Сон с быстрым движением глаз

Сон с быстрым движением глаз ( REM-сон или REMS ) - это уникальная фаза сна у млекопитающих и птиц , характеризующаяся случайным быстрым движением глаз , сопровождающимся низким мышечным тонусом по всему телу и склонностью спящего к ярким сновидениям .

Образец hypnogram (электроэнцефалограмма сна) , показывающий циклы сна характеризуется увеличением парадоксальный (REM) сна.
ЭЭГ мыши, которая показывает быстрый сон, характеризующийся выраженным тета-ритмом

Фаза REM также известна как парадоксальный сон ( PS ) и иногда десинхронизированный сон из-за физиологического сходства с состояниями бодрствования, включая быстрые, низковольтные десинхронизированные мозговые волны . Электрическая и химическая активность, регулирующая эту фазу, по-видимому, происходит в стволе головного мозга и характеризуется, в первую очередь, обилием нейромедиатора ацетилхолина в сочетании с почти полным отсутствием моноаминовых нейромедиаторов гистамина, серотонина и норадреналина. [1]

Быстрый сон физиологически отличается от других фаз сна, которые в совокупности называются медленным сном (медленный сон, NREMS, синхронизированный сон). Быстрый и не быстрый сон чередуется в течение одного цикла сна, который у взрослых людей длится около 90 минут. По мере продолжения циклов сна они смещаются в сторону большей доли быстрого сна. Переход к фазе быстрого сна вызывает заметные физические изменения, начиная с электрических всплесков, называемых «понтогеникуло-затылочные волны» ( волны PGO ), возникающие в стволе мозга . Организмы в фазе быстрого сна приостанавливают центральный гомеостаз , допуская большие колебания дыхания , терморегуляции и кровообращения, которые не происходят ни в каких других режимах сна или бодрствования. Тело резко теряет мышечный тонус - состояние, известное как REM- атония . [1] [2]

В 1953 году профессор Натаниэль Клейтман и его ученик Евгений Асерински определили быстрое движение глаз и связали его со сновидениями. Быстрый сон был дополнительно описан исследователями, в том числе Уильямом Дементом и Мишелем Жуве . Во многих экспериментах испытуемых пробуждали всякий раз, когда они начинали входить в фазу быстрого сна, тем самым вызывая состояние, известное как депривация быстрого сна. Субъекты, которым снова разрешили нормально спать, обычно испытывают умеренный отскок REM . Для изучения этой фазы сна использовались нейрохирургические методы , химические инъекции, электроэнцефалография , позитронно-эмиссионная томография и отчеты сновидцев после пробуждения. [3]

Физиология

Электрическая активность в головном мозге

Полисомнографическая запись быстрого сна. ЭЭГ выделена красным прямоугольником. Движение глаз выделено красной линией.

Быстрый сон «парадоксален» из-за его сходства с бодрствованием. Хотя тело парализовано, мозг действует в некоторой степени бодрствующим, при этом церебральные нейроны активизируются с той же общей интенсивностью, что и в состоянии бодрствования. [4] [5] Электроэнцефалография во время глубокого сна REM выявляет быстрые, малой амплитуды, десинхронизированные нервные колебания (мозговые волны), которые напоминают паттерн, наблюдаемый во время бодрствования, который отличается от паттерна медленных δ (дельта) волн глубокого сна NREM. [1] [6] Важным элементом этого контраста является тета-ритм 3–10 Гц в гиппокампе [7] и гамма-волны 40–60 Гц в коре головного мозга ; Паттерны активности ЭЭГ, подобные этим ритмам, наблюдаются и во время бодрствования. [8] Кортикальные и таламические нейроны в головном мозге в состоянии бодрствования и быстрого сна более деполяризованы (активнее возбуждаются), чем в мозге глубокого сна NREM. [9] Активность тета-волн человека преобладает во время быстрого сна как в гиппокампе, так и в коре головного мозга. [10] [11]

Во время быстрого сна электрическая связь между различными частями мозга проявляется иначе, чем во время бодрствования. Фронтальная и задняя области менее согласованы на большинстве частот, факт, который упоминался в связи с хаотическим переживанием сновидений. Однако задние области более согласованы друг с другом; как правое и левое полушария мозга, особенно во время осознанных сновидений . [12] [13]

Потребление энергии мозгом во время быстрого сна, измеряемое по метаболизму кислорода и глюкозы, равно или превышает потребление энергии во время бодрствования. Частота медленного сна на 11-40% ниже. [14]

Мозговой ствол

Нейронная активность во время сна , кажется, происходит в стволе головного мозга , особенно мостовое покрышку и голубоватый . Быстрый сон перемежается и ему непосредственно предшествуют волны PGO (понтогеникуло-затылочные) , всплески электрической активности, возникающие в стволе головного мозга. [15] (Волны PGO уже давно измеряются непосредственно у кошек, но не у людей из-за ограничений на эксперименты; тем не менее, сопоставимые эффекты наблюдались у людей во время «фазовых» событий, которые происходят во время REM-сна, и существование подобных волн PGO Таким образом, предполагается.) [13] Эти волны возникают группами примерно каждые 6 секунд в течение 1-2 минут во время перехода от глубокого сна к парадоксальному. [6] Они проявляют наибольшую амплитуду при попадании в зрительную кору и являются причиной «быстрых движений глаз» в парадоксальном сне. [16] [17] [14] Другие мышцы также могут сокращаться под влиянием этих волн. [18]

Передний мозг

Исследования , проведенные в 1990 - х годах с использованием позитронно - эмиссионной томографии (ПЭТ) подтвердили роль ствола мозга и предположили , что, в пределах переднего мозга , то лимбические и paralimbic системы показали больше активации , чем в других областях. [4] Области, активируемые во время быстрого сна, примерно противоположны тем, которые активированы во время не-REM-сна [14], и демонстрируют большую активность, чем при спокойном бодрствовании. «Передняя паралимбическая область активации REM» (APRA) включает области, связанные с эмоциями , памятью, страхом и сексом, и, таким образом, может иметь отношение к переживанию сновидений во время REMS. [13] [19] Более недавнее исследование ПЭТ показало, что распределение активности мозга во время быстрого сна варьируется в соответствии с типом активности, наблюдаемой в предыдущий период бодрствования. [4]

В верхней лобной извилине , медиальная лобные , находящихся в теменной доле головном мозге борозды и верхняя теменная кору , районы , участвующие в сложной умственной деятельности, показывает равную активность в фазе быстрого сна , как в бодрствовании. Миндалины также активны во время быстрого сна , и могут участвовать в генерации волн PGO, и экспериментальное подавление результатов миндалины в менее REM сна. [20] Миндалевидное тело может также регулировать сердечную функцию вместо менее активной островковой коры . [4]

Химические вещества в мозгу

По сравнению с медленноволновым сном, как бодрствование, так и парадоксальный сон связаны с более высоким использованием нейромедиатора ацетилхолина , который может вызывать более быстрые мозговые волны. В моноаминах нейромедиаторов норадреналин , серотонин и гистамин полностью отсутствует. Было обнаружено, что инъекции ингибитора ацетилхолинэстеразы , который эффективно увеличивает доступный ацетилхолин, вызывают парадоксальный сон у людей и других животных, уже находящихся в медленноволновом сне. Карбахол , имитирующий действие ацетилхолина на нейроны, оказывает аналогичное влияние. У бодрствующих людей те же инъекции вызывают парадоксальный сон только в том случае, если нейромедиаторы моноаминов уже истощены. [1] [21] [22] [23] [24]

Два других нейромедиатора , орексин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), по-видимому, способствуют бодрствованию, уменьшаются во время глубокого сна и подавляют парадоксальный сон. [1] [25]

В отличие от резких переходов в электрических моделях, химические изменения в мозге демонстрируют непрерывные периодические колебания. [26]

Модели регуляции REM

Согласно гипотезе активации-синтеза, предложенной Робертом Маккарли и Алланом Хобсоном в 1975–1977 годах, контроль над быстрым сном включает в себя пути нейронов «быстрого сна» и «быстрого сна» в стволе мозга. REM-on нейроны в первую очередь холинэргические (т. Е. Содержат ацетилхолин); БДГ-нейроны активируют серотонин и норадреналин, которые, среди прочего, подавляют включенные БДГ-нейроны. Маккарли и Хобсон предположили, что нейроны, находящиеся в фазе быстрого сна, на самом деле стимулируют нейроны в фазе быстрого сна, тем самым служа механизмом переключения между быстрым и не-быстрым сном. [1] [21] [23] [27] Они использовали уравнения Лотки – Вольтерра для описания этой циклической обратной зависимости. [28] Каюза Сакаи и Мишель Жуве разработали аналогичную модель в 1981 году. [25] В то время как ацетилхолин одинаково проявляется в коре головного мозга во время бодрствования и быстрого сна, он проявляется в более высоких концентрациях в стволе мозга во время быстрого сна. [29] Вывод орексина и ГАМК может вызвать отсутствие других возбуждающих нейромедиаторов; [30] в последние годы исследователи все чаще включают в свои модели регуляцию ГАМК. [31]

