Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Алкогольный кетоацидоз ( AKA ) - это особая группа симптомов и метаболических состояний, связанных с употреблением алкоголя . [3] Симптомы часто включают боль в животе, рвоту, возбуждение, учащенное дыхание и специфический «фруктовый» запах. [2] Сознание в целом нормальное. [1] Осложнения могут включать внезапную смерть. [1]

AKA чаще всего встречается у длительных алкоголиков и реже у тех, кто злоупотребляет алкоголем . [2] Начало обычно происходит после снижения способности есть в течение нескольких дней. [2] Диагноз обычно основывается на симптомах. [2] Уровень сахара в крови часто повышается в норме или незначительно. [2] Другие состояния, которые могут проявляться аналогичным образом, включают другие причины метаболического ацидоза с высокой анионной щелью, включая диабетический кетоацидоз . [2]

Лечение обычно проводится внутривенным введением физиологического раствора и внутривенного раствора сахара . [2] Также рекомендуются тиамин и меры по предотвращению алкогольной абстиненции . [2] Также может потребоваться лечение низкого уровня калия в крови . [2] Чаще всего страдают люди в возрасте от 20 до 60 лет. [2] Заболевание было впервые выявлено в 1940 году и названо в 1971 году. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Обычно присутствуют тошнота , рвота и боль в животе, а также у людей могут быть тахипноэ , тахикардия и гипотензия . [4] В отличие от диабетического кетоацидоза люди с алкогольным кетоацидозом обычно бдительны и ясны, несмотря на тяжесть ацидоза. [1]

Причины [ править ]

Алкогольный кетоацидоз вызван сложной физиологией, которая является результатом длительного и обильного употребления алкоголя, обычно в условиях плохого питания. Хроническое употребление алкоголя может вызвать истощение запасов гликогена в печени, а метаболизм этанола еще больше ухудшает глюконеогенез . Это может снизить доступность глюкозы и привести к гипогликемии и увеличению зависимости от метаболизма жирных кислот и кетонов. [1] [5] Дополнительный фактор стресса, такой как рвота или обезвоживание, может вызвать повышение уровня контррегулирующих гормонов, таких как глюкагон, кортизол и гормон роста, что может еще больше увеличить высвобождение свободных жирных кислот и производство кетонов. Метаболизм этанола также может повышать уровень молочной кислоты в крови, что также может способствовать метаболическому ацидозу.[6]

Диагноз [ править ]

Диагноз обычно основывается на симптомах. [2] повышенный анион разрыв метаболического ацидоза и кетоза является классическим присутствует. [3] Однако может присутствовать смешанное кислотно-щелочное нарушение, особенно если рвота способствует гипохлоремическому алкалозу . [2] Кетон, который присутствует, в основном представляет собой бета-гидроксибутриат, а не ацетоацетат, что дает только слабоположительный тест на нитропруссид . [2] У людей обычно нет повышенного уровня сахара в крови или сахара в моче . [2]Это может привести к ложноотрицательным результатам при тестировании кетонов в моче, поскольку они измеряют только ацетоацетат. Уровень этанола часто низкий или отрицательный, несмотря на хроническое употребление алкоголя. [6] Электролитные нарушения могут включать гипокалиемию или гипомагниемию. [2]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие состояния, которые могут проявляться аналогичным образом, включают другие причины метаболического ацидоза с высоким анионным разрывом, такие как диабетический кетоацидоз , прием токсичного алкоголя и голодный кетоз . [2] Прием токсичного алкоголя включает отравление метанолом и этиленгликолем . [6] Панкреатит , алкогольный гепатит и гастрит также могут иметь сходные симптомы. [3] Соотношение бета-гидроксибутриата и ацетоацетата обычно выше при AKA (8: 1) в отличие от диабетического кетоацидоза (3: 1). [2]

Управление [ править ]

