Тиамин , также известный как тиамин или витамин B 1 , - это витамин, содержащийся в пище и производимый в качестве пищевой добавки и лекарств . [1] [4] Пищевые источники тиамина включают цельнозерновые , бобовые , а также некоторые виды мяса и рыбы. [1] Переработка зерна удаляет большую часть тиамина содержания, поэтому во многих странах зерновых и муки будут обогащены с тиамина. [1] [5] Существуют пищевые добавки и лекарства для лечения и профилактики дефицита тиамина.и связанные с этим расстройства, включая бери-бери и энцефалопатию Вернике . [3] Другие применения включают лечение болезни мочи кленовым сиропом и синдрома Ли . [3] Их обычно принимают внутрь , но также можно вводить внутривенно или внутримышечно . [3] [6]
Клинические данные | |
---|---|
Произношение | / Θ aɪ . ə m ɪ n / THY -ə-мин |
Другие названия | Витамин B 1 , аневрин, тиамин |
AHFS / Drugs.com | Монография |
Данные лицензии | |
Пути администрирования | внутрь, в / в, в / м [1] |
Класс препарата | витамин |
Код УВД | |
Правовой статус | |
Правовой статус |
|
Фармакокинетические данные | |
Биодоступность | От 3,7% до 5,3% [ требуется медицинская ссылка ] |
Ликвидация Период полураспада | 1.8d [2] [ необходим лучший источник ] |
Идентификаторы | |
| |
Количество CAS |
|
PubChem CID | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII |
|
КЕГГ | |
ЧЭБИ | |
ЧЭМБЛ | |
Панель управления CompTox ( EPA ) | |
Химические и физические данные | |
Формула | C 12 H 17 N 4 O S + |
Молярная масса | 265,35 г · моль -1 |
3D модель ( JSmol ) |
|
Улыбки
| |
ИнЧИ
|
Добавки тиамина обычно хорошо переносятся. [3] [7] Аллергические реакции , включая анафилаксию , могут возникать при повторном введении инъекций. [3] [7] Тиамин относится к семейству B-комплексов . [3] Это важный питательный микроэлемент , который не может вырабатываться в организме. [8] Тиамин необходим для метаболизма, включая метаболизм глюкозы , аминокислот и липидов . [1]
Тиамин был открыт в 1897 году, был первым витамином группы В, выделенным в 1926 году, и впервые был произведен в 1936 году. [9] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [10] Тиамин доступен как непатентованный препарат , так и без рецепта . [3]
Медицинское использование
Дефицит тиамина
Тиамин используется для лечения дефицита тиамина, который в тяжелых случаях может оказаться фатальным. [11] В менее тяжелых случаях неспецифические признаки включают недомогание , потерю веса, раздражительность и спутанность сознания. [12] Хорошо известные расстройства, вызванные дефицитом тиамина, включают бери-бери , синдром Вернике – Корсакова , оптическую невропатию , болезнь Ли , африканскую сезонную атаксию (или нигерийскую сезонную атаксию) и миелинолиз центрального моста . [13]
В западных странах дефицит тиамина наблюдается в основном при хроническом алкоголизме. [14] Дефицит тиамина часто присутствует при злоупотреблении алкоголем . Также риску подвергаются пожилые люди, люди с ВИЧ / СПИДом или диабетом, а также лица, перенесшие бариатрическую операцию . [1] Различные степени дефицита тиамина были связаны с длительным использованием высоких доз диуретиков, особенно фуросемида, при лечении сердечной недостаточности . [15]
Пренатальные добавки
Беременным или кормящим женщинам требуется больше тиамина. Для беременных и кормящих женщин последствия дефицита тиамина такие же, как и у населения в целом, но риск выше из-за их временно увеличенной потребности в этом питательном веществе. Во время беременности это, вероятно, связано с тем, что тиамин преимущественно направляется к плоду и плаценте, особенно в третьем триместре. Кормящим женщинам тиамин попадает в грудное молоко, даже если он вызывает дефицит тиамина у матери. [16] Беременные женщины с гиперемезисом беременных также подвержены повышенному риску дефицита тиамина из-за потерь при рвоте. [17]
Тиамин важен не только для развития митохондриальной мембраны, но и для функции синаптосомальной мембраны. [18] Также было высказано предположение, что дефицит тиамина играет роль в плохом развитии детского мозга, что может привести к синдрому внезапной детской смерти (СВДС). [19]
Другое использование
Тиамин - это лекарство от некоторых типов болезни мочи кленовым сиропом и болезни Ли . [3]
Побочные эффекты
Тиамин обычно хорошо переносится и не токсичен при пероральном применении. [3] Редко сообщалось о побочных эффектах при внутривенном введении тиамина, включая аллергические реакции, тошноту , летаргию и нарушение координации . [20] [21]
Химия
