Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
"MAOI" перенаправляется сюда. Для статуй острова Пасхи см Моаи .

Ингибитор моноаминоксидазы
Класс препарата
Ленточная диаграмма моноаминоксидазы B человека
Идентификаторы класса
СинонимыMAOI, RIMA
ИспользоватьЛечение большого депрессивного расстройства , атипичной депрессии , болезни Паркинсона и ряда других расстройств.
Код УВДN06AF
Механизм действияИнгибитор ферментов
Биологическая мишеньФерменты моноаминоксидазы :
MAO-A и / или MAO-B
внешняя ссылка
MeSHD008996
В Викиданных

Ингибиторы моноаминоксидазы ( ИМАО ) представляют собой класс лекарственных средств , которые ингибируют активность одного или обоих моноаминоксидазы ферменты : моноаминоксидазы A (MAO-A) и моноаминоксидазы В (МАО-В). Они наиболее известны как высокоэффективные антидепрессанты, а также как эффективные терапевтические агенты при паническом расстройстве и социальной фобии . Они особенно эффективны при устойчивой к лечению депрессии и атипичной депрессии . [1] Они также используются при лечении болезни Паркинсона и ряда других заболеваний.

Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы A ( RIMA ) являются подклассом MAOI, которые селективно и обратимо ингибируют фермент MAO-A. RIMAS используют клинически в лечении от депрессии и дистимии . Из-за своей обратимости они более безопасны при передозировке одним лекарством, чем старые необратимые ИМАО [2], и менее эффективны в повышении уровня моноаминов, важных при депрессивном расстройстве. [3] RIMA не получили широкого распространения на рынке США.

Как работают RIMA и почему RIMA могут лишь минимально увеличивать количество нейротрансмиттеров, связанных с депрессией

Новое исследование ИМАО показывает, что большая часть опасений по поводу их предполагаемых опасных диетических побочных эффектов проистекает из заблуждений и дезинформации, и что они по-прежнему недостаточно используются, несмотря на продемонстрированную эффективность. [4] [5] [6] Новое исследование также ставит под сомнение обоснованность предполагаемой серьезности диетических реакций, которая была основана на устаревших исследованиях. [7] Несмотря на это, многие психиатры, которые мало или совсем не знают и не имеют опыта работы с ингибиторами моноаминоксидазы (и, следовательно, не знают об их значительных преимуществах), [8] по- прежнему резервируют их в качестве последней линии лечения, применяемой только при других классы антидепрессантов (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина итрициклические антидепрессанты ) не помогли. [9]

Медицинское использование [ править ]

Скелетная формула из моклобемида , прототип РИМА .

ИМАО были признаны эффективными в лечении панического расстройства с агорафобией , [10] социальные фобии , [11] [12] [13] атипичная депрессия [14] [15] или смешанное тревожное расстройство и депрессия, булимия , [16 ] [17] [18] [19] и посттравматическое стрессовое расстройство , [20] , а также пограничным расстройством личности , [21] , и обсессивно - компульсивное расстройство (ОКР). [22] [23]ИМАО , как представляется, особенно эффективны при лечении биполярной депрессии в соответствии с ретроспективном-анализа с 2009 года [24] Есть сообщения о ИМАО эффективности в обсессивно-компульсивное расстройство (OCD), трихотилломания , дисморфофобия и тревожное расстройство личности , но эти отчеты взяты из отчетов о неконтролируемых случаях. [25]

MAOI также могут быть использованы при лечении болезни Паркинсона, в частности, нацеливая на MAO-B (таким образом воздействуя на дофаминергические нейроны ), а также в качестве альтернативы профилактике мигрени . Ингибирование как МАО-А, так и МАО-В используется для лечения клинической депрессии и тревоги .

ИМАО особенно показаны амбулаторным пациентам с дистимией, осложненной паническим расстройством или истероидной дисфорией [26].

Новые ИМАО, такие как селегилин (обычно применяемый при лечении болезни Паркинсона) и обратимый моклобемид ИМАО, представляют собой более безопасную альтернативу [25] и в настоящее время иногда используются в качестве терапии первой линии.

Побочные эффекты [ править ]

Гипертонический криз [ править ]

Людям, принимающим ИМАО, обычно необходимо изменить свой рацион, чтобы ограничить или избегать продуктов и напитков, содержащих тирамин , который содержится в таких продуктах, как сыр, соевый соус и салями. [27] При употреблении большого количества тирамина у них может развиться гипертонический криз , который может быть фатальным. [4] Примеры продуктов питания и напитков с потенциально высоким уровнем тирамина включают печень животных и ферментированные вещества, такие как алкогольные напитки и выдержанные сыры. [28] Чрезмерные концентрации тирамина в плазме крови могут привести к гипертоническому кризу за счет увеличения высвобождения норэпинефрина (NE) , что вызывает сужение кровеносных сосудов за счет активацииальфа-1 адренорецепторы . [29] Обычно MAO-A уничтожает избыточный NE; однако при ингибировании МАО-А уровни NE становятся слишком высокими, что приводит к опасному повышению артериального давления.

