Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вирусные эволюции подпол эволюционной биологии и вирусологии , что конкретно касаются с эволюцией от вирусов . [1] [2] Вирусы имеют короткое время генерации, и многие, в частности РНК-вирусы, имеют относительно высокую скорость мутаций (порядка одной точечной мутации или более на геном за цикл репликации). Эта повышенная частота мутаций в сочетании с естественным отбором, позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в среде их размещения. Кроме того, большинство вирусов дают много потомков, поэтому любые мутировавшие гены могут быстро передаваться многим потомкам. Хотя вероятность мутаций и эволюции может меняться в зависимости от типа вируса (двухцепочечная ДНК, двухцепочечная РНК, одноцепочечная ДНК и т. Д.), Вирусы в целом имеют высокие шансы на мутации.

Вирусная эволюция - важный аспект эпидемиологии вирусных заболеваний, таких как грипп ( вирус гриппа ), СПИД ( ВИЧ ) и гепатит (например, HCV ). Скорость вирусных мутаций также вызывает проблемы при разработке эффективных вакцин и противовирусных препаратов , поскольку устойчивые мутации часто появляются в течение недель или месяцев после начала лечения. Одной из основных теоретических моделей, применяемых к вирусной эволюции, является модель квазивидов , которая определяет квазивиды вирусов. как группа близкородственных вирусных штаммов, конкурирующих в окружающей среде.

Истоки [ править ]

Три классические гипотезы [ править ]

Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязи между вирусами, заражающими организмы из каждой из трех сфер жизни , предполагая, что вирусные белки предшествовали дивергенции жизни и, таким образом, инфицировали последнего универсального общего предка . [3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на раннем этапе эволюции жизни, [4] и что они, вероятно, возникали несколько раз. [5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения наследственных структурных генов и генов репликации генома. [6]

Существует три классических гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:

  • Гипотеза о первом вирусе: вирусы произошли из сложных молекул белка и нуклеиновой кислоты до того, как клетки впервые появились на Земле. [1] [2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали росту клеточной жизни. [7] Это подтверждается идеей, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточных гомологов . Гипотеза о том, что вирус был первым, была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку для их репликации требуется клетка- хозяин . [1]
  • Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): вирусы когда-то были маленькими клетками, паразитирующими на более крупных клетках. [8] [9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, подобным паразитическим бактериям. Однако эта гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие клеточные паразиты никоим образом не похожи на вирусы. [7]
  • Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): некоторые вирусы произошли из кусочков ДНК или РНК, которые «ускользнули» от генов более крупных организмов. [10] Это не объясняет структуры, которые уникальны для вирусов и нигде не встречаются в клетках. Он также не объясняет сложные капсиды и другие структуры вирусных частиц. [7]

Вирусологи пересматривают эти гипотезы. [6] [11] [12]

Более поздние гипотезы [ править ]

  • Гипотеза коэволюции (теория пузыря) : в начале жизни сообщество ранних репликонов (фрагментов генетической информации, способных к самовоспроизведению ) существовало в непосредственной близости от источника пищи, такого как горячий источник или гидротермальный источник . Этот источник пищи также производил липидоподобные молекулы, которые собирались в пузырьки, которые могли заключать репликоны. Близко к источнику пищи репликоны процветали, но дальше единственные неразбавленные ресурсы находились внутри пузырьков. Следовательно, давление эволюции может подтолкнуть репликоны по двум путям развития: слияние с пузырьком, дающее начало клеткам ; и входит в везикулу, используя ее ресурсы, размножаясь и уходя в другую везикулу, давая начало вирусам.[13]
  • Гипотеза химерного происхождения: на основе анализа эволюции репликативных и структурных модулей вирусов в 2019 году был предложен химерный сценарий происхождения вирусов. [6] Согласно этой гипотезе, модули репликации вирусов произошли из первобытный генетический пул, хотя длительный ход их последующей эволюции включал в себя множество перемещений репликативных генов из их клеточных хозяев. Напротив, гены, кодирующие основные структурные белки, произошли от функционально разнообразных белков-хозяев на протяжении всей эволюции виросферы. [6] Этот сценарий отличается от каждого из трех традиционных сценариев, но сочетает в себе функции гипотез «Сначала вирус» и «Побег».

