Аксоплазме является цитоплазмы в аксона о наличии нейрона (нервной клетки). Для некоторых типов нейронов это может составлять более 99% всей цитоплазмы. [1]
Аксоплазма | |
---|---|
Подробности | |
Часть | Аксон из нерва |
Система | Нервная система |
Идентификаторы | |
латинский | аксоплазма |
TH | H2.00.06.1.00019 |
Анатомическая терминология [ редактировать в Викиданных ] |
Аксоплазма имеет другой состав органелл и других материалов, чем тот, который находится в теле клетки нейрона ( соме ) или дендритах. При аксональном транспорте (также известном как аксоплазматический транспорт) материалы переносятся через аксоплазму в сому или из нее.
Электрическое сопротивление в аксоплазме, называется axoplasmic сопротивления, является одним из аспектов свойств кабельного нейрона, потому что это влияет на скорость перемещения с потенциалом действия вниз аксон. Если аксоплазма содержит много молекул , которые не являются электрически проводящими , это замедлит перемещение потенциала, потому что это заставит больше ионов проходить через аксолемму (мембрану аксона), чем через аксоплазму.
Состав
Аксоплазма состоит из различных органелл и элементов цитоскелета. Аксоплазма содержит высокую концентрацию удлиненных митохондрий , микрофиламентов и микротрубочек . [2] В аксоплазме отсутствует большая часть клеточного аппарата ( рибосомы и ядра ), необходимого для транскрипции и трансляции сложных белков . В результате большая часть ферментов и крупных белков транспортируется из сомы через аксоплазму. Транспорт аксонов происходит либо быстрым, либо медленным транспортом. Быстрый транспорт предполагает перемещение везикулярного содержимого (например, органелл) по микротрубочкам моторными белками со скоростью 50–400 мм в день. [3] Медленный аксоплазматический транспорт включает перемещение цитозольных растворимых белков и цитоскелетных элементов с гораздо меньшей скоростью - 0,02-0,1 мм / день. Точный механизм медленного транспорта аксонов остается неизвестным, но недавние исследования предположили, что он может функционировать посредством временной ассоциации с пузырьками быстрого транспорта аксонов . [4] Хотя аксональный транспорт отвечает за большинство органелл и сложных белков, присутствующих в аксоплазме, недавние исследования показали, что некоторая трансляция действительно происходит в аксоплазме. Эта аксоплазматическая трансляция возможна из-за присутствия локализованной трансляционно молчащей мРНК и рибонуклеарных белковых комплексов . [5]
Функция
Передача сигнала
Аксоплазма является неотъемлемой частью общей функции нейронов по распространению потенциала действия через аксон. Количество аксоплазмы в аксоне важно для кабельных свойств аксона в теории кабеля. Что касается кабельной теории , содержание аксоплазмы определяет устойчивость аксона к изменению потенциала. Составляющие цитоскелетные элементы аксоплазмы, нервных волокон и микротрубочек обеспечивают основу для аксонального транспорта, который позволяет нейротрансмиттерам достигать синапса . Кроме того, аксоплазма содержит пресинаптические везикулы нейромедиатора, которые в конечном итоге попадают в синаптическую щель .
Обнаружение повреждений и регенерация
Аксоплазма содержит как мРНК, так и рибонуклеарный белок, необходимый для синтеза аксонального белка. Было показано, что синтез аксонального белка является неотъемлемой частью как регенерации нервов, так и локальных ответов на повреждение аксонов. [5] Когда аксон поврежден, требуется как аксональная трансляция, так и ретроградный аксональный транспорт для передачи сигнала в сому о том, что клетка повреждена. [5]
История
Аксоплазма не была основным направлением неврологических исследований до тех пор, пока в течение многих лет не были изучены функции и свойства гигантских аксонов кальмаров . Аксоны в целом было очень трудно изучать из-за их узкой структуры и непосредственной близости к глиальным клеткам . [6] Чтобы решить эту проблему, аксоны кальмаров использовались в качестве модели животных из-за относительно огромных размеров аксонов по сравнению с людьми или другими млекопитающими. [7] Эти аксоны в основном изучались для понимания потенциала действия, и вскоре стало понятно, что аксоплазма играет важную роль в мембранном потенциале . [8] Сначала считалось, что аксоплазма очень похожа на цитоплазму, но аксоплазма играет важную роль в переносе питательных веществ и электрического потенциала, генерируемого нейронами. [9]
На самом деле оказывается довольно сложно изолировать аксоны от миелина, который его окружает, [10] поэтому гигантский аксон кальмара является центром внимания многих исследований, касающихся аксоплазмы. По мере того, как все больше знаний формировалось в результате изучения сигналов, происходящих в нейронах, передача питательных веществ и материалов стала важной темой для исследований. На механизмы пролиферации и устойчивых электрических потенциалов влияла быстрая система транспорта аксонов. Система быстрого транспорта аксонов использует аксоплазму для движения и содержит множество непроводящих молекул, которые изменяют скорость этих электрических потенциалов на аксоне [11], но противоположного влияния не происходит. Система быстрого аксонального транспорта способна функционировать без аксолеммы, подразумевая, что электрический потенциал не влияет на транспорт материалов через аксон. [12] Это понимание взаимосвязи аксоплазмы с транспортным и электрическим потенциалом имеет решающее значение для понимания общих функций мозга.
