Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Фенциклидин
Фенциклидин structure.svg
Фенциклидин-из-xtal-3D-balls.png
Клинические данные
Торговые наименованияСернил, Сернилан (оба сняты с производства)
Другие именаCI-395; Фенилциклогексилпиперидин; «Ангельская пыль» [1]
AHFS / Drugs.comфенциклидин

Ответственность за зависимость		Переменная сообщается от низкого к высокому [2] [3] [4]
Пути
администрирования		Курение , инъекции , вдыхание , через рот [5]
Класс препаратаАнтагонисты рецептора NMDA ; Общие анестетики ; Диссоциативные галлюциногены
Код УВД
  • Никто
Легальное положение
Легальное положение
Фармакокинетические данные
МетаболизмОкислительный гидроксилирования в печени с помощью CYP450 ферментов , глюкуронирование
МетаболитыPCHP, PPC, PCAA
Начало действия2–60 мин [6]
Ликвидация Период полураспада7–46 часов
Продолжительность действия6–48 часов [6]
ЭкскрецияМоча
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
  • 6468
IUPHAR / BPS
  • 4282
DrugBank
  • DB03575 проверитьY
ChemSpider
  • 6224 проверитьY
UNII
  • J1DOI7UV76
КЕГГ
  • C07575 проверитьY
ЧЭБИ
  • ЧЕБИ: 8058 ☒N
ЧЭМБЛ
  • ChEMBL275528 проверитьY
CompTox Dashboard ( EPA )
  • DTXSID6023446
ECHA InfoCard100.150.427
Химические и физические данные
ФормулаC 17 H 25 N
Молярная масса243,394  г · моль -1
3D модель ( JSmol )
  • Интерактивное изображение
Температура плавления46,5 ° С (115,7 ° F)
Точка кипения136 ° С (277 ° F)
Страница данных
Фенциклидин (страница данных)
 ☒NпроверитьY (что это?) (проверить)  

Фенциклидин или фенилциклогексилпиперидин ( PCP ), также известный как ангельская пыль среди других названий, является лекарством, используемым из-за его воздействия на сознание. [1] PCP может вызывать галлюцинации , искаженное восприятие звуков и агрессивное поведение . [7] [8] Как рекреационный наркотик , его обычно курят , но его можно принимать внутрь , вдыхать через нос или вводить путем инъекций . [5] [7] Его также можно смешивать с каннабисом или табаком . [1]

Побочные эффекты могут включать судороги , кому , зависимость и повышенный риск самоубийства . [7] Воспоминания могут возникать, несмотря на прекращение использования. [8] Химически ПХФ является членом класса арилциклогексиламина , а фармакологически - диссоциативным анестетиком . [9] [10] PCP работает в основном как антагонист рецептора NMDA . [9]

PCP чаще всего используется в США. [11] В то время как пик употребления был в США в 1970-х годах, [12] между 2005 и 2011 годами произошло увеличение количества посещений отделений неотложной помощи в результате приема препарата. [7] По состоянию на 2017 год в США около 1% учеников 12 класса сообщили об использовании PCP в предыдущем году, в то время как 2,9% людей старше 25 лет сообщили об использовании его в какой-то момент своей жизни. [13]

Первоначально PCP был произведен в 1926 году и выпущен на рынок как обезболивающее в 1950-х годах. [10] [14] [15] [16] Его использование у людей было запрещено в США в 1965 году из-за высокого уровня побочных эффектов, в то время как его использование у животных было запрещено в 1978 году. [1] [10] [17 ] ] Кроме того, был обнаружен кетамин, который лучше переносился как анестетик. [17] ПХФ классифицируется как препарат из Списка II в США. [1] Ряд производных ПХФ был продан для рекреационного и немедицинского использования. [18]

Рекреационное использование [ править ]

Незаконный PCP в нескольких формах изъят DEA .

Фенциклидин используется из-за его способности вызывать диссоциативное состояние. [19]

Эффекты [ править ]

Также: Возбужденный бред

Поведенческие эффекты могут варьироваться в зависимости от дозировки. Низкие дозы вызывают онемение конечностей и интоксикацию, характеризующуюся шаткой, неустойчивой походкой, невнятной речью, налитыми кровью глазами и потерей равновесия. Умеренные дозы (5–10 мг интраназально или 0,01–0,02 мг / кг внутримышечно или внутривенно) вызывают обезболивание и анестезию. Высокие дозы могут вызвать судороги . [20] Наркотик часто производится незаконно в плохо контролируемых условиях; это означает, что пользователи могут не знать фактическую дозу, которую они принимают. [21]

Психологические эффекты включают серьезные изменения образа тела , потерю границ эго , паранойю и деперсонализацию . Сообщается также о психозе, возбуждении и дисфории, галлюцинациях, нечеткости зрения, эйфории и суицидных импульсах , а также о случайном агрессивном поведении. [22] [23] : 48–49 [20] Как и многие другие наркотики, PCP, как известно, изменяет состояние настроения непредсказуемым образом, в результате чего одни люди отстраняются, а другие оживают. PCP может вызывать чувство силы, могущества и неуязвимости, а также ошеломляющее действие на разум. [5]