Одной из проблем при изучении происхождения и эволюции вирусов является высокая частота вирусных мутаций, особенно в случае РНК-ретровирусов, таких как ВИЧ / СПИД. Однако недавнее исследование, основанное на сравнении структур сворачивания вирусных белков, предлагает некоторые новые доказательства. Складчатые суперсемейства (FSF) - это белки, которые демонстрируют сходные складчатые структуры независимо от фактической последовательности аминокислот, и было обнаружено, что они демонстрируют признаки вирусной филогении . Протеом вируса, то вирусный протеом, до сих пор содержит следы древней эволюционной истории, которые можно изучить сегодня. Изучение белковых FSF предполагает существование древних клеточных линий, общих как для клеток, так и для вирусов, до появления «последнего универсального клеточного предка», который дал начало современным клеткам. Эволюционное давление, направленное на уменьшение генома и размера частиц, могло в конечном итоге привести к уменьшению вирусных клеток до современных вирусов, тогда как другие сосуществующие клеточные линии в конечном итоге превратились в современные клетки. [14] Кроме того, большое генетическое расстояние между РНК и ДНК-ФСФ предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные доказательства с длительным промежуточным периодом в эволюции клеточной жизни.

Окончательное исключение гипотезы о происхождении вирусов трудно сделать на Земле, потому что вирусы и клетки сегодня взаимодействуют друг с другом повсюду, а очень старые породы, в которых можно было найти старые следы вирусов, вероятно, редко или больше не присутствуют на Земле. Поэтому с астробиологической точки зрения уже предлагалось активно искать на таких небесных телах, как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов. Если бы на другом небесном теле были обнаружены только следы вирионов, но не было никаких клеток, это было бы убедительным доказательством гипотезы о первом вирусе. [15]

Эволюция [ править ]

Время-линия paleoviruses в человеческой линии [16]

Вирусы не образуют окаменелостей в традиционном смысле, потому что они намного меньше, чем самые тонкие коллоидные фрагменты, образующие осадочные породы, которые превращают растения и животных в окаменелости. Однако геномы многих организмов содержат эндогенные вирусные элементы (EVE). Эти последовательности ДНК являются остатками генов и геномов древних вирусов, которые изначально «вторглись» в зародышевую линию хозяина . Например, геномы большинства видов позвоночных содержат от сотен до тысяч последовательностей, полученных от древних ретровирусов . Эти последовательностиявляются ценным источником ретроспективных данных об эволюционной истории вирусов и положили начало науке палеовирологии . [16]

Историю эволюции вирусов можно до некоторой степени вывести из анализа современных вирусных геномов. Скорость мутаций для многих вирусов была измерена, и применение молекулярных часов позволяет сделать вывод о датах расхождения. [17]

Вирусы эволюционируют за счет изменений в их РНК (или ДНК), некоторые довольно быстро, и наиболее адаптированные мутанты быстро превосходят по численности своих менее приспособленных собратьев. В этом смысле их эволюция является дарвиновской . [18] Способ размножения вирусов в клетках-хозяевах делает их особенно восприимчивыми к генетическим изменениям, которые помогают управлять их эволюцией. [19] РНК - вирусы особенно склонны к мутациям. [20] В клетках-хозяевах есть механизмы для исправления ошибок при репликации ДНК, и они срабатывают всякий раз, когда клетки делятся. [20]Эти важные механизмы предотвращают передачу потенциально смертельных мутаций потомству. Но эти механизмы не работают для РНК, и когда РНК-вирус реплицируется в своей клетке-хозяине, иногда ошибочно вносятся изменения в их гены, некоторые из которых смертельны. Одна вирусная частица может производить миллионы дочерних вирусов всего за один цикл репликации, поэтому производство нескольких «бесполезных» вирусов не является проблемой. Большинство мутаций «молчаливы» и не приводят к каким-либо очевидным изменениям в потомстве вирусов, но другие дают преимущества, которые повышают приспособленность вирусов к окружающей среде. Это могут быть изменения вирусных частиц, которые маскируют их, чтобы они не были идентифицированы клетками иммунной системы, или изменения, которые производят противовирусные препараты.менее эффективными. Оба эти изменения часто происходят с ВИЧ . [21]