RIMAS смещены из МАО-А в присутствии тирамина , [30] , а не препятствуя его распад в печени , как это делают общие ИМАО. Кроме того, МАО-В остается свободным и продолжает метаболизировать тирамин в желудке, хотя это менее важно, чем действие на печень. Таким образом, RIMA вряд ли вызовут тирамин-опосредованный гипертонический криз; кроме того, при приеме обратимого ингибитора МАО-А (например, моклобемида ) или низких доз селективных ингибиторов МАО-В (например, трансдермального пластыря селегилин 6 мг / 24 часа ) изменения диеты обычно не требуются . [29] [31] [32]

Взаимодействие с лекарствами [ править ]

Наиболее значительный риск, связанный с использованием ИМАО, - это возможность взаимодействия с лекарствами , отпускаемыми без рецепта, по рецепту или незаконно, а также с некоторыми пищевыми добавками (например, зверобой , триптофаном ). Очень важно, чтобы врач контролировал такие комбинации, чтобы избежать побочных реакций. По этой причине у многих пользователей есть карта MAOI, которая позволяет медицинскому персоналу скорой помощи знать, каких лекарств следует избегать (например, дозу адреналина (адреналина) следует уменьшить на 75%, а продолжительность действия продлить) [28].

Добавки триптофана не следует употреблять с MAOI, поскольку это может привести к потенциально смертельному серотониновому синдрому . [33]

ИМАО не следует сочетать с другими психоактивными веществами (антидепрессантами, обезболивающими, стимуляторами, в том числе прописанными, безрецептурными и незаконно приобретенными лекарствами и т. Д.), Кроме как под наблюдением специалистов. Определенные комбинации могут вызывать летальные реакции, распространенные примеры включают СИОЗС , трициклики , МДМА , меперидин , [34] трамадол и декстрометорфан . [35] Лекарства, которые влияют на высвобождение или обратный захват адреналина, норэпинефрина или дофамина, обычно необходимо вводить в более низких дозах из-за потенциального и длительного эффекта. MAOI также взаимодействуют с табаком.-содержащие продукты (например, сигареты) и могут усиливать действие определенных соединений в табаке. [36] [37] [38] Это может отразиться на сложности отказа от курения, так как табак помимо никотина содержит природные соединения MAOI . [36] [37] [38]

Будучи более безопасными, чем обычные MAOI, RIMA все же обладают значительными и потенциально серьезными лекарственными взаимодействиями со многими распространенными лекарствами; в частности, они могут вызвать серотониновый синдром или гипертонический криз в сочетании с практически любым антидепрессантом или стимулятором , обычными лекарствами от мигрени, некоторыми травами или большинством лекарств от простуды (включая противоотечные , антигистаминные и сироп от кашля ). [ необходима цитата ]

Глазные агонисты альфа-2, такие как бримонидин и апраклонидин, являются лекарствами от глаукомы, которые снижают внутриглазное давление за счет уменьшения образования жидкости . Эти агонисты альфа-2 не следует назначать с пероральными ИМАО из-за риска гипертонического криза. [39]

Снятие [ править ]

Антидепрессанты, включая MAOI, обладают некоторыми эффектами, вызывающими зависимость , наиболее заметным из которых является синдром отмены , который может быть серьезным, особенно если MAOI отменяются внезапно или слишком быстро. Однако способность ИМАО или антидепрессантов вызывать зависимость не так значительна, как бензодиазепины . Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение недель, месяцев или лет, чтобы минимизировать или предотвратить симптомы отмены. [40]

ИМАО, как и большинство антидепрессантов, не могут существенно и навсегда изменить течение расстройства, поэтому вполне возможно, что прекращение приема может вернуть пациента к состоянию, которое было до лечения. [41] Это обстоятельство усложняет назначение между ИМАО и СИОЗС, поскольку необходимо полностью очистить систему от одного препарата перед началом приема другого. Одна медицинская организация рекомендует снизить дозу минимум в течение четырех недель с последующим двухнедельным периодом вымывания. [42] В результате пациенту с депрессией придется переносить депрессию без химической помощи во время перерыва в приеме лекарств. Это может быть предпочтительнее, чем риск эффекта взаимодействия между двумя лекарствами. [42]

Взаимодействия [ править ]

ИМАО печально известны своим многочисленным лекарственным взаимодействием, включая следующие виды веществ:

  • Вещества, метаболизируемые моноаминоксидазой , поскольку их количество может увеличиваться в несколько раз.
  • Вещества, повышающие активность серотонина, норэпинефрина или дофамина, поскольку слишком большое количество любого из этих нейрохимических веществ может привести к тяжелым острым последствиям, включая серотониновый синдром , гипертонический криз и психоз , соответственно.

