Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен с гипоадренокортицизма )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Болезнь Эддисона
Другие названияБолезнь Аддисона, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипокортизолизм, гипоадренализм, первичная надпочечниковая недостаточность [1]
Addison'sLegs.jpg
Потемнение кожи на ногах белого человека с болезнью Аддисона
СпециальностьЭндокринология
СимптомыБоль в животе, слабость, похудание, потемнение кожи [1]
ОсложненияКризис надпочечников [1]
Обычное началоЖенщины среднего возраста [1]
ПричиныПроблемы с надпочечниками [1]
Диагностический методАнализы крови , мочи , медицинские снимки [1]
УходСинтетические кортикостероиды, такие как гидрокортизон и флудрокортизон [1] [2]
Частота0,9–1,4 на 10 000 человек (развитый мир) [1] [3]
Летальные исходыУдваивает риск смерти

Болезнь Аддисона , также известный как первичной недостаточности надпочечников и hypocortisolism , [4] является редким долгосрочное эндокринное заболевание характеризуется недостаточной производства стероидных гормонов кортизола и альдостерона с помощью двух наружных слоев клеток надпочечников ( коры надпочечников ) , вызывая надпочечниковую недостаточность . [5] Симптомы обычно появляются медленно и могут включать боль в животе и желудочно-кишечные аномалии, слабость и потерю веса. [1] Также может наблюдаться потемнение кожи на определенных участках. [1]При определенных обстоятельствах может возникнуть надпочечниковый кризис с низким артериальным давлением , рвотой , болями в пояснице и потерей сознания . [1] Также могут происходить изменения настроения . Быстрое появление симптомов указывает на острую надпочечниковую недостаточность, которая является серьезным и неотложным заболеванием. [5] Кризис надпочечников может быть вызван стрессом, например, травмой, операцией или инфекцией. [1]

Болезнь Аддисона возникает из-за проблем с надпочечниками, когда вырабатывается недостаточное количество стероидного гормона кортизола и, возможно, альдостерона . [1] В развитых странах это чаще всего происходит из-за повреждения собственной иммунной системы организма , а в развивающихся странах чаще всего из-за туберкулеза . [6] Другие причины включают прием некоторых лекарств, сепсис и кровотечение в оба надпочечника. [1] [6] Вторичная надпочечниковая недостаточность вызвана недостаточным количеством адренокортикотропного гормона (АКТГ) (вырабатываемогогипофиз ) или кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) (продуцируемый гипоталамусом ). [1] Несмотря на это различие, надпочечниковый криз может произойти при всех формах надпочечниковой недостаточности. [1] Болезнь Аддисона обычно диагностируется с помощью анализов крови , мочи и медицинских изображений . [1]

Болезнь Аддисона может быть описана в сочетании с хроническим кожно-слизистым кандидозом , приобретенным гипопаратиреозом , сахарным диабетом , пернициозной анемией , гипогонадизмом , хроническим и активным гепатитом , мальабсорбцией , нарушениями иммуноглобулинов , алопецией , витилиго , спонтанной микседемой , болезнью Грейвса и хроническим тиреоидитом . [7]

Лечение предполагает замену отсутствующих гормонов. [1] Это предполагает прием синтетических кортикостероидов , таких как гидрокортизон или флудрокортизон . [1] [2] Эти лекарства обычно принимают внутрь. [1] Требуется пожизненная непрерывная заместительная стероидная терапия с регулярным последующим лечением и контролем других проблем со здоровьем. [8] Некоторым людям может быть полезна диета с высоким содержанием соли. [1] Если симптомы ухудшаются, рекомендуется инъекция кортикостероидов, и пациенты должны носить дозу с собой. [1] Часто внутривенное введение большого количества жидкости с сахаром.также требуется декстроза . [1] Без лечения надпочечниковый кризис может привести к смерти. [1]

Болезнь Аддисона поражает от 0,9 до 1,4 на 10 000 человек в развитом мире. [1] [3] Чаще всего встречается у женщин среднего возраста. [1] Более распространена вторичная надпочечниковая недостаточность. [3] Долгосрочные результаты лечения обычно благоприятны. [9] Он назван в честь Томаса Аддисона , выпускника Медицинской школы Эдинбургского университета , который впервые описал это состояние в 1855 году. [10] Прилагательное «аддисониан» используется для описания особенностей состояния, а также людей с Болезнь Эддисона. [11]

Признаки и симптомы [ править ]