Исследования, проведенные Сетью предупреждения о злоупотреблении наркотиками в 1970-х годах, показывают, что сообщения СМИ о насилии, вызванном PCP, сильно преувеличены, а случаи насилия необычны и часто ограничиваются лицами, имеющими репутацию агрессии, независимо от употребления наркотиков. [23] : 48 Хотя это и нечасто, случаи, когда люди, находящиеся в состоянии интоксикации PCP, действуют непредсказуемым образом, возможно, из-за своих иллюзий или галлюцинаций, были опубликованы. [ необходима цитата ] Одним из примеров является дело Big Lurch , бывшего рэпера с историей насильственных преступлений, который был признан виновным в убийстве и каннибализации своего соседа по комнате, находясь под влиянием PCP. [24]Другие часто упоминаемые типы инцидентов включают причинение имущественного ущерба и членовредительство различных типов, например вырывание собственных зубов. [23] : 48 [24] Однако эти эффекты не были отмечены при его медицинском использовании в 1950-х и 1960-х годах, и сообщения о физическом насилии на ПХФ часто оказывались необоснованными. [25] [26]

Рекреационные дозы препарата также иногда вызывают психотическое состояние , напоминающее приступ шизофрении . [27] Пользователи обычно сообщают, что чувствуют себя оторванными от реальности. [28]

Симптомы суммируются с помощью мнемонического устройства КРАСНЫЕ ДАНЫ: ярость, эритема (покраснение кожи), расширенные зрачки, бред, амнезия , нистагм (колебания глазного яблока при боковом движении), возбуждение и сухость кожи. [29]

Зависимость [ править ]

РСР является самоуправляемой и индуцирует ΔFosB выражение в D1-типа медиальных шиповатых нейронов в прилежащем ядре , [2] [30] и , соответственно, чрезмерное использование РСР , как известно, вызывают пристрастие . [2] РСР награждение и усиливающие эффекты , по меньшей мере частично опосредованы путем блокирования рецепторов NMDA в входах глутаматэргических к D1-типа шиповатых нейронов среднего в прилежащем ядре. [2] В исследованиях на животных было показано, что PCP вызывает условное отвращение к месту и условное предпочтение места . [31]

Шизофрения [ править ]

Обзор 2019 года показал, что частота перехода от диагноза психоза, вызванного галлюциногеном (включая ПП), к шизофрении составила 26%. Это было меньше, чем психоз, вызванный каннабисом (34%), но выше, чем психозы, вызванные амфетамином (22%), опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Для сравнения, частота перехода к шизофрении при «кратковременном, атипичном и не уточненном» психозе составила 36%. [32]

Методы администрирования [ править ]

ПХФ выпускается как в порошковой, так и в жидкой формах (основа ПХФ чаще всего растворяется в эфире ), но обычно его распыляют на листовые материалы, такие как каннабис , мята , орегано , табак , петрушка или листья имбиря , а затем коптят. [ необходима цитата ]

  • ПХФ может попадать внутрь при курении. «Фрай» или «шерм» - это уличные термины для обозначения марихуаны или табачных сигарет, которые окунаются в РСР, а затем сушатся. [33]
  • Гидрохлорид PCP можно вдувать (вдыхать) в зависимости от чистоты.
  • Свободное основание вполне гидрофобные и может проникать через кожу и слизистые оболочки (часто непреднамеренно).

Управление интоксикацией [ править ]

Лечение интоксикации PCP в основном состоит из поддерживающей терапии - контроля дыхания, кровообращения и температуры тела, а на ранних стадиях - лечения психических симптомов. [34] [35] [36] Бензодиазепины , такие как лоразепам , являются препаратами выбора для контроля возбуждения и судорог (при их наличии). Типичные нейролептики, такие как фенотиазины и галоперидол , используются для контроля психотических симптомов, но могут вызывать множество нежелательных побочных эффектов, таких как дистония, и поэтому их использование больше не является предпочтительным; фенотиазины особенно опасны, так как они могут снизить порог судорожной готовности, ухудшают гипертермию и усиливают антихолинергические эффекты PCP. [34] [35] Если назначается антипсихотическое средство, рекомендуется внутримышечный галоперидол. [36] [37] [38]

Принудительная кислота диурез (с хлористого аммония или, что более безопасно, аскорбиновая кислота ) может увеличить зазор PCP от тела, и был несколько спорно рекомендовано в прошлом в качестве деконтаминации меры. [34] [35] [36] Однако сейчас известно, что только около 10% дозы PCP выводится почками, что делает повышение клиренса с мочой незначительным; кроме того, подкисление мочи опасно, так как оно может вызвать ацидоз и усугубить рабдомиолиз (разрушение мышц), что не является необычным проявлением токсичности ПХФ. [34] [35]

Фармакология [ править ]

Фармакодинамика [ править ]

Фенциклидин [39] [40]
СайтK i (нМ)ДействиеРазновидностьСсылка
NMDA44–59АнтагонистЧеловек[41] [42]
MOR> 10 000NDЧеловек[41]
DOR> 10 000NDЧеловек[41]
KOR> 10 000NDЧеловек[41]
NOP> 10 000NDЧеловек[41]
σ 1> 10 000Агонистморская свинка[41] [43]
σ 2136АгонистКрыса[41]
D 2> 10 000NDЧеловек[41]
  D 2 высокий2,7–4,3
144 ( EC 50 )		АгонистКрыса / человек
Человек		[44] [45]
[46]
5-HT 2A> 10 000NDЧеловек[41]
  5-HT 2A высокий≥5,000Агонист?Крыса[45] [47]
SERT2,234ИнгибиторЧеловек[41]
СЕТЬ> 10 000ИнгибиторЧеловек[41]
DAT> 10 000ИнгибиторЧеловек[41]
PCP 2154NDЧеловек[42]
[ 3 H] Поглощение 5-HT1424 ( IC 50 )ИнгибиторКрыса[48]
[ 3 H] NIS привязка16628 (IC 50 )ИнгибиторКрыса[48]
[ 3 H] Поглощение DA347 (IC 50 )ИнгибиторКрыса[48]
[ 3 H] Привязка CFT1547 (IC 50 )ИнгибиторКрыса[48]
Значения K i (нМ). Чем меньше значение, тем сильнее лекарство связывается с участком.