К таким веществам, которые могут реагировать с MAOI, относятся:

  • Фенэтиламины : 2C-B , мескалин , фенэтиламин (PEA) и др.
    • Амфетамины : амфетамин , [43] МДМА , декстроамфетамин , метамфетамин , РОМ и др.
  • Триптамины : ДМТ (ИМАО предотвращают окисление ДМТ в пищеварительном тракте, что делает его биологически инертным. Это позволяет ему всасываться в желудке и тонком кишечнике, что позволяет ощутить действие ДМТ, принимая его перорально, то есть с помощью Аяуаски . Это антиоксидантный эффект также может наблюдаться при введении ДМТ путем ингаляции, и он может способствовать увеличению продолжительности опыта.)
  • Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина и / или дофамина :
    • Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН): десвенлафаксин , дулоксетин , милнаципран , венлафаксин .
    • Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина-дофамина (NDRI): аминептин , бупропион , метилфенидат , номифензин .
    • Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRI): атомоксетин , мазиндол , ребоксетин .
    • Трициклические антидепрессанты (ТЦА): амитриптилин , бутриптилин , кломипрамин , дезипрамин , досулепин , доксепин , имипрамин , лофепрамин , нортриптилин , протриптилин , тримипрамин .
    • Тетрациклические антидепрессанты (TeCAs): амоксапин , мапротилин .
    • Фенилпиперидин производные опиоидов : Меперидин / петидин , трамадол , метадон , фентанил , декстропропоксифно , пропоксифны .
    • Прочие: бромфенирамин , хлорфенирамин , кокаин , циклобензаприн , декстрометорфан (ДХМ), кетамин , MDPV , нефазодон , фенциклидин (PCP), фенирамин , сибутрамин , тразодон.
  • Серотонин, норадреналина и / или допамина расцепители : 4-метиламинорекс (4-МАР), амфетамин , бензфетамин , Катин , катинон , diethylcathinone , эфедрин , levmetamfetamine , lisdexamfetamine , МДМА ( "экстази"), метамфетамин , Пемолин , фендиметразин , фенилэтиламин ( PEA), фентермин , пропилгекседрин , псевдоэфедрин , фенилэфрин , тирамин.
  • Местные и общие анестетики в хирургии и стоматологии, особенно те, которые содержат адреналин . Не существует общепринятой или общепринятой практики в отношении стоматологии и использования ИМАО, таких как фенелзин , и поэтому жизненно важно информировать всех клиницистов, особенно стоматологов, о потенциальном эффекте ИМАО и местной анестезии. При подготовке к стоматологической работе особенно рекомендуется отмена фенелзина; Однако поскольку это занимает две недели, это не всегда желательно или практично. Стоматологам, использующим местную анестезию, рекомендуется использовать анестетик, не связанный с адреналином, например мепивакаин.на уровне 3%. Особое внимание следует уделять артериальному давлению во время процедуры, а уровень анестетика следует регулярно и надлежащим образом повышать, так как анестетики, не содержащие адреналина, действуют дольше и быстрее изнашиваются. Пациентам, принимающим фенелзин, рекомендуется уведомить своего психиатра до любого стоматологического лечения.
  • Некоторые другие добавки могут проявлять активность MAOI ниже терапевтического уровня: Hypericum perforatum («зверобой»), инозит , родиола розовая , S-аденозил-L-метионин (SAMe).
  • Антибиотики, такие как линезолид [44]
  • Другие ингибиторы моноаминоксидазы.

Механизм действия [ править ]

Лента диаграмма , из мономера человеческого МАО-А, с FAD и clorgiline связанно, ориентированная , как если бы прикреплена к наружной мембране из в митохондрии . Из PDB : 2BXS .

MAOI действуют путем ингибирования активности моноаминоксидазы , предотвращая тем самым распад нейромедиаторов моноаминов и тем самым увеличивая их доступность. Есть две изоформы моноаминоксидазы, МАО-А и МАО-В. МАО-А преимущественно дезаминирует серотонин , мелатонин , адреналин и норэпинефрин . MAO-B предпочтительно дезаминирует фенэтиламин и некоторые другие следовые амины ; Напротив, МАО-А предпочтительно дезаминирует другие следовые амины, такие как тирамин , тогда как дофамин в равной степени дезаминируется обоими типами.