Филогенетическое дерево, показывающее взаимоотношения морбилливирусов разных видов [22]

Многие вирусы (например, вирус гриппа A) могут «перетасовывать» свои гены с другими вирусами, когда два одинаковых штамма заражают одну и ту же клетку. Это явление называется генетическим сдвигом и часто является причиной появления новых и более вирулентных штаммов. Другие вирусы изменяются медленнее, поскольку мутации в их генах постепенно накапливаются, этот процесс известен как антигенный дрейф . [23]

Благодаря этим механизмам постоянно появляются новые вирусы, которые представляют постоянную проблему в попытках контролировать вызываемые ими заболевания. [24] [25] В настоящее время известно, что у большинства видов вирусов есть общие предки, и хотя гипотеза «сначала вирус» еще не получила полного признания, нет никаких сомнений в том, что тысячи видов современных вирусов произошли от менее многочисленных древние. [26] В морбилливирусах , например, представляют собой группа тесно связанные, но различные вирусы , которые заражают широкий спектр животных. В эту группу входят вирус кори , поражающий людей и приматов; вирус чумы собак, которым заражены многие животные, включая собак, кошек, медведей, ласок и гиен; чума крупного рогатого скота , заразившая крупный рогатый скот и буйволов; и другие вирусы тюленей, морских свиней и дельфинов. [27] Хотя невозможно доказать, какой из этих быстро развивающихся вирусов является самым ранним, наличие такой тесно связанной группы вирусов у таких разных хозяев предполагает возможность того, что их общий предок является древним. [28]

Бактериофаг [ править ]

Вирус Escherichia T4 (фаг T4) - это разновидность бактериофага , поражающая бактерии Escherichia coli . Это двухцепочечный ДНК-вирус семейства Myoviridae . Фаг T4 - это облигатный внутриклеточный паразит, который размножается внутри бактериальной клетки-хозяина, и его потомство высвобождается, когда хозяин разрушается путем лизиса . Полная последовательность генома фага Т4 кодирует около 300 генных продуктов . [29] Эти вирулентные вирусы являются одними из самых крупных и сложных известных вирусов и одними из наиболее изученных модельных организмов . Они сыграли ключевую роль в развитии вирусологии.и молекулярная биология . Количество сообщенных генетических гомологий между фагом Т4 и бактериями и между фагом Т4 и эукариотами одинаково, что позволяет предположить, что фаг Т4 имеет общее происхождение как с бактериями, так и с эукариотами и имеет примерно одинаковое сходство с каждым из них. [30] Фаг T4, возможно, в эволюции отошел от общего предка бактерий и эукариот или от раннего эволюционировавшего члена любой линии. Большинство из фаговых генов , показывающих гомологии с бактериями и эукариот кодируют ферменты , действующие в вездесущих процессов репликации ДНК , репарации ДНК , рекомбинации и нуклеотидного синтеза.[30] Эти процессы, вероятно, возникли очень рано. Адаптивные особенности ферментов, катализирующих эти ранние процессы, могли сохраняться в линиях фага Т4, бактериях и эукариотах, потому что они были хорошо проверенными решениями основных функциональных проблем к тому времени, когда эти линии разошлись.

Передача [ править ]

Вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование в результате эволюции. Их быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в продолжении распространения. Одним из способов распространения вирусов является эволюция передачи вирусов . Вирус может найти новый хост через: [31]

  • Передача капель - передается через жидкости организма (кому-то чихание)
    • Примером может служить вирус гриппа [32]
  • Передача воздушно-капельным путем - передается по воздуху (при вдыхании)
    • Примером может служить передача вирусного менингита [33]
  • Векторная передача - забирается носителем и доставляется новому хозяину
    • Пример - вирусный энцефалит [34]
  • Передача через воду - покидание хозяина, заражение воды и поглощение новым хозяином
    • Примером этого может служить полиовирус [35]
  • Передача "сидеть и ждать" - вирус живет вне хозяина в течение длительных периодов времени.
    • Вирус оспы также является примером этого [35].