Гиперпигментация у женщины с болезнью Аддисона
Потемнение десен из-за увеличения пигментации, как при болезни Аддисона [12]

Симптомы болезни Аддисона обычно развиваются постепенно. [13] Симптомы могут включать усталость , мышечную слабость , потерю веса , тошноту, рвоту , потерю аппетита, головокружение при стоянии, раздражительность, депрессию и диарею . [13] Некоторые люди испытывают тягу к соленой пище из-за потери натрия с мочой. [11] [13] Может наблюдаться гиперпигментация кожи, особенно когда человек живет в солнечном районе, а также потемнение ладонной складки , участков трения, недавних шрамов,красная кайма губ и кожа половых органов. [14] Эти кожные изменения не встречаются при вторичном и третичном гипоадренализме. [15]

Изменения кожи:

  • Гиперпигментация кожи
  • Витилиго

Желудочно-кишечные изменения

  • Тошнота и рвота
  • Потеря веса
  • боль в животе
  • Реже, но все еще возникают: недоедание и мышечная атрофия.

Поведенческие расстройства

  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Раздражительность
  • Плохая концентрация

Изменения у самок

  • Потеря или нарушение менструального цикла
  • Потеря волос на теле
  • снижение полового влечения [5]

При физикальном обследовании можно заметить следующие клинические признаки: [11]

  • Низкое артериальное давление с ортостатической гипотензией или без нее (артериальное давление, снижающееся при стоянии)
  • Потемнение ( гиперпигментация ) кожи, включая участки, не подвергающиеся воздействию солнца - характерными участками потемнения являются складки кожи (например, рук), сосков и внутренней стороны щеки (слизистая оболочка щеки); также могут потемнеть старые шрамы. Это происходит потому, что меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АКТГ имеют одну и ту же молекулу-предшественник, проопиомеланокортин (ПОМК). После продуцирования в передней доле гипофиза POMC расщепляется на гамма-МСГ, АКТГ и бета-липотропин . Субъединица АКТГ подвергается дальнейшему расщеплению с образованием альфа-МСГ, наиболее важного МСГ для пигментации кожи. При вторичных и третичных формах надпочечниковой недостаточности потемнение кожи не происходит, так как не происходит избыточного производства АКТГ.

Болезнь Аддисона связана с развитием других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа , заболевание щитовидной железы ( тиреоидит Хашимото ), целиакия или витилиго . [16] [17] Болезнь Аддисона может быть единственным проявлением недиагностированной целиакии. [16] Оба заболевания имеют одинаковые генетические факторы риска ( гаплотипы HLA-DQ2 и HLA-DQ8 ). [18]

Присутствие аддисона в дополнение к кандидозу кожно-слизистых оболочек , гипопаратиреозу или тому и другому называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа . [19] Наличие болезни Аддисона в дополнение к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы, диабету 1 типа или и того, и другого называется аутоиммунным полиэндокринным синдромом 2 типа . [20]

Кризис надпочечников [ править ]

Основная статья: Кризис надпочечников

«Надпочечниковый кризис» или «аддисонический кризис» - это совокупность симптомов, указывающих на тяжелую надпочечниковую недостаточность. Это может быть результатом либо ранее недиагностированной болезни Аддисона, болезненного процесса, внезапно влияющего на функцию надпочечников (например, кровоизлияния в надпочечники ), либо интеркуррентной проблемы (например, инфекции, травмы) у кого-то, у кого известна болезнь Аддисона. Это неотложная медицинская помощь и потенциально опасная для жизни ситуация, требующая немедленной неотложной помощи. [ необходима цитата ]

Характерные симптомы: [13]

  • Внезапная проникающая боль в ногах, пояснице или животе.
  • Сильная рвота и диарея , приводящие к обезвоживанию.
  • Низкое кровяное давление
  • Обморок (потеря сознания и способности стоять)
  • Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови)
  • Замешательство, психоз , невнятная речь
  • Сильная летаргия
  • Гипонатриемия (низкий уровень натрия в крови)
  • Гиперкалиемия (повышенный уровень калия в крови)
  • Гиперкальциемия (повышенный уровень кальция в крови)
  • Судороги
  • Жар

Причины [ править ]

