В медицине , применение залоговое , а также применение залоговых сосуда и применение залогового кровеносных сосудов , является рост в кровеносном сосуде или несколько кровеносных сосудов , которые служат тем же конечный орган или сосудистое русло в качестве еще одного кровеносного сосуда , который не может должным образом снабжать , что конечный органом или сосудистое руслом в достаточной степени.
Коронарная коллатерализация считается нормальной реакцией на гипоксию и при некоторых обстоятельствах может быть вызвана физическими упражнениями . Считается защитным. [1]
Коллатеральные или анастомотические кровеносные сосуды также существуют, даже если кровоснабжение адекватно области, и эти кровеносные сосуды часто используются в хирургии . Некоторые заметные области, где это происходит, включают живот, прямую кишку, колени, плечо и голову.
Коронарное обеспечение
Коронарная коллатерализация существует латентно в нормальном сердце . Микроскопические коллатеральные сосуды сердца претерпевают процесс, называемый трансформацией, которая расширяет просвет сосуда за счет его клеточной стенки в ответ на стрессы миокарда, в частности, спазм миокарда и гипоксию, вторичные по отношению к инфаркту миокарда или острым стрессовым упражнениям . На состояние коронарных коллатералей также влияет наличие сахарного диабета . [2]
Функциональное значение коронарных коллатеральных сосудов является предметом продолжающихся экспериментальных исследований, хотя их существование известно уже более трех столетий и неоднократно подтверждалось документально у людей и животных за последние семь десятилетий. Хотя ставшая классической серия экспериментов Шапера [3] в конце 1960-х и 1970-х годах расширила наше понимание механизмов, с помощью которых эти обычно избыточные, микроскопические (40-10 мкм в диаметре в их естественном состоянии) ур-артериолы трансформируются вследствие ишемии или стеноза сосудов, обладающих жизненно важной кровеносной способностью [4], в равной степени многие исследования [5] отрицали функцию этих сосудов по сохранению миокарда за счет спасения тканевой перфузии и поддержания кровяного давления, что и было документально подтверждено. Только в 1980-х годах исследователи достигли консенсуса в отношении того, что эти сосуды могут сохранять от 30 до 40% коронарного кровотока в кровеносный сосуд, в противном случае закупоренный, и, хотя они не способны предотвратить ишемию в случае высокой - выполнение упражнений, тем не менее, может поддерживать аортальное, легочное и предсердное артериальное давление, перенаправлять элевацию ST в менее серьезную депрессию ST при ишемии [6] и предотвращать инфаркт и симптомы инфаркта, даже в случае полного стеноза левой коронарной артерии .
Нативные коллатерали - это мелкие сосуды с узкой эндотелиальной выстилкой, одним или двумя слоями гладких мышц и различным количеством эластичной ткани . Они редко, если вообще наблюдаются во время ангиографии при отсутствии тяжелой ишемии (сосуды размером менее 200 микрометров, как правило, не видны), и только коронарный стеноз, анемия и физические упражнения, как было экспериментально показано, вызывают трансформацию. [7] Большинство наблюдателей согласны с тем, что 90% окклюзия необходима для трансформации в отсутствие других факторов, хотя в недавней статье предполагается, что они могут появиться в результате коронарного спазма при отсутствии полной окклюзии (см. Ниже). [8] В течение девяноста секунд после окклюзии градиент давления между сегментом коронарного сосуда дистальнее окклюзии и зарождающимся коллатеральным сосудом ускоряет повреждение внутренней эластической пластинки , вызывая воспалительную реакцию ; моноциты и полициты мигрируют к сосудистой стенке, которая в результате закупорки становится проницаемой для клеточных компонентов крови. [9] Внутренний диаметр этих сосудов экспоненциально увеличивается в первые часы и дни после окклюзии, поскольку митотическое деление клеточной стенки сужает диаметр стенки и расширяет просвет каждого сосуда. В течение четырех недель функциональная емкость сосудов достигла максимум, сопровождающийся 90% снижением их устойчивости, хотя структурное ремоделирование продолжается за счет пролиферации клеток и синтеза эластина и коллагена в течение периода до шести месяцев.