Тиамин представляет собой бесцветные сероорганическое соединение с химической формулой С 12 Н 17 N 4 O S . Его структура состоит из аминопиримидина и тиазолиевого кольца, связанных метиленовым мостиком . Тиазол замещен боковыми цепями метила и гидроксиэтила. Тиамин растворим в воде , метаноле и глицерине и практически не растворим в менее полярных органических растворителях . Он стабилен при кислом pH, но нестабилен в щелочных растворах. [11] [22] Тиамин, стойкий карбен , используется ферментами для катализирования бензоиновой конденсации in vivo. [23] Тиамин нестабилен при нагревании, но стабилен при хранении в замороженном виде. [24] Он нестабилен при воздействии ультрафиолета [22] и гамма-излучения . [25] [26] Тиамин сильно реагирует в реакциях типа Майяра . [11]
Биосинтез
Сложный биосинтез тиамина происходит у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. [27] [28] В тиазола и пиримидиновые фрагменты синтезируются отдельно , а затем объединяются с образованием тиамина монофосфата (ThMP) под действием тиамина-фосфат - синтазы ( ЕС 2.5.1.3 ). Биосинтетические пути могут различаться у разных организмов. В кишечной палочки и другие энтеробактерии , ThMP может быть фосфорилируется с кофактором тиамина diphospate (ThDP) с помощью тиамин-фосфат - киназы (ThMP + АТФ → ThDP + АДФ, КФ 2.7.4.16). У большинства бактерий и эукариот ThMP гидролизуется до тиамина, который затем может быть пирофосфорилирован до ThDP тиаминдифосфокиназой (тиамин + АТФ → ThDP + AMP, EC 2.7.6.2).
Биосинтетические пути регулируются рибопереключателями . [21] Если в клетке присутствует достаточное количество тиамина, то тиамин связывается с мРНК ферментов, необходимых для этого пути, и предотвращает их трансляцию . Если тиамин отсутствует, то ингибирования нет, и вырабатываются ферменты, необходимые для биосинтеза. Специфический рибопереключатель, рибопереключатель TPP (или ThDP ), является единственным рибопереключателем, идентифицированным как у эукариот, так и у прокариотических организмов. [29]
Питание
Встречаемость в продуктах питания
Тиамин содержится в большом количестве обработанных и цельных пищевых продуктов. Богатыми источниками являются цельнозерновые , бобовые , свинина , фрукты и дрожжи . [30] [31]
Соль мононитрата тиамина, а не гидрохлорид тиамина, используется для обогащения пищевых продуктов, поскольку мононитрат более стабилен и не поглощает воду из естественной влажности (не гигроскопичен), тогда как гидрохлорид тиамина гигроскопичен. [ цитата необходима ] Когда мононитрат тиамина растворяется в воде, он выделяет нитрат (около 19% от своего веса) и после этого абсорбируется в виде катиона тиамина.
Диетические рекомендации
В США Расчетная средняя потребность (EAR) и Рекомендуемая диета (RDA) для тиамина были обновлены в 1998 году Институтом медицины, ныне известным как Национальная академия медицины (NAM). [32]
Европейский орган по безопасности пищевых продуктов (EFSA) относится к коллективному набору информации , как диетическое эталонных значений , с справочном населения Intake (PRI) вместо АРР, и средняя потребность вместо EAR. AI и UL определены так же, как в США. Для женщин (включая беременных и кормящих), мужчин и детей PRI составляет 0,1 мг тиамина на мегаджоуль (МДж) потребляемой энергии. Поскольку преобразование составляет 1 МДж = 239 ккал, взрослый, потребляющий 2390 килокалорий, должен потреблять 1,0 мг тиамина. Это немного ниже, чем в США. [33] EFSA рассмотрело тот же вопрос о безопасности и также пришло к выводу, что не было достаточных доказательств для установления UL для тиамина. [20]
Соединенные Штаты | ||
Возрастная группа | RDA (мг / день) | Допустимый верхний уровень потребления [32] |
---|---|---|
Младенцы 0–6 месяцев | 0,2 * | ND |
Младенцы 6–12 месяцев | 0,3 * | |
1–3 года | 0,5 | |
4–8 лет | 0,6 | |
9–13 лет | 0,9 | |
Женщины 14–18 лет | 1.0 | |
Мужчины 14+ лет | 1.2 | |
Женщины 19+ лет | 1.1 | |
Беременные / кормящие женщины 14–50 лет | 1.4 | |
* Адекватное потребление для младенцев, поскольку суточная норма потребления еще не установлена [32] | ||
Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов | ||
Возрастная группа | Адекватное потребление (мг / МДж) [20] | Допустимый верхний предел [20] |
Все лица 7 месяцев + | 0,1 | ND |
Чтобы помочь с адекватным потреблением питательных микроэлементов, беременным женщинам часто советуют ежедневно принимать пренатальные поливитамины . Хотя состав питательных микроэлементов варьируется в зависимости от витаминов, типичный пренатальный витамин содержит около 1,5 мг тиамина. [34]
Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы (% DV). Для целей маркировки тиамина 100% дневной нормы составляло 1,5 мг, но по состоянию на 27 мая 2016 г. она была пересмотрена до 1,2 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA. [35] [36] Соответствие обновленным правилам маркировки требовалось к 1 января 2020 года для производителей с годовым объемом продаж продуктов питания 10 миллионов долларов США и более, а к 1 января 2021 года - для производителей с меньшими объемами продаж продуктов питания. [37] [38] Таблица старых и новых суточных значений для взрослых приведена в Справочном суточном потреблении .
