Гемореология , также пишется как гемореология (от греческого 'αἷμα, haima ' кровь 'и реология , от греч. Ῥέω rhéō ,' поток 'и -λoγία, -logia ' изучение '), или реология крови , - это изучение свойств потока крови. и его элементы плазмы и клеток . Правильная перфузия тканей может происходить только тогда, когда реологические свойства крови находятся в определенных пределах. Изменения этих свойств играют важную роль в процессах болезни. [1] Вязкость кровиопределяется вязкостью плазмы, гематокритом (объемная доля эритроцитов, составляющих 99,9% клеточных элементов) и механическими свойствами эритроцитов . Красные клетки крови имеют уникальные механические свойства, которые могут быть обсуждены в соответствии с условиями деформируемости эритроцитов и агрегации эритроцитов . [2] Из-за этого кровь ведет себя как неньютоновская жидкость . Таким образом, вязкость крови зависит от скорости сдвига . Кровь становится менее вязкой при высоких скоростях сдвига, как при увеличении кровотока, например, во время упражнений или в пик систолы . Следовательно, кровь представляет собой жидкость, разжижающую сдвиг . Напротив, вязкость крови увеличивается, когда скорость сдвига снижается с увеличением диаметра сосудов или с низким потоком, например, ниже по течению от препятствия или в диастоле . Вязкость крови также увеличивается с увеличением агрегации эритроцитов.
Вязкость крови
Вязкость крови - это показатель сопротивления крови течению. Его также можно охарактеризовать как густоту и липкость крови. Это биофизическое свойство делает его решающим фактором трения о стенки сосудов , скорости венозного возврата , работы, необходимой сердцу для перекачивания крови, и количества кислорода , транспортируемого к тканям и органам. Эти функции сердечно-сосудистой системы напрямую связаны с сопротивлением сосудов , преднагрузкой , постнагрузкой и перфузией соответственно.
Основными факторами , определяющими вязкость крови являются гематокрита , красный деформируемости клеток крови , агрегации эритроцитов и плазмы вязкости. Вязкость плазмы определяется содержанием воды и макромолекулярными компонентами, поэтому этими факторами, влияющими на вязкость крови, являются концентрация белков плазмы и типы белков в плазме. [3] Тем не менее, гематокрит оказывает сильнейшее влияние на вязкость цельной крови. Повышение гематокрита на одну единицу может вызвать повышение вязкости крови до 4%. [2] Эта взаимосвязь становится все более чувствительной по мере увеличения гематокрита. Когда гематокрит повышается до 60 или 70%, что часто делает в полицитемии , [4] вязкость крови может стать столь же велико , как в 10 раз , что вода, и его поток через кровеносные сосуды значительно замедляется из - за увеличением сопротивления потока. [5] Это приведет к снижению доставки кислорода . [6] Другие факторы, влияющие на вязкость крови, включают температуру , когда повышение температуры приводит к снижению вязкости. Это особенно важно при переохлаждении , когда повышение вязкости крови вызывает проблемы с кровообращением.
Клиническое значение
Многие общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний были независимо связаны с вязкостью цельной крови.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо связанные с вязкостью цельной крови [7] |
---|
Гипертония |
Общий холестерин |
ЛПОНП-холестерин |
ЛПНП-холестерин |
ЛПВП-холестерин (отрицательная корреляция) |
Триглицериды |
Хиломикроны |
Сахарный диабет и инсулинорезистентность |
Метаболический синдром |
Ожирение |
Курение сигарет |
Мужской пол |
Возраст |
Анемия может снизить вязкость крови, что может привести к сердечной недостаточности . [7] Кроме того, повышение вязкости плазмы коррелирует с прогрессированием заболеваний коронарных и периферических артерий . [3] [4]
Нормальный уровень
В паскаль - секунд (Па · с), то вязкость крови при 37 ° C , как правило , 3 × 10 -3 до 4 × 10 -3 , [8] , соответственно , 3 - 4 санти пуаз (сП) в сантиметровом грамм второй системы единиц .