Шапер резюмирует информацию о трансформации коронарных коллатералей в состоянии-2009 в недавнем обзоре: [10] «После артериальной окклюзии внешнее ремоделирование ранее существовавших взаимосвязанных артериол происходит за счет пролиферации гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток. Это инициируется деформацией. эндотелиальных клеток из-за повышенного напряжения сдвига пульсирующей жидкости (FSS), вызванного крутым градиентом давления между областями высокого предокклюзионного и очень низкого постокклюзионного давления, которые связаны между собой коллатеральными сосудами. Напряжение сдвига приводит к активации и выражению все изоформы синтетазы оксида азота (NOS) и производство оксида азота с последующей секрецией фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) , который индуцирует синтез моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (MCP-1) в эндотелии и в гладких мышцах среды. приводит к привлечению и активации моноцитов и Т-клеток в адвентициальное пространство (периферические коллатеральные сосуды) или атт прикрепление этих клеток к эндотелию (коронарные коллатерали). Мононуклеарные клетки продуцируют протеазы и факторы роста для переваривания внеклеточного каркаса и обеспечения подвижности и обеспечения пространства для новых клеток. Они также производят NO из индуцибельной синтетазы оксида азота (iNOS) , которая необходима для артериогенеза . Основная часть продукции новой ткани осуществляется гладкими мышцами среды, которые трансформируют свой фенотип из сократительного в синтетический и пролиферативный. Важную роль играют актин-связывающие белки, такие как актин-связывающий Rho-активирующий белок (ABRA) , кофилин и тимозин бета 4, которые определяют полимеризацию и созревание актина. Интегрины и коннексины заметно активированы. Ключевую роль в этом согласованном действии, которое приводит к увеличению диаметра сосудов от 2 до 20 раз, в зависимости от размера вида (мышь по сравнению с человеком), играют факторы транскрипции AP-1, egr-1, карпа и т. Д. путь Ро и на митогене активированного киназ ERK-1 и -2. Несмотря на огромное увеличение массы ткани (до 50 раз), степень функционального восстановления кровотока является неполной и заканчивается на 30% максимальной коронарной проводимости и 40% на периферии сосудов. Процесс артериогенеза может резко стимулироваться увеличением FSS (артериовенозные свищи) и может быть полностью заблокирован ингибированием продукции NO, фармакологической блокадой VEGF-A и ингибированием пути Rho. Фармакологическая стимуляция артериогенеза, важная для лечения окклюзионных заболеваний артерий, кажется возможной с донорами NO ».
Исследование Колибаша 1982 г. влияния коллатералей на перфузию миокарда в состоянии покоя и стресса, функцию левого желудочка и профилактику инфаркта миокарда оказало наибольшее влияние на изменение профессионального мнения в сторону признания воздействия этих сосудов на пораженное сердце. [11] У 91 пациента, обследованного с помощью ангиографии, у 90% из которых была стенокардия напряжения , Колибаш обнаружил 110 окклюзированных сосудов ПМЖВ и ПКА, у 101 из которых были обнаружены следы коллатеральных сосудов в их проксимальных областях. Колибаш разделил 101 проксимальную область на две группы: с нормальной перфузией в покое (43) и с аномальной перфузией в покое (58). Нарушения движения стенки были значительно менее очевидны в областях с нормальной перфузией в покое - только 35% из этих областей показали уменьшение укорочения сегментов. Для сравнения, 72% областей с аномальной перфузией в покое показали уменьшение укорочения сегментов. Инфаркты также возникали реже у нормальных людей, чем у аномальных (12% против 62%). Изучая четыре переменные - перфузию в состоянии покоя, перфузию при напряжении, аномалии движения стенок и свидетельства ИМ на ЭКГ, Колибаш обнаружил, что 86% переменных были нормальными в группе нормальной перфузии и 81% переменных были аномальными в группе аномальной перфузии. Ни степень коронарного заболевания, ни внешний вид коллатеральных сосудов во время ангиографии не различались между двумя группами, что привело Колибаша к выводу, что ангиография сама по себе неадекватна для оценки функционального значения коллатеральных сосудов и что существует «несколько физиологических переменных». скорее всего, отвечает за состояние миокарда в любой конкретной клинической ситуации. То, что так много адекватно коллатерализованных областей не показало никаких доказательств последующего улучшения перфузии миокарда, также свидетельствует о том, что коллатерали часто могут иметь незначительное значение или не иметь никакого значения. Однако возможно, что такие коллатерали появились слишком поздно после инфаркта, чтобы значительно улучшить общую перфузию.
