реперфузия при низком давлении изменяет переход митохондриальной проницаемости» . AJP: Сердце и физиология кровообращения . 288 (6): H2750 – H2755. DOI : 10.1152 / ajpheart.01081.2004 . PMID 15653760 . 
  12. ^ a b c Лемастерс, JJ; Nieminen, AL; Qian, T .; Trost, LC; Элмор, ИП; Nishimura, Y .; Кроу, РА; Cascio, WE; Брэдхэм, Калифорния; Бреннер, Д.А.; Герман, Б. (1998). «Переход митохондриальной проницаемости при гибели клеток: общий механизм некроза, апоптоза и аутофагии». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1366 (1–2): 177–196. DOI : 10.1016 / S0005-2728 (98) 00112-1 . PMID 9714796 . 
  13. ^ Сабо, I .; Зоратти, М. (1993). «Пора с переходной проницаемостью митохондрий может содержать молекулы VDAC. I. Бинарная структура и зависимость поры от напряжения» . Письма FEBS . 330 (2): 201–205. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (93) 80273-w . PMID 7689983 . 
  14. ^ Бейнс, CP; Кайзер, РА; Шейко, Т .; Craigen, WJ; Молькентин, JD (2007). «Напряжение-зависимые анионные каналы незаменимы для зависимой от митохондрий гибели клеток» . Природа клеточной биологии . 9 (5): 550–555. DOI : 10.1038 / ncb1575 . PMC 2680246 . PMID 17417626 .  
  15. ^ Кокошка, JE; Уэймайр, КГ; Леви, SE; Sligh, JE; Cai, J .; Джонс, Д.П .; МакГрегор, GR; Уоллес, округ Колумбия (2004). «Транслокатор АДФ / АТФ не важен для поры перехода митохондриальной проницаемости» . Природа . 427 (6973): 461–465. DOI : 10,1038 / природа02229 . PMC 3049806 . PMID 14749836 .  
  16. ^ Varanyuwatana, P .; Halestrap, AP (2012). «Роли фосфата и носителя фосфата в поре перехода проницаемости митохондрий» . Митохондрия . 12 (1): 120–125. DOI : 10.1016 / j.mito.2011.04.006 . PMC 3281194 . PMID 21586347 .  
  17. ^ Sileikyte, J .; Петронилли, В .; Зулиан, А .; Даббени-Сала, Ф .; Tognon, G .; Николов, П .; Bernardi, P .; Ricchelli, Ф. (2010). «Регуляция перехода проницаемости митохондрий внутренней мембраны с помощью белка транслокатора внешней мембраны (периферического бензодиазепинового рецептора)» . Журнал биологической химии . 286 (2): 1046–1053. DOI : 10.1074 / jbc.M110.172486 . PMC 3020711 . PMID 21062740 .  
  18. ^ Бейнс, CP; Кайзер, РА; Перселл, Нью-Хэмпшир; Блэр, NS; Осинская, Х .; Хэмблтон, Массачусетс; Бранскилл, EW; Sayen, MR; Готтлиб, РА; Дорн, GW; Роббинс, Дж .; Молькентин, JD (2005). «Потеря циклофилина D показывает критическую роль перехода митохондриальной проницаемости в гибель клеток». Природа . 434 (7033): 658–662. DOI : 10,1038 / природа03434 . PMID 15800627 . 
  19. ^ a b Накагава, Т .; Shimizu, S .; Watanabe, T .; Yamaguchi, O .; Otsu, K .; Yamagata, H .; Inohara, H .; Кубо, Т .; Цудзимото, Ю. (2005). «Циклофилин D-зависимый переход проницаемости митохондрий регулирует некротическую, но не апоптотическую гибель клеток». Природа . 434 (7033): 652–658. DOI : 10,1038 / природа03317 . PMID 15800626 . 
  20. ^ Chinopoulos, C .; Старков А.А.; Фискум, Г. (2003). "Циклоспорин А-нечувствительный переход проницаемости в митохондриях головного мозга: ИНГИБИРОВАНИЕ 2-АМИНОЭТОКСИДИФЕНИЛБОРАТА" . Журнал биологической химии . 278 (30): 27382–27389. DOI : 10.1074 / jbc.M303808200 . PMID 12750371 . 
  21. ↑ Le Lamer S (февраль 2014 г.). «Перевод TRO40303 из моделей инфаркта миокарда для демонстрации безопасности и переносимости в рандомизированном исследовании фазы I» . J Transl Med . 12 : 38. DOI : 10,1186 / 1479-5876-12-38 . PMC 3923730 . PMID 24507657 .  
  22. ^ Брустовецкий, Н .; Брустовецкий, Т .; Jemmerson, R .; Дубинский, JM (2002). «Вызванное кальцием высвобождение цитохрома с из митохондрий ЦНС связано с переходом проницаемости и разрывом внешней мембраны» . Журнал нейрохимии . 80 (2): 207–218. DOI : 10.1046 / j.0022-3042.2001.00671.x . PMID 11902111 . 