Обратимость [ править ]

Ранние ИМАО ковалентно связываются с ферментами моноаминоксидазы, таким образом необратимо подавляя их; связанный фермент не мог функционировать, и, таким образом, активность фермента блокировалась до тех пор, пока клетка не вырабатывала новые ферменты. Ферменты меняются примерно каждые две недели. Несколько более новые ИМАО, заметный из которых является моклобемид , обратимы, что означает , что они могут отделяться от фермента , чтобы облегчить обычный катаболизм из подложки . Уровень ингибирования таким образом регулируется концентрациями субстрата и MAOI. [45]

Гармалин, обнаруженный в Peganum harmala , Banisteriopsis caapi и Passiflora incarnata, является обратимым ингибитором моноаминоксидазы A (RIMA). [46]

Избирательность [ править ]

Помимо обратимости, ИМАО различаются селективностью по отношению к подтипу фермента МАО. Некоторые MAOI ингибируют как MAO-A, так и MAO-B в равной степени, другие MAOI были разработаны для нацеливания друг на друга.

Ингибирование МАО-А снижает расщепление в первую очередь серотонина, норадреналина и дофамина; селективное ингибирование MAO-A позволяет тирамину метаболизироваться через MAO-B. [47] Агенты, которые действуют на серотонин при приеме с другим агентом, повышающим уровень серотонина, могут привести к потенциально фатальному взаимодействию, называемому серотониновым синдромом или с необратимыми и неселективными ингибиторами (такими как старые MAOI), гипертоническим кризом в результате тираминовой пищи. взаимодействие особенно проблематично со старыми ИМАО. Тирамин расщепляется MAO-A и MAO-B, поэтому ингибирование этого действия может привести к его чрезмерному накоплению, поэтому необходимо контролировать потребление тирамина в диете.

Ингибирование МАО-В снижает расщепление, в основном, дофамина и фенэтиламина, поэтому никаких диетических ограничений, связанных с этим, нет. МАО-В также метаболизирует тирамин, поскольку единственные различия между дофамином, фенэтиламином и тирамином - это две фенилгидроксильные группы на атомах углерода 3 и 4. 4-ОН не будет стерическим препятствием для МАО-В на тирамине. [48] Селегилин селективен в отношении МАО-В в низких дозах, но неселективен в более высоких дозах.

История [ править ]

ИМАО возникло благодаря случайному открытию того, что ипрониазид является мощным ингибитором МАО (ИМАО). [49] Первоначально предназначенный для лечения туберкулеза, в 1952 году ипрониазид был обнаружен антидепрессивными свойствами, когда исследователи отметили, что пациенты с депрессией, получавшие ипрониазид, испытали облегчение своей депрессии. Последующие исследования in vitro привели к открытию, что он ингибирует МАО, и, в конечном итоге, к моноаминовой теории депрессии . ИМАО стали широко использоваться в качестве антидепрессантов в начале 1950-х годов. Открытие двух изоферментов MAO привело к разработке селективных MAOI, которые могут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. [50]

Расцвет более старых ингибиторов МАО пришелся на период с 1957 по 1970 год. [47] Первоначальная популярность «классических» неселективных необратимых ингибиторов МАО начала убывать из-за их серьезного взаимодействия с симпатомиметическими препаратами и тирамин- содержащими продуктами, которые могли привести к катастрофе. опасным гипертоническим состояниям. В результате использование практикующими врачами этих старых MAOI сократилось. Когда ученые обнаружили, что существует два разных фермента МАО (МАО-А и МАО-В), они разработали селективные соединения для МАО-В (например, селегилин , который используется при болезни Паркинсона), чтобы уменьшить побочные эффекты и серьезные взаимодействия. Дальнейшее улучшение произошло с разработкой соединений ( моклобемиди толоксатон ), которые не только являются селективными, но и вызывают обратимое ингибирование МАО-А и уменьшение взаимодействий с пищей и лекарствами. [51] [52] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, получившим широкое распространение в клинической практике. [53]

Трансдермальный пластырь форма ИМАО селегилин , называемый Emsam , был одобрен для использования в депрессии по контролю за продуктами и лекарствами в США 28 февраля 2006 г. [54]

Список препаратов, ингибирующих МАО [ править ]

Продаваемые MAOI [ править ]

  • Неселективные ингибиторы MAO-A / MAO-B
    • Гидразин (антидепрессант)
      • Изокарбоксазид (Марплан)
      • Гидракарбазин
      • Фенелзин ( Нардил )
    • Негидразины
      • Транилципромин (Парнат, Ятросом)
  • Селективные ингибиторы МАО-А
    • Бифемелан (Алнерт, Целепорт) (доступен в Японии)
    • Моклобемид (Aurorix, Manerix)
    • Пиразидол (Пиразидол) (доступен в России)
    • Толоксатон (гуморил) (доступен во Франции)
  • Селективные ингибиторы МАО-В
    • Разагилин (Азилект)
    • Селегилин (Депренил, Элдеприл, Эмсам, Зелапар)
    • Сафинамид (Xadago)

Линезолид - это антибиотик со слабой обратимой ингибирующей активностью МАО. [55]