Движения глаз

Большинство движений глаз во сне с «быстрым движением глаз» на самом деле менее быстры, чем те, которые обычно наблюдаются у бодрствующих людей. Они также короче по продолжительности и с большей вероятностью вернутся к исходной точке. Около семи таких циклов происходит за одну минуту быстрого сна. В медленноволновом сне глаза могут расходиться; однако глаза парадоксального спящего движутся в тандеме. [32] Эти движения глаз следуют понтогеникуло-затылочным волнам, возникающим в стволе головного мозга. [16] [17] Сами по себе движения глаз могут иметь отношение к ощущению зрения во сне, [33] но прямая связь еще предстоит четко установить. Врожденно слепые люди, которые обычно не имеют визуальных образов во сне, все еще двигают глазами во время быстрого сна. [14] Альтернативное объяснение предполагает, что функциональная цель быстрого сна заключается в обработке процедурной памяти, а быстрое движение глаз является лишь побочным эффектом обработки мозгом процедурной памяти, связанной с глазами. [34] [35]

Кровообращение, дыхание и терморегуляция

Вообще говоря, во время парадоксального сна тело приостанавливает гомеостаз . Частота сердечных сокращений , сердечное давление, сердечный выброс , артериальное давление и частота дыхания быстро становятся нерегулярными, когда тело переходит в фазу быстрого сна. [36] В целом, респираторные рефлексы, такие как реакция на гипоксию, уменьшаются. В целом мозг меньше контролирует дыхание; Электрическая стимуляция связанных с дыханием областей мозга не влияет на легкие, как это происходит во время медленного сна и при бодрствовании. [37] Колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления, как правило, совпадают с волнами PGO и быстрыми движениями глаз, подергиваниями или внезапными изменениями дыхания. [38]

Эрекция этого полового члена ( ночная припухлость полового члена или NPT) , обычно сопровождает REM сон у крыс и людей. [39] Если мужчина имеет эректильную дисфункцию (ЭД) в бодрствующем состоянии, но имеет эпизоды НПВ во время фазы быстрого сна, можно предположить, что ЭД имеет психологическую, а не физиологическую причину. У женщин эрекция клитора ( ночная набухание клитора или NCT) вызывает увеличение с сопутствующим вагинальным кровотоком и транссудацией (т. Е. Смазыванием). Во время нормального ночного сна половой член и клитор могут находиться в эрегированном состоянии в течение от одного часа до трех с половиной часов во время фазы быстрого сна. [40]

Температура тела не регулируется должным образом во время быстрого сна, поэтому организмы становятся более чувствительными к температурам за пределами их термонейтральной зоны . Кошки и другие мелкие пушистые млекопитающие будут дрожать и дышать быстрее, чтобы регулировать температуру во время NREMS, но не во время REMS. [41] С потерей мышечного тонуса животные теряют способность регулировать температуру посредством движений тела. (Однако даже кошки с повреждениями моста, предотвращающими атонию мышц во время REM-фазы, не регулируют свою температуру дрожанием.) [42] Нейроны, которые обычно активируются в ответ на низкие температуры - триггеры нервной терморегуляции - просто не срабатывают во время REM-сна, поскольку они делать в медленном сне и бодрствовании. [43]

Следовательно, высокая или низкая температура окружающей среды может уменьшить долю быстрого сна, а также количество общего сна. [44] [45] Другими словами, если в конце фазы глубокого сна тепловые показатели организма выйдут за пределы определенного диапазона, он не войдет в парадоксальный сон, иначе дерегуляция позволит температуре отклониться от желаемого значения. [46] Этот механизм можно «обмануть», искусственно нагревая мозг. [47]

Мышцы

REM-атония , почти полный паралич тела, достигается за счет подавления двигательных нейронов . Когда тело переходит в фазу быстрого сна, двигательные нейроны по всему телу подвергаются процессу, называемому гиперполяризацией : их уже отрицательный мембранный потенциал уменьшается еще на 2–10 милливольт , тем самым повышая порог, который должен преодолеть стимул, чтобы их возбудить. Мышечное торможение может быть результатом недоступности моноаминовых нейромедиаторов (ограничивающих изобилие ацетилхолина в стволе мозга) и, возможно, из-за механизмов, используемых в мышечном торможении в бодрствующем состоянии. [48] продолговатый мозг , расположенный между мостом и позвоночником, кажется, обладает способностью к ингибированию мышц организма шириной. [2] Некоторые локальные подергивания и рефлексы все еще могут возникать. [49] Контракт учеников. [18]

Отсутствие REM- атонии вызывает расстройство REM-поведения , пациенты которого физически разыгрывают свои сны [50] или, наоборот, «мечтают о своих действиях», согласно альтернативной теории о взаимосвязи между мышечными импульсами во время REM и связанными с ними мысленными образами (которая также применяются к людям без состояния, за исключением того, что команды, подаваемые их мышцам, подавляются). [51] Это отличается от обычного лунатизма , который происходит во время медленного сна, а не во время быстрой фазы сна. [52] Нарколепсия , напротив, включает чрезмерную и нежелательную REM-атонию, то есть катаплексию и чрезмерную дневную сонливость во время бодрствования, гипнагогические галлюцинации перед входом в медленноволновой сон или сонный паралич во время бодрствования. [53] Другие психические расстройства, включая депрессию, были связаны с непропорциональным быстрым сном. [54] Пациентов с подозрением на нарушение сна обычно обследуют с помощью полисомнограммы . [55] [56]

Повреждения моста с целью предотвращения атонии вызывают у животных функциональное «расстройство быстрого сна». [57]

Сновидение

Сон с быстрым движением глаз (REM) с момента своего открытия тесно связан со сновидениями . Пробуждение спящих во время фазы быстрого сна - распространенный экспериментальный метод получения отчетов о сновидениях; 80% нейротипичных людей могут присниться в таких обстоятельствах. [58] [59] шпалы пробудились от REM имеет тенденцию давать больше, более описательные описания мечты они испытывают, и оценить продолжительность их мечты , как дольше. [14] [60] Осознанные сны гораздо чаще наблюдаются во время быстрого сна. [61] (Фактически, это можно рассматривать как гибридное состояние, сочетающее основные элементы быстрого сна и бодрствующего сознания.) [14] Психические события, происходящие во время быстрого сна, чаще всего имеют признаки сновидений, включая структуру повествования, убедительность (эмпирическое сходство с жизнью наяву ) и включение инстинктивных тем. [14] Иногда они включают элементы недавнего опыта сновидца, взятые непосредственно из эпизодической памяти . [4] По некоторым оценкам, 80% сновидений происходят во время фазы быстрого сна. [62]

Хобсон и Маккарли предположили, что волны PGO, характерные для «фазовой» фазы быстрого сна, могут снабжать зрительную кору и передний мозг электрическим возбуждением, которое усиливает галлюцинаторные аспекты сновидений. [22] [27] Однако люди, просыпающиеся во время сна, не сообщают о значительно более странных сновидениях во время фазического REMS по сравнению с тонизирующим REMS. [60] Другая возможная связь между этими двумя явлениями может заключаться в том, что более высокий порог сенсорного прерывания во время быстрого сна позволяет мозгу двигаться дальше по нереалистичным и своеобразным ходам мыслей. [60]

Некоторые сновидения могут происходить во время медленного сна. «Легко спящие» могут испытывать сновидения во время фазы 2 медленного сна, тогда как «спящие» после пробуждения на той же стадии с большей вероятностью сообщают о «размышлениях», но не «сновидениях». Некоторые научные усилия по оценке уникальной причудливой природы сновидений во сне привели к выводу, что мысли наяву могут быть столь же причудливыми, особенно в условиях сенсорной депривации . [60] [63] Из-за сновидений, не относящихся к фазе быстрого сна, некоторые исследователи сна яростно оспаривали важность связи сновидений с фазой быстрого сна. Перспектива того, что хорошо известные неврологические аспекты REM сами по себе не вызывают сновидения, предполагает необходимость пересмотреть нейробиологию сновидений как таковых . [64] Некоторые исследователи (например, Демент, Хобсон, Жуве) склонны сопротивляться идее отключения сновидений от быстрого сна. [14] [65]

Эффекты СИОЗС

Предыдущие исследования показали, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) оказывают важное влияние на нейробиологию быстрого сна и сновидения. [66] В исследовании, проведенном Гарвардской медицинской школой в 2000 году, изучались эффекты пароксетина и флувоксамина на здоровых молодых взрослых мужчин и женщин в течение 31 дня: исходная неделя без наркотиков, 19 дней на пароксетине или флувоксамине в утренних и вечерних дозах, и 5 дней полного прекращения приема. [67] Результаты показали, что лечение СИОЗС уменьшало среднюю частоту воспоминаний сновидений по сравнению с исходными измерениями в результате подавления серотонинергических REM. [67] Флувоксамин увеличивал продолжительность сновидений, причудливость сновидений, а также интенсивность быстрого сна. Эти эффекты были наибольшими во время острого прекращения лечения по сравнению с днями лечения и исходными днями. [67] Однако субъективная интенсивность сновидений увеличилась [67], а склонность к быстрому сну снизилась во время лечения СИОЗС по сравнению с исходным уровнем и днями прекращения лечения. [67]