  23. ^ Хантер, DR; Хаворт, РА (1979). «Са2 + -индуцированный мембранный переход в митохондриях. I. Защитные механизмы». Архивы биохимии и биофизики . 195 (2): 453–459. DOI : 10.1016 / 0003-9861 (79) 90371-0 . PMID 383019 . 
  24. ^ a b Doczi, J .; Turiák, L .; Вайда, С .; Mándi, M .; Töröcsik, B .; Геренцер, AA; Поцелуй, G .; Konràd, C .; Адам-Визи, В .; Чинопулос, К. (2010). «Комплексный вклад циклофилина D в Ca2 + -индуцированный переход проницаемости в митохондриях головного мозга с учетом биоэнергетического состояния» . Журнал биологической химии . 286 (8): 6345–6353. DOI : 10.1074 / jbc.M110.196600 . PMC 3057831 . PMID 21173147 .  
  25. ^ а б Брустовецкий, Н .; Брустовецкий, Т .; Изнаночная, кДж; Capano, M .; Crompton, M .; Дубинский, JM (2003). «Повышенная восприимчивость митохондрий полосатого тела к переходу проницаемости, вызванному кальцием» . Журнал неврологии . 23 (12): 4858–4867. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-12-04858.2003 . PMC 6741171 . PMID 12832508 .  
  26. ^ Гарсия-Руис, C .; Colell, A .; París, R .; Фернандес-Чека, JC (2000). «Прямое взаимодействие ганглиозида GD3 с митохондриями генерирует активные формы кислорода с последующим изменением проницаемости митохондрий, высвобождением цитохрома с и активацией каспазы» . Журнал FASEB . 14 (7): 847–858. DOI : 10.1096 / fasebj.14.7.847 . PMID 10783138 . 
  27. ^ Николс, Д.Г. Бранд, доктор медицины (1980). «Природа оттока ионов кальция, индуцированного в митохондриях печени крыс за счет окисления эндогенных никотинамидных нуклеотидов» . Биохимический журнал . 188 (1): 113–118. DOI : 10.1042 / bj1880113 . PMC 1162544 . PMID 7406874 .  
  28. ^ Гюнтер, TE; Гюнтер, К.К .; Шеу, СС; Гэвин, CE (1994). «Транспорт кальция в митохондриях: физиологическое и патологическое значение». Американский журнал физиологии . 267 (2 балла 1): C313 – C339. DOI : 10.1152 / ajpcell.1994.267.2.C313 . PMID 8074170 . 
  29. ^ Deniaud, A .; Sharaf El Dein, O .; Maillier, E .; Poncet, D .; Kroemer, G .; Lemaire, C .; Бреннер, К. (2007). «Стресс эндоплазматического ретикулума вызывает зависимый от кальция переход проницаемости, проницаемость внешней мембраны митохондрий и апоптоз» . Онкоген . 27 (3): 285–299. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210638 . PMID 17700538 . 
  30. ^ Friberg, H .; Велох, Т. (2002). «Переход митохондриальной проницаемости при острой нейродегенерации». Биохимия . 84 (2–3): 241–250. DOI : 10.1016 / s0300-9084 (02) 01381-0 . PMID 12022955 . 
  31. ^ a b Охотник, DR; Хаворт, РА (1979). «Ca2 + -индуцированный мембранный переход в митохондриях. III. Переходное высвобождение Ca2 +». Архивы биохимии и биофизики . 195 (2): 468–477. DOI : 10.1016 / 0003-9861 (79) 90373-4 . PMID 112926 . 
  32. ^ Beutner, G .; Rück, A .; Riede, B .; Брдичка, Д. (1998). «Комплексы между порином, гексокиназой, митохондриальной креатинкиназой и аденилат-транслокатором проявляют свойства поры перехода проницаемости. Влияние киназ на регулирование перехода проницаемости». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 1368 (1): 7–18. DOI : 10.1016 / s0005-2736 (97) 00175-2 . PMID 9459579 . 
  33. ^ Ставровская, ИГ; Кристал, BS (2005). «Электростанция берет под контроль клетку: является ли изменение проницаемости митохондрий жизнеспособной терапевтической мишенью против дисфункции и гибели нейронов?». Свободная радикальная биология и медицина . 38 (6): 687–697. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.11.032 . PMID 15721979 . 
  34. ^ Luetjens, CM; Bui, NT; Sengpiel, B .; Münstermann, G .; Поппе, М .; Крон, AJ; Bauerbach, E .; Krieglstein, J .; Прен, Дж. Х. (2000). «Отсроченная митохондриальная дисфункция при гибели эксайтотоксических нейронов: высвобождение цитохрома с и вторичное увеличение производства супероксида» . Журнал неврологии . 20 (15): 5715–5723. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-15-05715.2000 . PMC 6772544 . PMID 10908611 .  
  35. ^ a b Büki, A .; Оконкво, ДО; Ван, К.К .; Повлишок, JT (2000). «Высвобождение цитохрома с и активация каспазы при травматическом повреждении аксонов» . Журнал неврологии . 20 (8): 2825–2834. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-08-02825.2000 . PMC 6772193 . PMID 10751434 .  