С этим знанием, аксоплазме стал моделью для изучения изменяющейся сигнализации и функции клеток для исследования неврологических заболеваний , таких как болезнь Альцгеймера , [13] и Хантингтона . [14] Быстрый аксональный транспорт является решающим механизмом при изучении этих заболеваний и определении того, как недостаток материалов и питательных веществ может повлиять на прогрессирование неврологических расстройств.
Рекомендации
- ^ Сабри, J .; О'Коннор, Т.П .; Киршнер, MW (1995). "Аксональный транспорт тубулина в пионерских нейронах Ti1 in situ" . Нейрон . 14 (6): 1247–1256. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90271-6 . PMID 7541635 .
- ^ Хаммонд, К. (2015). «Клеточная и молекулярная нейрофизиология». Эльзевир: 433. Цитировать журнал требует
|journal=
( помощь ) - ^ Брэди, СТ (1993). Аксональная динамика и регенерация . Нью-Йорк: Raven Press. С. 7–36.
- ^ Янг, Тан (2013). «Быстрый транспорт пузырьков необходим для медленного аксонального транспорта синапсина» . Неврология . 33 (39): 15362–15375. DOI : 10.1523 / jneurosci.1148-13.2013 . PMC 3782618 . PMID 24068803 .
- ^ а б в Пайпер, М; Холт, К. (2004). «Трансляция РНК в аксонах» . Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 20 : 505–523. DOI : 10.1146 / annurev.cellbio.20.010403.111746 . PMC 3682640 . PMID 15473850 .
- ^ Гилберт, Д. (1975). «Химический состав аксоплазмы Myxicola и свойства растворимости ее структурных белков» . Журнал физиологии . 253 (1): 303–319. DOI : 10.1113 / jphysiol.1975.sp011191 . PMC 1348544 . PMID 1260 .
- ^ Янг, Дж. (1977). Что кальмары и осьминоги говорят нам о мозге и памяти (1-е изд.). Американский музей естественной истории.
- ^ Steinbach, H .; Шпигельман, С. (1943). «Баланс натрия и калия в аксоплазме нервов кальмаров». Клеточная и сравнительная физиология . 22 (2): 187–196. DOI : 10.1002 / jcp.1030220209 .
- ^ Блум, Г. (1993). «GTP gamma S ингибирует транспорт органелл по микротрубочкам аксонов» . Журнал клеточной биологии . 120 (2): 467–476. DOI : 10,1083 / jcb.120.2.467 . PMC 2119514 . PMID 7678421 .
- ^ DeVries, G .; Нортон, В .; Рейн, К. (1972). «Аксоны: выделение из центральной нервной системы млекопитающих». Наука . 175 (4028): 1370–1372. Bibcode : 1972Sci ... 175.1370D . DOI : 10.1126 / science.175.4028.1370 . PMID 4551023 . S2CID 30934150 .
- ^ Брэди, С. (1985). «Новая мозговая АТФаза со свойствами, ожидаемыми от двигателя быстрого аксонального транспорта». Природа . 317 (6032): 73–75. Bibcode : 1985Natur.317 ... 73В . DOI : 10.1038 / 317073a0 . PMID 2412134 . S2CID 4327023 .
- ^ Brady, S .; Lasek, R .; Аллен, Р. (1982). «Быстрый аксональный транспорт в экструдированной аксоплазме из гигантского аксона кальмара». Наука . 218 (4577): 1129–1131. Bibcode : 1982Sci ... 218.1129B . DOI : 10.1126 / science.6183745 . PMID 6183745 .
- ^ Kanaan, N .; Morfini, G .; LaPointe, N .; Пигино, Г .; Паттерсон, К .; Песня, Y .; Andreadis, A .; Fu, Y .; Brady, S .; Биндер, Л. (2011). «Патогенные формы тау-белка ингибируют кинезин-зависимый аксональный транспорт посредством механизма, включающего активацию аксональных фосфотрансфераз» . Неврология . 31 (27): 9858–9868. DOI : 10.1523 / jneurosci.0560-11.2011 . PMC 3391724 . PMID 21734277 .
- ^ Morfini, G .; Вы, Y .; Pollema, S .; Каминская, А .; Лю, К .; Йошиока, К .; Björkblom, B .; Coffey, E .; Bagnato, C .; Хан, Д. (2009). «Патогенный хантингтин ингибирует быстрый аксональный транспорт, активируя JNK3 и фосфорилируя кинезин» . Природа Неврологии . 12 (7): 864–871. DOI : 10.1038 / nn.2346 . PMC 2739046 . PMID 19525941 .