Петля отрицательной обратной связи для глюкокортикоидов

Причины надпочечниковой недостаточности можно классифицировать по механизму, посредством которого они заставляют надпочечники вырабатывать недостаточное количество кортизола. Это может быть связано с повреждением или разрушением коры надпочечников. Эти недостатки также включают глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. Это дисгенезия надпочечников (железа не сформировалась должным образом во время развития), нарушение стероидогенеза (железа присутствует, но биохимически неспособна вырабатывать кортизол) или деструкция надпочечников (болезненные процессы, приводящие к повреждению железы). [11]

Разрушение надпочечников [ править ]

Аутоиммунный адреналит - наиболее частая причина болезни Аддисона в промышленно развитых странах. Аутоиммунное разрушение коры надпочечников вызывается иммунной реакцией против фермента 21-гидроксилазы (явление, впервые описанное в 1992 году). [21] Это может быть изолированным или в контексте аутоиммунного полиэндокринного синдрома (APS типа 1 или 2), при котором также могут быть затронуты другие органы, вырабатывающие гормоны, такие как щитовидная железа и поджелудочная железа . [22]

Разрушение надпочечников также является признаком адренолейкодистрофии , и когда надпочечники вовлечены в метастазирование (посев раковых клеток из других частей тела, особенно из легких ), кровотечение (например, при синдроме Уотерхауса-Фридериксена или антифосфолипидном синдроме ), определенных инфекциях ( туберкулез , гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз ) или отложение аномального белка при амилоидозе . [23]

Дисгенезия надпочечников [ править ]

Все причины в этой категории являются генетическими и, как правило, очень редки. Они включают в себя мутацию к SF1 фактору транскрипции , врожденная гипоплазия надпочечников за счетом DAX-1 генных мутации и мутаций к рецептору АКТГ гену (или родственным генам, таким как в Triple-A или синдроме Allgrove). Мутации DAX-1 могут объединяться в синдром дефицита глицеринкиназы с рядом других симптомов, когда DAX-1 удаляется вместе с рядом других генов. [11]

Нарушение стероидогенеза [ править ]

Для образования кортизола надпочечникам необходим холестерин , который затем биохимически превращается в стероидные гормоны. Нарушения доставки холестерина включают синдром Смита-Лемли-Опица и абеталипопротеинемию . [ требуется проверка ]

Из проблем синтеза наиболее распространена врожденная гиперплазия надпочечников (в различных формах: 21-гидроксилаза , 17α-гидроксилаза , 11β-гидроксилаза и 3β-гидроксистероид дегидрогеназа ), липоидный CAH из-за дефицита StAR и мутаций митохондриальной ДНК . [11] Некоторые лекарства мешают ферментам синтеза стероидов (например, кетоконазол ), в то время как другие ускоряют нормальное расщепление гормонов печенью (например, рифампицин , фенитоин ). [11]

Диагноз [ править ]

Наводящие черты [ править ]

Обычные лабораторные исследования могут показать: [11]

  • Низкий уровень сахара в крови (хуже у детей из-за потери глюкогенных эффектов глюкокортикоидов)
  • Низкий уровень натрия в крови из-за потери выработки гормона альдостерона , из-за неспособности почек выводить свободную воду в отсутствие достаточного количества кортизола, а также из-за эффекта кортикотропин-рилизинг-гормона для стимуляции секреции АДГ .
  • Высокий уровень калия в крови из-за потери выработки гормона альдостерона .
  • Эозинофилия и лимфоцитоз (повышенное количество эозинофилов или лимфоцитов , два типа лейкоцитов )
  • Метаболический ацидоз (повышенная кислотность крови) также возникает из-за потери гормона альдостерона, поскольку реабсорбция натрия в дистальных канальцах связана с секрецией кислоты / иона водорода (H + ). Отсутствие или недостаточный уровень стимуляции альдостероном дистальных почечных канальцев приводит к потере натрия в моче и задержке H + в сыворотке.

Тестирование [ править ]

Кортизол
Альдостерон

В подозреваемых случаях болезни Аддисона, демонстрация низких уровней гормонов надпочечников , даже после того, как соответствующее стимуляции ( так называемый тест стимуляции АКТГ или synacthen тест ) с синтетическим АКТГ гипофизом гормона тетракозактид необходима для диагностики. Выполняются два теста: короткий и длинный. Дексаметазон не вступает в перекрестную реакцию с анализом, и его можно вводить одновременно во время тестирования. [ необходима цитата ]