После исследования Колибаша новые методы эффективно использовались для изучения вопросов, которые он поднял, и для характеристики как механизма трансформации нативных коллатералей, так и для оценки их влияния на перфузию и функцию миокарда, в том числе чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (PTCA) , эрговин. -провокационные тесты на спазм и исследования перфузии миокарда . Используя PTCA, Рентроп продемонстрировал, что наполнение коллатеральных сосудов резко подскакивает во время коронарной окклюзии за счет надувания баллона - в течение девяноста секунд после полной окклюзии. [12] Наполнение улучшилось у 15 из 16 пациентов; Ни боль в груди, ни стенокардия перед раздувом не коррелировали со степенью наполнения коллатералей, и коронарного спазма не наблюдалось. Рентроп не делал обобщений о функциональном значении этих коллатералей, которые, по его словам, были «неизвестны», но их существование предполагает, что они могут оказывать упреждающее, защитное действие.
Впоследствии сотрудник Рентропа Коэн проспективно обследовал 23 пациента, перенесших ЧТКА, и обнаружил, что во время надувания баллона средний уровень заполнения коллатералей резко увеличился. Девятнадцать из 23 пациентов показали улучшение (p = 0,01), но артериография после ЧТКА [13] не выявила видимых коллатералей ни у одного пациента. Функциональный эффект пломбирования был впечатляющим: используя индекс ишемии (основанный на проценте гипоконтрактильного периметра миокарда, сумме подъема сегмента ST и времени начала стенокардии), Коэн обнаружил, что пломбирование 0 или 1 степени обеспечивает только номинальную защиту. от ишемии (т.е. наполнение отсутствует или только боковые ветви), но частичное заполнение (т.е. степень 2 или выше) этих сегментов обеспечивает почти полное сохранение пораженного миокарда от асинергии, связанной с критическим коронарным стенозом. [13] Боль наблюдалась у всех девяти пациентов с заполнением 0 или 1, но только у пяти из 14 пациентов с заполнением 2 или 3 степени. Таким образом, выраженность симптомов обратно пропорциональна степени наблюдаемого наполнения коллатералей.
В другом часто цитируемом исследовании [9] Фридман сосредоточился на проблеме профилактики инфаркта миокарда, отобрав 121 пациента с тяжелым поражением одного сосуда. У 64 был инфаркт с зубцом Q, а у 57 - нет; 32 пациента страдали нестабильной стенокардией или инфарктом субэндокарда. В этом исследовании было идентифицировано 74 полностью закрытых сосуда и 47 частично закрытых сосудов, и наличие полной окклюзии было наиболее значимым предиктором существования коллатералей. 63 из 74 (85%) из «итоговых» сосудов сопровождались признаками коллатералей, по сравнению с 8 из 47 (17%) из промежуточных сосудов (p = 0,001). Коллатерали полностью отсутствовали у артерий со стенозом менее 90%. Полностью закупоренные артерии были обнаружены у 29 из 57 пациентов в группе без инфаркта миокарда с зубцом Q , и у всех 29 были обнаружены коллатерали. Для сравнения, у 76% тех, у кого не было полностью закупоренных артерий, наблюдались коллатерали (p меньше 0,005). Напротив, у всех 24 из этих 57 пациентов без ИМ с зубцом Q, у которых не было коллатералей, был субтотальный стеноз больного сосуда. Хотя курение , уровень холестерина и наличие стенокардии не различались между группами, наличие субэндокардиального инфаркта было значительно больше у пациентов с коллатералями, что позволяет предположить, что субэндокардиальный инфаркт ускоряет образование коллатералей в степени, сопоставимой с инфарктами Q-волны. или что существовавшие ранее коллатерали предотвращают превращение субэндокардиального инфаркта в трансмуральный инфаркт.
Среди нескольких японских исследований, в которых использовался тест на спазм, провоцирующий эрговин, для моделирования ишемии у человека и животного, в том числе у Такешиты [14] и Тада [15], одно, проведенное Ямагиши [16], показало, что спазм в ПМЖВ приводит к (1) ST подъем сегмента чаще встречается у тех, у кого нет коллатералей, чем у тех, у кого они есть (8 из 9 против 2 из 7; p = 0,05); (2) большее повышение конечного диастолического давления в легочной артерии у пациентов без коллатералей (p = 0,05); и (3) большой кровоток в сердечной вене, который был значительно больше у пациентов с коллатералями, чем у пациентов без них. Спазм привел к легкой стенокардии, связанной с небольшим повышением конечного диастолического давления в легочной артерии и депрессией ST при наличии коллатералей, а не повышением и снижением выработки сердечного лактата , что убедительно свидетельствует о том, что коллатерали действительно спасают миокард, когда ишемия вызвана спазмом.
