Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Трепетание-мерцание , трепетание-мерцание или трепетание де пуантах ( TdP ) ( / т ɔ ˌ с ɑː д д ə р ж æ т / , [1] Французский:  [tɔʁsad də pwɛt̪] , переводится как «скручивания пиков») это особый тип нарушения сердечного ритма, который может привести к внезапной сердечной смерти . Это полиморфная желудочковая тахикардия, которая проявляет различные характеристики на электрокардиограмме (ЭКГ). Его описал французский врач.Франсуа Дессертенн в 1966 году [2] Удлинение интервала QT может увеличить риск человека развития этого ненормального сердечного ритма, происходящие в между 1% -10% пациентов, получающих QT-продлевающие антиаритмические препараты. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Большинство эпизодов спонтанно возвращаются к нормальному синусовому ритму . [4] Симптомы и последствия включают учащенное сердцебиение , головокружение , головокружение (во время более коротких эпизодов), обморок (во время более длительных эпизодов) и внезапную сердечную смерть . [ необходима цитата ]

Причины [ править ]

Торсады возникают как унаследованные (связанные, по крайней мере, с 17 генами) [5], так и приобретенные, чаще всего вызываемые лекарствами и / или электролитными нарушениями, которые вызывают чрезмерное удлинение интервала QT. [6]

Распространенные причины пуантинного трепета включают вызванное лекарствами удлинение интервала QT и, реже, диарею , низкий уровень магния в сыворотке и низкий уровень калия в сыворотке или врожденный синдром удлиненного интервала QT. Его можно увидеть у людей, страдающих от истощения и хронических алкоголиков , из-за дефицита калия и / или магния. Определенные препараты и их комбинации, приводящие к лекарственным взаимодействиям, являются частыми факторами риска пуантах деформации. Лекарства, удлиняющие интервал QT, такие как кларитромицин , левофлоксацин или галоперидол , при одновременном приеме с ингибиторами цитохрома P450 , такими как флуоксетин, циметидин или определенные продукты, включая грейпфрут , могут приводить к более высоким, чем обычно, уровням лекарств, которые удлиняют интервал QT в кровотоке и, следовательно, повышают риск развития у человека пуантах де теребов. По крайней мере, одно упоминание о распространенном безрецептурном лекарстве лоперамиде, вызывающем TdP, было сделано в литературе, хотя доза, предшествующая этому конкретному сердечному событию, была далеко за пределами терапевтического диапазона лекарства. [7] Кроме того, пациенты с наследственным синдромом удлиненного интервала QT имеют очень высокий риск эпизодов TdP, и этот риск может быть дополнительно увеличен лекарствами и электролитными нарушениями, которые еще больше удлиняют интервал QT. [цитата необходима ]

Лекарства как причины [ править ]

Знание о том, что TdP может возникать у пациентов, принимающих определенные лекарства по рецепту, было как серьезной проблемой, так и причиной удаления 14 лекарств с рынка. [8] Сорок девять препаратов, вызывающих TdP, и еще 170, которые, как известно, удлиняют QTc, остаются на рынке, потому что эти препараты обеспечивают медицинскую пользу, а риск TdP можно контролировать и снижать с помощью инструкций на этикетке препарата. [9] [10] Примеры соединений, связанных с клиническими наблюдениями TdP, включают амиодарон , большинство фторхинолонов , метадон , литий , хлорохин , эритромицин , азитромицин , пимозид.и фенотиазины . [11] анти-рвотное средство ондансетрона может также увеличить риск развития TdP. [12] Это также было показано как побочный эффект некоторых антиаритмических препаратов, таких как соталол , прокаинамид , хинидин , ибутилид и дофетилид. [13] В одном примере гастрокинетический препарат цизаприд (пропульсид) был изъят из США. рынок в 2000 году после того, как он был связан со смертельным исходом, вызванным синдромом удлиненного интервала QT torsades de pointes. Этот эффект может быть напрямую связан с удлинением интервала QT, опосредованным преимущественно ингибированиемканал hERG и, в некоторых случаях, увеличение позднего натриевого канала . [14]

Факторы риска [ править ]

ЭКГ в отведении II, показывающая, что у пациента с TdP имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор восстановил исходный сердечный ритм.