Короткий тест сравнивает уровни кортизола в крови до и после введения 250 мкг тетракозактида (внутримышечно или внутривенно). Если через час уровень кортизола в плазме превышает 170 нмоль / л и повысился не менее чем на 330 нмоль / л до не менее 690 нмоль / л, надпочечниковая недостаточность исключена. Если короткий тест не соответствует норме, длинный тест используется для дифференциации первичной недостаточности надпочечников и вторичной недостаточности коры надпочечников. [ необходима цитата ]

В длинном тесте используется тетракозактид в дозе 1 мг (внутримышечно). Кровь берут через 1, 4, 8 и 24 часа. Нормальный уровень кортизола в плазме должен достигать 1000 нмоль / л к 4 часам. При первичной болезни Аддисона уровень кортизола снижается на всех стадиях, тогда как при вторичной кортикоадреналовой недостаточности наблюдается замедленный, но нормальный ответ. Могут быть выполнены другие тесты для различения различных причин гипоадренализма, включая уровни ренина и адренокортикотропных гормонов , а также в качестве медицинской визуализации - обычно в форме УЗИ , компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии . [ необходима цитата ]

Адренолейкодистрофия и более легкая форма, адреномиелоневропатия , вызывают недостаточность надпочечников в сочетании с неврологическими симптомами. Эти заболевания считаются причиной надпочечниковой недостаточности примерно у 35% мужчин с идиопатической болезнью Аддисона, и их следует учитывать при дифференциальной диагностике любого мужчины с надпочечниковой недостаточностью. Диагноз ставится на основании анализа крови на жирные кислоты с очень длинной цепью . [24]

Лечение [ править ]

Обслуживание [ править ]

Лечение болезни Аддисона включает замену недостающего кортизола, иногда в форме таблеток гидрокортизона или таблеток преднизона в режиме дозирования, имитирующем физиологические концентрации кортизола. В качестве альтернативы можно использовать четверть преднизолона для достижения такого же глюкокортикоидного эффекта, как и гидрокортизона. Лечение обычно пожизненное. Кроме того, многим людям требуется флудрокортизон в качестве замены отсутствующего альдостерона. [ необходима цитата ]

Людям с болезнью Аддисона часто советуют носить с собой информацию о себе (например, в форме браслета MedicAlert или информационной карточки) для внимания персонала служб неотложной медицинской помощи, который может нуждаться в их помощи. [25] [26] Иглу, шприц и инъекционную форму кортизола также рекомендуется иметь при себе в экстренных случаях. [26] Людям с болезнью Аддисона рекомендуется увеличить прием лекарств в периоды болезни, а также при хирургическом вмешательстве или стоматологическом лечении. [26]При возникновении тяжелых инфекций, рвоты или диареи требуется немедленная медицинская помощь, поскольку эти состояния могут спровоцировать аддисонский кризис. Вместо этого человеку, у которого рвота, могут потребоваться инъекции гидрокортизона. [27]

Людям с низким уровнем альдостерона также может помочь диета с высоким содержанием натрия. Людям с болезнью Аддисона также может быть полезно увеличить потребление кальция и витамина D с пищей. Высокие дозы кортикостероидов связаны с остеопорозом, поэтому они могут быть необходимы для здоровья костей. [28] Источники кальция включают молочные продукты, листовую зелень и обогащенную муку среди многих других. Витамин D можно получить через солнце, жирную рыбу, красное мясо, яичные желтки и многое другое. Хотя существует множество источников получения витамина D с пищей, многие люди предпочитают использовать добавки.

Кризис [ править ]

Стандартная терапия включает внутривенные инъекции глюкокортикоидов и большие объемы внутривенного физиологического раствора с декстрозой ( глюкозой ). Это лечение обычно приносит быстрое улучшение. Если внутривенный доступ недоступен сразу, можно использовать внутримышечные инъекции глюкокортикоидов. Когда человек может принимать жидкости и лекарства через рот, количество глюкокортикоидов уменьшается до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза. При дефиците альдостерона поддерживающая терапия также включает пероральные дозы флудрокортизона ацетата. [29]

Прогноз [ править ]

При лечении результаты обычно хорошие. Большинство из них может рассчитывать на относительно нормальную жизнь. Человек, страдающий этим заболеванием, должен наблюдать симптомы «криза Аддисона», когда тело находится в напряжении, например, при интенсивных физических упражнениях или во время болезни, последнее часто требует экстренного лечения с помощью внутривенных инъекций для лечения кризиса. [30]

Уровень смертности людей с болезнью Аддисона более чем удвоен . [31] Кроме того, у людей с болезнью Аддисона и сахарным диабетом смертность почти в четыре раза выше, чем у людей, страдающих только диабетом. [32] Соотношение риска причинной смертности у мужчин и женщин составляет 2,19 и 2,86 соответственно.