Метиленовый синий , антидот, назначаемый при лекарственной метгемоглобинемии , среди множества других применений не по назначению, является сильнодействующим обратимым ингибитором МАО. [56]

MAOI, которые были сняты с рынка [ править ]

  • Неселективные ингибиторы MAO-A / MAO-B
    • Гидразины
      • Бенмоксин (Нерусил, Нейралекс)
      • Ипроклозид ( Сурсум )
      • Ипрониазид (Марсилид, Ипрозид, Ипронид, Рививол, Пропильназида) (прекращено во всем мире, кроме Франции)
      • Мебаназин (Актомол)
      • Ниаламид (Ниамид)
      • Октамоксин (ксимаол, нимаол)
      • Фенипразин ( катрон )
      • Феноксипропазин (дразин)
      • Пивалилбензгидразин (Терсавид)
      • Сафразин (Safra) (производство прекращено во всем мире, кроме Японии)
    • Негидразины
      • Кароксазон (Суродил, Тимостенил)
  • Селективные ингибиторы МАО-А
    • Минаприн (Кантор)

Список RIMA [ править ]

Продаваемые фармацевтические препараты

  • Брофаромин (Консонар)
  • Кароксазон (Суродил, Тимостенил)
  • Эпробемид (Бефол) [57]
  • Метиленовый синий
  • Метралиндол (Инказан)
  • Минаприн (Кантор)
  • Моклобемид (Aurorix, Manerix)
  • Пиразидол (Пиразидол)
  • Толоксатон (гуморил)

Встречающиеся в природе RIMA в растениях

  • Куркумин [58] (селективность к МАО-А и надежность исследований куркумина оспариваются) [59]
  • Гармалин
  • Гармин

Исследовательские соединения

  • Амифламин (FLA-336)
  • Бефлоксатон (MD-370,503)
  • Цимоксатон (MD-780,515)
  • Эсупроне
  • Серклоремин (CGP-4718-A)
  • Тетриндол
  • CX157 (TriRima)

Ссылки [ править ]