  36. ^ Priault, M .; Chaudhuri, B .; Clow, A .; Camougrand, N .; Манон, С. (1999). «Исследование bax-индуцированного высвобождения цитохрома с из митохондрий дрожжей, проницаемости митохондриальных мембран, роли VDAC и потребности в АТФ» . Европейский журнал биохимии / FEBS . 260 (3): 684–691. DOI : 10.1046 / j.1432-1327.1999.00198.x . PMID 10102996 . 
  37. ^ Azzolin, L .; Von Stockum, S .; Basso, E .; Петронилли, В .; Форте, Массачусетс; Бернарди, П. (2010). «Переход митохондриальной проницаемости от дрожжей к млекопитающим» . Письма FEBS . 584 (12): 2504–2509. DOI : 10.1016 / j.febslet.2010.04.023 . PMC 2878904 . PMID 20398660 .  
  38. ^ Ким, I .; Rodriguez-Enriquez, S .; Лемастерс, Дж. Дж. (2007). «Избирательная деградация митохондрий митофагией» . Архивы биохимии и биофизики . 462 (2): 245–253. DOI : 10.1016 / j.abb.2007.03.034 . PMC 2756107 . PMID 17475204 .  
  39. ^ Хаворт Р.А. и Хантер Д.Р. 2001. Ca 2+ -индуцированный переход в митохондриях: клеточная катастрофа? Глава 6 Митохондрии в патогенезе . Лемастерс Дж. Дж. И Ниеминен А. Л., ред. Kluwer Academic / Plenum Publishers. Нью-Йорк. Страницы 115 - 124.
  40. ^ Альтшульд, РА; Hohl, CM; Кастильо, LC; Гарлеб А.А. Starling, RC; Бриерли, GP (1992). «Циклоспорин подавляет отток кальция из митохондрий в изолированные кардиомиоциты желудочков взрослых крыс». Американский журнал физиологии . 262 (6, балл 2): H1699 – H1704. DOI : 10.1152 / ajpheart.1992.262.6.H1699 . PMID 1377876 . 
  41. ^ Кертис, MJ; Wolpert, TJ (2002). «Переход проницаемости митохондрий овса и его значение в связывании викторина и индуцированной гибели клеток» . Заводской журнал . 29 (3): 295–312. DOI : 10,1046 / j.0960-7412.2001.01213.x . PMID 11844107 . 
  42. ^ Юнг, DW; Брэдшоу, ПК; Пфайффер, Д.Р. (1997). "Свойства нечувствительной к циклоспорину переходной поры проницаемости в митохондриях дрожжей" . Журнал биологической химии . 272 (34): 21104–21112. DOI : 10.1074 / jbc.272.34.21104 . PMID 9261114 . 
  43. ^ Ведерников, АА; Дубинин, М.В. Забякин В.А.; Самарцев, В.Н. (2015). «Са 2+ -зависимая неспецифическая проницаемость внутренней мембраны митохондрий печени цесарки ( Numida meleagris )». Журнал биоэнергетики и биомембран . 47 (3): 235–242. DOI : 10.1007 / s10863-015-9606-z . PMID 25690874 . 
  44. ^ Савина, М.В. Емельянова, Л.В.; Беляева, Е.А. (2006). «Биоэнергетические параметры митохондрий печени миноги и лягушки при угнетении обмена веществ и активности». Сравнительная биохимия и физиология Б . 145 (3–4): 296–305. DOI : 10.1016 / j.cbpb.2006.07.011 . PMID 17070716 . 
  45. ^ García, N .; Martínez-Abundis, E .; Pavón, N .; Чавес, Э. (2007). "Об открытии нечувствительной циклоспорина неспецифической поры фениларсином плюс мерсалил". Биохимия и биофизика клетки . 49 (2): 84–90. DOI : 10.1007 / s12013-007-0047-0 . PMID 17906363 . 
  46. ^ Uribe-Carvajal, S .; Луевано-Мартинес, ЛСА; Герреро-Кастильо, S .; Cabrera-Orefice, A .; Корона-де-ла-Пенья, Северная Америка; Гутьеррес-Агилар, М. (2011). «Митохондриальные неселективные каналы во всем эукариотическом домене». Митохондрия . 11 (3): 382–390. DOI : 10.1016 / j.mito.2011.02.004 . PMID 21385626 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Переходная пора митохондриальной проницаемости: загадочный привратник (2012) NHS & T, Vol 1 (3): 47-51
  • Mitochondrial Permeability Transition (PT) от Celldeath.de. По состоянию на 1 января 2007 г.
  • Бернарди, П; Ди Лиза, F (2015). «Пора перехода проницаемости митохондрий: молекулярная природа и роль в качестве мишени в кардиозащите» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 78 : 100–106. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2014.09.023 . PMC  4294587 . PMID  25268651 .
  • митохондриальные + проницаемость + переход + поры по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)