Антагонисты
Тиамин, содержащийся в пищевых продуктах, может разлагаться по-разному. Сульфиты , которые добавляют в пищу обычно в качестве консерванта [39], будут атаковать тиамин на метиленовом мостике в структуре, отщепляя пиримидиновое кольцо от тиазольного кольца. [12] Скорость этой реакции увеличивается в кислой среде. Тиамин разлагается термолабильными тиаминазами (присутствующими в сырой рыбе и моллюсках). [11] Некоторые тиаминазы вырабатываются бактериями. Бактериальные тиаминазы - это ферменты клеточной поверхности, которые должны отделяться от мембраны перед активацией; диссоциация может происходить у жвачных животных в ацидотических условиях. Бактерии рубца также восстанавливают сульфат до сульфита, поэтому высокое потребление сульфата с пищей может иметь антагонистическое действие на тиамин.
Антагонисты тиамина растений термостабильны и встречаются как в орто-, так и в пара-гидроксифенолах. Некоторыми примерами этих антагонистов являются кофейная кислота , хлорогеновая кислота и дубильная кислота . Эти соединения взаимодействуют с тиамином, окисляя тиазольное кольцо, что делает его неспособным абсорбироваться. Два флавоноида, кверцетин и рутин , также считаются антагонистами тиамина. [12]
Обогащение пищевых продуктов
При переработке зерна удаляются отруби и зародыши, а значит, вычитаются естественные витамины и минералы. В Соединенных Штатах дефицит витамина B стал обычным явлением в первой половине 20 века из-за потребления белой муки. Американская медицинская ассоциация успешно лоббировали для восстановления этих витаминов путем обогащения зерна, который начался в США в 1939 году Великобритании последовали в 1940 году и Дании в 1953 году По состоянию на 2016 год , около 85 стран было принято законодательство , обязывающий фортификации пшеничной муки с на По крайней мере, некоторые питательные вещества, и 28% промышленной муки было обогащено, часто с тиамином и другими витаминами группы B. [40]
Поглощение и транспортировка
Абсорбция
Тиамин высвобождается под действием фосфатазы и пирофосфатазы в верхних отделах тонкой кишки. При низких концентрациях процесс опосредован носителем. При более высоких концентрациях абсорбция также происходит через пассивную диффузию . Активный транспорт наиболее активен в тощей и подвздошной кишках, но он может подавляться употреблением алкоголя или дефицитом фолиевой кислоты . [11] Снижение абсорбции тиамина происходит при приеме более 5 мг / сут. [41] На серозной стороне кишечника выделение витамина этими клетками зависит от Na + -зависимой АТФазы. [12]
Связан с белками сыворотки
Большая часть тиамина в сыворотке крови связана с белками, в основном с альбумином . Примерно 90% общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах . Специфический связывающий белок, называемый тиаминсвязывающим белком (ТВР), был идентифицирован в сыворотке крови крыс и считается регулируемым гормонами белком-носителем, важным для распределения тиамина в тканях. [12]
Клеточное поглощение
Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. [11] Около 80% внутриклеточного тиамина фосфорилируется, и большая часть связывается с белками. Два члена семейства белков-транспортеров SLC, SLC19A2 и SLC19A3, способны к транспорту тиамина. [19] В некоторых тканях поглощение и секреция тиамина, по-видимому, опосредуется растворимым переносчиком тиамина, который зависит от Na + и трансклеточного протонного градиента. [12]
Распределение тканей
Запасы тиамина в организме человека составляют от 25 до 30 мг, с наибольшими концентрациями в скелетных мышцах, сердце, головном мозге, печени и почках. ThMP и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме, молоке, спинномозговой жидкости и, как предполагается, во всей внеклеточной жидкости . В отличие от высокофосфорилированных форм тиамина, ThMP и свободный тиамин способны проникать через клеточные мембраны. Было показано, что кальций и магний влияют на распределение тиамина в организме, а дефицит магния усугубляет дефицит тиамина. [19] Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов. [12] [42]
Экскреция
Тиамин и его кислотные метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидинкарбоновая кислота, 4-метилтиазол-5-уксусная кислота и тиаминуксусная кислота) выводятся в основном с мочой. [22]
Функция
Его фосфатные производные участвуют во многих клеточных процессах. Наиболее охарактеризованной формой является пирофосфат тиамина (TPP), кофермент , участвующий в катаболизме сахаров и аминокислот. В дрожжах TPP также требуется на первом этапе спиртового брожения . Все организмы используют тиамин, но он производится только в бактериях, грибах и растениях. Животные должны получать его из своего рациона, и поэтому для человека это важное питательное вещество . Недостаточное потребление у птиц вызывает характерный полиневрит .