Ниже приведен частичный список факторов, связанных с повышенной тенденцией к развитию пуантах деформации: [15]

  • Лекарства
  • Гипокалиемия (низкий уровень калия в сыворотке)
  • Гипомагниемия (низкий уровень магния в сыворотке)
  • Гипокальциемия (низкий уровень кальция в сыворотке)
  • Брадикардия (медленное сердцебиение)
  • Сердечная недостаточность
  • Гипертрофия левого желудочка
  • Переохлаждение
  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Гипотиреоз

Патофизиология [ править ]

Потенциал действия сердечных мышц можно разделить на пять фаз: [ необходима цитата ]

  • Фаза 0: натриевые каналы открываются, что приводит к проникновению Na + в клетки; это приводит к деполяризации сердечных мышц.
  • Фаза 1: Натриевые каналы закрываются; это останавливает деполяризацию. Калиевые каналы открываются, что приводит к выходящему из клеток току K + .
  • Фаза 2: Калиевые каналы остаются открытыми (выходящий ток K + ), и кальциевые каналы теперь также открываются (входящий ток Ca ++ ), что приводит к состоянию плато.
  • Фаза 3: каналы кальция закрываются (входящий Ca ++ останавливается), но каналы калия все еще открыты (выходящий ток K + ); это сохраняется, пока клетки не вернутся к нормальной поляризации (реполяризация не будет достигнута). Обратите внимание, что фаза 0 приводит к чистой прибыли Na + , а фазы 1-3 приводят к чистой потере K + . Этот дисбаланс корректируется каналом Na + / K + -ATPase, который перекачивает K + в клетку и натрий из клетки; это не изменяет поляризацию клеток, но восстанавливает ионный состав до исходного состояния.
  • Фаза 4: возбуждающие триггеры ( например, синусовый узел) вызывают незначительную деполяризацию клеток; это приведет к увеличению проницаемости натриевых каналов, которые запускают открытие натриевых каналов.

Реполяризация кардиомиоцитов происходит в фазах 1–3 и вызывается преимущественно движением ионов калия наружу. Однако в пуантах Torsades реполяризация продолжается; это может быть связано с электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), брадикардией, некоторыми лекарствами (дизопирамид, соталол, амиодарон, амитриптилин, хлорпромазин, эритромицин) и / или врожденными синдромами. [16]

Продление реполяризации может привести к последующей активации внутреннего тока деполяризации, известной как ранняя постдеполяризация , которая может способствовать инициированной активности. [17] Повторный вход в атмосферу также возможен из-за разброса рефрактерных периодов; [18] это связано с тем, что М-клетки (обнаруженные в среднем слое миокарда) демонстрируют более длительную фазу реполяризации в ответ на блокировку калия, чем другие клетки. В свою очередь, это создает зону функциональной рефрактерности (невозможности деполяризации) в среднем слое миокарда. [17]Когда генерируется новый потенциал действия, средний слой миокарда остается в рефрактерном периоде, но окружающие ткани деполяризуются. Как только средний слой миокарда перестанет находиться в рефрактерном периоде, возбуждение от соседней ткани вызовет ретроградный ток и возвратный контур, что приведет к положительному хронотропному циклу, что приведет к тахикардии. [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Запись ЭКГ в торсадах демонстрирует полиморфную желудочковую тахикардию с характерной иллюзией скручивания комплекса QRS вокруг изоэлектрической базовой линии (пики, которые вначале направлены вверх, кажутся направленными вниз для последующих «ударов» при взгляде на кривые ЭКГ. «сердцебиения»). Он гемодинамически нестабилен и вызывает внезапное падение артериального давления, что приводит к головокружению и обмороку . В зависимости от их причины большинство отдельных эпизодов пуантах де torsades возвращаются к нормальному синусовому ритму в течение нескольких секунд; однако эпизоды также могут сохраняться и, возможно, перерасти в фибрилляцию желудочков , что приведет к внезапной смерти при отсутствии немедленного медицинского вмешательства. Torsades de pointes ассоциируется ссиндром удлиненного QT , состояние, при котором на ЭКГ видны удлиненные интервалы QT. Длинные интервалы QT предрасполагают пациента к феномену R-on-T , при котором зубец R, представляющий деполяризацию желудочков, возникает во время относительного рефрактерного периода в конце реполяризации (представленного второй половиной зубца T). R-on-T может инициировать торсады. Иногда патологические TU волн можно увидеть на ЭКГ до начала пуантов. [19]

