Дефицит фолиевой кислоты , также известный как дефицит витамина B 9 , представляет собой низкий уровень фолиевой кислоты и ее производных в организме. Признаки дефицита фолиевой кислоты часто малозаметны. Низкое количество эритроцитов (анемия) является поздним признаком дефицита фолиевой кислоты, а фолиево-дефицитная анемия — это термин, данный для этого заболевания. [1] Он характеризуется появлением аномальных эритроцитов большого размера ( мегалобластов ), которые образуются при недостатке запасов фолиевой кислоты в организме. [2]
Может наблюдаться потеря аппетита и потеря веса . Дополнительными признаками являются слабость , боль в языке, головные боли , учащенное сердцебиение , раздражительность и нарушения поведения . [3] У взрослых анемия (макроцитарная, мегалобластная ) может быть признаком прогрессирующего дефицита фолиевой кислоты.
Беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты чаще рожают недоношенных детей с низким весом при рождении , а также детей с дефектами нервной трубки и даже расщеплением позвоночника . У младенцев и детей дефицит фолиевой кислоты может привести к задержке развития или замедлению темпов роста, диарее , язвам во рту , мегалобластной анемии , неврологическому ухудшению . Аномально маленькая голова , раздражительность , задержка развития , судороги , слепота и мозжечковая атаксия .тоже можно наблюдать. [4]
Дефицит фолиевой кислоты может возникнуть, когда потребность организма в фолиевой кислоте повышена, когда потребление или усвоение фолиевой кислоты с пищей недостаточно, или когда организм выделяет (или теряет) больше фолиевой кислоты, чем обычно. Лекарства, которые препятствуют способности организма использовать фолиевую кислоту, также могут увеличить потребность в этом витамине. [5] [6] [7] [8] [9] [10] Некоторые исследования показывают, что воздействие ультрафиолетового света , в том числе использование соляриев , может привести к дефициту фолиевой кислоты. [11] [12] Дефицит чаще встречается у беременных женщин, младенцев, детей и подростков. Также это может быть связано с неправильным питанием или следствием алкоголизма .[13]
Кроме того, дефект гомоцистеинметилтрансферазы или дефицит витамина B 12 может привести к так называемой «метиловой ловушке» тетрагидрофолата (ТГФ), в которой ТГФ превращается в резервуар метил-ТГФ, который после этого не может быть использован. метаболизируется и служит поглотителем ТГФ, что вызывает последующий дефицит фолиевой кислоты. [14] Таким образом, дефицит B 12 может генерировать большой пул метил-ТГФ, который не может подвергаться реакциям и будет имитировать дефицит фолиевой кислоты.
Фолат (птероилмоноглутамат) всасывается в тонкой кишке, но в основном в тощей кишке . Важными этапами всасывания являются восстановление полиглутаматной цепи с помощью птероилполиглутаматгидролазы ( гамма-глутамилгидролазы ), а затем транспорт через мембрану щеточной каймы с помощью протонно-связанного переносчика фолиевой кислоты (SLC46A1). Диффузные воспалительные или дегенеративные заболевания тонкой кишки, такие как болезнь Крона , глютеновая болезнь , хронический энтерит или наличие кишечно-кишечных свищей, могут снижать всасывание. [15] [16]