Лечение включает введение внутривенного физиологического раствора для регидратации и 5% -ной декстрозы для выключения глюконеогенеза. Следует исправить электролитный дисбаланс, особенно гипокалиемию. Добавки тиамина часто включаются для предотвращения энцефалопатии Вернике . Инсулин обычно не используется из-за риска гипогликемии. [5] Следует исключить другие возможные причины симптомов. [6]

Прогноз [ править ]

Результаты лечения обычно благоприятны, но у 10% пациентов может развиться остановка сердца. [5] Предполагается, что алкогольный кетоацидоз является важной причиной смерти среди людей с хроническим алкоголизмом, хотя истинная распространенность неизвестна. Оценка распространенности и исходов в этой популяции ограничена трудностью диагностики состояния и наличием множественных расстройств при обращении. [6]

История [ править ]

В 1940 году Эдвард С. Диллон, У. Уоллес и Леон С. Смело впервые описали алкогольный кетоацидоз как отдельный синдром . Они заявили, что «из-за множества сложных факторов, как физиологических, так и патологических, которые влияют на кислотно-щелочной баланс организма, множество процессов могут в конечном итоге привести к состоянию ацидоза». [7]

В 1971 году Дэвид В. Дженкинс и его коллеги описали случаи трех недиабетических людей с хроническим злоупотреблением алкоголем в анамнезе и повторяющимися эпизодами кетоацидоза . Эта группа также предложила возможный механизм, лежащий в основе этого метаболического нарушения, назвав его алкогольным кетоацидозом. [8]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е McGuire, LC; Cruickshank, AM; Манро, PT (июнь 2006 г.). «Алкогольный кетоацидоз» . Журнал неотложной медицины . 23 (6): 417–20. DOI : 10.1136 / emj.2004.017590 . PMC  2564331 . PMID  16714496 .
  2. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д т ы т у V ш Говарда, RD; Бухари, СРА (январь 2019 г.). Алкогольный кетоацидоз (AKA) . PMID 28613672 . 
  3. ^ а б в г д Эллисон, MG; Маккарди, MT (май 2014 г.). «Алкогольные нарушения обмена веществ». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 32 (2): 293–301. DOI : 10.1016 / j.emc.2013.12.002 . PMID 24766933 . 
  4. ^ Ренн, KD; Slovis, CM; Миньон, GE; Рутковски, Р. (август 1991 г.). «Синдром алкогольного кетоацидоза». Американский журнал медицины . 91 (2): 119–28. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (91) 90003-г . PMID 1867237 . 
  5. ^ a b c Картрайт, Мартина М .; Хаджа, Ваддах; Аль-Хатиб, Софиан; Хазегазам, Марьям; Сридхар, Дхармашри; Ли, Ребекка На; Вонг-МакКинстри, Эдна; Карлсон, Ричард В. (октябрь 2012 г.). «Токсигенные и метаболические причины кетоза и кетоацидотических синдромов». Клиники интенсивной терапии . 28 (4): 601–631. DOI : 10.1016 / j.ccc.2012.07.001 . PMID 22998993 . 
  6. ^ Б с д е Højer, Йонас (октябрь 2017 г.). «[Алкогольный кетоацидоз - обзор]». Lakartidningen . 114 . ISSN 1652-7518 . PMID 28994854 .  
  7. ^ Диллон, E .; Дайер, У. Уоллес; Смело, Л.С. (ноябрь 1940 г.). «Кетоновый ацидоз у взрослых без диабета». Медицинские клиники Северной Америки . 24 (6): 1813–1822. DOI : 10.1016 / S0025-7125 (16) 36653-6 .
  8. ^ Дженкинс, Дэвид В .; Экель, Роберт Э .; Крейг, Джеймс У. (12 июля 1971 г.). «Алкогольный кетоацидоз». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 217 (2): 177. DOI : 10,1001 / jama.1971.03190020037007 .

Внешние ссылки [ править ]