Инфекционная бурсальная болезнь ( ВЗК ), также известная как болезнь Гамборо , инфекционный бурсит и инфекционный птичий нефроз , представляет собой высококонтагиозное заболевание молодых цыплят и индеек, вызываемое вирусом инфекционной бурсальной болезни (ВББ) [1], характеризующееся иммуносупрессией и смертностью, как правило, на От 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, штат Делавэр, в 1962 году. Оно имеет экономическое значение для птицеводства во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и негативного влияния на эффективную вакцинацию.. В последние годы очень вирулентные штаммы IBDV (vvIBDV), вызывающие тяжелую смертность кур, появились в Европе, Латинской Америке , Юго-Восточной Азии , Африке и на Ближнем Востоке . Заражение происходит через орально-фекальный путь, при этом пораженная птица выделяет высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Болезнь легко передается от инфицированных цыплят здоровым цыплятам через пищу, воду и физический контакт. [2]
Вирус инфекционной бурсальной болезни | |
---|---|
Увеличенная сумка Фабрициуса с желтоватым отеком перибурсала | |
Классификация вирусов | |
(без рейтинга): | Вирус |
Царство : | Рибовирия |
Королевство: | Орторнавиры |
Тип: | incertae sedis |
Семья: | Birnaviridae |
Род: | Авибирнавирус |
Разновидность: | Вирус инфекционной бурсальной болезни |
Вирусология
IBDV - это двухцепочечный РНК-вирус , имеющий двусегментированный геном и принадлежащий к роду Avibirnavirus семейства Birnaviridae . Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы. [3] По крайней мере шесть антигенных подтипов IBDV серотипа 1 были идентифицированы с помощью анализа перекрестной нейтрализации in vitro . Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, обычно известны как варианты, которые, как сообщалось, пробивают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая смертность цыплят от 60 до 100 процентов. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (RT-PCR) и полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (RFLP), стало возможным обнаруживать vvIBDV, дифференцировать штаммы IBDV и использовать эту информацию при изучении молекулярная эпидемиология вируса.
Геном IBDV состоит из двух сегментов, A и B, которые заключены внутри безоболочечного икосаэдрического капсида . [4] Сегмент генома B (2,9 т.п.н. ) кодирует VP1, предполагаемую вирусную РНК-полимеразу . Более крупный сегмент A (3,2 т.п.н.) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ, и большинство изменений аминокислот (AA) между антигенно разными IBDV сгруппированы в гипервариабельной области VP2. Таким образом, эта гипервариабельная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов.
Патогенез
Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой бурсальной сумки, которая наблюдается в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсальной сумки в основном является результатом созревания большой популяции IgM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), которые являются основной мишенью инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель с высокоактивной сумкой Фабрициуса более восприимчивы к болезням. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не проявляют клинических признаков, если они не заражены высоковирулентными штаммами.
Субклиническое заболевание возникает у цыплят, инфицированных до трехнедельного возраста. В этом возрасте популяция В-лимфобластов меньше, а системные эффекты недостаточны для появления клинических признаков. Однако разрушение B-клеток обычно наиболее серьезно у субклинически инфицированных молодых людей, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурса).
После проглатывания вирус разрушает лимфоидные фолликулы в сумке Фабрициуса, а также циркулирующие B-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальные) миндалины слепой кишки, Железа Хардера и др. Острое заболевание и смерть происходят из-за некротического действия этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность - частая причина смерти. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы болезни, она остается с ослабленным иммунитетом, что означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.
Клинические признаки
Заболевание может появиться внезапно, и заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы простреливаются, истощаются и обезвоживаются. Они вызывают водянистый понос и могут иметь опухшие отдушины, окрашенные фекалиями. Большая часть стаи лежит лежа и имеет взъерошенные перья. Уровень смертности зависит от вирулентности штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также от способности стада создавать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия очень молодых цыплят в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным исходом и может не поддается клиническому выявлению (субклинически). Кроме того, инфекция менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы с атрофией бурсальной сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопенией до шестинедельного возраста могут быть восприимчивы к оппортунистической инфекции и могут умереть от инфекции, вызванной возбудителями, которые не были бы обычно вызывают заболевание у иммунокомпетентных птиц.