PCP хорошо известен своим первичным действием на рецептор NMDA , ионотропный рецептор глутамата , у крыс и гомогенат мозга крыс. [49] [46] Таким образом, PCP является антагонистом рецептора NMDA . Роль антагонизма NMDAR в действии PCP, кетамина и родственных диссоциативных агентов была впервые опубликована в начале 1980-х Дэвидом Лоджем [50] и его коллегами. [18] Другие антагонисты рецепторов NMDA включают кетамин, [51] тилетамин , [52] декстрометорфан , [53] закись азота и дизоцилпин (MK-801).

Исследования также показывают, что ПХФ ингибирует никотиновые рецепторы ацетилхолина (nAChR) среди других механизмов. Аналоги PCP проявляют различную активность в отношении рецепторов nACh [54] и рецепторов NMDA. [55] Результаты показывают, что взаимодействия пресинаптических nAChR и NMDA рецепторов влияют на постсинаптическое созревание глутаматергических синапсов и, следовательно, влияют на развитие синапсов и пластичность в головном мозге. [56] Эти эффекты могут привести к подавлению возбуждающей активности глутамата в определенных областях мозга, таких как гиппокамп [57] и мозжечок [58], что потенциально может привести к потере памяти как одному из эффектов длительного употребления. Острое воздействие намозжечок проявляется в изменении артериального давления, частоты дыхания, частоты пульса и потери мышечной координации во время интоксикации. [8]

PCP, как и кетамин, также действует как мощный частичный агонист дофаминового рецептора D 2 High в гомогенате мозга крысы [46] и имеет сродство к клонированному рецептору D 2 High человека. [59] Эта активность может быть связана с некоторыми другими, более психотическими особенностями интоксикации PCP, о чем свидетельствует успешное использование антагонистов рецептора D 2 (таких как галоперидол ) при лечении психоза PCP. [60]

В дополнение к хорошо изученным взаимодействиям с рецепторами NMDA, PCP также ингибирует обратный захват дофамина и, таким образом, приводит к увеличению внеклеточных уровней дофамина и, следовательно, к увеличению дофаминергической нейротрансмиссии . [61] Однако PCP имеет слабое сродство с переносчиками моноаминов человека , включая переносчик дофамина (DAT). [41] Напротив, его ингибирование обратного захвата моноаминов может быть опосредовано взаимодействиями с аллостерическими сайтами на транспортерах моноаминов. [41] РСР заметно высокое сродство лиганд изСайт 2 PCP (K i = 154 нМ), плохо охарактеризованный сайт, связанный с ингибированием обратного захвата моноамина. [42]

Исследования на крысах показывают, что PCP косвенно взаимодействует с опиоидными рецепторами ( эндорфином и энкефалином ), вызывая обезболивание. [62]

Исследование связывания оценивало PCP в 56 сайтах, включая рецепторы и переносчики нейротрансмиттеров, и обнаружило, что PCP имел значения K i > 10 000 нМ во всех сайтах, кроме сайта дизоцилпина (MK-801) рецептора NMDA (K i = 59 нМ), рецептор σ 2 ( PC12 ) (K i = 136 нМ) и переносчик серотонина (K i = 2234 нМ). [41] Исследование, в частности, обнаружило значения K i > 10 000 нМ для рецептора D 2 , опиоидных рецепторов , σ1 рецептора , и дофамина и норэпинефрина транспортеров . [41] Эти результаты предполагают, что PCP является высокоселективным лигандом NMDAR ирецептораσ 2 . [41] Однако PCP может также взаимодействовать с аллостерическими сайтами на транспортерах моноаминов, что приводит к ингибированию обратного захвата моноаминов. [41]

Механизм действия [ править ]

Фенциклидин является антагонистом рецептора NMDA, который блокирует активность рецептора NMDA, вызывая анестезию и обезболивание, не вызывая угнетения сердечно-сосудистой системы. [63] [22] NMDA является возбуждающим рецептором в головном мозге, при нормальной активации рецептор действует как ионный канал, и через этот канал происходит приток положительных ионов, вызывающий деполяризацию нервных клеток. Фенциклидин проникает в ионный канал и связывается, обратимо и неконкурентно, внутри поры канала, чтобы блокировать проникновение положительных ионов в клетку, тем самым ингибируя деполяризацию клетки. [63] [64]

Нейротоксичность [ править ]

Некоторые исследования показали, что, как и другие антагонисты рецепторов NMDA, PCP может вызывать у крыс вид повреждения головного мозга, называемый поражением Олни . [65] [66] Исследования, проведенные на крысах, показали, что высокие дозы антагониста рецепторов NMDA дизоцилпина вызвали образование обратимых вакуолей в определенных областях мозга крыс. Все исследования поражений Олни проводились только на животных, не относящихся к человеку, и могут не относиться к людям. Одно неопубликованное исследование, проведенное Фрэнком Шарпом, по сообщениям, не показало никакого повреждения антагонистом NDMA кетамином, аналогичным по структуре препаратом, далеко за пределами рекреационных доз [67], но из-за того, что исследование никогда не было опубликовано, его достоверность спорна.