  1. ^ Cristancho, Марио. «Атипичная депрессия в 21 веке: проблемы диагностики и лечения» . Психиатрические времена . Архивировано 2 декабря 2013 года . Проверено 23 ноября 2013 года .
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). «Отравление моклобемидом: токсикокинетика и возникновение серотониновой токсичности» . Британский журнал клинической фармакологии . 56 (4): 441–450. DOI : 10.1046 / j.1365-2125.2003.01895.x . PMC 1884375 . PMID 12968990 .  
  3. ^ "Институт неврологии> Деятельность> 2012CurbConsultPosted" . www.neiglobal.com .
  4. ^ a b Грейди М.М., Шталь С.М. (март 2012 г.). «Практическое руководство по назначению ИМАО: развенчание мифов и устранение препятствий» . Спектры ЦНС . 17 (1): 2–10. DOI : 10.1017 / S109285291200003X . PMID 22790112 . Архивировано 7 июля 2017 года. 
  5. ^ Шталь, Стивен М .; Фелкер, Анджела (октябрь 2008 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы: современный справочник по безответному классу антидепрессантов» . Спектры ЦНС . 13 (10): 855–870. DOI : 10.1017 / s1092852900016965 . ISSN 1092-8529 . PMID 18955941 . S2CID 6118722 .   
  6. ^ Рикен, Роланд; Ульрих, Свен; Шлаттманн, Питер; Адли, Mazda (1 августа 2017 г.). «Транилципромин в уме (Часть II): Обзор клинической фармакологии и метаанализ контролируемых исследований при депрессии» . Европейская нейропсихофармакология . 27 (8): 714–731. DOI : 10.1016 / j.euroneuro.2017.04.003 . ISSN 0924-977X . PMID 28579071 . С другой стороны, усилия, необходимые для поддержания диеты с ограничением тирамина, могли быть переоценены как врачами, так и пациентами, что могло привести к относительному недостаточному использованию TCP.  
  7. Перейти ↑ McCabe-Sellers BJ, Staggs CG, Bogle ML (2006). «Тирамин в пищевых продуктах и ​​лекарственные средства, ингибирующие моноаминоксидазу: перекресток, на котором сходятся медицина, питание, фармацевтика и пищевая промышленность» . Журнал пищевого состава и анализа . 19 : S58 – S65. DOI : 10.1016 / j.jfca.2005.12.008 . Архивировано 8 апреля 2013 года.
  8. ^ Шталь, Стивен М .; Фелкер, Анджела (7 ноября 2014 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы: современное руководство по безответному классу антидепрессантов». Спектры ЦНС . 13 (10): 855–871. DOI : 10.1017 / s1092852900016965 . PMID 18955941 . 
  9. ^ «Депрессия (большое депрессивное расстройство) - Симптомы и причины» . mayoclinic.com . Архивировано 29 октября 2013 года . Дата обращения 1 мая 2018 .
  10. ^ Buigues J, J Вальехо (февраль 1987). «Терапевтический ответ на фенелзин у пациентов с паническим расстройством и агорафобией с паническими атаками». Журнал клинической психиатрии . 48 (2): 55–9. PMID 3542985 . 
  11. ^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R (апрель 1992). «Фенелзин против атенолола при социальной фобии. Плацебо-контролируемое сравнение». Архив общей психиатрии . 49 (4): 290–300. DOI : 10,1001 / archpsyc.49.4.290 . PMID 1558463 . 
  12. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Алвес AB, Liebowitz MR, Amrein R (сентябрь 1992). «Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование моклобемидом и фенелзином». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 353–60. DOI : 10.1192 / bjp.161.3.353 . PMID 1393304 . 
  13. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (декабрь 1998 г.). «Когнитивно-поведенческая групповая терапия против терапии социальной фобией фенелзином: 12-недельный результат». Архив общей психиатрии . 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 . DOI : 10,1001 / archpsyc.55.12.1133 . PMID 9862558 .  
  14. ^ Джарретт RB, Шаффер M, Макинтайр D, Witt-Браудер A, D Kraft, Risser RC (май 1999). «Лечение атипичной депрессии когнитивной терапией или фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание» . Архив общей психиатрии . 56 (5): 431–7. DOI : 10,1001 / archpsyc.56.5.431 . PMC 1475805 . PMID 10232298 .  
  15. ^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Стюарт JW, McGrath PJ, Харрисон W, Рабкин J, Трикамо E, Марковиц JS, Klein DF (июль 1984). «Phenelzine v imipramine при атипичной депрессии. Предварительный отчет». Архив общей психиатрии . 41 (7): 669–77. DOI : 10,1001 / archpsyc.1984.01790180039005 . PMID 6375621 . 
  16. Перейти ↑ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (ноябрь 1984). «Лечение булимии фенелзином. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архив общей психиатрии . 41 (11): 1105–9. DOI : 10,1001 / archpsyc.1983.01790220095015 . PMID 6388524 . 
  17. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Стюарт JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, Tricamo E (январь 1994). «Двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение фенелзина и имипрамина в лечении булимии у атипичных депрессивных пациентов». Международный журнал расстройств пищевого поведения . 15 (1): 1–9. DOI : 10.1002 / 1098-108X (199401) 15: 1 <1 :: АИД-EAT2260150102> 3.0.CO; 2-Е . PMID 8124322 . 