Творческий подход

После пробуждения от быстрого сна разум кажется «гиперассоциативным» - более восприимчивым к эффектам семантического прайминга . Люди, пробуждающиеся от быстрого сна, лучше справлялись с такими задачами, как анаграммы и творческое решение проблем. [68]

Сон помогает процессу, посредством которого творчество формирует ассоциативные элементы в новые комбинации, которые полезны или отвечают некоторым требованиям. [69] Это происходит во время быстрого сна, а не во время медленного сна. [70] [71] Это связано не с процессами памяти, а с изменениями холинергической и норадренергической нейромодуляции во время быстрого сна . [70] Высокий уровень ацетилхолина в гиппокампе подавляет обратную связь от гиппокампа к неокортексу , в то время как более низкие уровни ацетилхолина и норадреналина в неокортексе способствуют неконтролируемому распространению ассоциативной активности в неокортексных областях. [72] Это контрастирует с бодрствующим сознанием, где более высокие уровни норадреналина и ацетилхолина подавляют повторяющиеся связи в неокортексе. Быстрый сон во время этого процесса добавляет творчества, позволяя «неокортикальным структурам реорганизовать ассоциативные иерархии, в которых информация из гиппокампа будет переинтерпретирована по отношению к предыдущим семантическим репрезентациям или узлам». [70]

Примерная гипнограмма (электроэнцефалограмма сна), показывающая циклы сна, характеризующиеся нарастанием парадоксального (REM) сна.

В цикле ультрадианного сна организм чередуется между глубоким сном (медленные, большие, синхронизированные мозговые волны) и парадоксальным сном (более быстрые, десинхронизированные волны). Сон происходит в контексте более широкого циркадного ритма , который влияет на сонливость и физиологические факторы в зависимости от хронометров в организме. Сон может распределяться в течение дня или группироваться в течение одной части ритма: у ночных животных днем ​​и у дневных животных ночью. [73] Организм возвращается к гомеостатической регуляции почти сразу после окончания быстрого сна. [74]

Во время ночного сна люди обычно испытывают около четырех или пяти периодов быстрого сна; они короче (~ 15 мин) в начале ночи и длиннее (~ 25 мин) к концу. Многие животные и некоторые люди склонны просыпаться или испытывать период очень легкого сна на короткое время сразу после приступа быстрого сна. Относительное количество быстрого сна значительно варьируется с возрастом. Новорожденный ребенок проводит более 80% всего времени сна в фазе быстрого сна. [75]

У взрослых людей быстрый сон обычно занимает 20–25% от общего времени сна: примерно 90–120 минут ночного сна. Первый эпизод REM происходит примерно через 70 минут после засыпания. Далее следуют циклы продолжительностью около 90 минут каждый, причем каждый цикл включает большую часть быстрого сна. [26] (Увеличение количества REM-сна позже ночью связано с циркадным ритмом и встречается даже у людей, которые не спали в первую половину ночи.) [76] [77]

Через несколько недель после рождения человеческого ребенка по мере созревания его нервной системы нейронные паттерны во сне начинают показывать ритм быстрого и медленного сна. (У быстро развивающихся млекопитающих этот процесс происходит в утробе матери.) [78] Младенцы проводят больше времени в фазе быстрого сна, чем взрослые. Затем в детстве доля быстрого сна значительно снижается. Пожилые люди в целом спят меньше, но спят в фазе быстрого сна примерно такое же абсолютное время, и поэтому большую часть сна проводят в фазе быстрого сна. [79] [62]

Сон с быстрым движением глаз можно подразделить на тонический и фазический. [80] Тоническая фаза быстрого сна характеризуется тета-ритмами в головном мозге; фазовый REM характеризуется волнами PGO и фактическими «быстрыми» движениями глаз. Обработка внешних стимулов сильно подавляется во время фазового быстрого сна, и недавние данные свидетельствуют о том, что спящих труднее разбудить во время фазового быстрого сна, чем в медленноволновом сне. [17]

Избирательная депривация REMS приводит к значительному увеличению количества попыток перейти в стадию REM во время сна. В восстановительные ночи человек обычно быстрее переходит к стадии 3 и REM-сна и испытывает отскок REM , что означает увеличение времени, проведенного в стадии REM по сравнению с нормальным уровнем. Эти результаты согласуются с идеей о биологической необходимости быстрого сна. [81] [82] Однако «отскок» REM-сна обычно длится не так долго, как предполагаемая продолжительность пропущенных периодов REM. [76]

После завершения депривации могут развиться легкие психологические расстройства, такие как беспокойство , раздражительность , галлюцинации и трудности с концентрацией внимания, и может повыситься аппетит . Есть и положительные последствия депривации REM. Некоторые симптомы депрессии подавляются депривацией REM; может усилиться агрессия и нарушиться пищевое поведение . [82] [83] Возможной причиной этих результатов является более высокий уровень норэпинеферина. [21] Вопрос о том, оказывает ли длительная депривация быстрого сна психологическим эффектом и как, остается предметом споров. Несколько отчетов показали, что депривация REM увеличивает агрессию и сексуальное поведение у лабораторных подопытных животных. [82] Крысы, лишенные парадоксального сна, умирают через 4–6 недель (в два раза больше времени до смерти в случае полного лишения сна). Средняя температура тела в этот период постоянно падает. [77]

Было высказано предположение, что острая депривация быстрого сна может улучшить некоторые типы депрессии, когда депрессия, по-видимому, связана с дисбалансом определенных нейротрансмиттеров. Хотя лишение сна в целом раздражает большую часть населения, неоднократно было показано, что оно облегчает депрессию, хотя и временно. [84] Более половины людей, которые испытали это облегчение, сообщают, что оно теряет эффективность после сна следующей ночью. Таким образом, исследователи разработали такие методы, как изменение режима сна в течение нескольких дней после периода депривации REM [85] и комбинирование изменений режима сна с фармакотерапией [86] для продления этого эффекта. Антидепрессанты (в том числе селективные ингибиторы обратного захвата серотонина , трициклические препараты и ингибиторы моноаминоксидазы ) и стимуляторы (такие как амфетамин , метилфенидат и кокаин ) мешают быстрому сну, стимулируя моноаминовые нейротрансмиттеры, которые должны быть подавлены для возникновения быстрого сна. Эти препараты, вводимые в терапевтических дозах, могут полностью остановить быстрый сон на несколько недель или месяцев. Отказ вызывает отскок REM. [62] [87] Депривация сна стимулирует нейрогенез в гиппокампе так же, как и антидепрессанты, но неизвестно, вызван ли этот эффект, в частности, быстрым сном. [88]

"> Воспроизвести медиа
Страусы спят, с фазами быстрого и медленного сна . [89]
"> Воспроизвести медиа
Быстрое движение глаз собаки

Хотя это проявляется по-разному у разных животных, быстрый сон или что-то в этом роде встречается у всех наземных млекопитающих, а также у птиц . Основными критериями, используемыми для определения быстрого сна, являются изменение электрической активности, измеряемой с помощью ЭЭГ, и потеря мышечного тонуса, перемежающаяся с приступами подергивания в фазовой фазе быстрого сна. [90] Продолжительность быстрого сна и цикличности варьируется у разных животных; у хищников больше времени на быстрый сон, чем у добычи. [21] Более крупные животные также имеют тенденцию оставаться в фазе быстрого сна дольше, возможно, потому, что более высокая тепловая инерция их мозга и тела позволяет им переносить более длительное приостановление терморегуляции. [91] Период (полный цикл быстрого и не быстрого сна) длится около 90 минут у людей, 22 минуты у кошек и 12 минут у крыс. [92] In utero млекопитающие проводят более половины (50–80%) 24-часового дня в фазе быстрого сна. [26]

Спящие рептилии , похоже, не имеют волн PGO или локальной активации мозга, наблюдаемой в REM-фазе млекопитающих. Однако они действительно демонстрируют циклы сна с фазами REM-подобной электрической активности, которую можно измерить с помощью ЭЭГ. [90] Недавнее исследование обнаружило периодические движения глаз у центрального бородатого дракона Австралии, что привело его авторов к предположению, что общий предок амниот, следовательно, мог проявить некий предшественник REMS. [93]

Эксперименты по лишению сна на животных, не относящихся к человеку, могут проводиться иначе, чем на людях. Метод «цветочного горшка» заключается в помещении лабораторного животного над водой на платформу, настолько маленькую, что оно падает при потере мышечного тонуса. Возникающее в результате естественное грубое пробуждение может вызвать изменения в организме, которые неизбежно выходят за рамки простого отсутствия фазы сна. [94] Этот метод также перестает работать примерно через 3 дня, поскольку испытуемые (обычно крысы) теряют желание избегать воды. [77] Другой метод включает компьютерный мониторинг мозговых волн в сочетании с автоматическим механизированным встряхиванием клетки, когда подопытное животное погружается в фазу быстрого сна. [95]

Некоторые исследователи утверждают, что сохранение сложного мозгового процесса, такого как быстрый сон, указывает на то, что он выполняет важную функцию для выживания видов млекопитающих и птиц. Он удовлетворяет важные физиологические потребности, жизненно важные для выживания, в той степени, в которой длительное лишение быстрого сна приводит к смерти экспериментальных животных. Как у людей, так и у экспериментальных животных потеря быстрого сна приводит к ряду поведенческих и физиологических отклонений. Потеря быстрого сна была замечена во время различных естественных и экспериментальных инфекций. Выживаемость экспериментальных животных снижается при полном ослаблении быстрого сна во время инфекции; это приводит к возможности того, что качество и количество быстрого сна обычно имеют важное значение для нормальной физиологии тела. [96] Кроме того, существование эффекта «отскока быстрого сна» предполагает возможность биологической потребности в быстром сне.

