Периферическая невропатия, индуцированная химиотерапией (CIPN), является побочным эффектом противоопухолевых агентов, повреждающим нервы, при обычном лечении рака , химиотерапии . [1] CIPN поражает от 30% до 40% пациентов, проходящих химиотерапию. Противоопухолевые агенты в химиотерапии предназначены для устранения быстро делящихся раковых клеток, но они также могут повредить здоровые структуры, включая периферическую нервную систему . [1] CIPN включает различные симптомы, такие как покалывание, боль и онемение в руках и ногах. [2]Эти симптомы могут ухудшать повседневную деятельность, например, печатать или одеваться, снижать равновесие и повышать риск падений и госпитализаций. Они также могут стать поводом для уменьшения или прекращения химиотерапии. Исследователи провели клинические испытания и исследования, чтобы выявить различные симптомы, причины, патогенез , диагнозы, факторы риска и методы лечения CIPN.
Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией | |
---|---|
Другие названия | CIPN |
Специальность | Неврология |
Симптомы
Симптомы CIPN проявляются в виде дефицита сенсорных , моторных и / или вегетативных функций различной степени интенсивности и могут значительно снизить функциональное качество жизни пациента. [3] Обычно первыми развиваются сенсорные симптомы, поражающие руки и ноги. Сенсорные побочные эффекты возникают при повреждении нервов в самых дистальных частях конечностей. Пациенты могут испытывать онемение, покалывание, изменение чувствительности к прикосновениям, нарушения походки и равновесия, жгучую боль, тепловую аллодинию или гипералгезию , нарушение чувствительности к вибрации, чрезмерную температурную чувствительность, парестезию и / или дизестезию как часть сенсорного повреждения. [3] С другой стороны, двигательные симптомы реже воспринимаются как сенсорные. Двигательные симптомы CIPN могут включать спазмы, дистальную слабость, затруднения при обращении с небольшими предметами и нарушение движений. В тяжелых случаях двигательные симптомы могут привести к полной иммобилизации и тяжелой инвалидности. [3] Наконец, вегетативные симптомы обычно включают ортостатическую гипотензию , запор и нарушение функции мочеиспускания. [3] Пациент, испытывающий симптомы CIPN, может испытывать трудности с выполнением повседневных функций, таких как ходьба, одевание, письмо, набор текста и другие действия, связанные с руками и ногами. [2]
Распространенность этих симптомов наиболее высока в первый месяц после завершения химиотерапии - 68,1%, но до 30% пациентов по-прежнему сообщают о симптомах CIPN через шесть месяцев после завершения химиотерапии. [4] Паклитаксел и оксалиплатин , представители двух из шести основных противоопухолевых агентов, вызывающих CIPN, вызывают острую невропатию, которая проявляется во время или сразу после лечебной инфузии. [1] Остальные четыре группы агентов обычно вызывают поздние симптомы, которые появляются через несколько недель после завершения химиотерапии. В обоих случаях тяжесть симптомов обычно пропорциональна дозе полученного лечебного препарата, а тяжесть симптомов может потребовать снижения дозировки химиотерапевтических препаратов. [2] Боль и сенсорные нарушения могут сохраняться в течение месяцев или лет после завершения лечения. Некоторые пациенты могут испытывать «движение по инерции», когда симптомы усиливаются после завершения лечения. [3] Таким образом, пациенты могут не иметь рака и по-прежнему страдать от инвалидизирующей невропатии, вызванной лечением рака. [3]
Причины
В химиотерапевтическом лечении обнаружено шесть основных групп агентов, которые повреждают сенсорные, двигательные и вегетативные нейроны и, следовательно, вызывают CIPN: 1) соединения на основе платины 2) таксаны 3) алкалоиды барвинка 4) эпотилоны 5) ингибиторы протеасом 6) иммуномодулирующие препараты . [3] Механизмы, побочные эффекты и продолжительность симптомов для каждой из этих групп кратко описаны ниже.