Было также показано, что PCP вызывает подобные шизофрении изменения уровней N- ацетиласпартата и N- ацетиласпартилглутамата в головном мозге крыс, которые обнаруживаются как у живых крыс, так и при аутопсийном исследовании ткани мозга. [68] Он также вызывает у людей симптомы, имитирующие шизофрению. [69] PCP не только вызывал симптомы, похожие на шизофрению, он также вызывал изменения электроэнцефалограммы в таламокортикальном пути (увеличение дельта-уменьшение альфа) и в гиппокампе (увеличение тета-всплесков), которые были аналогичны таковым при шизофрении. [70] Индуцированное PCP увеличение выброса дофамина может связать NMDA и допаминовые гипотезы шизофрении.[71]

Фармакокинетика [ править ]

PCP метаболизируется в PCHP , PPC и PCAA . Препарат метаболизируется на 90% путем окислительного гидроксилирования в печени при первом прохождении . Метаболиты являются glucuronidated и выводится из организма в моче . Девять процентов принятого внутрь ПХФ выводится в неизмененном виде. [22]

При курении часть соединения распадается под действием тепла на 1-фенилциклогексен (PC) и пиперидин .

Превращение PCP в PC и пиперидин при нагревании.

Проявление эффектов PCP занимает от 15 до 60 минут. [22]

Химия [ править ]

PCP представляет собой арилциклогексиламин .

Аналоги [ править ]

Возможные аналоги ПХФ

Сообщалось, что менее 30 различных аналогов ПХФ использовались на улице в 1970-х и 1980-х годах, в основном в Соединенных Штатах. [18] Лишь некоторые из этих соединений широко использовались, включая ролициклидин (PCPy), этициклидин (PCE) и теноциклидин (TCP). [18] Менее распространенные аналоги включают 3-HO-PCP , 3-MeO-PCMo и 3-MeO-PCP .

Обобщенный структурный мотив, необходимый для PCP-подобной активности, получен из исследований взаимосвязи структура-активность производных PCP. Все эти производные, вероятно, разделяют некоторые из своих психоактивных эффектов с самим PCP, хотя известен ряд потенций и различные смеси анестезирующих, диссоциативных и стимулирующих эффектов, в зависимости от конкретного препарата и его заместителей. В некоторых странах, таких как США, Австралия и Новая Зеландия, все эти соединения будут считаться аналогами контролируемых веществ ПХФ в соответствии с Федеральным законом об аналогах и, следовательно, являются незаконными лекарствами, если они продаются для потребления человеком. [72] [73]

История [ править ]

Первоначально PCP был произведен в 1926 году и выпущен на рынок как обезболивающее в 1950-х годах. [10] [74] [15] [16] Впервые он был синтезирован Гарольдом Мэддоксом при разработке новой реакции Гриньяра в Парке-Дэвисе в Мичигане, США. Фармакологические свойства вещества, получившего кодовое название CI-395 , были исследованы другими в Parke-Davis и нескольких местных университетах при исследовании синтетических анальгетиков. [75] Он был одобрен для использования в качестве исследуемого препарата под торговыми марками Сернил и Сернилан в 1950-х годах в качестве анестетика, но из-за его длительного конечного периода полувыведения и неблагоприятных последствий.Побочные эффекты , такие как галлюцинации, мания , бред и дезориентация , были удалены с рынка в 1965 году и ограничены ветеринарным применением. [18] [76] [77]

Общество и культура [ править ]

Регламент [ править ]

ПХФ входит в Список II в Соединенных Штатах, и его ACSCN составляет 7471. [78] Его производственная квота на 2014 год составляла 19 граммов. [79]

Это препарат Списка I Закона о контролируемых лекарствах и веществах в Канаде, препарат Списка I Закона об опиуме в Нидерландах и вещество класса А в Соединенном Королевстве. [80]

Частота использования [ править ]

PCP начал появляться как рекреационный наркотик в крупных городах Соединенных Штатов в 1960-х годах. [7] В 1978 году журнал People и Майк Уоллес из 60 Minutes назвали PCP проблемой наркотиков номер один в стране. Хотя рекреационное использование этого наркотика всегда было относительно низким, оно начало значительно сокращаться в 1980-х годах. В ходе обследований, число средних школ студентов признались , пытаясь PCP по крайней мере , один раз упал с 13% в 1979 году до менее чем 3% в 1990 году [23] : 46-49