Хотя точная функция быстрого сна недостаточно изучена, было предложено несколько теорий.

объем памяти

Сон в целом улучшает память. Быстрый сон может способствовать сохранению определенных типов воспоминаний : в частности, процедурной памяти , пространственной памяти и эмоциональной памяти . У крыс фаза быстрого сна увеличивается после интенсивного обучения, особенно через несколько часов, а иногда и в течение нескольких ночей. Экспериментальная депривация быстрого сна иногда препятствует консолидации памяти, особенно в отношении сложных процессов (например, как выбраться из сложного лабиринта). [97] У людей лучшее свидетельство улучшения памяти в REM относится к обучению процедурам - новым способам передвижения тела (например, прыжкам на батуте) и новым методам решения проблем. Казалось, что депривация REM ухудшает декларативную (то есть фактическую) память только в более сложных случаях, таких как воспоминания о более длинных историях. [98] Быстрый сон, по-видимому, противодействует попыткам подавить определенные мысли. [68]

Согласно гипотезе двойного процесса сна и памяти, две основные фазы сна соответствуют разным типам памяти. В исследованиях «ночной половины» эта гипотеза проверялась с помощью задач на память, которые начинались либо перед сном и оценивались посреди ночи, либо начинались посреди ночи и оценивались утром. [99] Медленноволновой сон , часть медленного сна , по-видимому, важен для декларативной памяти . Искусственное усиление медленного сна улучшает запоминание запомненных пар слов на следующий день. [100] Tucker et al. продемонстрировали, что дневной сон, содержащий исключительно медленный сон, улучшает декларативную память, но не процедурную . [101] Согласно гипотезе последовательного сна, два типа сна работают вместе, чтобы консолидировать память. [102]

Исследователь сна Джером Сигель заметил, что крайняя депривация быстрого сна не оказывает значительного влияния на память. Одно тематическое исследование человека, у которого было мало или совсем не было быстрого сна из-за осколочного ранения ствола мозга, не было обнаружено, что у человека нарушена память. Антидепрессанты, подавляющие быстрый сон, не проявляют признаков ухудшения памяти и могут улучшить ее. [87]

Грэм Митчисон и Фрэнсис Крик предположили в 1983 году, что в силу присущей ему спонтанной активности функция быстрого сна «состоит в устранении некоторых нежелательных способов взаимодействия в сетях клеток коры головного мозга», которые они характеризуют как « разучивание ». В результате релевантные воспоминания (чей основной нейронный субстрат достаточно силен, чтобы противостоять такой спонтанной хаотической активации) еще больше усиливаются, в то время как более слабые, преходящие, «шумовые» следы памяти распадаются. [103] Консолидация памяти во время парадоксального сна коррелирует с периодами быстрого движения глаз, которые не происходят постоянно. Одним из объяснений этой корреляции является то, что электрические волны PGO, которые предшествуют движениям глаз, также влияют на память. [16] Быстрый сон может предоставить уникальную возможность «разучиться» в основных нейронных сетях, участвующих в гомеостазе, которые защищены от этого эффекта «синаптического уменьшения масштаба» во время глубокого сна. [104]

Нейронный онтогенез

Быстрый сон чаще всего преобладает после рождения и уменьшается с возрастом. Согласно «онтогенетической гипотезе», быстрый сон (также известный у новорожденных как активный сон ) помогает развивающемуся мозгу , обеспечивая нервную стимуляцию, необходимую новорожденным для формирования зрелых нейронных связей. [105] Исследования депривации сна показали, что депривация в раннем возрасте может привести к поведенческим проблемам, постоянному нарушению сна и снижению массы мозга. [106] [78] Наиболее убедительные доказательства онтогенетической гипотезы дают эксперименты по депривации быстрого сна и развитию зрительной системы в латеральном коленчатом ядре и первичной зрительной коре . [78]

Защитная иммобилизация

Иоаннис Цукалас из Стокгольмского университета выдвинул гипотезу, что быстрый сон - это эволюционная трансформация хорошо известного защитного механизма - рефлекса тонической неподвижности . Этот рефлекс, также известный как гипноз животных или симулирование смерти, действует как последняя линия защиты от атакующего хищника и заключается в полной иммобилизации животного, чтобы оно выглядело мертвым . Цукалас утверждает, что нейрофизиология и феноменология этой реакции демонстрируют поразительное сходство с быстрым сном; например, обе реакции демонстрируют контроль ствола мозга, паралич, гипокампальный тета-ритм и изменения терморегуляции. [107] [108]

Сдвиг взгляда

Согласно «гипотезе сканирования», направленные свойства быстрого сна связаны со смещением взгляда в образах сновидений. Против этой гипотезы выступает то, что такие движения глаз происходят у слепорожденных и у плода, несмотря на отсутствие зрения. Кроме того, бинокулярные REM не являются конъюгированными (т. Е. Два глаза не указывают одновременно в одном и том же направлении) и поэтому не имеют точки фиксации . В поддержку этой теории, исследования показывают, что в целенаправленных снах взгляд направлен на действие сна, определяемое корреляциями в движениях глаз и тела пациентов с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна, которые разыгрывают свои сны. [109]

Подача кислорода к роговице

Доктор Дэвид М. Морис (1922-2002), офтальмолог и полупрофессиональный адъюнкт-профессор Колумбийского университета, предположил, что быстрый сон связан с подачей кислорода к роговице и что водянистая влага , жидкость между роговицей и радужкой, было застойным, если его не перемешивать. [110] Среди подтверждающих доказательств он подсчитал, что если водянистая влага была застойной, кислород из радужной оболочки должен был достичь роговицы путем диффузии через водянистую влагу, чего было недостаточно. Согласно теории, когда животное бодрствует, движение глаз (или низкая температура окружающей среды) обеспечивает циркуляцию водянистой влаги. Когда животное спит, REM обеспечивает столь необходимое перемешивание водянистой влаги. Эта теория согласуется с наблюдением, что зародыши, а также новорожденные животные с закрытыми глазами проводят много времени в фазе быстрого сна, и что во время нормального сна эпизоды быстрого сна человека становятся все длиннее и глубже. Однако совы имеют быстрый сон, но не двигают головой больше, чем во время медленного сна [111], и хорошо известно, что глаза сов почти неподвижны. [112]

Другие теории

Другая теория предполагает, что отключение моноаминов необходимо для того, чтобы рецепторы моноаминов в мозге могли восстановиться, чтобы восстановить полную чувствительность.

Контрольная гипотеза быстрого сна была выдвинута Фредериком Снайдером в 1966 году. Она основана на наблюдении, что быстрый сон у некоторых млекопитающих (крысы, ежа, кролика и макака-резус) сопровождается кратковременным пробуждением. Этого не происходит ни у кошек, ни у людей, хотя люди чаще просыпаются от быстрого сна, чем от медленного сна. Снайдер предположил, что быстрый сон периодически активирует животное, чтобы сканировать окружающую среду на предмет возможных хищников. Эта гипотеза не объясняет мышечный паралич во время быстрого сна; однако логический анализ может предположить, что мышечный паралич существует, чтобы помешать животному полностью проснуться без надобности и позволить ему легко вернуться в более глубокий сон. [113] [114] [115]

Джим Хорн, исследователь сна в Университете Лафборо, предположил , что РЗМ в современных людях компенсируют уменьшение потребности в бодрствующую пище собирательства . [8]

Другие теории заключаются в том, что быстрый сон согревает мозг, стимулирует и стабилизирует нервные цепи , которые не были активированы во время бодрствования , или создает внутреннюю стимуляцию, способствующую развитию ЦНС ; в то время как некоторые утверждают, что REM не имеет какой-либо цели и просто является результатом случайной активации мозга. [109] [116]

Распознавание разных типов сна можно увидеть в литературе Древней Индии и Рима. Наблюдатели давно заметили, что спящие собаки подергиваются и двигаются, но только в определенное время. [117]

Немецкий ученый Рихард Клауэ в 1937 году впервые обнаружил период быстрой электрической активности в мозге спящих кошек. В 1944 году Олмейер сообщил о 90-минутных циклах ультрадианского сна, включающих мужскую эрекцию продолжительностью 25 минут. [118] В Чикагском университете в 1952 году Юджин Асерински , Натаниэль Клейтман и Уильям К. Демент обнаружили фазы быстрого движения глаз во время сна и связали их со сновидениями. Их статья была опубликована 10 сентября 1953 г. [119] Асеринский, затем Клейтман, впервые наблюдал движения глаз и сопутствующую им нейроэлектрическую активность у своих собственных детей. [117] [120]

Уильям Демент продвинул исследование депривации REM-сна в экспериментах, в которых испытуемых просыпали каждый раз, когда их ЭЭГ указывала на начало REM-сна. Он опубликовал «Эффект депривации сновидений» в июне 1960 года [121] («депривация REM-сна» стала более распространенным термином после последующих исследований, указывающих на возможность сновидений, не связанных с REM).