Смерть от людей с болезнью Аддисона часто происходит из-за сердечно-сосудистых заболеваний, инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей, среди прочего. [33]

Эпидемиология [ править ]

Частота болезни Аддисона среди людей иногда оценивается примерно в один случай на 100000. [34] Некоторые считают, что это число приближается к 40–144 случаям на миллион населения (1/25 000–1 / 7 000). [1] [35] [36] Болезнь Аддисона может поражать людей любого возраста, пола или этнической принадлежности, но обычно проявляется у взрослых в возрасте от 30 до 50 лет. [36] [37] Исследования не показали значительной предрасположенности, основанной на этнической принадлежности. [35] Около 70% диагнозов болезни Аддисона возникают из-за аутоиммунных реакций, которые вызывают повреждение коры надпочечников. [5]

История [ править ]

Болезнь Аддисона названа в честь Томаса Аддисона , британского врача, который первым описал это состояние в книге «О конституциональных и местных эффектах заболевания супраренальных капсул» (1855). [38] Первоначально он описал ее как «melasma suprarenale», но позже врачи дали ей медицинский эпоним «болезнь Аддисона» в знак признания открытия Аддисона. [39]

В то время как все шестеро под руководством Аддисона в 1855 году все были больны туберкулезом надпочечников [40], термин «болезнь Аддисона» не означает основного заболевания.

Первоначально это состояние считалось формой анемии, связанной с надпочечниками. Поскольку в то время было мало что известно о надпочечниках (которые тогда назывались «надпочечными капсулами»), монография Аддисона с описанием этого состояния была изолированной идеей. Когда функция надпочечников стала более известной, монография Аддисона стала известна как важный медицинский вклад и классический пример тщательного медицинского наблюдения. [41]

Раньше туберкулез был основной причиной болезни Аддисона и острой надпочечниковой недостаточности во всем мире. Сегодня это остается главной причиной в развивающихся странах. [5]

Другие животные [ править ]

Основная статья: Гипоадренокортицизм у собак

Гипоадренокортицизмом редко встречается у собак, [42] и редко встречается у кошек, с менее чем 40 известных кошачьих случаев во всем мире, так как впервые зарегистрирована в 1983 г. [43] [44] Отдельные случаи были зарегистрированы в серых тюленей , [45] в красный панда , [46] летучая лисица, [47] и ленивец. [48]