Вопрос о том, вызывает ли стенокардия развитие коллатералей, все еще остается спорным, но по крайней мере один исследователь, Фудзита, считает, что стенокардия либо симптоматична, либо каким-то образом способствует развитию коллатерального кровообращения и, в любом случае, иногда предшествует инфаркту, а часто предотвращает его путем разгрузка критически закупоренного сосуда до того, как может произойти тромбоз. [17] Обследуя 37 пациентов, перенесших межкоронарный тромболизис в течение шести часов после инфаркта миокарда, Фудзита обнаружил, что у 2 из 19 пациентов без предынфарктной стенокардии были коллатерали и у 9 из 18 пациентов со стенокардией. Никакие другие переменные, относящиеся к развитию побочных эффектов, не отличали группы. Поэтому Фудзита предполагает, что отсутствие симптоматической стенокардии не всегда может означать благоприятное развитие, и профилактика инфаркта обязательно должна быть нацелена на пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых нет симптомов, поскольку они могут не иметь защитных эффектов побочного развития, спровоцированного наличием стенокардии. .
Связь с ангиогенезом
Коллатерализация отличается от ангиогенеза тем, что несколько кровеносных сосудов снабжают одно сосудистое русло, и эти сосуды поддерживаются (один не инвертируется / не регрессирует).
Смотрите также
- Ангиогенез
- Атеросклероз
- Коллатерализация аксонов и ее зависимость от ветвления дендритов
Рекомендации
- ^ Tayebjee MH, Lip GY, MacFadyen RJ. Коллатерализация и реакция на обструкцию эпикардиальных коронарных артерий. QJM. 2004 Май; 97 (5): 259-72. Рассмотрение. PMID 15100419 . Бесплатный полный текст .
- ^ Kilian JG, Кич A, Adams MR, Celermajer DS. Коронарная коллатерализация: факторы, определяющие адекватное наполнение дистальных сосудов после артериальной окклюзии. Coron Artery Dis. 2002 Май; 13 (3): 155-9. PMID 12131019 .
- ^ Шапер В. Коллатеральное кровообращение сердца, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Эльзевир, 1971.
- ^ Колибаш AJ и др., "Коронарные коллатеральные сосуды: спектр физиологических возможностей в отношении обеспечения перфузии миокарда в состоянии покоя и стресса, поддержания функции левого желудочка и защиты от инфаркта", Американский журнал кардиологии 1982; 50: 230-238.
- ↑ См. Примечания 5-15 у Колибаша, op. cit., для соответствующих исследований с этой точки зрения. (Обратите внимание, что самый последний датирован 1977 годом.)
- ^ Kolibash, оп. cit., 232. См. также Ямагсихи М. «Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии», Американский журнал кардиологии, 1985; 56: 407-12.
- ^ Yamagsihi M, "Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии", Американский журнал кардиологии 1985; 56: 411.
- ^ Эта информация приводится только для справки.
- ^ a b Фридман С.Б. и др., "Влияние коронарного коллатерального кровотока на развитие ишемии при физической нагрузке и инфаркта зубца Q у пациентов с тяжелым поражением одного сосуда", Circulation 1985; 71 (4): 681-6.
- ^ Шапер В. Фундаментальные исследования в области кардиологии. 2009 Янв; 104 (1): 5-21. Epub 2008 20 декабря.
- ^ Гипоксия, по-видимому, инициирует расширение, вызывая высвобождение еще неизвестного и еще не изолированного вещества.
- ^ Рентроп К.П. и др., «Изменения наполнения коллатералей сразу после контролируемой окклюзии коронарной артерии с помощью баллона для ангиопластики у людей», Журнал Американского колледжа кардиологии, 1985; 5: 587-92.
- ^ a b Коэн М. и К. П. Рентроп и др., «Ограничение ишемии миокарда коллатеральным кровообращением во время внезапной контролируемой окклюзии коронарной артерии у людей: проспективное исследование», Circulation 1986; 74 (3): 469-76.
- ^ Такешита А. и др., "Немедленное появление коронарных коллатералей во время спазма артерий, вызванного эрговином", Chest 1982; 3: 319-22.
- ^ Тада М. и др., «Временное увеличение коллатералей во время коронарного артериального спазма, связанного с депрессией сегмента ST», Circulation 1983; 67 (3): 693-8.
- ^ Yamagsihi M, "Функциональное значение преходящих коллатералей во время спазма коронарной артерии", Американский журнал кардиологии 1985; 56: 407-12.
- ^ Fujita M, «Важность стенокардии для развития коллатерального кровообращения», British Heart Journal 1987; 57: 139-43.