1) Соединения на основе платины, а именно оксалиплатин , цисплатин и карбоплатин (который заметно менее нейротоксичен, чем цисплатин), используются для лечения нескольких типов солидных опухолей , таких как рак желудка , печени , легких , яичников , мозга и матки . [3] Эти агенты могут повредить нейроны ганглиев задних корешков , образуя аддукты с ядерной и митохондриальной ДНК . [1] Это повреждение может вызвать апоптоз нейронов , запрограммированную гибель клеток, что приводит к нейропатии. Кроме того, были идентифицированы функциональные нейрональные дефициты, независимо от структурных повреждений, например ионная каналопатия, нарушение кодирования спайков в центральной [5] и периферической нервной системе . [6] [7] Конкретные побочные эффекты соединений платины включают потерю слуха, шум в ушах и дизестезию. Эти симптомы обычно начинаются с третьего или третьего цикла лечения и могут длиться долгое время после завершения лечения. Действительно, явление «выбегания», упомянутое в разделе « Симптомы », является прямым эффектом препаратов платины. Из соединений платины исследования показали, что цисплатин наиболее часто участвует в периферической невропатии. [3]
2) Таксаны, включая паклитаксел (и связанный с белком пактилтаксел, например абраксан ), доцетаксел и кабазитаксел , используются для лечения рака яичников, молочной железы , немелкоклеточного рака легких и простаты . [3] Эти препараты мешают нормальному циклу деполимеризации и реполимеризации микротрубочек в сенсорных волокнах малого диаметра, создавая сенсорную доминантную невропатию. Сенсорные побочные эффекты включают парестезии, дизестезию, онемение, изменение проприоцепции и потерю подвижности пальцев рук и ног. Двигательные и вегетативные симптомы встречаются реже, но возможны. Симптомы могут появиться через несколько дней после того, как пациент получит первую дозу химиотерапии, зависят от дозы и имеют тенденцию улучшаться после завершения лечения. Однако в некоторых случаях симптомы могут сохраняться через шесть месяцев или позже после завершения химиотерапии. [8] Из таксанов у паклитаксела самые сильные симптомы, которые могут длиться дольше всего. [3]
3) Алкалоиды барвинка, включая винкристин , винбластин , винорелбин и виндезин , используются для лечения таких опухолей, как лимфома Ходжкина , рак яичек и немелкоклеточный рак легких. [3] Эти препараты подавляют сборку микротрубочек и, таким образом, нарушают транспорт аксонов в теле клетки периферических нервов. Алкалоиды барвинка вызывают сенсомоторную нейропатию, снижение чувствительности в руках и ногах. Симптомы алкалоидов барвинка включают мышечную слабость, начальную боль после приема настоя и спазмы. Эти симптомы обычно появляются в течение первых трех месяцев лечения. Из алкалоидов барвинка наиболее нейротоксичным является винкристин. Винкристин разрушает систему транспорта аксонов микротрубочек, что вызывает аксональную невропатию, онемение и покалывание в дистальных отделах, а также боль. [3]
4) Эпотилоны, в основном иксабепилон , являются относительно новыми препаратами, которые можно использовать для лечения немелкостного рака легких, яичников и простаты. [3] Эпотилоны вызывают нарушение микротрубочек (подобно препаратам на основе таксана), что нарушает аксональный транспорт и приводит к повышенной возбудимости периферических нейронов. Они могут вызывать невропатию, характеризующуюся парестезиями, онемением и болью в руках и ногах. Сенсорные и моторные симптомы обычно наблюдаются у пациентов, получавших эпотилон, что обычно приводит к мышечной слабости, в то время как вегетативные симптомы наблюдаются редко. Симптомы этого препарата возникают во время лечения и, как правило, исчезают после завершения. По состоянию на 2019 год эпотилоны не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для использования пациентами и обычно используются только для пациентов, не отвечающих на другие доступные химиотерапевтические препараты. [3]
5) Ингибиторы протеасом, а именно бортезомиб , используются при лечении множественной миеломы и некоторых типов лимфомы . Бортезомиб увеличивает выработку сфингозин-1 фосфата , фактора некроза опухоли α и интерлейкина-1β , что в конечном итоге приводит к развитию невропатической боли. Побочные эффекты от приема бортезомиба включают хроническую, дистальную и симметричную сенсорную периферическую невропатию и синдром нейропатической боли, которые могут длиться в течение недель, месяцев или лет после завершения лечения.