Нейрохирургические эксперименты Мишеля Жув и другие в последующих два десятилетии добавили понимание атонии и предложили важность мостового тегментума (Дорзолатеральный Pons ) в обеспечении и регулировании парадоксального сна. [21] Жуве и другие обнаружили, что повреждение ретикулярной формации ствола мозга препятствует этому типу сна. [2] Жуве придумал название «парадоксальный сон» в 1959 году, а в 1962 году опубликовал результаты, указывающие на то, что он может возникать у кошек, у которых полностью удален передний мозг. [25] [116] [18] Механизм мышечной атонии был первоначально предложен Горацием Винчеллом Магуном в 1940-х годах, а позже подтвержден Родольфо Ллинасом в 1960-х. [122]

Хироки Р. Уэда и его коллеги идентифицировали гены мускариновых рецепторов M1 (Chrm1) и M3 (Chrm3) как важные гены для сна REMS. [123]

  • Сон и обучение
  • Неврология сна
  • Педункулопонтинное ядро (ППН)

  1. ^ a b c d e f Ричи Э. Браун и Роберт В. Маккарли (2008), «Нейроанатомические и нейрохимические основы бодрствования и систем быстрого сна», в Нейрохимии сна и бодрствования под ред. Монти и др.
  2. ^ a b c Юань-Ян Лай и Джером М. Сигел (1999), "Мышечная атония в быстром сне", в сне с быстрым движением глаз под ред. Маллик и Иноуэ.
  3. ^ DeBoer, T (2007). «Технологии исследования сна» . Cell Mol Life Sci . 64 (10): 1227–1235. DOI : 10.1007 / s00018-007-6533-0 . PMC  2771137 . PMID  17364139 .
  4. ^ a b c d e Лука Матараццо, Ариан Форе, Лаура Маскетти, Винченцо Муто, Анахита Шаффи и Пьер Маке, "Системный подход к быстрому сну человека"; в Mallick et al, eds. (2011).
  5. ^ Майерс, Дэвид (2004). Психология (7-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. п. 268 . ISBN 978-0-7167-8595-8. Проверено 9 января 2010 . 0716785951.
  6. ^ a b Steriade & McCarley (1990), "Стволовой контроль бодрствования и сна", §1.2 (стр. 7–23).
  7. ^ Steriade и МакКарли (1990), "ствола мозга Контроль бодрствования и сна", §7.2-3 (стр. 206-208).
  8. ^ a b Джим Хорн (2013), «Почему быстрый сон? Ключи за пределами лаборатории в более сложном мире», Биологическая психология 92.
  9. ^ Steriade и МакКарли (1990), "ствола мозга Контроль бодрствования и сна", §8.1 (стр. 232-243).
  10. ^ Ломас Т., Ивцан И., Фу СН (2015). «Систематический обзор нейрофизиологии внимательности к колебаниям ЭЭГ» (PDF) . Неврология и биоповеденческие обзоры . 57 : 401–410. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2015.09.018 . PMID  26441373 . S2CID  7276590 .
  11. ^ Хинтербергер Т, Шмидт С, Камей Т, Валах Х (2014). «Пониженная электрофизиологическая активность представляет собой сознательное состояние пустоты в медитации» . Границы в психологии . 5 : 99. DOI : 10.3389 / fpsyg.2014.00099 . PMC  3925830 . PMID  24596562 .
  12. ^ Джейн Гакенбах, «Межполушарная когерентность ЭЭГ в быстром сне и медитации: связь с осознанными сновидениями» в Antrobus & Bertini (ред.), Нейропсихология сна и сновидений .
  13. ^ a b c Эдвард Ф. Пейс-Шотт, «Быстрый сон и сновидения», в Маллик и др., ред. (2011).
  14. ^ a b c d e f g h Дж. Алан Хобсон, Эдвард Ф. Пейс-Скотт и Роберт Стикголд (2000), «Сновидения и мозг: к когнитивной нейробиологии сознательных состояний», Поведенческие науки и науки о мозге 23.
  15. ^ Steriade и МакКарли (1990), "ствола мозга Контроль бодрствования и сна", §9.1-2 (стр. 263-282).
  16. ^ a b c Subimal Datta (1999), «Генерация волн PGO: механизм и функциональное значение», в Rapid Eye Movement Sleep ed. Маллик и Иноуэ.
  17. ^ a b c Уммехан Эрмис, Карстен Краков и Урсула Восс (2010), «Пороги возбуждения во время тонического и фазового быстрого сна человека», Журнал исследований сна 19.
  18. ^ а б в Сигель Дж. М. (2009). «Нейробиология сна». Семинары по неврологии . 29 (4): 4. DOI : 10,1055 / с-0029-1237118 . PMID  19742406 .
  19. ^ Nofzinger EA; и другие. (1997). «Активация переднего мозга в фазе быстрого сна: исследование ПЭТ с ФДГ» . Исследование мозга . 770 (1–2): 192–201. DOI : 10.1016 / s0006-8993 (97) 00807-X . PMID  9372219 . S2CID  22764238 .
  20. ^ Ларри Д. Сэнфорд и Ричард Дж. Росс, «Миндалевидная железа REM-сна»; в Mallick et al. (2011).
  21. ^ a b c d e Бирендра Н. Маллик, Вибха Мадан и Сушил К. Джа (2008), «Регулирование сна с быстрым движением глаз путем модуляции норадренергической системы», в нейрохимии сна и бодрствования под ред. Монти и др.
  22. ^ а б Хобсон Дж. А. (2009). «Быстрый сон и сновидения: к теории протосознания». Обзоры природы Неврология . 10 (11): 803–813. DOI : 10.1038 / nrn2716 . PMID  19794431 . S2CID  205505278 .
  23. ^ a b Астон-Джонс Г., Гонсалес М. и Доран С. (2007). «Роль системы голубого пятна-норадреналин в возбуждении и циркадном регулировании цикла сна-бодрствования». Гл. 6 в Мозговом норэпинефрине: нейробиология и терапия . Г. А. Ордуэй, М. А. Шварц и А. Фрейзер, ред. Кембридж UP. 157–195. Доступ 21 июля 2010 г. Academicdepartments.musc.edu Архивировано 13 декабря 2011 г. на Wayback Machine.
  24. ^ Siegel JM (2005). "Быстрый сон". Гл. 10 в Принципах и практике медицины сна . 4-е изд. MH Kryger, T. Roth, & WC Dement, ред. Эльзевир. 120–135.
  25. ^ a b c Пьер-Эрве Луппи и др. (2008), «Гамма-аминомасляная кислота и регуляция парадоксального или быстрого движения глаз, сна», в Neurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Монти и др.
  26. ^ a b c Роберт В. Маккарли (2007), "Нейробиология быстрого и медленного сна", Медицина сна 8.
  27. ^ а б Дж. Алан Хобсон и Роберт В. Маккарли, «Мозг как генератор состояния сновидений: гипотеза активации-синтеза процесса сновидения», Американский журнал психиатрии 134.12, декабрь 1977 г.
  28. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §12.2 (стр. 369-373).
  29. ^ Ральф Лидик и Хелен А. Багдоян, «Ацетилхолин модулирует сон и бодрствование: синаптическая перспектива», в нейрохимии сна и бодрствования под ред. Монти и др.
  30. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 16.
  31. ^ Джеймс Т. Маккенна, Личао Чен и Роберт Маккарли, «Нейронные модели контроля быстрого сна: развивающиеся концепции»; в Mallick et al. (2011).
  32. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §10.7.2 (стр. 307-309).
  33. ^ Андрильон, Томас; и другие. (2015). «Активность отдельных нейронов и движения глаз во время быстрого сна и бодрствования человека» . Nature Communications . 6 (1038): 7884. Bibcode : 2015NatCo ... 6.7884A . DOI : 10.1038 / ncomms8884 . PMC  4866865 . PMID  26262924 .
  34. ^ Чжан, Цзе (2005). Теория непрерывной активации сновидений, динамическая психология .
  35. ^ Чжан, Цзе (2016). На пути к всеобъемлющей модели человеческой памяти DOI: 10.13140 / RG.2.1.2103.9606 .
  36. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 12–15.
  37. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 22–27.
  38. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 35–37
  39. ^ Жув (1999), Парадокс сна , стр. 169-173.
  40. ^ Браун и др. (2012), «Контроль сна и бодрствования», стр. 1127.
  41. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 12–13.
  42. ^ Parmeggiani (2011), системный гомеостаз и Poikilostasis в спящем , стр. 46-47.
  43. ^ Parmeggiani (2011), системный гомеостаз и Poikilostasis в спящем , стр. 51-52.
  44. ^ Рональд Szymusiak, штат Мэриленд. Noor Alam, и Деннис МакГинти (1999), "терморегуляции Контроль NonREM-REM цикл сна", в Rapid Eye Movement Sleep ред. Маллик и Иноуэ.
  45. ^ Parmeggiani (2011), системный гомеостаз и Poikilostasis в спящем , стр. 57-59.
  46. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 45. "Таким образом, похоже, что начало фазы быстрого сна требует деактивации центрального термостата в конце медленного сна. Однако только ограниченный диапазон преоптико-гипоталамических температур в конце сна медленной фазы быстрого сна совместим с началом фазы быстрого сна. Это диапазон можно рассматривать как своего рода температурные ворота для быстрого сна, ширина которых ограничена больше при низкой, чем при нейтральной температуре окружающей среды ».
  47. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 61. «С другой стороны, баланс между противоположными тепловыми нагрузками окружающей среды и преоптико-передней гипоталамической нагрузкой, влияющими на периферические и центральные терморецепторы, соответственно, может быть экспериментально достигнут, чтобы способствовать сну. В частности, согревание преоптико-передней гипоталамической области в холодная среда ускоряет начало быстрого сна и увеличивает его продолжительность (Parmeggiana et al ., 1974, 1980; Sakaguchi et al ., 1979) ».
  48. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §10.8-9 (стр. 309-324).