У собак гипоадренокортицизм диагностирован у многих пород. [42] Расплывчатые симптомы, которые усиливаются и ослабевают, могут вызвать задержку в распознавании наличия болезни. [49] Суки более подвержены поражению, чем кобели, хотя это может быть не для всех пород. [49] [50] Заболевание чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста, но может возникнуть в любом возрасте от 4 месяцев до 14 лет. [49] Лечение гипоадренокортицизма должно заменять гормоны (кортизол и альдостерон), которые собака не может производить сама. [51] Это достигается либо ежедневным лечением флудрокортизоном , либо ежемесячными инъекциями дезоксикортикостерона пивалата.(DOCP) и ежедневное лечение глюкокортикоидами, такими как преднизон . [51] Требуется несколько последующих анализов крови, чтобы дозу можно было скорректировать до тех пор, пока собака не получит правильное количество лечения, потому что лекарства, используемые при терапии гипоадренокортицизма, могут вызвать чрезмерную жажду и мочеиспускание, если не прописаны с минимальной эффективностью. доза. [51] В ожидании стрессовых ситуаций, таких как пребывание в питомнике, собакам требуется повышенная доза преднизона. [51] Требуется пожизненное лечение, но прогноз для собак с гипоадренокортицизмом очень хороший. [49]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa "Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона" . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Май 2014. Архивировано 13 марта 2016 года . Проверено 13 марта 2016 .
  2. ^ a b Напье, Кэтрин; Пирс, Саймон Х.С. (июнь 2014 г.). «Современные и новые методы лечения болезни Аддисона» . Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins Ltd. 21 (3): 147–53. DOI : 10.1097 / med.0000000000000067 . PMID 24755997 . S2CID 13732181 .  
  3. ^ a b c Брандао Нету, РА; де Карвалью, Дж. Ф. (2014). «Диагностика и классификация болезни Аддисона (аутоиммунный адреналит)». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 408–11. DOI : 10.1016 / j.autrev.2014.01.025 . PMID 24424183 . 
  4. ^ Oelkers, W. (2000). «Клиническая диагностика гипер- и гипокортизолизма» . Шум и здоровье . 2 (7): 39–48. ISSN 1463-1741 . PMID 12689470 .  
  5. ^ a b c d e "Болезнь Аддисона" . NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Проверено 1 декабря 2020 .
  6. ^ а б Адам, Энди (2014). Диагностическая радиология Грейнджера и Эллисона (6 изд.). Elsevier Health Sciences. п. 1031. ISBN 9780702061288. Архивировано 14 марта 2016 года.
  7. ^ Нойфельд, Мишель; Макларен, Ноэль К .; Blizzard, Роберт М. (сентябрь 1981 г.). «Два типа аутоиммунной болезни Аддисона, связанные с различными полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами» . Медицина . 60 (5): 355–362. DOI : 10.1097 / 00005792-198109000-00003 . ISSN 0025-7974 . PMID 7024719 . S2CID 20641616 .   
  8. ^ Напье, Кэтрин; Пирс, Саймон Х.С. (декабрь 2012 г.). «Аутоиммунная болезнь Аддисона». Presse Médicale . Амстердам, Нидерланды: Эльзевир . 41 (12 P 2): e626-35. DOI : 10.1016 / j.lpm.2012.09.010 . PMID 23177474 . 
  9. ^ Rajagopalan, Мюррей Longmore, Ян Б. Уилкинсон, Supraj R. (2006). Мини-оксфордский справочник по клинической медицине (6 изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 312. ISBN 9780198570714. Архивировано 14 марта 2016 года.
  10. ^ Роуз, Ноэль Р .; Маккей, Ян Р. (2014). Аутоиммунные заболевания (5-е изд.). Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Science. п. 605. ISBN 9780123849304. Архивировано 14 марта 2016 года.
  11. ^ Б с д е е г ч Ten S, M, New Maclaren N (2001). "Клинический обзор 130: болезнь Аддисона 2001" . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (7): 2909–2922. DOI : 10,1210 / jc.86.7.2909 . PMID 11443143 . 
  12. ^ "Болезнь Аддисона" . NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Дата обращения 6 октября 2019 .
  13. ^ a b c d "Болезнь Аддисона" . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано 28 октября 2007 года . Проверено 26 октября 2007 года .
  14. ^ Freeman, Lynette K .; Чанко Тернер, Мария Л. (2006). «Болезнь Аддисона» . Клиники дерматологии . Амстердам, Нидерланды: Эльзевир . 24 (4): 276–280. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2006.04.006 . PMID 16828409 . 