Есть также некоторые идеи, лежащие в основе идеи о том, что вирулентность или вред, который вирус наносит своему хозяину, зависит от нескольких факторов. Эти факторы также влияют на то, как уровень вирулентности будет меняться с течением времени. Вирусы, которые передаются посредством вертикальной передачи (передача потомству хозяина), будут развиваться, чтобы иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, которые передаются посредством горизонтальной передачи (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими родственных отношений между родителями и детьми), обычно развиваются и приобретают более высокую вирулентность. [36]

См. Также [ править ]

  • ДНК-вирус
  • Самые ранние известные формы жизни
  • РНК-вирус
  • Классификация вирусов
  • Ускорение распада вируса
  • Вирусная филодинамика
  • Вирусные квазивиды

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Mahy & Van Regenmortel 2009 , стр. 24
  2. ^ a b Вильярреал, LP (2005). Вирусы и эволюция жизни . ASM Press. ISBN 978-1555813093.
  3. ^ Махи & Van Regenmortel 2009 , стр. 25
  4. ^ Махи & Van Regenmortel 2009 , стр. 26 год
  5. ^ Диммок, штат Нью - Джерси (2007). Введение в современную вирусологию . Блэквелл. п. 16 . ISBN 978-1-4051-3645-7.
  6. ^ а б в г Крупович, М; Доля, В.В.; Кунин, Э.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF) . Обзоры природы микробиологии . 17 (7): 449–458. DOI : 10.1038 / s41579-019-0205-6 . PMID 31142823 . S2CID 169035711 .   
  7. ^ a b c Насир, Аршан; Ким, Кён Мо; Каэтано-Аноллес, Густаво (01.09.2012). «Вирусная эволюция» . Мобильные генетические элементы . 2 (5): 247–252. DOI : 10.4161 / mge.22797 . ISSN 2159-2543 . PMC 3575434 . PMID 23550145 .   
  8. ^ Leppard, Диммки & Easton 2007 , стр. 16
  9. ^ Сассмен, Topley & Wilson 1998 , стр. 11
  10. ^ Сассмен, Topley & Wilson 1998 , стр. 11-12
  11. ^ Махи & Van Regenmortel 2009 , стр. 362-378
  12. ^ Фортер P (июнь 2010). «Гигантские вирусы: конфликты при пересмотре концепции вируса» . Интервирология . 53 (5): 362–78. DOI : 10.1159 / 000312921 . PMID 20551688 . 
  13. ↑ Piast, Radosław W. (июнь 2019). «Информация Шеннона, биопоэзис Бернала и распределение Бернулли как столпы для построения определения жизни». Журнал теоретической биологии . 470 : 101–107. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2019.03.009 . ISSN 0022-5193 . PMID 30876803 .  
  14. ^ Насир, Аншан; Каэтано-Аноллес, Густаво (4 сентября 2015 г.). «Исследование вирусного происхождения и эволюции на основе филогеномных данных» . Наука продвигается . 1 (8): e1500527. Bibcode : 2015SciA .... 1E0527N . DOI : 10.1126 / sciadv.1500527 . PMC 4643759 . PMID 26601271 .  
  15. ^ Янич, Александар (декабрь 2018). «Необходимость включения методов обнаружения вирусов в будущие миссии на Марс» . Астробиология . 18 (12): 1611–1614. Bibcode : 2018AsBio..18.1611J . DOI : 10.1089 / ast.2018.1851 . ISSN 1531-1074 . 
  16. ^ a b Emerman M, Малик HS (февраль 2010 г.). Virgin SW (ред.). «Палеовирология - современные последствия древних вирусов» . PLOS Биология . 8 (2): e1000301. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1000301 . PMC 2817711 . PMID 20161719 .  
  17. ^ Lam TT, Hon CC, Тан JW (февраль 2010). «Использование филогенетики в молекулярной эпидемиологии и эволюционных исследованиях вирусных инфекций». Критические обзоры в клинических лабораторных науках . 47 (1): 5–49. DOI : 10.3109 / 10408361003633318 . PMID 20367503 . S2CID 35371362 .  