«Коротко-связанный вариант пуантах де torsade», который проявляется без синдрома удлиненного QT, также был описан в 1994 году как имеющий следующие характеристики: [20]

  • Резкое вращение электрической оси сердца
  • Продолжительный интервал QT ( LQTS ) - не может присутствовать в кратко- сочетания варианта трепетание-мерцание
  • Предшествуют длинным и коротким RR-интервалам - отсутствует в варианте torsade de pointes.
  • Вызвано преждевременным сокращением желудочков (R-on-T PVC)

Лечение [ править ]

Лечение torsades de pointes направлено на восстановление нормального ритма и предотвращение повторения аритмии. В то время как торсады могут самопроизвольно вернуться к нормальному синусовому ритму , устойчивые торсады требуют неотложной помощи для предотвращения остановки сердца . [21] Наиболее эффективным методом прекращения торсадов является электрическая кардиоверсия - процедура, при которой через сердце пропускается электрический ток, который временно останавливает, а затем повторно синхронизирует клетки сердца. [21] Лечение для предотвращения повторяющихся торсадов включает в себя вливание сульфата магния , [22] коррекцию электролитного дисбаланса, такого как низкий уровень калия в крови ( гипокалиемия), а также отмена любых лекарств, удлиняющих интервал QT . Лечение, используемое для предотвращения торсадов при определенных обстоятельствах, включает бета-блокаторы или мексилетин при синдроме удлиненного интервала QT. [23] Иногда кардиостимулятор может использоваться для ускорения собственного синусового ритма сердца, а тем, кто подвержен риску повторных торсад, может быть предложен имплантируемый дефибриллятор для автоматического обнаружения и дефибрилляции последующих эпизодов аритмии. [23]

История [ править ]

Феномен был впервые описан во французском медицинском журнале по Dessertenne в 1966 году, когда он наблюдал это сердечный ритм расстройства в 80-летней пациентке с полной прерывистой атриовентрикулярной блокадой . При создании этого термина он отослал своих коллег к «Dictionnaire Le Robert», двуязычному французско-английскому словарю, копию которого ему только что дала жена. Здесь "торсад" определяется как: [ необходима цитата ]

  • пучок ниток, скрученный по спирали или спирали, для декоративных целей (например, в свитере Aran );
  • длинные волосы, скрученные вместе;
  • орнаментальный мотив на архитектурных колоннах.

Терминология [ править ]

Формы единственного и множественного числа ( torsade de pointes , torsades de pointes и torsades des pointes ) часто используются. Вопрос о том, является ли каждый из них грамматически «правильным», а другой «неправильным», возникал неоднократно. Это наблюдается среди основных медицинских словарей, где один вводится только во множественном числе, другой - во множественном числе в качестве заглавного слова, но перечисляет единственное число как вариант, а третий входит в единственное число в качестве заглавного слова и дает комментарий по использованию, говорящий, что множественное число не является предпочтительным. Одна группа врачей предложила [24]что было бы наиболее разумно использовать форму единственного числа для обозначения объекта аритмии (где аритмия может включать один или несколько эпизодов), и что лучше всего было бы зарезервировать форму множественного числа для описания повторяющихся скручиваний во время одного эпизода. Другие авторы предлагали использовать все три слова во множественном числе. [25] Что касается вариаций естественного языка , они в добром здравии пришли к выводу: «Разве это не французы придумали термин vive la difference[24]

Ссылки [ править ]