6) Иммуномодулирующие препараты, в основном талидомид , используются для лечения множественной миеломы. [3] Противоопухолевый механизм этих препаратов до конца не изучен, но считается, что они ускоряют гибель нейрональных клеток и блокируют ангиогенез . Побочные эффекты периферической нейропатии, вызванной талидомидом, включают сенсорные симптомы, возможные двигательные нарушения, а также вегетативные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы . Симптомы иммуномодулирующих препаратов могут определять, будет ли лечение продолжено или прекращено, и они могут длиться долгое время после завершения химиотерапии. [3]
Факторы риска
Существуют различные факторы, которые могут предсказать развитие симптомов CIPN. [4] Генетически в настоящее время существует множество однонуклеотидных полиморфизмов, потенциально связанных с CIPN, как было выявлено в ходе исследований общегеномной ассоциации . [9] Сообщенные полиморфизмы связаны с рядом белков, включая потенциалзависимые натриевые каналы , белки, связанные с функцией шванновских клеток , рецепторы коллагена на поверхности клеток , рецепторы, участвующие в апоптозе нейронов, развитие клеток нервного гребня и фермент, участвующий в пирувате. метаболизм . [3]
Кроме того, существуют различные диагнозы, которые могут увеличить риск развития у пациента CIPN: 1) Фактором риска является наличие в анамнезе приобретенной или наследственной невропатии , вызванной диабетом , заболеванием почек , гипотиреозом , заболеванием соединительной ткани или дефицитом витаминов . [9] 2) Диагноз текущего или перенесенного инфекционного заболевания, такого как вирус иммунодефицита человека , полиомиелит и гепатит B или C, может повысить риск для пациента. [10] 3) Воздействие лекарств, связанных с нейротоксичностью , таких как циклоспорин , ванкомицин и циметидин , при лечении ранее поставленного диагноза. [10]
Существуют также личные характеристики и характеристики лечения, которые могут быть потенциальными факторами риска: 1) Пожилой возраст 2) Тип химиотерапии 3) Совокупная доза химиотерапевтического лечения 4) История курения 5) История потребления алкоголя 6) Диетический анамнез 7) Раса 8) Пол 9 ) Малоподвижный образ жизни. [10] В частности, совокупная доза химиотерапевтических агентов является общепризнанным фактором риска CIPN.
Оценка и диагностика
Оценка истории болезни пациента на предмет перечисленных выше факторов риска имеет важное значение при оценке CIPN, поскольку симптомы CIPN могут перекрываться с другими сопутствующими заболеваниями. [11] Кроме того, неоднородность CIPN означает, что пациенты по-разному описывают свои невропатические симптомы. Некоторые могут сообщать о влиянии невропатии на их повседневную жизнь (например, трудности с пуговицами, падение предметов, трудности при ходьбе и т. Д.), А другие могут сообщать о традиционном онемении дистальных отделов конечностей, жжении или боли. [11] Для оценки влияния симптомов на качество жизни пациента клиницисты в настоящее время используют шкалу из двадцати пунктов опросника качества жизни CIPN (CIPN-20), разработанную Европейской организацией по исследованию и лечению рака . CIPN-20 просит пациентов оценить свой опыт с различными симптомами в течение определенного периода времени, используя баллы от 1 («совсем нет») до 4 («очень сильно»). Результаты предоставляют клиницистам важную информацию о функциональных ограничениях пациента в связи с их воздействием потенциально нейротоксичных химиотерапевтических агентов. [12] В дополнение к CIPN-20 для оценки признаков и симптомов нейропатии также можно использовать клиническую шкалу общей невропатии для CIPN (TNS-c). TNS-c показал высокую точность при оценке серьезности CIPN, особенно ее изменений. [13] [14]