Вязкость крови можно измерить с помощью вискозиметров, способных выполнять измерения при различных скоростях сдвига, таких как ротационный вискозиметр . [9]
Вязкоупругость крови
Вязкоупругость - это свойство человеческой крови, которое в первую очередь связано с упругой энергией, которая сохраняется при деформации красных кровяных телец, когда сердце перекачивает кровь по телу. Энергия, передаваемая сердцем крови, частично сохраняется в эластичной структуре, другая часть рассеивается за счет вязкости , а оставшаяся энергия сохраняется в кинетическом движении крови. При учете пульсации сердца становится отчетливо очевидным упругий режим. Было показано, что предыдущее представление о крови как о чисто вязкой жидкости было неадекватным, поскольку кровь не является обычной жидкостью. Кровь можно более точно описать как псевдоожиженную суспензию эластичных клеток (или золь ).
Эритроциты занимают около половины объема крови и обладают эластичными свойствами. Это эластичное свойство является самым большим фактором вязкоупругого поведения крови. Большой объемный процент эритроцитов при нормальном уровне гематокрита оставляет мало места для движения и деформации клеток без взаимодействия с соседней клеткой. Расчеты показали, что максимальный объемный процент эритроцитов без деформации составляет 58%, что находится в диапазоне обычно встречающихся уровней. [10] Из-за ограниченного пространства между эритроцитами очевидно, что для обеспечения кровотока ключевую роль будет играть значимое межклеточное взаимодействие. Это взаимодействие и склонность клеток к агрегированию является основным фактором вязкоупругого поведения крови. Деформация и агрегация эритроцитов также связаны с вызванными потоком изменениями в расположении и ориентации, что является третьим важным фактором их вязкоупругого поведения. [11] [12] Другими факторами, влияющими на вязкоупругие свойства крови, являются вязкость плазмы, состав плазмы, температура и скорость потока или скорость сдвига. Вместе эти факторы делают кровь человека вязкоупругой , неньютоновской и тиксотропной . [13]
Когда эритроциты находятся в состоянии покоя или при очень малых скоростях сдвига, они имеют тенденцию агрегироваться и складываться вместе энергетически выгодным образом. Притяжение объясняется заряженными группами на поверхности клеток и присутствием фибриногена и глобулинов. [14] Эта агрегированная конфигурация представляет собой расположение ячеек с наименьшей степенью деформации. При очень низких скоростях сдвига вязкоупругие свойства крови преобладают за счет агрегации, а деформируемость клеток относительно незначительна. По мере увеличения скорости сдвига размер агрегатов начинает уменьшаться. При дальнейшем увеличении скорости сдвига клетки перестраиваются и ориентируются, обеспечивая каналы для прохождения плазмы и для скольжения клеток. В этом диапазоне скоростей сдвига от низкой до средней, ячейки покачиваются относительно соседних ячеек, позволяя течь. Влияние агрегационных свойств на вязкоупругость уменьшается, а влияние деформируемости эритроцитов начинает возрастать. По мере увеличения скорости сдвига эритроциты будут растягиваться или деформироваться и выравниваться с потоком. Формируются слои клеток, разделяемые плазмой, и поток теперь приписывается слоям клеток, скользящим по слоям плазмы. Клеточный слой способствует более легкому току крови и, как таковой, снижает вязкость и эластичность. Вязкоупругость крови определяется деформируемостью красных кровяных телец.