Тиамин обычно считается транспортной формой витамина. Пять естественно тиамина фосфатные производные известны: тиамина монофосфата (ThMP), тиамина дифосфат (ThDP), также иногда называемый тиамин пирофосфат (ТЭС), тиамин - трифосфат (ThTP), наиболее недавно обнаруженный аденозина тиамин - трифосфат (AThTP) и аденозин тиамина дифосфат (AThDP). Хотя коферментная роль тиаминдифосфата хорошо известна и широко охарактеризована, некоферментное действие тиамина и производных может быть реализовано посредством связывания с рядом недавно идентифицированных белков, которые не используют каталитическое действие тиаминдифосфата. [43]
Дифосфат тиамина
Физиологическая роль тиамина монофосфата (ThMP) неизвестна; однако дифосфат физиологически важен. Синтез тиаминдифосфата (ThDP), также известного как тиаминпирофосфат (TPP) или кокарбоксилаза , катализируется ферментом под названием тиаминдифосфокиназа в соответствии с реакцией тиамин + ATP → ThDP + AMP (EC 2.7.6.2). ThDP представляет собой кофермент для нескольких ферментов, которые катализируют перенос двухуглеродных единиц и, в частности, дегидрирование ( декарбоксилирование и последующее конъюгирование с коферментом A ) 2-оксокислот (альфа-кетокислот). Примеры включают:
- Присутствует у большинства видов
- пируватдегидрогеназа и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (также называемая α-кетоглутаратдегидрогеназой )
- дегидрогеназа α-кетокислот с разветвленной цепью
- 2-гидроксифитаноил-КоА лиаза
- транскетолаза
- Присутствуют у некоторых видов:
- пируватдекарбоксилаза (в дрожжах )
- несколько дополнительных бактериальных ферментов
Ферменты транскетолаза , пируватдегидрогеназа (PDH) и 2- оксоглутаратдегидрогеназа (OGDH) важны для метаболизма углеводов . Цитозольный фермент транскетолаза является ключевым участником пентозофосфатного пути , основного пути биосинтеза пентозных сахаров, дезоксирибозы и рибозы . Митохондриальные PDH и OGDH являются частью биохимических путей, которые приводят к образованию аденозинтрифосфата (АТФ), который является основной формой энергии для клетки. PDH связывает гликолиз с циклом лимонной кислоты , в то время как реакция, катализируемая OGDH, является лимитирующей стадией в цикле лимонной кислоты. В нервной системе ПДГ также участвует в производстве ацетилхолина, нейромедиатора, и в синтезе миелина. [44]
Тиаминтрифосфат
Тиамин трифосфата (ThTP) долгое время считался специфическим нейроактивный формой тиамин, играет определенную роль в хлоридных каналов в нейронах млекопитающих и других животных, хотя это и не полностью изучены. [19] Однако недавно было показано, что ThTP существует в бактериях , грибах , растениях и животных, что предполагает гораздо более общую клеточную роль. [45] В частности, у E. coli , кажется, что он играет роль в ответ на аминокислотное голодание. [46]
Аденозин тиаминтрифосфат
Аденозинтиаминтрифосфат (AThTP) или тиаминилированный аденозинтрифосфат недавно был обнаружен у Escherichia coli , где он накапливается в результате углеродного голодания. [47] В кишечной палочке AThTP может составлять до 20% от общего количества тиамина. Он также присутствует в меньших количествах в дрожжах , корнях высших растений и тканях животных. [48]
Аденозиндифосфат тиамина
Аденозинтиаминдифосфат (AThDP) или тиаминилированный аденозиндифосфат в небольших количествах присутствует в печени позвоночных, но его роль остается неизвестной. [48]
История
Тиамин был первым из описанных водорастворимых витаминов [11], что привело к открытию более важных питательных веществ и к понятию витамина .