  49. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 17. «Другими словами, функциональные элементы управления, требующие высоких иерархических уровней интеграции, больше всего страдают во время быстрого сна, тогда как рефлекторная активность только изменяется, но не исчезает».
  50. ^ Лапьер О, Монплезир Дж (1992). «Полисомнографические особенности расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна: разработка балльной методики». Неврология . 42 (7): 1371–4. DOI : 10,1212 / wnl.42.7.1371 . PMID  1620348 . S2CID  25312217 .
  51. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §13.3.2.3 (стр. 428-432).
  52. ^ Жув (1999), Парадокс сна , стр. 102.
  53. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §13.1 (стр. 396-400).
  54. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §13.2 (стр. 400-415).
  55. ^ Ковальзон В.М. (июль – август 2011 г.). «[Центральные механизмы цикла сна-бодрствования]». Физиология Человека . 37 (4): 124–34. PMID  21950094 .
  56. ^ «[Полисомнография]» . Проверено 2 ноября 2011 года .
  57. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 87. «Разомкнутый режим физиологической регуляции в REM-сне может восстановить эффективность различных нейронных сетей ствола мозга, выражая также генетически закодированные паттерны инстинктивного поведения, которые обычно скрыты от глаз атонией скелетных мышц. Такие поведенческие аспекты скрытая нейронная активность была продемонстрирована эффектами экспериментальных поражений определенных структур моста (Hendricks, 1982; Hendricks et al ., 1977, 1982; Henley and Morrison, 1974; Jouvet and Delorme, 1965; Sastre and Jouvet, 1979; Villablanca, 1996). Мало того, что атония скелетных мышц подавлялась, также появились моторные фрагменты сложного инстинктивного поведения, такие как ходьба и нападение, которые не были мотивированы извне (см. Morrison, 2005) ».
  58. ↑ Solms (1997), Нейропсихология сновидений , стр. 10, 34.
  59. ^ Эдвард Ф. Пейс-Шотт, "Быстрый сон и сновидения", в Маллик и др., Ред. (2011), стр. 8. «Мета-анализ 29 исследований пробуждения, проведенный Нильсеном (2000), показал, что около 82% пробуждений от быстрого сна приводят к воспоминаниям о сне, тогда как эта частота после пробуждений медленного сна ниже на 42%».
  60. ^ a b c d Рут Рейнзель, Джон Антробус и Мириам Уоллман (1992), «Причуды в сновидениях и фантазиях наяву», в Антробус и Бертини (ред.), Нейропсихология сна и сновидений .
  61. ^ Стивен Лаберж (1992), «Физиологические исследования осознанных сновидений», в Antrobus & Bertini (ред.), Нейропсихология сна и сновидений .
  62. ^ а б в Марков Д., Гольдман М., Дограмджи К. (2012). «Нормальный сон и циркадные ритмы: нейробиологические механизмы, лежащие в основе сна и бодрствования». Клиники медицины сна . 7 : 417–426. DOI : 10.1016 / j.jsmc.2012.06.015 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  63. ^ Delphine Ouidette et al. (2012), «Сновидения без быстрого сна», Сознание и познание 21.
  64. ↑ Solms (1997), Нейропсихология сновидений , Глава 6: «Проблема быстрого сна» (стр. 54–57) ».
  65. ^ Жув (1999), Парадокс сна , стр. 104. «Я откровенно поддерживаю теорию о том, что мы не спим всю ночь, как это делают Уильям Демент, Алан Хобсон и большинство нейрофизиологов. Я весьма удивлен, что количество публикаций о сновидениях во время медленного сна увеличивается с каждым годом. различие, установленное в 1960-х годах между «плохим» воспоминанием сновидений, лишенным цвета и деталей, во время медленного сна, и «богатым» воспоминанием, полным цветов и деталей, во время парадоксального сна, начинает исчезать. медленный сон может быть воспоминанием из предыдущего парадоксального сна ».
  66. ^ Tribl, Gotthard G .; Wetter, Thomas C .; Шредл, Майкл (2013-04-01). «Сновидения под антидепрессантами: систематический обзор данных у депрессивных пациентов и здоровых добровольцев». Обзоры медицины сна . 17 (2): 133–142. DOI : 10.1016 / j.smrv.2012.05.001 . ISSN  1087-0792 . PMID  22800769 .
  67. ^ а б в г д Пейс-Шотт, Эдвард Ф .; Герш, Тамара; Сильвестри, Розалия; Стикголд, Роберт; Зальцман, Карл; Хобсон, Дж. Аллан (2001). «Лечение СИОЗС подавляет частоту воспоминаний сновидений, но увеличивает субъективную интенсивность сновидений у нормальных субъектов» . Журнал исследований сна . 10 (2): 129–142. DOI : 10.1046 / j.1365-2869.2001.00249.x . ISSN  1365-2869 . PMID  11422727 . S2CID  1612343 .
  68. ^ a b Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 688.
  69. ^ Вагнер Ю., Гайс С., Хайдер Х, Верлегер Р., Родился Дж. (2004). «Сон вдохновляет на прозрение». Природа . 427 (6972): 352–5. Bibcode : 2004Natur.427..352W . DOI : 10,1038 / природа02223 . PMID  14737168 . S2CID  4405704 .
  70. ^ а б в Цай DJ, Медник С.А., Харрисон Э.М., Канади Дж. К., Медник СК (2009). «REM, а не инкубация, улучшает творческие способности за счет активизации ассоциативных сетей» . Proc Natl Acad Sci USA . 106 (25): 10130–10134. Bibcode : 2009PNAS..10610130C . DOI : 10.1073 / pnas.0900271106 . PMC  2700890 . PMID  19506253 .
  71. ^ Уокер М.П., ​​Листон С., Хобсон Дж. А., Стикголд Р. (ноябрь 2002 г.). «Когнитивная гибкость в течение цикла сна-бодрствования: улучшение быстрого сна для решения проблем с анаграммами». Исследование мозга. Когнитивные исследования мозга . 14 (3): 317–24. DOI : 10.1016 / S0926-6410 (02) 00134-9 . PMID  12421655 .
  72. ^ Хассельмо МЭ (сентябрь 1999 г.). «Нейромодуляция: ацетилхолин и консолидация памяти». Тенденции в когнитивных науках . 3 (9): 351–359. DOI : 10.1016 / S1364-6613 (99) 01365-0 . PMID  10461198 . S2CID  14725160 .
  73. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 9–11.
  74. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 17.
  75. ^ Ван Каутер Э, Лепроулт Р., Плат L (2000). «Возрастные изменения медленного сна и быстрого сна и взаимосвязь с уровнем гормона роста и кортизола у здоровых мужчин» . ДЖАМА . 284 (7): 861–8. DOI : 10,1001 / jama.284.7.861 . PMID  10938176 .
  76. ^ a b Даниэль Эшбах, «Регуляция быстрого сна: циркадные, гомеостатические и не зависимые от быстрого сна детерминанты»; в Mallick et al. (2011).
  77. ^ a b c Нишид Барот и Клете Кушида, «Значение исследований депривации»; в Mallick et al. (2011).
  78. ^ a b c Маркос Г. Франк, «Онтогенез и функции быстрого сна», в работе Маллик и др., ред. (2011).
  79. ^ Кадзуо Мисима, Тэцуо Shimizu, и Ясуо Hishikawa (1999), "REM сна Через возраста и пола", в Rapid Eye Movement Sleep ред. Маллик и Иноуэ.
  80. ^ Крыгер М., Рот Т., Демент В. (2000). Принципы и практика медицины сна . Компания WB Saunders. С. 1, 572.
  81. ^ Эндо Т., Рот С., Ландольт Х.П., Верт Э, Эшбах Д., Акерманн П., Борбели А.А. (1998). «Избирательная депривация быстрого сна у людей: влияние на сон и ЭЭГ сна». Американский журнал физиологии . 274 (4 балла 2): R1186 – R1194. DOI : 10.1152 / ajpregu.1998.274.4.R1186 . PMID  9575987 .
  82. ^ a b c Стивен Дж. Эллман, Артур Дж. Спилман, Дана Лак, Соломон С. Штайнер и Ронни Гальперин (1991), «Депривация быстрого сна: обзор», в «Разум во сне» , изд. Эллман и Антробус.
  83. ^ «Типы депривации сна» . Архивировано из оригинала на 2013-07-05.
  84. ^ Рингель Б.Л., Шуба МП (2001). «Возможные механизмы лечения депрессии сном». Депрессия и тревога . 14 (1): 29–36. DOI : 10.1002 / da.1044 . PMID  11568980 . S2CID  25000558 .
  85. ^ Риман Д., Кениг А., Хохаген Ф, Киемен А., Водерхольцер Ю., Бакхаус Дж., Бунц Дж., Весиак Б., Хермле Л., Бергер М. (1999). «Как сохранить антидепрессивный эффект недосыпания: сравнение опережения фазы сна и задержки фазы сна». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 249 (5): 231–237. DOI : 10.1007 / s004060050092 . PMID  10591988 . S2CID  22514281 .
  86. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH (1999). «Недосыпание при депрессии: что мы знаем, куда мы идем?». Биологическая психиатрия . 46 (4): 445–453. DOI : 10.1016 / S0006-3223 (99) 00125-0 . PMID  10459393 . S2CID  15428567 .
  87. ^ a b Джером М. Сигел (2001). « Гипотеза консолидации быстрого сна и памяти, архивированная 13 сентября 2010 г. на Wayback Machine ». Science Vol. 294.
  88. ^ Грасси Цуккони Г., Чиприани С., Балгкураниду И., Скаттони Р. (2006). « Недостаток сна « на одну ночь »стимулирует нейрогенез гиппокампа». Бюллетень исследований мозга . 69 (4): 375–381. DOI : 10.1016 / j.brainresbull.2006.01.009 . PMID  16624668 . S2CID  20823755 .
  89. ^ Lesku, JA; Мейер, LCR; Фуллер, А .; Мэлони, СК; Dell'Omo, G .; Высоцкий А.Л .; Раттенборг, Северная Каролина (2011). Балабан, Эван (ред.). «Страусы спят, как утконосы» . PLOS ONE . 6 (8): e23203. Bibcode : 2011PLoSO ... 623203L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0023203 . PMC  3160860 . PMID  21887239 .