Модель Максвелла
Модель Максвелла касается жидкостей Максвелла или материала Максвелла . Материал в модели Максвелла представляет собой жидкость, что означает, что она соблюдает свойства непрерывности для консервативных уравнений: жидкости являются подмножеством фаз материи и включают жидкости, газы, плазму и, в некоторой степени, пластичные твердые тела. Модель Максвелла предназначена для оценки локальных консервативных значений вязкоупругости с помощью глобальной меры в интегральном объеме модели, которую нужно перенести на различные ситуации потока. Кровь - это сложный материал, в плазме которого разрываются различные клетки, такие как красные кровяные тельца. Их размер и форма тоже неправильные, потому что они не идеальные сферы. Более того, усложняя форму объема крови, эритроциты неодинаково распределены в объеме пробы крови, потому что они мигрируют с градиентами скорости в направлении к областям максимальной скорости, вызывая известное представление эффекта Фердюса-Линдквиста , совокупность или разделение описанных потоков в оболочке или пробке. пользователя Thurston. [15] Обычно модель Максвелла, описанная ниже, однородно рассматривает материал (однородный синий цвет) как жидкость с идеально распределенными частицами повсюду в объеме (синим цветом), но Терстон показывает, что пачки красных ячеек, пробок, больше присутствуют в область высоких скоростей, если y - направление высоты на фигуре модели Максвелла, ( y ~ H) и есть слой свободных ячеек в области более низких скоростей ( y ~ 0), что означает, что фаза плазменной текучей среды, которая деформируется в модели Максвелла, равна напряжены следующие внутренние облицовки, которые полностью выходят за рамки аналитической модели Максвелла. [ необходима цитата ]
Теоретически жидкость в модели Максвелла ведет себя точно так же в любой другой геометрии потока, такой как трубы, вращающиеся ячейки или в состоянии покоя. Но на практике свойства крови меняются в зависимости от геометрии, и кровь оказалась неадекватным материалом для изучения в здравом смысле как жидкость. Таким образом, модель Максвелла дает тенденции, которые должны быть выполнены в реальной ситуации, а затем модель Терстона [15] в сосуде относительно распределения ячеек в потоках в оболочке и пробке. [ необходима цитата ]
Если рассматривать небольшой кубический объем крови, на который действуют силы, перекачивающие сердце, и силы сдвига, исходящие от границ. Изменение формы куба будет состоять из двух компонентов:
- Эластичная деформация, которая восстанавливается и сохраняется в структуре крови.
- Проскальзывание, связанное с непрерывным поступлением вязкой энергии .
Когда сила снимается, куб частично восстанавливается. Упругая деформация обратная, а проскальзывание - нет. Это объясняет, почему упругая часть заметна только при нестационарном течении. В установившемся потоке проскальзывание будет продолжать увеличиваться, и измерения силы, не меняющейся во времени, не будут учитывать вклад упругости.
Рисунок 1 можно использовать для расчета следующих параметров, необходимых для оценки крови при приложении силы.
- Напряжение сдвига:
- Напряжение сдвига:
- Скорость сдвига:
Синусоидальный изменяющийся во времени поток используется для моделирования пульсации сердца. Вязкоупругий материал, подверженный изменяющемуся во времени потоку, приведет к изменению фазы между а также представлена . Еслиматериал является чисто эластичным, потому что напряжение и деформация находятся в фазе, так что реакция одного на другое происходит немедленно. Если= 90 °, материал является чисто вязким, поскольку деформация отстает от напряжения на 90 градусов. Вязкоупругий материал будет находиться где-то между 0 и 90 градусами.
Синусоидальное изменение времени пропорционально . Следовательно, соотношение размеров и фаз между напряжением, деформацией и скоростью сдвига описывается с использованием этого отношения и радианной частоты, мы - частота в Герцах .
- Напряжение сдвига:
- Напряжение сдвига:
- Скорость сдвига:
Компоненты комплексного напряжения сдвига можно записать как:
Где вязкое напряжение и - упругое напряжение. Комплексный коэффициент вязкостиможно найти, взяв отношение комплексного напряжения сдвига и комплексной скорости сдвига: [16]
Точно так же комплексный динамический модуль G можно получить, взяв отношение комплексного напряжения сдвига к комплексной деформации сдвига.
Связывая уравнения с обычными вязкоупругими терминами, мы получаем модуль накопления G 'и модуль потерь G ".
Модель вязкоупругого материала Максвелла обычно используется для представления вязкоупругих свойств крови . В нем используется чисто вязкий демпфер и чисто упругая пружина, соединенные последовательно. Анализ этой модели дает комплексную вязкость с точки зрения постоянной дашпота и жесткости пружины.