  15. ^ де Гердер WW, ван дер Лели AJ (май 2003 г.). «Аддисонский криз и относительная недостаточность надпочечников». Обзоры в эндокринных и метаболических расстройствах . 4 (2): 143–7. DOI : 10,1023 / A: 1022938019091 . PMID 12766542 . S2CID 33794590 .  
  16. ^ a b Фриман, Хью Джеймс (2016). «Эндокринные проявления при целиакии» . Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). Плезантон, Калифорния: Издательская группа Baishideng . 22 (38): 8472–8479. DOI : 10,3748 / wjg.v22.i38.8472 . PMC 5064028 . PMID 27784959 .  
  17. ^ Жернакова, Александра; Витофф, Себо; Вейменга, Циска (2013). «Клинические последствия общей генетики и патогенеза аутоиммунных заболеваний». Обзоры природы Эндокринология (Обзор). Берлин, Германия: Springer Nature . 9 (11): 646–59. DOI : 10.1038 / nrendo.2013.161 . PMID 23959365 . S2CID 28336180 .  
  18. ^ Denham, Jolanda M .; Хилл, Айвор Д. (2013). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и споры» . Текущие отчеты об аллергии и астме (обзор). Берлин, Германия: Springer Science + Business Media . 13 (4): 347–53. DOI : 10.1007 / s11882-013-0352-1 . PMC 3725235 . PMID 23681421 .  
  19. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . rarediseases.info.nih.gov . Архивировано 12 апреля 2017 года . Проверено 26 июня 2017 года .
  20. ^ «Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2 | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS» . rarediseases.info.nih.gov . Архивировано 13 апреля 2017 года . Проверено 26 июня 2017 года .
  21. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Кампе O (июнь 1992). «21-гидроксилаза, главный аутоантиген при идиопатической болезни Аддисона». Ланцет . 339 (8809): 1559–62. DOI : 10.1016 / 0140-6736 (92) 91829-W . PMID 1351548 . S2CID 19666235 .  
  22. ^ Husebye, Eystein S .; Perheentupa, J; Rautemaa, R; Кемпе, О. (май 2009 г.). «Клинические проявления и ведение пациентов с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа» . Журнал внутренней медицины . 265 (5): 514–29. DOI : 10.1111 / j.1365-2796.2009.02090.x . PMID 19382991 . S2CID 205339997 .  
  23. ^ Кеннеди, Рон. «Болезнь Аддисона» . Медицинская библиотека врачей. Архивировано из оригинального 12 апреля 2013 года . Проверено 10 апреля 2013 года .
  24. ^ Laureti S, Casucci G, Santeusanio F, G Анджелетти, Aubourg Р, Р Брунетти (1996). «Х-сцепленная адренолейкодистрофия - частая причина идиопатической болезни Аддисона у молодых взрослых пациентов мужского пола». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 81 (2): 470–474. DOI : 10,1210 / jc.81.2.470 . PMID 8636252 . 
  25. ^ Quinkler МЫ, Dahlqvist Р, Husebye Е.С., Kampe вывод (январь 2015). «Европейская карта неотложной помощи при надпочечниковой недостаточности может спасти жизни». Европейский журнал внутренней медицины . 26 (1): 75–76. DOI : 10.1016 / j.ejim.2014.11.006 . PMID 25498511 . 
  26. ^ a b c Михельс А., Михельс Н. (1 апреля 2014 г.). «Болезнь Аддисона: принципы раннего выявления и лечения» . Американский семейный врач . 89 (7): 563–568. PMID 24695602 . Архивировано 5 сентября 2015 года. 
  27. ↑ White, Katherine (28 июля 2004 г.). «Что делать в экстренных случаях - аддисонский кризис» . Группа самопомощи при болезни Аддисона. Архивировано из оригинала 4 марта 2016 года . Проверено 28 января 2013 года .
  28. ^ «Еда, диета и питание при надпочечниковой недостаточности и болезни Аддисона | NIDDK» . Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Проверено 3 декабря 2020 .
  29. ^ «Недостаточность надпочечников и болезнь Аддисона» . Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Архивировано 26 апреля 2011 года . Проверено 26 ноября 2010 года .
  30. ^ «Болезнь Аддисона - Лечение» . NHS Choices. Архивировано 9 октября 2016 года . Проверено 8 октября +2016 .
  31. ^ Бергторсдоттир, Рагнхильдур; Леонссон-Закриссон, Мария; Odén, Anders; Йоханссон, Гудмундур (1 декабря 2006 г.). «Преждевременная смертность пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4849–4853. DOI : 10.1210 / jc.2006-0076 . ISSN 0021-972X . PMID 16968806 .  