В 1884 году Такаки Канехиро (1849–1920), главный хирург японского военно-морского флота , отверг предыдущую микробную теорию авитаминоза и выдвинул гипотезу, что болезнь возникла из-за недостатка в диете. [49] Изменив диету на военном корабле, он обнаружил, что замена диеты только из белого риса рисом, содержащим ячмень, мясо, молоко, хлеб и овощи, почти устранила бери-бери в девятимесячном морском путешествии. Тем не менее, Такаки добавил много продуктов в успешную диету, и он неправильно объяснил пользу повышенным потреблением белка, поскольку витамины в то время были неизвестными веществами. Военно-морской флот не был убежден в необходимости столь дорогостоящей программы улучшения питания, и многие мужчины продолжали умирать от авитаминоза даже во время русско-японской войны 1904–1905 годов. Лишь в 1905 году, после того как фактор антибери-бери был обнаружен в рисовых отрубях (удален путем шлифовки до белого риса ) и в ячменных отрубях, эксперимент Такаки был вознагражден, сделав его бароном в японской системе пэров, после чего его нежно назвали "Ячменный барон".
Конкретная связь с зерном была установлена в 1897 году Христианом Эйкманом (1858–1930), военным врачом из Голландской Индии, который обнаружил, что у домашней птицы, питавшейся вареным шлифованным рисом, развился паралич, который можно было обратить вспять, прекратив шлифование риса. . [50] Он объяснил бери-бери высоким уровнем токсичности крахмала в рисе. Он считал, что токсичности противодействует соединение, присутствующее в рисовой полировке. [51] Сотрудник, Геррит Грийнс (1865–1944), правильно интерпретировал связь между чрезмерным потреблением полированного риса и авитаминоза в 1901 году: он пришел к выводу, что рис содержит важные питательные вещества во внешних слоях зерна, которые удаляются полировкой. [52] В конце концов Эйкман был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году, потому что его наблюдения привели к открытию витаминов.
В 1910 году японский сельскохозяйственный химик Токийского университета , Уметаро Судзуки (1874-1943), первый изолированный водорастворимый тиамин соединение из рисовых отрубей и назвал его в качестве aberic кислоты (Он переименовал его в качестве Orizanin позже). В статье он описал, что это соединение является не только фактором против бери-бери, но и важным питанием для человека, однако это открытие не получило огласки за пределами Японии, поскольку утверждение о том, что это соединение является новым открытием, было опущено в переводе с японского на немецкий. [53] В 1911 году польский биохимик Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антинейритное вещество (современный тиамин), которое он назвал «витамином» (из-за того, что он содержит аминогруппу). [54] [55] Однако Функ не полностью охарактеризовал его химическую структуру. Голландские химики Баренд Коэнрад Петрус Янсен (1884–1962) и его ближайший соратник Виллем Фредерик Донат (1889–1957) в 1926 г. [56] изолировали и кристаллизовали активный агент , структура которого была определена Робертом Раннелсом Уильямсом (1886 г.) –1965), американский химик, в 1934 году. Тиамин был назван группой Уильямса «тио» или «серосодержащий витамин», причем термин «витамин» косвенно, через Функ, происходит от аминогруппы тиамина. сам (к этому времени, в 1936 г., витамины не всегда были аминами, например, витамином С). Тиамин был синтезирован в 1936 году группой Вильямса. [57]
Тиамин был впервые назван «аневрин» (от противоневритического витамина). [58] Сэр Рудольф Петерс из Оксфорда представил голубей, лишенных тиамина, в качестве модели для понимания того, как дефицит тиамина может привести к патолого-физиологическим симптомам авитаминоза. Действительно, кормление голубей полированным рисом приводит к легко узнаваемому поведению втягивания головы - состоянию, называемому опистотонусом . Если не лечить, животные умерли через несколько дней. Введение тиамина на стадии опистотонуса привело к полному излечению в течение 30 минут. Поскольку никаких морфологических изменений в головном мозге голубей до и после лечения тиамином не наблюдалось, Петерс ввел понятие биохимического поражения. [59]
Когда Ломан и Шустер (1937) показали, что дифосфорилированное производное тиамина (тиаминдифосфат, ThDP) является кофактором, необходимым для оксидативного декарбоксилирования пирувата, [60] эта реакция, как сейчас известно, катализируется пируватдегидрогеназой , механизмом действия тиамина. в клеточном метаболизме, казалось, выяснилось. В настоящее время эта точка зрения кажется слишком упрощенной: пируватдегидрогеназа - только один из нескольких ферментов, требующих тиаминдифосфата в качестве кофактора; кроме того, с тех пор были открыты другие производные тиаминфосфата, которые также могут способствовать появлению симптомов, наблюдаемых при дефиците тиамина. Наконец, механизм, с помощью которого тиаминовая составляющая ThDP выполняет свою коферментную функцию посредством протонного замещения в положении 2 тиазольного кольца, был выяснен Рональдом Бреслоу в 1958 г. [61]
Такаки Канехиро
Кристиан Эйкман
Геррит Грийнс
Уметаро Сузуки
Казимир Функ
Рудольф Питерс
Рональд Бреслоу
Смотрите также
- Аналог витамина B 1
Рекомендации
- ^ a b c d e f "Офис диетических добавок - тиамин" . ods.od.nih.gov . 11 февраля 2016 года. Архивировано 30 декабря 2016 года . Проверено 30 декабря 2016 .