Модель Олдройд-Б
Одной из наиболее часто используемых конститутивных моделей вязкоупругости крови является модель Олдройда-Б. Существует несколько вариантов неньютоновской модели Олдройда-Б, характеризующей поведение истончения сдвига из-за агрегации и диспергирования красных кровяных телец при низкой скорости сдвига. Здесь мы рассматриваем трехмерную модель Олдройда-Б в сочетании с уравнением импульса и тензором полного напряжения. [17] Используется неньютоновский поток, который гарантирует, что вязкость кровиявляется функцией диаметра сосуда d и гематокрита h. В модели Олдройда-B связь между тензором напряжения сдвига B и тензором напряжения ориентации A определяется выражением:
где D / Dt - производная материала, V - скорость жидкости, C1, C2, g, являются константами. S и B определены следующим образом:
Вязкоупругость красных кровяных телец
Эритроциты подвергаются интенсивной механической стимуляции как кровотоком, так и стенками сосудов, и их реологические свойства важны для их эффективности при выполнении своих биологических функций в микроциркуляции. [18] Было показано, что сами по себе эритроциты обладают вязкоупругими свойствами. Существует несколько методов исследования механических свойств эритроцитов, таких как:
- микропипеточная аспирация [19]
- микро вдавливание
- оптический пинцет
- высокочастотные электрические испытания на деформацию
Эти методы работали, чтобы охарактеризовать деформируемость эритроцитов с точки зрения сдвига, изгиба, модулей расширения площади и времени релаксации. [20] Однако они не смогли изучить вязкоупругие свойства. Были реализованы и другие методы, такие как фотоакустические измерения. В этом методе используется одноимпульсный лазерный луч для генерации фотоакустического сигнала в тканях и измеряется время затухания сигнала. Согласно теории линейной вязкоупругости, время распада равно отношению вязкости к эластичности, и поэтому можно получить характеристики вязкоупругости красных кровяных телец. [21]
Другой экспериментальный метод, используемый для оценки вязкоупругости, состоял в использовании шариков ферромагнетизма, прикрепленных к поверхности ячеек. Затем к магнитной бусине прикладываются силы с использованием оптической магнитной скручивающей цитометрии, которая позволила исследователям исследовать зависящие от времени реакции эритроцитов. [22]
представляет собой механический крутящий момент на единицу объема борта (единицы напряжения) и определяется как:
где H - приложенное магнитное закручивающее поле, - угол магнитного момента шарика относительно исходного направления намагничивания, а c - постоянная шарика, которая определяется экспериментами, проведенными путем помещения шарика в жидкость с известной вязкостью и приложения скручивающего поля.
Комплексный динамический модуль G можно использовать для представления отношений между осциллирующим напряжением и деформацией:
где это модуль накопления иявляется модуль потерь :
где а также - амплитуды напряжений и деформаций и - фазовый сдвиг между ними.
Из приведенных выше соотношений компоненты комплексного модуля определяются из цикла, который создается путем сравнения изменения крутящего момента с изменением во времени, которое при графическом представлении образует цикл. Пределы - петля d (t) и область A, ограниченная - В расчетах используется петля d (t), которая представляет собой рассеивание энергии за цикл. Фазовый угол, модуль упругости G 'и модуль потерь G становятся:
где d - смещение.
Гистерезис, показанный на рисунке 3, представляет вязкоупругость, присутствующую в красных кровяных тельцах. Неясно, связано ли это с молекулярными колебаниями мембран или метаболической активностью, контролируемой внутриклеточными концентрациями АТФ . Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью изучить это взаимодействие и пролить свет на основные характеристики вязкоупругой деформации красных кровяных телец.