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e "Краткие факты о PCP" . Национальный центр наркологической разведки . 2003 . Проверено 19 февраля 2018 .
  2. ^ a b c d Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 15: Закрепление и аддиктивные расстройства». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 374–375. ISBN 9780071481274.
  3. ^ Стобо, Джон Д .; Traill, Thomas A .; Хеллманн, Дэвид Б .; Ладенсон, Пол В .; Петти, Брент Г. (1996). Принципы и практика медицины . McGraw Hill Professional. п. 933. ISBN 9780071383653. высокая ответственность за злоупотребления
  4. ^ Феттинг, Маргарет (2015). Перспективы употребления психоактивных веществ, расстройств и зависимости: с клиническими случаями . Публикации SAGE. п. 145. ISBN 9781483377773.
  5. ^ a b c «NIDA InfoFacts: галлюциногены - ЛСД, пейот, псилоцибин и PCP» . Национальный институт злоупотребления наркотиками . Проверено 19 февраля 2018 .
  6. ^ a b Ривьелло, Ральф Дж. (2010). Пособие по экстренной судебной медицине: руководство для клиницистов . Садбери, Массачусетс: издательство «Джонс и Бартлетт». С. 41–42. ISBN 9780763744625.
  7. ^ а б в г д Буш, DM (2013). «Посещение отделений неотложной помощи с применением фенциклидина (PCP)». Отчет CBHSQ. Роквилл (Мэриленд): Управление служб психического здоровья и токсикомании (США) . PMID 27656747 . PCP может привести к враждебному поведению, которое может привести к эпизодам крайнего насилия 
  8. ^ a b c "Галлюциногены" . Национальный институт злоупотребления наркотиками . Январь 2016 . Проверено 20 февраля 2018 года .
  9. ^ a b Мэрион, Нэнси Э .; Оливер, Уиллард М. (2014). Наркотики в американском обществе: энциклопедия истории, политики, культуры и права [3 тома] . ABC-CLIO. п. 732. ISBN 9781610695961.
  10. ^ a b c d Zedeck, Beth E .; Зедек, Моррис С. (2007). Судебная фармакология . Публикация информационной базы. п. 97. ISBN 9781438103822.
  11. ^ "ГИНАД" . www.ginad.org .
  12. ^ "PCP" . ЦЕЗАРЬ . Проверено 20 февраля 2018 года .
  13. ^ «Галлюциногены» . НИАД . Проверено 20 февраля 2018 года .
  14. ^ Банни, мы младший; Гиппиус, Ганс; Лаакманн, Грегор; Шмаус, Макс (2012). Нейропсихофармакологии: Труды XVI - го съезда CINP, Мюнхен, август, 15-19, 1988 . Springer Science & Business Media. п. 717. ISBN 9783642740343.
  15. ^ a b Kötz, A .; Меркель, Пол (1926). "Zur Kenntnis hydroaromatischer Alkamine". Journal für Praktische Chemie (на немецком языке). Вайли. 113 (1): 49–76. DOI : 10.1002 / prac.19261130107 . ISSN 0021-8383 . 
  16. ^ a b Lindgren, J.-E .; Холмстедт, Б. (1983). «Руководство по анализу фенциклидина и его метаболитов в биологическом материале». Архив токсикологии . Архив токсикологии. Дополнение . 6 . Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. С. 61–73. DOI : 10.1007 / 978-3-642-69083-9_10 . ISBN 978-3-540-12392-7. ISSN  0171-9750 . PMID  6578750 .
  17. ^ а б Тасман, Аллан; Кей, Джеральд; Либерман, Джеффри А .; Во-первых, Майкл Б .; Риба, Мишель (2015). Психиатрия, 2 тома . Джон Вили и сыновья. п. 4943. ISBN 9781118753361.
  18. ^ а б в г д Моррис Х., Уоллах Дж. (2014). «От PCP к MXE: всесторонний обзор немедицинского использования диссоциативных препаратов». Тестирование и анализ на наркотики . 6 (7–8): 614–32. DOI : 10.1002 / dta.1620 . PMID 24678061 . 
  19. ^ Миллан, MJ; Brocco, M .; Gobert, A .; Joly, F .; Бервоец, К .; Rivet, J. -M .; Newman-Tancredi, A .; Audinot, V .; Морел, С. (декабрь 1999 г.). «Противопоставление механизмов действия и чувствительности к антипсихотическим средствам фенциклидина по сравнению с амфетамином: важность сайтов 5-HT прилежащего ядра для индуцированной PCP локомоции у крыс». Европейский журнал нейробиологии . 11 (12): 4419–4432. DOI : 10,1046 / j.1460-9568.1999.00858.x . PMID 10594669 . S2CID 43150509 .  
  20. ^ а б Диас, Хайме. Как наркотики влияют на поведение. Энглвудские скалы: Прентис-Холл, 1996.
  21. ^ Чудлер, Эрик Х. «Неврология для детей - PCP» . Неврология для детей . Проверено 26 января 2011 .
  22. ^ а б в г Бей, Т; Патель, А. (февраль 2007 г.). «Отравление фенциклидином и побочные эффекты: клинический и фармакологический обзор запрещенного препарата» . Калифорнийский журнал неотложной медицины . 8 (1): 9–14. PMC 2859735 . PMID 20440387 .  
  23. ^ a b c d Inciardi, Джеймс А. (1992). Война с наркотиками II . Издательство Mayfield. ISBN 978-1-55934-016-8.
  24. ^ a b Превращает ли PCP людей в каннибалов? Прямой наркотик, 2005
  25. ^ Бречер М, Ван BW, Вонг Н, Морган JP (декабрь 1988). «Фенциклидин и насилие: клинические и правовые вопросы» . Журнал клинической психофармакологии . 8 (6): 397–401. DOI : 10.1097 / 00004714-198812000-00003 . PMID 3069880 . S2CID 33659160 .  
  26. ↑ Wish ED (1986). «PCP и преступность: еще один запрещенный наркотик?». Монография исследования NIDA . 64 : 174–89. PMID 3086733 . 
  27. ^ Luisada, PV (1978). Петерсен, RC; Стиллман, Р. К. (ред.). «Фенциклидиновый психоз: феноменология и лечение» (PDF) . Злоупотребление фенциклидином (PCP): оценка . Роквилл, Мэриленд: Национальный институт злоупотребления наркотиками (21): 241–53. PMID 101872 .  