  18. ^ Leppard, Диммки & Easton 2007 , стр. 273
  19. ^ Leppard, Диммки & Easton 2007 , стр. 272
  20. ^ a b Доминго E, Escarmís C, Sevilla N, Moya A, Elena SF, Quer J, Novella IS, Holland JJ (июнь 1996). «Основные концепции эволюции РНК-вирусов». Журнал FASEB . 10 (8): 859–64. DOI : 10.1096 / fasebj.10.8.8666162 . PMID 8666162 . S2CID 20865732 .  
  21. ^ Boutwell CL, Rolland М.М., Herbeck JT, Mullins JI, Allen TM (октябрь 2010). «Вирусная эволюция и побег при острой ВИЧ-1 инфекции» . Журнал инфекционных болезней . 202 (Дополнение 2): S309–14. DOI : 10.1086 / 655653 . PMC 2945609 . PMID 20846038 .  
  22. ^ Barrett, Пасторе & Taylor 2006 , стр. 24
  23. Перейти ↑ Chen J, Deng YM (2009). «Антигенная вариация вируса гриппа, продукция антител хозяина и новый подход к борьбе с эпидемиями» . Журнал вирусологии . 6 : 30. DOI : 10,1186 / 1743-422X-6-30 . PMC 2666653 . PMID 19284639 .  
  24. ^ Фрайле A, Гарсия-Ареналь F (2010). Коэволюция растений и вирусов: устойчивость и патогенность . Достижения в вирусных исследованиях. 76 . С. 1–32. DOI : 10.1016 / S0065-3527 (10) 76001-2 . ISBN 9780123745255. PMID  20965070 .
  25. ^ Тан JW, Шетти N, Lam TT, Hon KL (сентябрь 2010). «Новые, новые и известные инфекции вируса гриппа у людей» . Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 24 (3): 603–17. DOI : 10.1016 / j.idc.2010.04.001 . PMC 7127320 . PMID 20674794 .  
  26. ^ Махи & Van Regenmortel 2009 , стр. 70-80
  27. ^ Barrett, Пасторе & Taylor 2006 , стр. 16
  28. ^ Barrett, Пасторе & Taylor 2006 , стр. 24-25
  29. ^ Миллер ES, Куттер E, Mosig G, Арисака F, Kunisawa T, Рюгер W (март 2003). «Геном бактериофага Т4». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 67 (1): 86–156, содержание. DOI: 10.1128 / mmbr.67.1.86-156.2003. PMC 150520. PMID 12626685 
  30. ^ a b Бернштейн Х., Бернштейн С. Генетическая гомология бактериофага Т4 с бактериями и эукариотами. J Bacteriol. 1989 Май; 171 (5): 2265-70. DOI: 10.1128 / jb.171.5.2265-2270.1989. PMID: 2651395; PMCID: PMC209897
  31. ^ «Эволюция с точки зрения вируса» . evolution.berkeley.edu . Проверено 27 ноября 2017 .
  32. ^ «Основные факты о гриппе (гриппе)» . Сезонный грипп (грипп) . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-10-16 . Проверено 5 декабря 2017 .
  33. ^ "Менингит, вирусный" . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-12-04 . Проверено 5 декабря 2017 .
  34. ^ «Энцефалит» . PubMed Health . Национальная медицинская библиотека . Проверено 5 декабря 2017 .
  35. ^ a b «Оспа» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-07-13 . Проверено 5 декабря 2017 .
  36. ^ Последствия горизонтальной и вертикальной передачи патогенов для эпидемиологии медоносных пчел

Библиография [ править ]

  • Барретт, Томас С; Пасторе, Поль-Пьер; Тейлор, Уильям Дж. (2006). Чума крупного рогатого скота и чума мелких жвачных: вирусные чумы крупных и мелких жвачных . Амстердам: Elsevier Academic Press. ISBN 0-12-088385-6.
  • Леппард, Кейт; Диммок, Найджел; Истон, Эндрю (2007). Введение в современную вирусологию . Blackwell Publishing Limited. ISBN 978-1-4051-3645-7.
  • Махи, WJ; Ван Регенмортель, MHV, ред. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-375146-1.
  • Сассман, Макс; Топли, WWC; Уилсон, Грэм К .; Collier, LH; Balows, Альберт (1998). Микробиология и микробные инфекции Топли и Уилсона . Арнольд. ISBN 0-340-66316-2.

Внешние ссылки [ править ]

  • "Откуда взялись вирусы?" . PBS Eons . 12 июня 2018.