  90. ^ a b Нильс К. Раттенборг, Джон А. Леску и Долорес Мартинес-Гонсалес, «Эволюционные взгляды на функцию быстрого сна», в Маллик и др., ред. (2011).
  91. ^ Parmeggiani (2011), системный гомеостаз и Poikilostasis в спящем , стр. 13, 59-61. «У видов с разной массой тела (например, крысы, кролики, кошки, люди) средняя продолжительность эпизодов быстрого сна увеличивается с увеличением веса тела и мозга, что является определяющим фактором тепловой инерции. Такая инерция задерживает изменения в ядре тела. температура настолько опасна, что вызывает возбуждение от быстрого сна. Кроме того, здесь следует упомянуть другие факторы, такие как мех, еда и отношения хищник-жертва, влияющие на продолжительность быстрого сна ».
  92. ^ Steriade и МакКарли (1990), контроль ствола мозга бодрствование и сон , §12.1 (стр. 363).
  93. ^ Шеин-Идельсон, Марк; Ондрачек, Джени М .; Ляу, Хуа-Пэн; Райтер, Сэм; Лоран, Жиль (2016-04-29). «Медленные волны, резкие волны, рябь и быстрый сон у спящих драконов». Наука . 352 (6285): 590–595. Bibcode : 2016Sci ... 352..590S . DOI : 10.1126 / science.aaf3621 . ISSN  0036-8075 . PMID  27126045 . S2CID  6604923 .
  94. ↑ Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 686–687.
  95. ^ Фэн Пинфу; Ма Юйсянь; Фогель Джеральд В (2001). «Онтогенез REM отскока у постнатальных крыс» . Спать . 24 (6): 645–653. DOI : 10,1093 / сон / 24.6.645 . PMID  11560177 .
  96. ^ Роберт П. Вертес (1986), "Поддерживающая жизнь функция для быстрого сна: теория", неврология и поведенческие обзоры 10.
  97. ↑ Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 686. Лишение быстрого сна (в основном без одновременной записи сна), по-видимому, в первую очередь ухудшает формирование памяти при выполнении сложных задач, таких как избегание двустороннего челночного снаряжения и сложных лабиринтов, которые включают изменение обычного репертуара животных (69, 100, 312, 516, 525, 539, 644, 710, 713, 714, 787, 900, 903–906, 992, 1021, 1072, 1111, 1113, 1238, 1352, 1353). Напротив, долговременная память для более простых задач, таких как одностороннее активное избегание и простые лабиринты, подвергалась меньшему влиянию (15, 249, 386, 390, 495, 558, 611, 644, 821, 872, 902, 907– 909, 1072, 1091, 1334) ".
  98. ↑ Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 687.
  99. ↑ Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 689. «Гипотеза двойного процесса предполагает, что разные стадии сна служат для консолидации различных типов воспоминаний (428, 765, 967, 1096). В частности, предполагалось, что декларативная память выигрывает от SWS, тогда как консолидация недекларативной памяти поддерживается быстрым сном ". Эта гипотеза получила поддержку в основном в исследованиях на людях, особенно в тех, которые использовали «парадигму ночной половины» ».
  100. ^ Маршалл Л., Хельгадоттир Х, Мёлле М., Родился Дж. (2006). «Повышение медленных колебаний во время сна усиливает память». Природа . 444 (7119): 610–3. Bibcode : 2006Natur.444..610M . DOI : 10,1038 / природа05278 . PMID  17086200 . S2CID  205211103 .
  101. ^ Такер MA, Хирота Y, Вамсли EJ, Lau H, Chaklader A, Fishbein W (2006). «Дневной сон, содержащий исключительно медленный сон, улучшает декларативную, но не процедурную память» (PDF) . Нейробиология обучения и памяти . 86 (2): 241–7. DOI : 10.1016 / j.nlm.2006.03.005 . PMID  16647282 . S2CID  17606945 . Проверено 29 июня 2011 года .
  102. ↑ Rasch & Born (2013), «О роли сна в памяти», стр. 690–691.
  103. ^ Крик Ф., Митчисон Дж. (1983). «Функция сна во сне». Природа . 304 (5922): 111–14. Bibcode : 1983Natur.304..111C . DOI : 10.1038 / 304111a0 . PMID  6866101 . S2CID  41500914 .
  104. ^ Parmeggiani (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне , стр. 89. «В отличие от NREM-сна, уменьшение размера синапсов будет производиться в REM-сне за счет случайных всплесков возбуждения нейронов (например, также всплесков, лежащих в основе понтогеникуло-затылочных волн) (см. Tonioni and Cirelli, 2005). / Эта гипотеза является особенно обогащается функциональным значением за счет рассмотрения на данном этапе противоположной природы, гомеостатической и пойкилостатической, системной нейронной регуляции физиологических функций в этих состояниях сна. Важным фактом является то, что гомеостаз полностью сохраняется во время медленного сна. Это означает, что системный синаптический Даункалинг (медленноволновая электроэнцефалографическая активность) практически ограничен относительно однородными корковыми структурами конечного мозга, в то время как весь ствол мозга, от промежуточного мозга до продолговатого мозга, по-прежнему выполняет свои основные функции интегрированной гомеостатической регуляции как соматических, так и вегетативных физиологических функций. Однако в фазе быстрого сна необходимое синаптическое даунскейлинг в стволе головного мозга является результатом r andom нейрональное срабатывание ".
  105. ^ Marks et al. 1994 г.
  106. ^ Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll NE, Uylings HB, van der Gugten J, Boer GJ (1983). «Влияние экспериментального подавления активного (REM) сна на раннем этапе развития на мозг взрослого человека и поведение крысы». Brain Res . 283 (2–3): 277–86. DOI : 10.1016 / 0165-3806 (83) 90184-0 . PMID  6850353 .
  107. ^ Цукалас I (2012). «Происхождение быстрого сна: гипотеза». Мечтать . 22 (4): 253–283. DOI : 10.1037 / a0030790 .
  108. Перейти ↑ Vitelli, R. (2013). « Изучение тайны быстрого сна ». Психология сегодня , он-лайн, 25 марта
  109. ^ а б Leclair-Visonneau L, Oudiette D, Gaymard B, Leu-Semenescu S, Arnulf I (2010). «Сканируют ли глаза образы сновидений во время сна с быстрым движением глаз? Данные модели расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз» . Мозг . 133 (6): 1737–46. DOI : 10,1093 / мозг / awq110 . PMID  20478849 .
  110. ^ Морис, Дэвид (1998). "Лекция фон Саллмана 1996: офтальмологическое объяснение быстрого сна" (PDF) . Экспериментальные исследования глаза . 66 (2): 139–145. DOI : 10,1006 / exer.1997.0444 . PMID  9533840 .
  111. ^ Мадлен Скриба; Анн-Лиз Дюкрест; Изабель Генри; Алексей Л. Высоцкий; Нильс С. Раттенборг; Александр Рулен (2013). «Связь меланизма с развитием мозга: экспрессия гена, связанного с меланизмом, в фолликулах перьев сипухи с онтогенезом сна» . Границы зоологии . 10 (42): 42. DOI : 10,1186 / 1742-9994-10-42 . PMC  3734112 . PMID  23886007 .; см. рис. S1
  112. ^ Штейнбах, MJ (2004). «Совиные глаза двигаются» . Британский журнал офтальмологии . 88 (8): 1103 DOI : 10.1136 / bjo.2004.042291 . PMC  1772283 . PMID  15258042 .
  113. ^ Стивен Дж. Эллман; Джон С. Антробус (1991). «Последствия депривации быстрого сна». Разум во сне: психология и психофизиология . Джон Вили и сыновья. п. 398. ISBN 978-0-471-52556-1.
  114. ^ Жув (1999), Парадокс сна , стр. 122-124.
  115. ^ Уильям Х. Муркрофт; Паула Белчер (2003). «Функции REMS и Dreaming». Понимание сна и сновидений . Springer. п. 290. ISBN 978-0-306-47425-5.
  116. ^ a b Перрин М. Руби (2011), «Экспериментальные исследования сновидений: современное состояние и нейропсихоаналитические перспективы», Frontiers in Psychology 2.
  117. ^ a b Адриан Р. Моррисон, «Открытие быстрого сна: предсмертный звон пассивной теории сна», в Маллик и др., ред. (2011).
  118. ^ Жув (1999), Парадокс сна , стр. 32.
  119. ^ Асеринский Э., Клейтман Н (1953). «Регулярно возникающие периоды моторики глаз и сопутствующие явления во время сна». Наука . 118 (3062): 273–274. Bibcode : 1953Sci ... 118..273A . DOI : 10.1126 / science.118.3062.273 . PMID  13089671 .
  120. ^ Асеринский Э. (1996). «Открытие быстрого сна». Журнал истории неврологии . 5 (3): 213–27. DOI : 10.1080 / 09647049609525671 . PMID  11618742 .
  121. ^ Уильям Демент , «Эффект лишения сновидений: необходимость в определенном количестве сновидений каждую ночь подтверждается недавними экспериментами». Science 131.3415, 10 июня 1960 г.
  122. ^ Llinas, R .; Терцуоло, Калифорния (1964). "Механизмы супраспинальных действий на деятельность спинного мозга. Ретикулярные тормозные механизмы на альфа-разгибательных мотонейронах". Журнал нейрофизиологии . 27 (4): 579–591. DOI : 10,1152 / jn.1964.27.4.579 . ISSN  0022-3077 . PMID  14194959 .
  123. ^ Нива Ю., Канда Г. Н., Ямада Р. Г., Ши С., Сунагава Г. А., Укай-Таденума М., Фудзисима Н., Мацумото Н., Масумото К. Х., Нагано М., Касукава Т., Галлоуэй Д., Перрин Д., Сигэёси Ю., Укай Н., Кийонари Н., Сумияма К., Уэда HR (2018). «Мускариновые рецепторы ацетилхолина Chrm1 и Chrm3 необходимы для быстрого сна» . Отчеты по ячейкам . 24 (9): 2231–2247.e7. DOI : 10.1016 / j.celrep.2018.07.082 . ISSN  2211-1247 . PMID  30157420 .