Физикальное обследование для оценки двигательной функции , рефлексов, походки, равновесия и чувствительности также играет ключевую роль в диагностике CIPN. [11] Во-первых, моторное тестирование включает оценку мышечного тонуса и массы, которые могут быть снижены у пациентов с CIPN из-за атрофии и гипотонии . Обычно поражаются группы мышц, на которые следует обратить внимание, включая дистальные мышцы рук, ног и лодыжек. [11] Во-вторых, необходимо проверить рефлексивную реакцию пациента. Рефлексы пациентов с CIPN часто снижены, а то и полностью отсутствуют. Особенно часто встречается дисфункция ахиллова рефлекса . [11] В- третьих, тестирование походки включает проверку способности пациента ходить на пятках и пальцах ног. Пациенты со слабостью дистального отдела стопы, симптомом CIPN, могут быть не в состоянии ходить на каблуках и часто тянут пальцы ног во время ходьбы. Знак Ромберга также следует проверить, чтобы указать на чувство равновесия пациента. Если пациенты не могут стоять, поставив ноги вместе, а глаза закрыты , можно предположить потерю проприоцепции , обычно наблюдаемую при CIPN. [11]
Наконец, сенсорное тестирование должно включать оценку боли, вибрации и познания. С закрытыми глазами пациенты будут подвергаться различным раздражителям, чтобы проверить свои ощущения. Боль можно проверить с помощью острого раздражителя, например булавки или зубочистки. Пациенты с CIPN могут сообщать об объективном онемении, дизестезии или усилении боли с помощью этого теста на булавочный укол. [11] Ощущение вибрации можно проверить с помощью камертона, приложенного к дистальным межфаланговым суставам пальцев рук и ног. Пациенты с CIPN обычно сообщают о ощущении вибрации продолжительностью менее восьми секунд при отсутствии вибрации. [11] Чувство положения можно проверить, если пациент закроет глаза, а экзаменатор будет двигать дистальный сустав вверх или вниз. Пациенты с CIPN часто не могут правильно определить направление движения. [11]
Помимо исследования неврологических симптомов, в диагностике CIPN также важны анализ вводимых лекарств, совокупная дозировка , клинические характеристики и продолжительность невропатических симптомов. [1] Во-первых, клиницисты должны учитывать, получал ли пациент нейротоксический химиотерапевтический препарат, который, как известно, индуцирует CIPN, например, препараты из шести основных групп, упомянутых выше (т.е. соединения на основе платины , таксаны , алкалоиды барвинка , эпотилоны , ингибиторы протеасом и иммуномодуляторы препараты ). Также важно учитывать способ введения лекарства, потому что есть некоторые лекарства, которые могут не быть связаны с нейротоксичностью, если они не вводятся определенным путем. Например, метотрексат редко коррелирует с нейротоксичностью, за исключением случаев интратекального введения, а нейротоксичность бортезомиба может уменьшаться при подкожном введении. [9] Во-вторых, необходимо учитывать дозу препарата, которую получил пациент, и если ее количество соизмеримо с развивающейся CIPN. [1] Иммуномодулирующий препарат бортезомиб, например, с большей вероятностью вызовет нейротоксичность в кумулятивной дозе 20 граммов. Наконец, следует проанализировать характеристики и продолжительность симптомов у пациента. Появление симптомов во время или после химиотерапии обычно описывается как влияние сначала на ощущения в ногах, а затем в руках и пальцах. [1] Если пациент испытывает такие отклонения в ощущениях, следует заподозрить CIPN. Кроме того, большинство симптомов CIPN появляются в течение первых двух месяцев лечения, прогрессируют во время лечения и стабилизируются после завершения. Было бы неожиданным, если бы CIPN впервые появился через несколько недель или месяцев после последней дозы химиотерапевтического лечения. [1]