  18. Перейти ↑ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (1985). «Двойное слепое испытание фенелзина при булимии». Журнал психиатрических исследований . 19 (2–3): 485–9. DOI : 10.1016 / 0022-3956 (85) 90058-5 . PMID 3900362 . 
  19. ^ Уолш BT, Глэдис M, Roose SP, Стюарт JW, Stetner F Глассман AH (май 1988). «Фенелзин против плацебо у 50 пациентов с булимией». Архив общей психиатрии . 45 (5): 471–5. DOI : 10,1001 / archpsyc.1988.01800290091011 . PMID 3282482 . 
  20. ^ Дэвидсон Дж, Уокер СО, килты С (февраль 1987). «Экспериментальное исследование фенелзина в лечении посттравматического стрессового расстройства». Британский журнал психиатрии . 150 (2): 252–5. DOI : 10.1192 / bjp.150.2.252 . PMID 3651684 . 
  21. ^ Солофф PH, Корнелиус J, Джордж A, Натан S, Перел JM, Ульрих РФ (май 1993). «Эффективность фенелзина и галоперидола при пограничном расстройстве личности». Архив общей психиатрии . 50 (5): 377–85. DOI : 10,1001 / archpsyc.1993.01820170055007 . PMID 8489326 . 
  22. ^ Вальехо, Дж .; Olivares, J .; Marcos, T .; Bulbena, A .; Менчон, Дж. М. (2 января 2018 г.). «Кломипрамин против фенелзина при обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии . 161 (5): 665–670. DOI : 10.1192 / bjp.161.5.665 . PMID 1422616 . 
  23. ^ Аннесли, PT (29 января 2018). «Ответ нардила при хроническом обсессивно-компульсивном». Британский журнал психиатрии . 115 (523): 748. DOI : 10,1192 / bjp.115.523.748 . PMID 5806868 . 
  24. ^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh Д.А., Kupfer DJ (2009). «Возвращаясь к вопросу об эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?» . Вестник психофармакологии . 42 (2): 64–74. PMC 3570273 . PMID 19629023 .  
  25. ^ a b Либовиц М.Р., Холландер Э, Шнайер Ф, Кампас Р., Велковиц Л., Хаттерер Дж, Фэллон Б. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 (S360): 29–34. DOI : 10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x . PMID 2248064 . S2CID 30319319 .  
  26. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Dowson JH (1987). «Ингибиторы МАО при психических заболеваниях: их текущее состояние». Журнал нейронной передачи. Дополнение . 23 : 121–38. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-8901-6_8 . ISBN 978-3-211-81985-2. PMID  3295114 .
  27. ^ Гиллман, Питер Кеннет (сентябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: прояснение утомленных старых мифов о тирамине». Журнал нейронной передачи . 125 (11): 1707–1717. DOI : 10.1007 / s00702-018-1932-у . ISSN 0300-9564 . PMID 30255284 . S2CID 52823188 .   
  28. ^ a b Мошер, Клейтон Джеймс и Скотт Акинс. Наркотики и наркополитика: контроль над изменением сознания. Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage, 2007. [ необходима страница ]
  29. ^ a b Stahl S (2011). Тематические исследования: Essential Psychopharmacology Шталя .
  30. ^ Lotufo-Нето F, Trivedi M, Thase ME (март 1999). «Мета-анализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии» . Нейропсихофармакология . 20 (3): 226–47. DOI : 10.1016 / S0893-133X (98) 00075-X . PMID 10063483 . 
  31. ^ FDA. «Руководство по лекарствам EMSAM» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2015 года.
  32. ^ Lavian G, Финберг JP, Youdim MB (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования моклобемида и брофаромина». Клиническая нейрофармакология . 16 Дополнение 2 (Дополнение 2): S1–7. PMID 8313392 . 
  33. ^ Бойер EW, Shannon M (март 2005). «Серотониновый синдром» . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (11): 1112–20. DOI : 10.1056 / NEJMra041867 . PMID 15784664 . S2CID 37959124 .  
  34. ^ Фармакология от HP Rang, MM Dale, JM Ritter, PK Moore, 2003 год, глава 38
  35. ^ "MHRA PAR Гидробромид декстрометорфана, стр. 12" (PDF) . Архивировано 10 мая 2017 года (PDF) .
  36. ^ a b Берлин I, Anthenelli RM (март 2001 г.). «Моноаминоксидазы и табакокурение» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 4 (1): 33–42. DOI : 10.1017 / S1461145701002188 . PMID 11343627 . 
  37. ^ a b Фаулер Дж. С., Волков Н. Д., Ван Г. Дж., Паппас Н., Логан Дж., Ши С., Алексофф Д., МакГрегор Р. Р., Шлайер Д. Д., Зезулкова И., Вольф А. П. (ноябрь 1996 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы А в мозге курильщиков сигарет» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (24): 14065–9. Bibcode : 1996PNAS ... 9314065F . DOI : 10.1073 / pnas.93.24.14065 . PMC 19495 . PMID 8943061 .  
  38. ^ a b Фаулер Дж. С., Волков Н. Д., Ван Г. Дж., Паппас Н., Логан Дж., МакГрегор Р., Алексофф Д., Ши С., Шлайер Д., Вольф А. П., Уорнер Д., Зезулкова И., Чиленто Р. (февраль 1996 г.). «Подавление моноаминоксидазы B в мозге курильщиков». Природа . 379 (6567): 733–6. Bibcode : 1996Natur.379..733F . DOI : 10.1038 / 379733a0 . PMID 8602220 . S2CID 33217880 .  
  39. ^ Клиническая офтальмология Кански , 8-е издание (2016). Брэд Боулинг. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 стр. 332 