  28. ↑ Pender JW (октябрь 1972 г.). «Диссоциативная анестезия» . Калифорнийская медицина . 117 (4): 46–7. PMC 1518731 . PMID 18730832 .  
  29. Перейти ↑ Giannini, A. James (1997). Наркотики злоупотребления (второе изд.). Лос-Анджелес: Корпорация по практическому менеджменту, с. 126. ISBN 978-1-57066-053-5.
  30. ^ Нестлер, EJ (12 октября 2008). «Обзор. Транскрипционные механизмы зависимости: роль DeltaFosB» . Филос. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci . 363 (1507): 3245–3255. DOI : 10.1098 / rstb.2008.0067 . PMC 2607320 . PMID 18640924 .  Нестлер EJ (октябрь 2008 г.). «Таблица 1: Злоупотребление наркотиками, которые, как известно, индуцируют ΔFosB в прилежащем ядре после хронического введения» . Филос. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci . 363 (1507): 3245–55. DOI : 10.1098 / rstb.2008.0067 . PMC  2607320 . PMID  18640924 .
  31. ^ Noda, Y .; Набешима, Т. (1 сентября 1998 г.). «Нейронные механизмы фенциклидин-индуцированного отвращения и предпочтения места в задаче условного предпочтения места». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 20 (7): 607–611. DOI : 10.1358 / mf.1998.20.7.485726 . ISSN 0379-0355 . PMID 9819806 .  
  32. ^ Мюрри, Бенджамин; Лаппин, Юлия; Большой, Мэтью; Сара, Грант (16 октября 2019 г.). «Переход вызванных веществами, кратких и атипичных психозов к шизофрении: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень по шизофрении . 46 (3): 505–516. DOI : 10,1093 / schbul / sbz102 . PMC 7147575 . PMID 31618428 .  
  33. ^ "Fry Fast Facts" . Национальный центр наркологической разведки .
  34. ^ а б в г Хельман Р.С., Хабал Р. (6 октября 2008 г.). «Токсичность фенциклидина» . eMedicine . Проверено 3 ноября, 2008 г.
  35. ^ а б в г Ольмедо Р. (2002). «Глава 69: Фенциклидин и кетамин» . В Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Nelson LS (eds.). Чрезвычайные токсикологические ситуации Голдфрэнка . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл . С. 1034–1041. ISBN 978-0-07-136001-2.
  36. ^ a b c Milhorn HT (апрель 1991 г.). «Диагностика и лечение интоксикации фенциклидином». Американский семейный врач . 43 (4): 1293–302. PMID 2008817 . 
  37. ^ Giannini AJ, Цена WA (1985). «PCP: лечение острой интоксикации». Medical Times . 113 (9): 43–49.
  38. ^ Джаннини AJ, Eighan МС, Loiselle RH, Джиэннини MC (апрель 1984 г.). «Сравнение галоперидола и хлорпромазина в лечении фенциклидинового психоза». Журнал клинической фармакологии . 24 (4): 202–4. DOI : 10.1002 / j.1552-4604.1984.tb01831.x . PMID 6725621 . S2CID 42278510 .  
  39. ^ Рот, BL; Дрискол, Дж. « База данных PDSP K i » . Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Проверено 14 августа 2017 года .
  40. ^ Berton JL, Seto M, Линдслей CW (июнь 2018). «ТЕМНАЯ классика в химической неврологии: фенциклидин (PCP)». ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2459–2474. DOI : 10.1021 / acschemneuro.8b00266 . PMID 29953199 . 
  41. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Рот Б.Л., Гиббонс С., Арунотаянун В., Хуанг XP, Сетола В., Высокие частоты Р., Иверсен Л. (2013). «Метоксетамин, аналог кетамина и 3- и 4-метокси-аналоги фенциклидина, являются лигандами с высоким сродством и селективностью к глутаматному рецептору NMDA» . PLOS ONE . 8 (3): e59334. Bibcode : 2013PLoSO ... 859334R . DOI : 10.1371 / journal.pone.0059334 . PMC 3602154 . PMID  23527166 .
  42. ^ a b c Ротман РБ (1994). «PCP-сайт 2: высокоаффинный MK-801-нечувствительный фенциклидиновый сайт связывания» . Neurotoxicol Teratol . 16 (4): 343–53. DOI : 10.1016 / 0892-0362 (94) 90022-1 . PMID 7968938 . 
  43. ^ Frohlich J, Ван Хорн JD (2014). «Обзор кетаминовой модели шизофрении» . J. Psychopharmacol. (Оксфорд) . 28 (4): 287–302. DOI : 10.1177 / 0269881113512909 . PMC 4133098 . PMID 24257811 .  
  44. ^ Симэн P, Гуань HC (2008). «Фенциклидин и агонист глутамата LY379268 стимулируют дофаминовые рецепторы D2High: основа D2 для шизофрении». Синапс . 62 (11): 819–28. DOI : 10.1002 / syn.20561 . PMID 18720422 . S2CID 206519749 .  
  45. ^ а б Капур S, Seeman P (2002). «Антагонисты рецепторов NMDA, кетамин и PCP, оказывают прямое действие на рецепторы допамина D (2) и серотонин 5-HT (2), что имеет значение для моделей шизофрении» . Мол. Психиатрия . 7 (8): 837–44. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001093 . PMID 12232776 . 
  46. ^ a b c Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). «Рецепторы допамина D2High, стимулируемые фенциклидинами, диэтиламидом лизергиновой кислоты, сальвинорином А и модафинилом». Синапс . 63 (8): 698–704. DOI : 10.1002 / syn.20647 . PMID 19391150 . S2CID 17758902 .  
  47. ^ Рабин RA, Doat M, Winter JC (2000). «Роль серотонинергических рецепторов 5-HT2A в психотомиметических действиях фенциклидина» . Int. J. Neuropsychopharmacol . 3 (4): 333–338. DOI : 10.1017 / S1461145700002091 . PMID 11343613 . 