- ^ Ройер-Моррот MJ, Жири А., Пай Ф., Ройер Р. Дж. (1992). «Концентрации тиамина в плазме после внутримышечных и пероральных многократных дозировок у здоровых мужчин». Европейский журнал клинической фармакологии . 42 (2): 219–22. DOI : 10.1007 / BF00278489 . PMID 1618256 . S2CID 19924442 .
- ^ Б с д е е г ч я J Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. «Тиамина гидрохлорид» . Drugsite Trust (Drugs.com) . Проверено 17 апреля 2018 года .
- ^ «Тиамин: информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2018 года .
- ^ Руководство по обогащению пищевых продуктов микронутриентами (PDF) . ВОЗ и ФАО. 2006. С. 13–14. ISBN 92-4-159401-2. Проверено 5 мая 2018 .
- ^ «Тиамин» . www.drugbank.ca . Проверено 30 апреля 2018 года .
- ^ а б Клигман Р.М., Стэнтон Б. (2016). Учебник педиатрии Нельсона . Elsevier Health Sciences. п. 322. ISBN. 9781455775668.
Случаев побочного действия избытка тиамина нет ... Несколько единичных случаев пурита ...
- ^ Констебль П.Д., Хинчклифф К.В., Сделано С.Х., Грюнберг В. (2017). Заболевания нервной системы - Ветеринария (Одиннадцатое издание) - 14 . С. 1155–1370. ISBN 978-0-7020-5246-0.
Тиамин (витамин B1) синтезируется только в бактериях, грибах и растениях, но является важным питательным веществом для животных.
- ^ Сквайры VR (2011). Роль продовольствия, сельского, лесного и рыбного хозяйства в питании человека - Том IV . Публикации EOLSS. п. 121. ISBN. 9781848261952. Архивировано 30 декабря 2016 года.
- ^ Всемирная организация здравоохранения (2019 г.). Примерный перечень Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств: список двадцать первых 2019 . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . WHO / MVP / EMP / IAU / 2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
- ^ Б с д е е г Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., ред. (2000). Пища, питание и диетотерапия Краузе (10-е изд.). Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-7904-4.
- ^ Б с д е е г Комбс-младший Г.Ф. (2008). Витамины: фундаментальные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Итака, штат Нью-Йорк: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.
- ^ МакКэндлесс Д. (2010). Дефицит тиамина и сопутствующие клинические заболевания . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Humana Press. С. 157–159. ISBN 978-1-60761-310-7.
- ^ Редакторы Энциклопедии Британника (19 декабря 2017 г.). «Бери-бери» . Британская энциклопедия . Проверено 13 апреля 2018 .
- ^ Катта Н., Балла С., Альперт М.А. (июль 2016 г.). «Вызывает ли длительная терапия фуросемидом дефицит тиамина у пациентов с сердечной недостаточностью? Целенаправленный обзор» . Американский журнал медицины . 129 (7): 753.e7–753.e11. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2016.01.037 . PMID 26899752 .
- ^ Баттерворт РФ (декабрь 2001 г.). «Материнский дефицит тиамина: все еще проблема в некоторых мировых сообществах» . Американский журнал клинического питания . 74 (6): 712–3. DOI : 10.1093 / ajcn / 74.6.712 . PMID 11722950 .
- ^ Oudman E, Wijnia JW, Oey M, van Dam M, Painter RC, Postma A (май 2019 г.). «Энцефалопатия Вернике при гиперемезисе беременных: систематический обзор». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 236 : 84–93. DOI : 10.1016 / j.ejogrb.2019.03.006 . PMID 30889425 .
- ^ Клосс О., Эскин Н.А., Сух М. (апрель 2018 г.). «Дефицит тиамина на развитие мозга плода с пренатальным воздействием алкоголя и без него». Биохимия и клеточная биология . 96 (2): 169–177. DOI : 10,1139 / BCB-2017-0082 . hdl : 1807/87775 . PMID 28915355 .
- ^ а б в г Lonsdale D (март 2006 г.). «Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных» . Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 3 (1): 49–59. DOI : 10.1093 / ECAM / nek009 . PMC 1375232 . PMID 16550223 .
- ^ а б в г Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов, 2006 г., архив (PDF) из оригинала 16 марта 2016 г.