  32. ^ Димитриос Чанцихристос; Андерс Перссон; Бьорн Элиассон; Мервете Мифтарадж; Стефан Францен; Рагнхильдур Бергторсдоттир; София Гудбьёрнсдоттир; Анн-Мари Свенссон; Гудмундур Йоханнссон (1 апреля 2016 г.). Синдром Кушинга и первичные заболевания надпочечников . Встреча тезисов. Эндокринное общество. С. OR25–4 – OR25–4. DOI : 10.1210 / endo- sessions.2016.ahpaa.9.or25-4 (неактивен 2021-01-12). Архивировано из оригинала на 2019-12-17 . Проверено 8 октября 2016 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  33. ^ Бергторсдоттир, Рагнхильдур; Леонссон-Закриссон, Мария; Odén, Anders; Йоханссон, Гудмундур (01.12.2006). «Преждевременная смертность пациентов с болезнью Аддисона: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4849–4853. DOI : 10.1210 / jc.2006-0076 . ISSN 0021-972X . PMID 16968806 .  
  34. ^ "Болезнь Аддисона" . MedicineNet . Архивировано 24 июня 2007 года . Проверено 25 июля 2007 года .
  35. ^ a b Одеке, Сильвестр. «Болезнь Аддисона» . eMedicine . Архивировано 7 июля 2007 года . Проверено 25 июля 2007 года .
  36. ^ a b «Болезнь Аддисона» . nhs.uk . 2018-06-22 . Проверено 14 октября 2020 .
  37. ^ Вольпе, Роберт (1990). Аутоиммунные заболевания эндокринной системы . CRC Press. п. 299. ISBN 978-0-8493-6849-3.
  38. ^ Аддисон, Томас (1855). О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечных капсул . Лондон: Сэмюэл Хайли. Архивировано 14 апреля 2005 года.
  39. ^ Врач и хирург . Китинг и Брайант. 1885 г.
  40. ^ Patnaik М.М., Дешпанд А.К. (май 2008). «Диагноз - болезнь Аддисона, вторичная по отношению к туберкулезу надпочечников» . Клиническая медицина и исследования . 6 (1): 29. DOI : 10,3121 / cmr.2007.754a . PMC 2442022 . PMID 18591375 .  
  41. ↑ Епископ PM (1950). «История открытия болезни Аддисона» . Труды Королевского медицинского общества . 43 (1): 35–42. DOI : 10.1177 / 003591575004300105 . PMC 2081266 . PMID 15409948 .  
  42. ^ a b Klein, Susan C .; Петерсон, Марк Э. (январь 2010 г.). «Гипоадренокортицизм собак: Часть I» . Канадский ветеринарный журнал . 51 (1): 63–9. PMC 2797351 . PMID 20357943 .  
  43. ^ 1. Дробац KJ, Костелло MF. Feline Emergency & Critical Care Medicine. Эймс, Айова: Blackwell Publ; 2010. С. 422–424.
  44. ^ Лавлейс Тофте, Карен (2018). «Глава 111. Гипоадренокортицизм». В Норсуорси, Гэри Д. (ред.). Кошачий пациент . Джон Вили и сыновья. п. 324. ISBN 9781119269038.
  45. ^ Stringfield, Cynthia E .; Гарн, Майкл; Holshuh, HJ (2000). Болезнь Аддисона у серого тюленя ( Halichoerus grypus ) . Международная ассоциация медицины водных животных.
  46. Перейти ↑ Sohn, Pam (10 февраля 2012 г.). «Красная панда, находящаяся под угрозой исчезновения, умирает в зоопарке Чаттануги» . Times Free Press . Проверено 25 августа 2018 года .
  47. ^ Брок, А. Пейдж; Холл, Натали Х .; Кук, Кирстен Л .; Риз, Дэвид Дж .; Эмерсон, Джессика А .; Веллехан, Джеймс FX младший (июнь 2013 г.). «Диагностика и лечение атипичного гипоадренокортицизма у изменчивой летучей лисицы ( Pteropus hypomelanus )». Журнал медицины зоопарков и дикой природы . 44 (2): 517–9. DOI : 10.1638 / 2012-0276R2.1 . PMID 23805580 . S2CID 38918707 .  
  48. ^ Клайн, Сара; Рукер, Лия; Нобрега-Ли, Мишель; Гатри, Аманда (март 2015). «Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) у двупалого ленивца Гофмана ( Choloepus hoffmanni )». Журнал медицины зоопарков и дикой природы . 46 (1): 171–174. DOI : 10.1638 / 2014-0003R2.1 . PMID 25831596 . S2CID 20775341 .  
  49. ^ a b c d Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин (2015). «Глава 12: Гипоадренокортицизм». В Feldman, Edward C .; Нельсон, Ричард В .; Reusch, Claudia E .; Скотт-Монкрифф, Дж. Кэтрин Р. (ред.). Эндокринология собак и кошек (4-е изд.). Saunders Elsevier. С. 485–520. ISBN 978-1-4557-4456-5.
  50. ^ Boag, Alisdair; Ловушка, Брайан (2014). «Обзор генетики гипоадренокортицизма». Темы в медицине домашних животных . 29 (4): 96–101. DOI : 10,1053 / j.tcam.2015.01.001 . PMID 25813849 . 
  51. ^ a b c d Латан, Пэтти; Томпсон, Энн Л. (2018). «Ведение гипоадренокортицизма (болезни Аддисона) у собак» . Ветеринарная медицина: исследования и отчеты . 9 : 1–10. DOI : 10.2147 / VMRR.S125617 . PMC 6055912 . PMID 30050862 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Болезнь Аддисона в Керли
Классификация
D
  • МКБ - 10 : E27.1 - E27.2
  • МКБ - 9-СМ : 255,4
  • MeSH : D000224
  • ЗаболеванияDB : 222
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000378
  • eMedicine : med / 42
  • Пациент Великобритания : болезнь Аддисона.