  48. ^ a b c d Goodman CB, Thomas DN, Pert A, Emilien B, Cadet JL, Carroll FI, Blough BE, Mascarella SW, Rogawski MA, Subramaniam S (1994). "RTI-4793-14, новый лиганд с высоким сродством и селективностью к (+) - MK801-нечувствительному [3H] 1-] 1- (2-тиенил) циклогексил] пиперидиновому сайту связывания (PCP-сайту 2) морской свинки мозг " . Синапс . 16 (1): 59–65. DOI : 10.1002 / syn.890160107 . PMID 8134901 . S2CID 19829696 .  
  49. ↑ Large CH, Bison S, Sartori I, Read KD, Gozzi A, Quarta D, Antolini M, Hollands E, Gill CH, Gunthorpe MJ, Idris N, Neill JC, Alvaro GS (июль 2011 г.). «Эффективность блокаторов натриевых каналов для предотвращения когнитивной дисфункции, вызванной фенциклидином у крыс: потенциал для новых методов лечения шизофрении». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 338 (1): 100–13. DOI : 10,1124 / jpet.110.178475 . PMID 21487071 . S2CID 1862326 .  
  50. Перейти ↑ Anis NA, Berry SC, Burton NR, D. Lodge (1983). «Диссоциативные анестетики, кетамин и фенциклидин, избирательно снижают возбуждение центральных нейронов млекопитающих N-метил-аспартатом» . Британский журнал фармакологии . 79 (2): 565–575. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.1983.tb11031.x . PMC 2044888 . PMID 6317114 .  
  51. ^ Кэдди С, Giaroli G, белый Т.П., Shergill СС, Трейси ДК (апрель 2014). «Кетамин как прототип глутаматергического антидепрессанта: фармакодинамические действия, систематический обзор и метаанализ эффективности» . Терапевтические достижения в психофармакологии . 4 (2): 75–99. DOI : 10.1177 / 2045125313507739 . PMC 3952483 . PMID 24688759 .  
  52. ^ Klockgether Т, Турски л, Шварц М, Сонтаг КН, Lehmann J (октябрь 1988). «Парадоксальное судорожное действие нового неконкурентного антагониста N-метил-D-аспартата (NMDA), тилетамина». Исследование мозга . 461 (2): 343–8. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (88) 90265-X . PMID 2846121 . S2CID 41671395 .  
  53. ^ Burns JM, Бойер EW (2013). «Противокашлевые средства и токсикомания» . Злоупотребление психоактивными веществами и реабилитация . 4 : 75–82. DOI : 10,2147 / SAR.S36761 . PMC 3931656 . PMID 24648790 .  
  54. ^ Агуайо LG, Warnick JE, Maayani S, Глик SD, Weinstein H, Альбукерке EX (май 1982). «Сайт действия фенциклидина. IV. Взаимодействие фенциклидина и его аналогов на ионных каналах электрически возбудимой мембраны и никотинового рецептора: последствия для поведенческих эффектов». Молекулярная фармакология . 21 (3): 637–47. PMID 6287200 . 
  55. ^ Zarantonello Р, Беттини Е, Пайю А, Симончелли С, Terreni S, Кардулло F (апрель 2011). «Новые аналоги кетамина и фенциклидина как антагонисты рецепторов NMDA». Письма по биоорганической и медицинской химии . 21 (7): 2059–63. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2011.02.009 . PMID 21334205 . 
  56. ↑ Lin H, Vicini S, Hsu FC, Doshi S, Takano H, Coulter DA, Lynch DR (сентябрь 2010 г.). «Аксональные α7 никотиновые ACh рецепторы модулируют экспрессию пресинаптического рецептора NMDA и структурную пластичность глутаматергических пресинаптических бутонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (38): 16661–6. Bibcode : 2010PNAS..10716661L . DOI : 10.1073 / pnas.1007397107 . PMC 2944730 . PMID 20817852 .  
  57. ↑ Fisher JL, Dani JA (октябрь 2000 г.). «Никотиновые рецепторы в культурах гиппокампа могут увеличивать синаптические токи глутамата, уменьшая при этом компонент рецептора NMDA». Нейрофармакология . 39 (13): 2756–69. DOI : 10.1016 / s0028-3908 (00) 00102-7 . PMID 11044745 . S2CID 42066117 .  
  58. ^ Prestori Р, Bonardi С, Mapelli л, Ломбардо Р, Р Goselink, Де Стефано М.Е., Гандолая D, Mapelli J, D Бертрана, Шоневиль М, Де Зеув С, Д'Анжели Й (2013). «Стробирование долгосрочного потенцирования никотиновыми рецепторами ацетилхолина на стадии ввода мозжечка» . PLOS ONE . 8 (5): e64828. Bibcode : 2013PLoSO ... 864828P . DOI : 10.1371 / journal.pone.0064828 . PMC 3669396 . PMID 23741401 .  
  59. ^ Симэн Р, Ко Р, Tallerico Т (сентябрь 2005). «Вклад дофаминовых рецепторов в действие психотомиметиков PCP, LSD и кетамина» . Молекулярная психиатрия . 10 (9): 877–83. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001682 . PMID 15852061 . 
  60. ^ Giannini AJ, Нажотта C, Loiselle RH, Мэлоун DA, Цена WA (1984). «Сравнение хлорпромазина, галоперидола и пимозида при лечении фенциклидинового психоза: специфичность рецептора DA-2». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 22 (6): 573–9. DOI : 10.3109 / 15563658408992586 . PMID 6535849 . 
  61. ^ Ротман RB, Reid А.А., Monn JA, Jacobson А.Е., Райс KC (декабрь 1989). «Психотомиметический препарат фенциклидин маркирует два высокоаффинных сайта связывания в мозге морской свинки: данные о сайтах связывания фенциклидина, связанных с N-метил-D-аспартатом и обратным захватом дофамина». Молекулярная фармакология . 36 (6): 887–96. PMID 2557536 . 