- ^ а б Беттендорф Л. (2020). «Тиамин». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Настоящие знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Соединенное Королевство: Academic Press (Elsevier). С. 171–88. ISBN 978-0-323-66162-1.
- ^ а б в Танпайхитр V (1999). "Тиамин". В Shils ME, Olsen JA, Shike M et al. (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (9-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
- ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано 14 февраля 2012 года (PDF) . Проверено 18 марта 2011 года .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
- ^ «Витамин B1 (тиамин)» . Медицина LibreTexts . 12 мая 2017.
- ^ Лучак М (1968). «Изменения, происходящие в сухом молоке под действием гамма-излучения». Zeszyty Problemowe Postepow Nauk Rolniczych . 80 (497–501).Chem Abstr 1969; 71,2267g
- ^ Сюнякова З.М., Карпова И.Н. (1966). «Влияние гамма-лучей и термической стерилизации на содержание тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты и токоферола в говядине». Воп Питан . 25 (2): 52–5. Chem Abstr 1966; 65,1297b
- ^ Webb ME, Marquet A, Mendel RR, Rébeillé F, Smith AG (октябрь 2007 г.). «Выяснение путей биосинтеза витаминов и кофакторов». Отчеты о натуральных продуктах . 24 (5): 988–1008. DOI : 10.1039 / b703105j . PMID 17898894 .
- ^ Бегли Т.П., Чаттерджи А., Хейнс Дж. В., Хазра А., Иалик С. Е. (апрель 2008 г.). «Биосинтез кофакторов - по-прежнему открывая захватывающие новые биохимические методы» . Текущее мнение в химической биологии . 12 (2): 118–25. DOI : 10.1016 / j.cbpa.2008.02.006 . PMC 2677635 . PMID 18314013 .
- ^ Bocobza SE, Aharoni A (октябрь 2008 г.). «Включение света на растительных рибовключателях». Тенденции в растениеводстве . 13 (10): 526–33. DOI : 10.1016 / j.tplants.2008.07.004 . PMID 18778966 .
- ^ «Содержание тиамина на 100 грамм; выберите подгруппу продуктов, сокращенный список по группам продуктов» . Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, База данных по брендированным пищевым продуктам Министерства сельского хозяйства США, версия 3.6.4.1. 17 января 2017. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
- ^ «Тиамин, пищевые источники» . Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона, Корваллис, Орегон. 2013. Архивировано 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 года .
- ^ а б в Институт медицины (1998). «Тиамин» . Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 58–86. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано 16 июля 2015 года . Проверено 29 августа 2017 года .
- ^ «Обзор диетических референсных значений для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF) . 2017. Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2017 года.
- ^ Коминиарек М.А., Раджан П. (ноябрь 2016 г.). «Рекомендации по питанию при беременности и кормлении грудью» . Медицинские клиники Северной Америки . 100 (6): 1199–1215. DOI : 10.1016 / j.mcna.2016.06.004 . PMC 5104202 . PMID 27745590 .
- ^ «Федеральный регистр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с указанием пищевых продуктов и добавок. FR страница 33982» (PDF) . Архивировано 8 августа 2016 года (PDF) .
- ^ «Справочник дневной нормы в базе данных этикеток диетических добавок (DSLD)» . База данных этикеток диетических добавок (DSLD) . Дата обращения 16 мая 2020 .
- ^ «Изменения в этикетке с данными о пищевой ценности» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 27 мая 2016 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
- ^ «Отраслевые ресурсы об изменениях в этикетке с данными о пищевой ценности» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 21 декабря 2018 . Дата обращения 16 мая 2020 . Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном достоянии .
- ^ Макгуайр М, Берман К.А. (2007). Науки о питании: от основ до продуктов питания . Калифорния: Томас Уодсворт.
- ^ Аннемари Хугендорн, Кори Лутрингер, Ибрагим Парванта и Грег С. Гарретт (2016). «Глобальное картографическое исследование по обогащению пищевых продуктов» (PDF) . Европейская комиссия. С. 121–128.CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
- ^ Hayes KC, Hegsted DM. Токсичность витаминов. В: Национальный исследовательский совет (США). Комитет по защите пищевых продуктов. Токсиканты, встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1973 г.
- ^ Беттендорф Л., Мастрогиакомо Ф., Киш С.Дж., Гризар Т. (январь 1996 г.). «Тиамин, тиаминфосфаты и их метаболизирующие ферменты в мозге человека». Журнал нейрохимии . 66 (1): 250–8. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1996.66010250.x . PMID 8522961 . S2CID 7161882 .