Воздействие кровеносных сосудов
При изучении вязкоупругого поведения крови in vivo необходимо также учитывать влияние артерий , капилляров и вен . Вязкость крови имеет основное влияние на кровоток в более крупных артериях, в то время как эластичность, которая заключается в эластической деформируемости эритроцитов, имеет основное влияние на артериолах и капиллярах. [23] Понимание распространения волн в стенках артерий, локальной гемодинамики и градиента напряжения сдвига стенки важно для понимания механизмов сердечно-сосудистой функции. Стенки артерий анизотропны и неоднородны, состоят из слоев с различными биомеханическими характеристиками, что очень затрудняет понимание механических влияний, которые артерии вносят в кровоток. [24]
Медицинские причины для лучшего понимания
С медицинской точки зрения становится очевидной важность изучения вязкоупругих свойств крови. С развитием сердечно-сосудистых протезных устройств, таких как сердечные клапаны и насосы для крови, требуется понимание пульсирующего кровотока сложной формы. Несколько конкретных примеров - это эффекты вязкоупругости крови и ее значение для тестирования пульсирующих насосов для крови. [25] Были задокументированы сильные корреляции между вязкоупругостью крови и региональным и глобальным церебральным кровотоком во время искусственного кровообращения. [26]
Это также привело к разработке аналога крови для изучения и тестирования протезных устройств. Классический аналог глицерина и воды дает хорошее представление о вязкости и инерционных эффектах, но не обладает эластичными свойствами настоящей крови. Одним из таких аналогов крови является водный раствор ксантановой камеди и глицерина, разработанный для соответствия вязким и эластичным компонентам сложной вязкости крови. [27]
Нормальные эритроциты деформируемы, но многие состояния, такие как серповидно-клеточная анемия , снижают их эластичность, что делает их менее деформируемыми. Эритроциты с пониженной деформируемостью имеют увеличивающееся сопротивление потоку, что приводит к увеличению агрегации эритроцитов и снижению насыщения кислородом, что может привести к дальнейшим осложнениям. Присутствие клеток с пониженной деформируемостью, как в случае серповидно-клеточной анемии, имеет тенденцию ингибировать образование слоев плазмы, и путем измерения вязкоупругости степень ингибирования может быть определена количественно. [28]
История
В ранних теоретических работах кровь рассматривалась как неньютоновская вязкая жидкость. Первоначальные исследования оценивали кровь при постоянном потоке, а затем с использованием колеблющегося потока. [29] Профессор Джордж Б. Терстон из Техасского университета впервые представил идею о вязкоупругости крови в 1972 году. Предыдущие исследования, в которых изучалась кровь в постоянном потоке, показали незначительные эластические свойства, потому что эластичный режим сохраняется в крови во время инициирование потока, поэтому его присутствие скрывается, когда поток достигает установившегося состояния. В ранних исследованиях использовались свойства, обнаруженные в установившемся потоке, для получения свойств для ситуаций нестационарного потока. [30] [31] Развитие медицинских процедур и устройств потребовало лучшего понимания механических свойств крови.
Материальные уравнения
Связь между напряжением сдвига и скоростью сдвига для крови должна быть определена экспериментально и выражена определяющими уравнениями . Учитывая сложное макрореологическое поведение крови, неудивительно, что одно уравнение не может полностью описать влияние различных реологических переменных (например, гематокрита , скорости сдвига). Таким образом, существует несколько подходов к определению этих уравнений, некоторые из которых являются результатом аппроксимации экспериментальных данных, а другие основаны на конкретной реологической модели.
- Модель ньютоновской жидкости, в которой вязкость постоянна при всех скоростях сдвига. Этот подход применим для высоких скоростей сдвига (), где диаметр сосуда намного больше, чем у клеток крови. [32]
- Модель жидкости Бингема учитывает агрегацию эритроцитов при низких скоростях сдвига. Следовательно, он действует как упругое твердое тело при пороговом уровне напряжения сдвига, известном как предел текучести .
- Модель Эйнштейна, где η 0 - ньютоновская вязкость суспендирующей жидкости, «k» - константа, зависящая от формы частицы, а H - объемная доля суспензии, занятая частицами. Это уравнение применимо для суспензий, имеющих низкую объемную долю частиц. Эйнштейн показал k = 2,5 для сферических частиц.
- Модель Кассона, где «a» и «b» - константы; при очень низких скоростях сдвига b - напряжение сдвига текучести. Однако для крови экспериментальные данные не могут быть подобраны для всех скоростей сдвига с помощью только одного набора констант «a» и «b», тогда как довольно хорошее соответствие возможно, если применить уравнение к нескольким диапазонам скоростей сдвига и тем самым получить несколько наборов констант.
- Модель Quemada, где k 0 , k ∞ и γ c - константы. Это уравнение точно соответствует данным по крови в очень широком диапазоне скоростей сдвига.