  62. Перейти ↑ Castellani S, Giannini AJ, Adams PM (1982). «Влияние налоксона, метенкефалина и морфина на фенциклидин-индуцированное поведение крыс». Психофармакология . 78 (1): 76–80. DOI : 10.1007 / BF00470593 . PMID 6815700 . S2CID 21996319 .  
  63. ^ a b «Фенциклидин» . www.drugbank.ca . Проверено 28 января 2019 .
  64. ^ Джонсон, KM; Джонс, С.М. (апрель 1990 г.). «Нейрофармакология фенциклидина: основные механизмы и терапевтический потенциал». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 30 (1): 707–750. DOI : 10.1146 / annurev.pa.30.040190.003423 . PMID 2160793 . 
  65. ^ Олни JW, Labruyere J, Цена MT (июнь 1989). «Патологические изменения, вызванные фенциклидином и родственными ему лекарствами в нейронах головного мозга». Наука . 244 (4910): 1360–2. Bibcode : 1989Sci ... 244.1360O . DOI : 10.1126 / science.2660263 . PMID 2660263 . 
  66. ^ Hargreaves RJ, Hill RG, Айверсен LL (1994). «Нейропротекторные антагонисты NMDA: полемика по поводу их потенциала для неблагоприятного воздействия на морфологию корковых нейронов». Отек мозга IX . Acta Neurochirurgica. Дополнение . 60 . С. 15–9. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-9334-1_4 . ISBN 978-3-7091-9336-5. PMID  7976530 .
  67. ^ Янсен, Карл. Кетамин: мечты и реальность . КАРТЫ, 2004. ISBN 0-9660019-7-4 
  68. Перейти ↑ Reynolds LM, Cochran SM, Morris BJ, Pratt JA, Reynolds GP (март 2005 г.). «Хроническое введение фенциклидина вызывает подобные шизофрении изменения в N-ацетиласпартате и N-ацетиласпартилглутамате в мозге крысы». Исследование шизофрении . 73 (2–3): 147–52. DOI : 10.1016 / j.schres.2004.02.003 . PMID 15653257 . S2CID 1651693 .  
  69. ^ Мюррей JB (май 2002). «Фенциклидин (PCP): опасный препарат, но полезный при исследовании шизофрении». Журнал психологии . 136 (3): 319–27. DOI : 10.1080 / 00223980209604159 . PMID 12206280 . S2CID 20334137 .  
  70. ^ Лодж, D; Мерсье, штат Мэриленд (19 января 2017 г.). «Кетамин и фенциклидин: хорошее, плохое и неожиданное» . Британский журнал фармакологии . 172 (17): 4254–4276. DOI : 10.1111 / bph.13222 . ISSN 0007-1188 . PMC 4556466 . PMID 26075331 .   
  71. ^ Javitt, Daniel C .; Зукин, Стивен Р .; Эреско-Леви, Уриэль; Умбрихт, Даниэль (19 января 2017 г.). «Ангел указал путь? Этиологические и терапевтические последствия модели шизофрении PCP / NMDA» . Бюллетень по шизофрении . 38 (5): 958–966. DOI : 10,1093 / schbul / sbs069 . ISSN 0586-7614 . PMC 3446214 . PMID 22987851 .   
  72. ^ Itzhak Y, Kalir A, Вайсман BA, Cohen S (май 1981). «Новые обезболивающие на основе фенциклидина». Журнал медицинской химии . 24 (5): 496–9. DOI : 10.1021 / jm00137a004 . PMID 7241506 . 
  73. ^ Chaudieu я, Виньон Дж, Chicheportiche М, Каменка JM, Trouiller G, Chicheportiche R (март 1989). «Роль ароматической группы в ингибировании связывания фенциклидина и захвата дофамина аналогами PCP». Фармакология, биохимия и поведение . 32 (3): 699–705. DOI : 10.1016 / 0091-3057 (89) 90020-8 . PMID 2544905 . S2CID 7672918 .  
  74. ^ Банни, мы младший; Гиппиус, Ганс; Лаакманн, Грегор; Шмаус, Макс (2012). Нейропсихофармакологии: Труды XVI - го съезда CINP, Мюнхен, август, 15-19, 1988 . Springer Science & Business Media. п. 717. ISBN 9783642740343.
  75. ^ Домино, EF; Луби, ED (2012-03-05). «Фенциклидин / Шизофрения: один взгляд в прошлое, другой в будущее» . Бюллетень по шизофрении . Издательство Оксфордского университета (ОУП). 38 (5): 914–919. DOI : 10,1093 / schbul / sbs011 . ISSN 0586-7614 . PMC 3446224 . PMID 22390879 .   
  76. ^ Зукин, Стивен R; Слобода, Зили; Джавитт, Дэниел С (2005). «Фенциклидин (PCP)» . В Lowinson, Joyce H; Руис, Педро; Миллман, Роберт Б ; и другие. (ред.). Злоупотребление психоактивными веществами: всеобъемлющий учебник (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3474-5. Проверено 2 декабря 2010 года .
  77. ^ Maisto, Стивен А .; Марк Галицио; Джерард Джозеф Коннорс (2004). Употребление наркотиков и злоупотребление ими . Томпсон Уодсворт. ISBN 978-0-15-508517-6.
  78. ↑ Управление по борьбе с наркотиками США, 12 марта 2014 г.Страница контролируемых веществ, доступ к которой осуществляется 15 июня 2014 г.
  79. ↑ Управление по борьбе с наркотиками США, 30 августа 2013 г. Установленные совокупные квоты производства для контролируемых веществ Списка I и II и установленная оценка годовой потребности в химических веществах Списка I Эфедрин, Псевдоэфедрин и фенилпропаноламин на 2014 г. Страница по состоянию на 15 июня 2014 г.
  80. ^ "Закон о злоупотреблении наркотиками 1971 (изменение) Приказ 1979" . www.legislation.gov.uk . Проверено 31 января 2016 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Erowid.org - Информация о PCP
  • Информация о Национальном институте злоупотребления наркотиками: PCP (фенциклидин)
  • Наркотики и информационные бюллетени по фенциклидину
  • Фенциклидин и кетамин: взгляд с улицы, статья 1981 об использовании и воздействии ПХФ
  • «Фенциклидин» . Информационный портал о наркотиках . Национальная медицинская библиотека США.