- ^ Молекулярные механизмы некоферментного действия тиамина в головном мозге: биохимический, структурный и аналитический анализ: научные отчеты, архивные 31 июля 2015 г. на Wayback Machine
- ^ Баттерворт РФ (2006). "Тиамин". В Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (10-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
- ^ Макарчиков А.Ф., Лакайе Б., Гуляй И.Е., Чернецкий Дж., Куманс Б., Винс П. и др. (Июль 2003 г.). «Активность тиаминтрифосфата и тиаминтрифосфатазы: от бактерий до млекопитающих». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (7): 1477–88. DOI : 10.1007 / s00018-003-3098-4 . PMID 12943234 . S2CID 25400487 .
- ^ Лакайе Б., Вирцфельд Б., Винс П., Гризар Т., Беттендорф Л. (апрель 2004 г.). «Тиаминтрифосфат, новый сигнал, необходимый для оптимального роста Escherichia coli во время аминокислотного голодания» . Журнал биологической химии . 279 (17): 17142–7. DOI : 10.1074 / jbc.M313569200 . PMID 14769791 .
- ^ Беттендорф Л., Вирцфельд Б., Макарчиков А.Ф., Маццучелли Г., Фредерих М., Джилиобианко Т. и др. (Апрель 2007 г.). «Открытие природного тиамино-аденинового нуклеотида». Природа Химическая биология . 3 (4): 211–2. DOI : 10,1038 / nchembio867 . PMID 17334376 .
- ^ а б Frédérich M, Delvaux D, Gigliobianco T, Gangolf M, Dive G, Mazzucchelli G и др. (Июнь 2009 г.). «Тиаминилированные нуклеотиды аденина. Химический синтез, структурная характеристика и естественное происхождение» . Журнал FEBS . 276 (12): 3256–68. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07040.x . PMID 19438713 . S2CID 23313946 .
- ^ Макколлум EV. История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin ; 1957 г.
- ^ Эйкман C (1897). "Eine Beriberiähnliche Krankheit der Hühner" [Заболевание кур, похожее на бери-бери]. Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin . 148 (3): 523–532. DOI : 10.1007 / BF01937576 . S2CID 38445999 .
- ^ «Нобелевская премия и открытие витаминов» . www.nobelprize.org .
- ^ Грийнс Г (1901). « О галлином полиневрите». Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië (Медицинский журнал голландской Ост-Индии) . 41 (1): 3–110.
- ^ Сузуки У, Шимамура Т (1911). «Активный компонент рисовой крупы, предотвращающий полиневрит птиц» . Токио Кагаку Кайси . 32 : 4–7, 144–146, 335–358. DOI : 10,1246 / nikkashi1880.32.4 .
- ^ Функ, Казимир (1911). «О химической природе вещества, излечивающего полиневрит у птиц, вызванный диетой из шлифованного риса» . Журнал физиологии . 43 (5): 395–400. DOI : 10.1113 / jphysiol.1911.sp001481 . PMC 1512869 . PMID 16993097 .
- ^ Функ, Казимир (1912). «Этиология дефицитных болезней. Бери-бери, полиневрит у птиц, эпидемическая водянка, цинга, экспериментальная цинга у животных, детская цинга, корабельный бери-бери, пеллагра» . Журнал государственной медицины . 20 : 341–368.Слово «витамин» введено в обиход на с. 342: «Теперь известно, что все эти заболевания, за исключением пеллагры, можно предотвратить и вылечить путем добавления определенных профилактических веществ; дефицитные вещества, которые имеют характер органических оснований, мы будем называть« витаминами ». ; и мы будем говорить о витамине бери-бери или цинге, что означает вещество, предотвращающее эту особую болезнь ».
- ^ Янсен BC, Донат WF (1926). «О выделении витамина антибери-бери». Proc. Кон. Нед. Акад. Мокрый . 29 : 1390–1400.
- ^ Уильямс Р. Р., Клайн Дж. К. (1936). «Синтез витамина B 1 ». Варенье. Chem. Soc . 58 (8): 1504–1505. DOI : 10.1021 / ja01299a505 .
- ^ Карпентер К.Дж. (2000). «Бери-бери, белый рис и витамин B: болезнь, причина и лекарство». Беркли, Калифорния: Калифорнийский университет Press. Цитировать журнал требует
|journal=
( помощь ) - ^ Петерс Р.А. (1936). «Биохимическое поражение при дефиците витамина B 1. Применение современных биохимических анализов в его диагностике». Ланцет . 230 (5882): 1161–1164. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (01) 28025-8 .
- ^ Ломанн К., Шустер П. (1937). "Untersuchungen über die Cocarboxylase". Biochem. Z . 294 : 188–214.
- ^ Бреслоу Р. (1958). «О механизме действия тиамина. IV.1 Данные исследований на модельных системах». J Am Chem Soc . 80 (14): 3719–3726. DOI : 10.1021 / ja01547a064 .
Внешние ссылки
- «Тиамин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.