Источники

  • Антробус, Джон С. и Марио Бертини (1992). Нейропсихология сна и сновидений . Хиллсдейл, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс. ISBN  0-8058-0925-2
  • Браун Ричи Э .; Башир Радхика; Маккенна Джеймс Т .; Strecker Robert E .; Маккарли Роберт В. (2012). «Контроль сна и бодрствования» . Физиологические обзоры . 92 (3): 1087–1187. DOI : 10.1152 / Physrev.00032.2011 . PMC  3621793 . PMID  22811426 .
  • Эллман, Стивен Дж. И Антробус, Джон С. (1991). Разум во сне: психология и психофизиология . Второе издание. John Wiley & Sons, Inc. ISBN  0-471-52556-1
  • Жуве, Мишель (1999). Парадокс сна: история сновидений . Первоначально Le Sommeil et le Rêve , 1993. Перевод Лоуренса Гэри. Кембридж: MIT Press. ISBN  0-262-10080-0
  • Маллик, Б.Н. и С. Иноуэ (1999). Сон с быстрым движением глаз . Нью-Дели: Издательство Нароса; распространяется в Северной и Южной Америке, Европе, Австралии и Японии компанией Marcel Dekker Inc (Нью-Йорк).
  • Маллик, Б.Н.; С.Р. Панди-Перумал; Роберт В. Маккарли; и Адриан Р. Моррисон. Сон с быстрым движением глаз: регулирование и функция . Издательство Кембриджского университета, 2011. ISBN  978-0-521-11680-0
  • Монти, Хайме М., С. Р. Панди-Перумал и Кристофер М. Синтон (2008). Нейрохимия сна и бодрствования . Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-86441-1
  • Пармеджиани, Пьер Луиджи (2011). Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне: является ли быстрый сон физиологическим парадоксом? Лондон: Imperial College Press. ISBN  978-1-94916-572-2
  • Раш, Бьорн и Ян Борн (2013). «О роли сна в памяти». Physiological Reviews 93, pp. 681–766.
  • Солмс, Марк (1997). Нейропсихология сновидений: клинико-анатомическое исследование . Махва, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс; ISBN  0-8058-1585-6
  • Стериде, Мирча и Роберт В. Маккарли (1990). Стволовой контроль бодрствования и сна . Нью-Йорк: Пленум Пресс. ISBN  0-306-43342-7

  • Снайдер Ф (1966). «К эволюционной теории сновидений». Американский журнал психиатрии . 123 (2): 121–142. DOI : 10,1176 / ajp.123.2.121 . PMID  5329927 .
  • Эдвард Ф. Пейс-Шотт, изд. (2003). Сон и сновидения: научные достижения и пересмотр . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-00869-3.
  • Кулак, Д. Поймать мечту: исследования сновидений. Нью-Йорк, SUNY, 1991.
  • Нгуен Т.К., Лян С.Л., Маркс Г.А. (2013). «Рецепторы ГАМК (А), участвующие в контроле быстрого сна, экспрессируют сайт связывания бензодиазепина» . Brain Res . 1527 : 131–40. DOI : 10.1016 / j.brainres.2013.06.037 . PMC  3839793 . PMID  23835499 .
  • Лян С.Л., Маркс Г.А. (2014). «Рецепторы ГАМК расположены в холинергических терминалах в оральном ядре крысы: значение для контроля быстрого сна». Brain Res . 1543 : 58–64. DOI : 10.1016 / j.brainres.2013.10.019 . PMID  24141149 . S2CID  46317814 .
  • Грейс КП, Ванстон Л.Е., Хорнер Р.Л. (2014). «Эндогенный холинергический вход в генератор понтинного быстрого сна не требуется для возникновения быстрого сна» . J. Neurosci . 34 (43): 14198–209. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0274-14.2014 . PMC  6608391 . PMID  25339734 .
  • Карсон III, Калли С. , Кирби, Роджер С. , Голдштейн, Ирвин, редакторы, «Учебник эректильной дисфункции» Оксфорд, Великобритания; Isis Medical Media, Ltd., 1999; Moreland, RB & Nehra, A .; Патофизиология эректильной дисфункции; Молекулярная основа, роль NPT в поддержании потенции: стр. 105–15.

  • Эпизод PBS NOVA "What Are Dreams?" Видео и стенограмма
  • LSDBase - открытая база данных исследований сна с изображениями записей быстрого сна.