  1. ^ https://www.lexico.com/definition/torsade_de_pointes
  2. ^ Dessertenne, F. (1966). Подготовила Рахель Фархад. « La tachycardie ventriculaire a deux foyers противостоит переменным ». Archives des maladies du coeur et des vaisseaux (на французском языке). 59 (2): 263–272. ISSN  0003-9683 . PMID  4956181 .
  3. ^ Пикхэм Д., Хельфенбейн Э., Шинн Дж. А. и др. Высокая распространенность скорректированного удлинения интервала QT у пациентов с острыми заболеваниями связана со смертностью: результаты исследования QT in Practice (QTIP). Крит. Care Med .. 2012; 40 (2): 394-399. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318232db4a
  4. Groot, Ян Альберт Николаас; Тен Бокум, Леонора; Ван ден Увер, Хубертус Лаврентий Антоний (2018). «Поздняя презентация Torsades de Pointes, связанных с флуоксетином, после многократной передозировки» . Журнал интенсивной терапии . 6 : 59. DOI : 10,1186 / s40560-018-0329-1 . PMC 6131849 . PMID 30214811 .  
  5. ^ Сапрунгруанг, Анкавипар; Хонгпхаттанайотин, Апичаи; Mauleekoonphairoj, Джон; Ванди, Фарави; Канджанаутхай, Супалук; Bhuiyan, Zahurul A .; Уайльд, Артур А. М .; Поовораван, Йонг (2018). «Генотип и клинические характеристики врожденного синдрома удлиненного интервала QT в Таиланде» . Индийский журнал кардиостимуляции и электрофизиологии . 18 (5): 165–171. DOI : 10.1016 / j.ipej.2018.07.007 . PMC 6198685 . PMID 30036649 .  
  6. ^ Шварц, Питер Дж .; Вусли, Раймонд Л. (2016). «Предсказание непредсказуемого» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (13): 1639–1650. DOI : 10.1016 / j.jacc.2015.12.063 . PMID 27150690 . 
  7. ^ Лоперамид индуцировал Torsades de Pointes: отчет о болезни и обзор литературы [1]
  8. ^ Дрю, Б.Дж., Акерман, М.Дж., Функ, М. и др. Профилактика Torsade de Pointes в больничных условиях: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Фонда Американского колледжа кардиологов . Журнал Американского колледжа кардиологии (2010) 55.9: 934–947.
  9. ^ Вусли, Р. Л., Хейз, С. В., галло Т., Тэйт Дж, Вуслите, Д. и К. А. Ромеро. www.CredibleMeds.org, QTdrugs List, по состоянию на 9 июня 2019 г., AZCERT, Inc. 1822 Innovation Park Dr., Oro Valley, AZ 85755.
  10. ^ Прогнозирование риска Torsade de Pointes с использованием модели изолированных волокон Пуркинье собак. Британский журнал фармакологии (2005) 144.3: 376–385.
  11. ^ Champeroux, P., Viaud, K., El Amrani, AI, et al. Прогнозирование риска Torsade de Pointes с использованием модели изолированных волокон Пуркинье собак . Британский журнал фармакологии (2005) 144.3: 376–385.
  12. ^ Валлеран, апрельская опасность (2014-06-05). Справочник Дэвиса по лекарствам для медсестер . Саноски, Синтия А. ,, Деглин, Джудит Хопфер, 1950- (четырнадцатое изд.). Филадельфия. ISBN 978-0-8036-4085-6. OCLC  881473728 .
  13. ^ Ленц Т. Л .; Хиллеман Д. Э. (июль 2000 г.). «Дофетилид, новый антиаритмический агент III класса». Фармакотерапия . 20 (7): 776–86. DOI : 10,1592 / phco.20.9.776.35208 . PMID 10907968 . S2CID 19897963 .  
  14. ^ Ян Т., Чун Ю. В., Страуд Д. М. и др. Скрининг на острую блокаду IKr недостаточен для выявления ответственности Torsades de Pointes: роль позднего натриевого тока . Тираж (2014) 130: 224–234.