  40. ^ Ван Броековен F, Kan CC, Zitman FG (июнь 2002). «Потенциал зависимости антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 26 (5): 939–43. DOI : 10.1016 / S0278-5846 (02) 00209-9 . PMID 12369270 . S2CID 14286356 .  
  41. ^ Добсон К.С. и др. (Июнь 2008 г.). «Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и лечения антидепрессантами в профилактике рецидивов и рецидивов большой депрессии» . Журнал консалтинговой и клинической психологии . 76 (3): 468–77. DOI : 10.1037 / 0022-006X.76.3.468 . PMC 2648513 . PMID 18540740 .  
  42. ^ a b «Переход пациентов с фенелзина на другие антидепрессанты» . Королевский австралийский и новозеландский колледж психиатров. 11 мая 2020 . Дата обращения 25 мая 2020 .
  43. ^ «Активный ингредиент: амфетамин - торговые марки, медицинское использование, клинические данные» . DrugLib.com. Архивировано 21 сентября 2013 года . Проверено 26 мая 2013 года .
  44. ^ Hammerness P, Parada H, Abrams A (2002). «Линезолид: активность MAOI и потенциальные лекарственные взаимодействия». Психосоматика . 43 (3): 248–9. DOI : 10,1176 / appi.psy.43.3.248-а . PMID 12075044 . 
  45. ↑ Fowler JS, Logan J, Azzaro AJ, Fielding RM, Zhu W, Poshusta AK, Burch D, Brand B, Free J, Asgharnejad M, Wang GJ, Telang F, Hubbard B, Jayne M, King P, Carter P, Carter S, Xu Y, Shea C, Muench L, Alexoff D, Shumay E, Schueller M, Warner D, Apelskog-Torres K (февраль 2010 г.). «Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы-A (RIMA): надежное, обратимое ингибирование МАО-A человеческого мозга с помощью CX157» . Нейропсихофармакология . 35 (3): 623–31. DOI : 10.1038 / npp.2009.167 . PMC 2833271 . PMID 19890267 .  
  46. ^ Эдвард Дж. Массаро (2002). Справочник по нейротоксикологии . ISBN 9780896037960.
  47. ^ a b Новаковска E, Ходера A (июль 1997 г.). «[Ингибирующие моноаминоксидазы нового поколения]» [Ингибиторы моноаминооксидазы нового поколения]. Polski Merkuriusz Lekarski (на польском языке). 3 (13): 1–4. PMID 9432289 . 
  48. ^ Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (август 2007). «Структурные представления о механизме окисления аминов моноаминоксидазами A и B» . Архивы биохимии и биофизики . 464 (2): 269–76. DOI : 10.1016 / j.abb.2007.05.006 . PMC 1993809 . PMID 17573034 .  
  49. ↑ Ramachandraih CT, Subramanyam N, Bar KJ, Baker G, Yeragani VK (апрель 2011 г.). «Антидепрессанты: от ИМАО до СИОЗС и др.» . Индийский журнал психиатрии . 53 (2): 180–2. DOI : 10.4103 / 0019-5545.82567 . PMC 3136031 . PMID 21772661 .  
  50. Перейти ↑ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (октябрь 2013 г.). «Современное место ингибиторов моноаминоксидазы в лечении депрессии». Наркотики ЦНС . 27 (10): 789–97. DOI : 10.1007 / s40263-013-0097-3 . PMID 23934742 . S2CID 21625538 .  
  51. ^ Ливингстон MG, Ливингстон HM (апрель 1996). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновленная информация о лекарственных взаимодействиях». Безопасность лекарств . 14 (4): 219–27. DOI : 10.2165 / 00002018-199614040-00002 . PMID 8713690 . S2CID 46742172 .  
  52. Перейти ↑ Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов МАО-А агентов: фокус на моклобемид» . Журнал психиатрии и неврологии . 18 (5): 214–25. PMC 1188542 . PMID 7905288 .  
  53. Перейти ↑ Baldwin D, Rudge S (1993). «Моклобемид: обратимый ингибитор моноаминоксидазы типа А». Британский журнал госпитальной медицины . 49 (7): 497–9. PMID 8490690 . 
  54. ^ «FDA утверждает Emsam (Selegiline) как первое лекарство от депрессии» (пресс-релиз). США продовольствия и медикаментов . 28 февраля 2006 года архивации с оригинала на 21 ноября 2009 года . Проверено 19 ноября 2009 года .
  55. ^ Lawrence KR, Адра M, Гиллман PK (июнь 2006). «Токсичность серотонина, связанная с использованием линезолида: обзор постмаркетинговых данных» . Клинические инфекционные болезни . 42 (11): 1578–83. DOI : 10.1086 / 503839 . PMID 16652315 . 
  56. ^ Petzer A, Харви BH, Вегенер G, Petzer JP (февраль 2012). «Лазурь B, метаболит метиленового синего, является сильнодействующим обратимым ингибитором моноаминоксидазы». Токсикология и прикладная фармакология . 258 (3): 403–9. DOI : 10.1016 / j.taap.2011.12.005 . PMID 22197611 . 
  57. ^ Донская Н.С., Antonkina О.А., Glukhan Е.Н., Смирнов С. К. (1 июля 2004). «Антидепрессант Бефол, синтезированный посредством взаимодействия 4-хлор-N- (3-хлорпропил) бензамида с морфолином». Журнал фармацевтической химии . 0091-150Х. 38 (7): 381–384. DOI : 10,1023 / Б: PHAC.0000048439.38383.5f . S2CID 29121452 . 
  58. ^ Кулкарни SK, Bhutani MK, Бишная M (декабрь 2008). «Антидепрессивная активность куркумина: участие серотониновой и дофаминовой системы». Психофармакология . 201 (3): 435–42. DOI : 10.1007 / s00213-008-1300-у . PMID 18766332 . S2CID 33184265 .  
  59. ^ Нельсон К.М., Далин JL, Биссон J, J Graham, Pauli GF, Walters MA (март 2017). "Основная лекарственная химия куркумина" . Журнал медицинской химии . 60 (5): 1620–1637. DOI : 10.1021 / acs.jmedchem.6b00975 . PMC 5346970 . PMID 28074653 .