Другие характеристики
Эффект Фахреуса
Обнаружение того, что для крови, стабильно текущей в трубках диаметром менее 300 микрометров, средний гематокрит крови в трубке меньше, чем гематокрит крови в резервуаре, питающем трубку, известен как эффект Фореуса. Этот эффект возникает на длине концентрационного входа пробирки, в которой эритроциты движутся к центральной области пробирки по мере их движения вниз по потоку. Эта входная длина оценивается примерно как расстояние, которое кровь проходит за четверть секунды для крови, где агрегация эритроцитов незначительна, а диаметр сосуда превышает примерно 20 микрометров. [1]
Эффект Фарнюса – Линдквиста
Поскольку характерный размер проточного канала приближается к размеру частиц в суспензии; следует ожидать, что простая континуальная модель подвески неприменима. Часто этот предел применимости модели континуума начинает проявляться при характерных размерах канала, которые примерно в 30 раз превышают диаметр частицы: в случае крови с характерным размером эритроцитов 8 мкм очевидный отказ происходит на расстоянии около 300 мкм. . Это было продемонстрировано Фахреусом и Линдквистом, которые обнаружили, что кажущаяся вязкость крови является функцией диаметра трубки для диаметров 300 микрометров и меньше, когда кровь с постоянным гематокритом течет из хорошо перемешанного резервуара через трубку. Открытие того, что для небольших пробирок диаметром менее 300 микрометров и при более высоких скоростях потока, которые не допускают заметной агрегации эритроцитов, эффективная вязкость крови зависит от диаметра пробирки, известна как эффект Фердюса-Линдквиста. [1]
Смотрите также
- Альфред Л. Копли , ученый, который ввел термин гемореология. [ необходима цитата ]
- Кровавый молот
- Биореология , исследование реологических свойств (реологии) биологических жидкостей.
- Гемодинамика
- Синдром повышенной вязкости
- Rouleaux - это конфигурация, которую принимают агрегаты RBC.
Рекомендации
- ^ a b c Баскурт, ОК; Hardeman M; Rampling MW; Мейзельман HJ (2007). Справочник по гемореологии и гемодинамике . Биомедицинские и медицинские исследования . Амстердам, Нидерланды: IOS Press. С. 455 . ISBN 978-1586037710. ISSN 0929-6743 .
- ^ а б Баскурт ОК, Мейзельман Х. Дж. (2003). «Реология крови и гемодинамика». Семинары по тромбозу и гемостазу . 29 (5): 435–450. DOI : 10,1055 / с-2003-44551 . PMID 14631543 . S2CID 17873138 .
- ^ а б Késmárky G, Kenyeres P, Rábai M, Tóth K (2008). «Вязкость плазмы: переменная, о которой забывают» . Clin. Гемореол. Microcirc . 39 (1–4): 243–6. DOI : 10,3233 / СН-2008-1088 . PMID 18503132 . Архивировано из оригинала на 2016-05-14.
- ^ а б Теффери А. (май 2003 г.). «Современный подход к диагностике и лечению истинной полицитемии». Curr. Гематол. Rep . 2 (3): 237–41. PMID 12901345 .
- ^ Ленц К., Мятежник А., Вашке К.Ф., Келер Р.К., Фритч Т. (2008). «Вязкость крови модулирует перфузию тканей: иногда и где-то» . Transfus Altern Transfus Med . 9 (4): 265–272. DOI : 10.1111 / j.1778-428X.2007.00080.x . PMC 2519874 . PMID 19122878 .
- ^ Квон О, Кришнамурти М., Чо Ю.И., Санкович Дж.М., Банерджи Р.К. (февраль 2008 г.). «Влияние вязкости крови на транспорт кислорода в остаточной стенозированной артерии после ангиопластики». J Biomech Eng . 130 (1): 011003. DOI : 10,1115 / 1,2838029 . PMID 18298179 . S2CID 40266740 .
- ^ а б Чон, Сыль-Ки; и другие. (Апрель 2010 г.). «Сердечно-сосудистые риски при коррекции анемии эритроцитостимулирующими агентами: следует ли контролировать вязкость крови для оценки риска?». Сердечно-сосудистые препараты и терапия . 24 (2): 151–60. DOI : 10.1007 / s10557-010-6239-7 . PMID 20514513 . S2CID 6366788 .
- ^ Вязкость. Гипертекст по физике. Гленн Элерт
- ^ Баскурт О.К., Бойнард М., Cokelet GC и др. (2009). «Новые рекомендации по лабораторным методам гемореологии» . Клиническая гемореология и микроциркуляция . 42 (2): 75–97. DOI : 10,3233 / СН-2009-1202 . PMID 19433882 .
- ^ А. Бертон (1965). Физиология и биофизика кровообращения . Чикаго (США): Year Book Medical Publisher Inc., стр. 53.