  15. ^ Клинические факторы, связанные с удлиненным QTc и / или TdP , CredibleMeds.org, по состоянию на 8 июня 2019 г.
  16. ^ Дэвидсон, сэр Стэнли (2010). Колледж, Ники; Уокер, Брайан; Ральстон, Стюарт (ред.). Принципы и практика медицины Дэвидсона (21-е изд.). Великобритания: Эльзевир. п. 568. ISBN 978-0-7020-3084-0.
  17. ^ а б Яп, Йи Гуан; Камм, Джон (2017-01-17). «Удлинение интервала QT и torsades de pointes, вызванное лекарствами» . Сердце . 89 (11): 1363–1372. DOI : 10.1136 / heart.89.11.1363 . ISSN 1355-6037 . PMC 1767957 . PMID 14594906 .   
  18. ^ Napolitano, C .; Priori, SG; Шварц, П.Дж. (1 января 1994 г.). "Пуанты де Торсад. Механизмы и управление". Наркотики . 47 (1): 51–65. DOI : 10.2165 / 00003495-199447010-00004 . ISSN 0012-6667 . PMID 7510621 . S2CID 1153199 .   
  19. ^ Джон, J .; Амли, X .; Бомбино, G .; Gitelis, C .; Топи, Б .; Hollander, G .; Гош, Дж. (2010). "Torsade de Pointes из-за использования метадона у пациента с ВИЧ и коинфекцией гепатита C" . Кардиологические исследования и практика . 2010 : 1–4. DOI : 10.4061 / 2010/524764 . PMC 3021856 . PMID 21253542 .  
  20. ^ Leenhardt А, Глезер Е, Burguera М, М Нюрнберг, Мезон-Бланш Р, Р Coumel (январь 1994). «Короткосвязанный вариант пуантах де torsade. Новый электрокардиографический объект в спектре идиопатических желудочковых тахиаритмий» . Тираж . 89 (1): 206–15. DOI : 10.1161 / 01.CIR.89.1.206 . PMID 8281648 . 
  21. ^ a b Томас, Саймон HL; Бер, Элайджа Р. (март 2016 г.). «Фармакологическое лечение приобретенного удлинения интервала QT и torsades de pointes» . Британский журнал клинической фармакологии . 81 (3): 420–427. DOI : 10.1111 / bcp.12726 . ISSN 1365-2125 . PMC 4767204 . PMID 26183037 .   
  22. ^ Хосино, Кендзи; Огава, Киёси; Хишитани, Такаши; Исобе, Такеши; Это, Йошикацу (2006). «Успешное использование сульфата магния для пуантах у детей с синдромом удлиненного интервала QT». Международная педиатрия . 48 (2): 112–117. DOI : 10.1111 / j.1442-200X.2006.02177.x . PMID 16635167 . S2CID 24904388 .  
  23. ^ a b Priori, Silvia G .; Бломстрём-Лундквист, Карина; Маццанти, Андреа; Блом, Нико; Борггрефе, Мартин; Камм, Джон; Эллиотт, Перри Марк; Фитцсимонс, Донна; Хатала, Роберт; Хиндрикс, Герхард; Кирххоф, Паулюс (ноябрь 2015 г.). «Рекомендации ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти, 2015 г .: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC) При поддержке: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC) ».Europace: Европейская кардиостимуляция, аритмии и электрофизиология сердца: журнал рабочих групп по кардиостимуляции, аритмиям и клеточной электрофизиологии сердца Европейского общества кардиологов . 17 (11): 1601–1687. DOI : 10.1093 / EUROPACE / euv319 . ISSN  1532-2092 . PMID  26318695 .
  24. ^ a b Моис Н.С. (1999), «Как американцы, мы должны понимать это правильно [переписка и ответ]», Circulation , 100 (13): 1462, doi : 10.1161 / 01.CIR.100.13.1462 , PMID 10500317 . 
  25. ^ Mullins ME (2011), "ПН bête нуар (мой мозоль)", Журнал медицинской токсикологии , 7 (2): 181, DOI : 10.1007 / s13181-011-0153-7 , PMC 3724434 , PMID 21461788