Лечение и профилактика
Фармакологический
Профилактика
В отчете Американского общества клинической онкологии (ASCO) за 2020 год представлен обновленный список лекарств, протестированных и НЕ рекомендованных для профилактики CIPN. Эти рекомендации основаны на фактических данных, основаны на рандомизированных исследованиях и основаны на экспертном клиническом опыте. [2]
- Ацетил-L-карнитин
- Полностью транс-ретиноевая кислота
- Амифостин
- Амитриптилин
- Кальций магний
- Каннабиноиды
- Диэтилдитиокарбамат
- Глутамат / глутамин
- Глутатион
- Метформин
- Миноциклин
- N-ацетилцистеин
- Нимодипин
- Омега-3 жирные кислоты
- Org 2766
- Окскарбазепин
- Ретиноевая кислота
- Венлафаксин
- Витамин B
- Витамин Е
Уход
В отчете ASCO за 2020 год представлен обновленный список лекарств, протестированных и НЕ рекомендованных для лечения CIPN. Эти рекомендации основаны на фактических данных, основаны на рандомизированных исследованиях и основаны на экспертном клиническом опыте. [2]
- Габапентин / прегабалин
- Трициклические антидепрессанты
- Баклофен
- Кетамин
- Амитриптилин
- Оральные каннабиноиды
По состоянию на 2020 год дулоксетин является единственным лекарством, которое в настоящее время рекомендуется для лечения установленной CIPN. Существуют данные различных клинических испытаний, демонстрирующих, что дулоксетин уменьшает боль, вызванную CIPN, и другие симптомы CIPN. Однако он не устраняет полностью симптомы CIPN, а также может иметь нежелательные побочные эффекты, такие как головокружение, сухость во рту, запор и диарея. Он не одобрен Ассоциацией по контролю за продуктами и лекарствами для лечения CIPN. [2]
Поведенческий
Существуют многообещающие и безопасные поведенческие вмешательства для CIPN, которые были предложены как полезные на основе рандомизированных клинических испытаний: 1) растяжка 2) ходьба 3) силовые тренировки 4) упражнения на равновесие 5) йога 6) посредничество .
Растяжка, включая скольжение нервов, часто включается в план лечения CIPN для улучшения прохождения нервов через суставы, стимулирования аксоплазматического кровотока и уменьшения воспаления . [15] Примеры упражнений на растяжку шеи и верхних конечностей включают перекаты плеч, вытягивание рук над головой и разгибание рук. Примеры растяжки нижней части тела включают выпады и подтягивания подколенного сухожилия. Клинически доказано, что подобные растяжки помогают облегчить боль и восстановить хотя бы некоторую подвижность у пациентов с CIPN. [15]
Ходьба может быть эффективным средством облегчения симптомов CIPN за счет увеличения мышечной силы, улучшения кровообращения и улучшения баланса. Ходьба обеспечивает аэробные упражнения низкой или умеренной интенсивности (60-85% резерва частоты пульса), а регулярный график ходьбы может снизить интенсивность и частоту нейропатических симптомов, одновременно способствуя здоровому росту и функционированию нервов. [16] Силовые тренировки с отягощениями были протестированы в различных клинических условиях, и было показано, что они полезны при лечении таких симптомов CIPN, как температурная чувствительность, онемение и покалывание. [16] Укрепляя мышцы, силовые тренировки могут улучшить способность пациента выполнять повседневные действия, улучшить баланс и снизить риск падения. Примеры силовых тренировок включают приседания, жим над головой и подъем на носки. [16]
Доказано, что упражнения на равновесие, такие как упражнения с натянутым канатом и сгибание бедра, эффективны для уменьшения боли и улучшения качества жизни пациентов с CIPN. [17] Они важны для улучшения проприоцепции пациента , координации и предотвращения падений.