Зараженные этим заболеванием цыплята обычно имеют следующие симптомы: клевание других цыплят, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, обнаруживаются лежащими вместе группами с опущенными к земле головами, диарея, желтый и пенистый стул, затрудненное выделение. , снижение приема пищи или анорексия.
Смертность составляет около 20%, смерть наступает в течение 3–4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.
Наличие материнских антител (антитела, переданные цыпленку от матери) изменяет прогрессирование заболевания. Особо опасные штаммы вируса с высоким уровнем смертности впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не были обнаружены в Австралии. [5]
Диагностика
Предварительный диагноз обычно можно поставить на основании истории стада, клинических признаков и патологоанатомических исследований (вскрытия). Однако точный диагноз может быть поставлен только путем специфического обнаружения и / или выделения и характеристики IBDV. Иммунофлуоресцентные или иммуногистохимические тесты, основанные на антителах, меченных анти-IBDV, или гибридизация in situ на основе меченого зонда с комплементарной последовательностью кДНК, полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упомянуто выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как ген, кодирующий VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и получения филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение в агаровом геле и ELISA для обнаружения антител, используются для мониторинга реакции на вакцины и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стад.
Вскрытие трупа обычно выявляет изменения в бурсе Фабрициуса, такие как опухоль, отек, кровотечение, наличие транссудата серозной желе и, в конечном итоге, атрофию бурсальной сумки. Патологические изменения, особенно кровотечения, также могут наблюдаться в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.
Лечение и контроль
Перифокальная вакцинация может оказаться неэффективной для борьбы со вспышкой из-за скорости распространения дикого IBDV.
Пассивный иммунитет может защитить от заражения гомологичным IBDV, как и предыдущая инфекция гомологичными авирулентными штаммами. Племенные стада могут быть иммунизированы против IBD, чтобы они передавали защитные антитела своим потомкам, таким как цыплята-бройлеры и молодки. Низкоаттенуированные вакцинные штаммы могут вызывать повреждение бурсы Фабрициуса и подавление иммунитета у восприимчивых цыплят. Биозащита с адекватным ограничением посещения ферм и дистанцированием от других стад. Гигиенические меры после вспышки могут быть неэффективными, поскольку вирус может выжить в течение длительного времени как в жилищах, так и в воде.
Эпидемиология
Естественными хозяевами ВЗК являются куры и индейки. [6]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Кастон, Хосе Р.; Родригес, Хосе Ф .; Карраскоса, Хосе Л. (2008). «Вирус инфекционной бурсальной болезни (IBDV)» . Сегментированные двухцепочечные РНК-вирусы: структура и молекулярная биология . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.
- ↑ Нгуен Тхи Хау (27 октября 2014 г.). «Болезнь ГУМБОРО у кур и методы профилактики и лечения»
- ^ «Инфекционная болезнь бурсита: Введение» . Ветеринарное руководство Merck . 2006 . Проверено 26 июня 2007 .
- ^ Цинь, Яо; Чжэн, Шицзюнь (14 января 2017 г.). «Взаимодействие вируса инфекционной бурсальной болезни с хозяином: многофункциональные вирусные белки, которые выполняют множество различных функций» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (1): 161. DOI : 10,3390 / ijms18010161 . PMC 5297794 . PMID 28098808 .
- ^ «Инфекционная бурсальная болезнь (или Гамборо)» . Центр птицеводства . Проверено 14 ноября 2019 .
- ^ Eterradossi, N .; Саиф, Ю. М. (2008). «Инфекционная бурсальная болезнь». В Саиф, Ю. М. (ред.). Болезни домашней птицы (12-е изд.). Блэквелл Паблишинг. п. 185-208. ISBN 9780813807188.
Внешние ссылки
- Описание с фото больного органа.
- IBD у коммерческих бройлеров
- Инфекционная болезнь бурсита
- Infectious Bursal Disease, экспертная оценка и публикация WikiVet по адресу http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease , дата обращения 13.09.2011.
- "Вакцина гумбохатча (вакцина против инфекционной бурсальной болезни птиц (живая)) EPAR" . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) .