- ^ Г. Терстон; Нэнси М. Хендерсон (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология . 43 (6): 729–746. PMID 17148856 .
- ^ Г. Терстон (1989). "Высвобождение плазмы - теория расслоения клеток для кровотока". Биореология . 26 (2): 199–214. DOI : 10,3233 / бир-1989-26208 . PMID 2605328 .
- ^ Г. Терстон (1979). «Реологические параметры вязкости, вязкоупругости и тиксотропии крови». Биореология . 16 (3): 149–162. DOI : 10,3233 / бир-1979-16303 . PMID 508925 .
- ^ Л. Пиркл и Т. Боднар, Численное моделирование кровотока с использованием обобщенной модели Олдройда-B, Европейская конференция по вычислительной гидродинамике, 2010 г.
- ^ а б Терстон Г., Хендерсон Нэнси М. (2006). «Влияние геометрии потока на вязкоупругость крови». Биореология . 43 : 729–746. PMID 17148856 .
- ^ Т. Как, достижения в области гемодинамики и гемореологии Vol. 1, JAI Press LTD., 1996, 1-32.
- ^ Р. Берд, Р. Армстронг, О. Хассагер, Динамика полимерных жидкостей; Гидромеханик, 1987, 2, 493 - 496
- ^ М. Мофрад, Х. Керхер и Р. Камм, Механика цитоскелета: модели и измерения, 2006, 71-83
- ^ В. Любарда и А. Марзани, Вязкоупругий ответ тонких мембран при применении к эритроцитам, Acta Mechanica, 2009, 202, 1–16.
- ^ Д. Федосов, Б. Касвелл и Г. Карниадакис, Крупнозернистая модель эритроцитов с точными механическими свойствами, реологией и динамикой, 31-я ежегодная международная конференция IEEE EMBS, Миннеаполис, Миннесота, 2009 г.
- ↑ J. Li, Z. Tang, Y. Xia, Y. Lou и G. Li, Определение вязкоупругих характеристик ячейки с помощью фотоакустических измерений, Журнал прикладной физики, 2008, стр. 104
- ^ М. Маринкович, К. Тернер, Дж. Батлер, Дж. Фредберг и С. Суреш, Вязкоупругость эритроцитов человека, Американский журнал физиологии. Клеточная физиология 2007, 293, 597-605.
- ^ A. Undar, W. Vaughn и J. Calhoon, Влияние искусственного кровообращения и глубокой гипотермической остановки кровообращения на вязкоэластичность крови и церебральный кровоток в модели новорожденных поросят, Perfusion 2000, 15, 121–128
- ^ С. Каник , Дж. Тамбака, Г. Гвидобони, А. Микелич, С. Хартли и Д. Розенстраух, Моделирование вязкоупругого поведения артериальных стенок и их взаимодействия с пульсирующим кровотоком, Журнал прикладной математики, 2006, 67, 164–193
- ^ Дж. Лонг, А. Ундар, К. Мэннинг и С. Дойч, Вязкоупругость детской крови и ее значение для тестирования пульсирующей педиатрической кровяной помпы, Американское общество внутренних органов, 2005, 563 - 566
- ^ А. Ундар и В. Вон, Влияние умеренного гипотермического кровообращения на вязкоэластичность крови у пациентов, перенесших коронарное шунтирование, искусственные органы 26 (11), 964–966
- ^ K. Brookshier и J. Tarbell, Оценка прозрачной жидкости аналога крови: водная ксантановая камедь / глицерин, Biorheology, 1993, 2, 107-16
- ^ Г. Терстон, Н. Хендерсон и М. Йенг, Влияние переливания эритроцитафереза на вязкоэластичность серповидноклеточной крови, клиническую гемореологию и микроциркуляцию 30 (2004) 61–75
- ^ Дж. Уомерсли, Метод расчета скорости, скорости потока и вязкого сопротивления в артериях при известном градиенте давления, Amer. Журнал Physiol. 1955, 127, 553-563.
- ^ Г. Терстон, Вязкоупругость человеческой крови, Биофизический журнал, 1972, 12, 1205–1217.
- ^ Г. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в трубках малого диаметра, Микрососудистые исследования, 1975, 11, 133-146.
- ^ Фунг, YC (1993). Биомеханика: механические свойства живых тканей (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 9780387979472.