Соматическая йога часто используется выжившими после рака для лечения симптомов, и было обнаружено, что она улучшает физическое и психическое здоровье пациентов с CIPN. [18] Йога сочетает в себе движения, дыхательные упражнения и медитацию, чтобы укрепить связь между разумом и телом. Практика может уменьшить стресс, связанный с болью, и помочь пациенту расслабиться за счет модуляции нейроэндокринной системы через ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники . Упор в йоге на динамическое движение может привести к улучшению гибкости, силы, равновесия и стабильности, на все это может негативно повлиять CIPN. [18]
Медитация помогает облегчить симптомы CIPN и стресс, связанный с CIPN, помогая пациенту расслабиться и улучшить навыки внимания. [18] За счет улучшения самоконтроля и концентрации внимания посредничество помогает создать эмоциональную стабильность и улучшает психоэмоциональное равновесие. [18]
Несмотря на потенциал этих вмешательств, ни одно из них не продемонстрировало окончательной помощи CIPN по данным отчета ASCO за 2020 год. [2], поэтому необходимы дополнительные исследования.
Другая терапия
Криотерапия для пациентов с CIPN включает ношение замороженных перчаток и носков или пакетов со льдом для предотвращения и облегчения симптомов. [2] Были проведены различные исследования криотерапии или криокомпрессионной терапии, и их результаты в основном неубедительны. Одно исследование показало, что развитие симптомов CIPN значительно замедлилось после использования криотерапии. [19] Другой пришел к выводу, что не было значительной разницы между контрольными группами, получавшими химиотерапию, и группами лечения, получавшими криотерапию в дополнение к химиотерапии. [20] Однако результаты второго исследования подтвердили, что замороженные перчатки улучшили некоторые показатели качества жизни пациентов. [20] Точно так же компрессионная терапия для пациентов с CIPN включает помещение конечностей в тесные перчатки или обувь. Исследования, посвященные компрессионной терапии, показали, что сенсорная нейропатия уменьшалась у пациентов, использующих тесные хирургические перчатки. Эти исследования не являются окончательными, и в настоящее время продолжаются дополнительные рандомизированные исследования, изучающие эффективность криотерапии и компрессионной терапии для профилактики и лечения CIPN. [2] По состоянию на 2020 год нельзя дать никаких окончательных рекомендаций по обоим видам терапии, хотя потенциальный вред от обоих считается низким или умеренным. [2]
Скремблерная терапия - это электроанальгезия, которая предназначена для блокирования проводимости нервных волокон для получения обезболивающего эффекта посредством чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) . [21] Другими словами, эта терапия должна вмешиваться («скремблировать») передачу сигнала боли нейронами, заменяя его «неболевой» информацией. [21] Одно рандомизированное исследование, оценивающее эффективность скремблерной терапии в облегчении симптомов CIPN, не обнаружило значительных различий между леченной и контрольной группами (Smith et al., 2020). [22] Другое испытание скремблерной терапии с пациентами с CIPN показало, что симптомы нейропатии, сообщаемые пациентами, и качество жизни улучшились по сравнению с исходным состоянием. [23] По состоянию на 2020 год не может быть дано никаких окончательных рекомендаций по скремблерной терапии, но ее потенциальный вред считается низким. [2]
Текущее исследование
- Различные учреждения, университеты и организации посвятили годы проведению клинических испытаний и исследований CIPN. Научное сообщество совершило несколько прорывов в механизмах, профилактике и лечении CIPN. В 2017 году Руководящий комитет Национального института рака по лечению симптомов и качеству жизни, связанному со здоровьем, созвал встречу экспертов CIPN и экспертов по онкологии в рамках совещания по планированию клинических испытаний, чтобы оценить состояние текущих исследований и составить план будущих исследований. [8] Цели встречи включали определение оптимальных показателей результатов для определения фенотипа CIPN , установление параметров, которые определяют оценку клинически значимых эффектов, принятие подходов для включения трансляционных и биомаркерных и / или генетических показателей, а также обсуждение о следующих шагах по реализации идей в будущих клинических испытаниях. Некоторые из уроков и ограничений, которые они извлекли из прошлых исследований CIPN, заключаются в следующем: 1) не было достаточного сотрудничества между доклиническими и клиническими исследователями 2) пациенты сообщили, что симптомы CIPN более чувствительны, чем клинические оценки 3) существует значительная неоднородность в формы нейропатии, проявляющиеся у разных пациентов; 4) существуют многообещающие и недостаточно изученные поведенческие вмешательства для CIPN, которые могут больше понравиться пациентам, которые не хотят фармакологического лечения. На основе этих уроков эксперты пришли к выводу, что для облегчения бремени CIPN необходим многогранный подход, включая более тщательно спланированные клинические испытания вмешательства фазы II , более продолжительные исследования факторов риска CIPN и развитие исследовательских сетей для совместной работы. из разных исследовательских центров. В целом, необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять этиологию CIPN , оценку риска, развитие и лечение (например, дулоксетин, генетические цели и упражнения). [8]
Рекомендации
- ^ a b c d e f g h Staff NP, Grisold A, Grisold W, Windebank AJ (июнь 2017 г.). «Химиотерапия-индуцированная периферическая невропатия: текущий обзор» . Анналы неврологии . 81 (6): 772–781. DOI : 10.1002 / ana.24951 . PMC 5656281 . PMID 28486769 .
- ^ Б с д е е г ч я J K Loprinzi CL, Lacchetti C, Bleeker J, Cavaletti G, Chauhan C, Hertz DL, et al. (Октябрь 2020 г.). «Профилактика и лечение индуцированной химиотерапией периферической нейропатии у выживших после рака у взрослых: обновленное руководство ASCO». Журнал клинической онкологии . 38 (28): 3325–3348. DOI : 10.1200 / JCO.20.01399 . PMID 32663120 .
- ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р д р Zajączkowska R, Kocot-Kępska M, Leppert W, Wrzosek A, Mika J, Wordliczek J (март 2019). «Механизмы периферической невропатии, вызванной химиотерапией» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (6). DOI : 10.3390 / ijms20061451 . PMC 6471666 . PMID 30909387 .
- ^ а б Серетный М., Карри Г.Л., Сена Е.С., Рамнарин С., Грант Р., Маклауд М.Р. и др. (Декабрь 2014 г.). «Заболеваемость, распространенность и предикторы периферической нейропатии, вызванной химиотерапией: систематический обзор и метаанализ». Боль . 155 (12): 2461–2470. DOI : 10.1016 / j.pain.2014.09.020 . PMID 25261162 .
- ^ Хаусли С.Н., Нарделли П., Пауэрс Р.К., Рич М.М., Коуп ТС (сентябрь 2020 г.). «Хронические дефекты внутриспинальных механизмов кодирования спайков мотонейронами позвоночника после химиотерапии» . Экспериментальная неврология . 331 : 113354. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2020.113354 . PMC 7937189 . PMID 32511953 .
- ^ Хаусли С.Н., Нарделли П., Карраско Д.И., Роттерман Т.М., Пфаль Э., Матюнина Л.В. и др. (Июль 2020 г.). «Рак обостряет сенсорную невропатию, вызванную химиотерапией» . Исследования рака . 80 (13): 2940–2955. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-19-2331 . PMC 7340531 . PMID 32345673 .
- ^ Sittl R, Lampert A, Huth T., Schuy ET, Link AS, Fleckenstein J, et al. (Апрель 2012 г.). «Противораковое лекарственное средство оксалиплатин вызывает острую невропатию, усугубляемую охлаждением, через натриевые каналы подтипа Na (V) 1,6-восстанавливающееся и постоянное течение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (17): 6704–9. DOI : 10.1073 / pnas.1118058109 . PMC 3340057 . PMID 22493249 .
- ^ а б в Дорси С.Г., Клекнер И.Р., Бартон Д., Мустиан К., О'Мара А., Сен-Жермен Д. и др. (Июнь 2019). «Совещание по планированию клинических испытаний Национального института рака по профилактике и лечению периферической невропатии, вызванной химиотерапией» . Журнал Национального института рака . 111 (6): 531–537. DOI : 10,1093 / JNCI / djz011 . PMID 30715378 .
- ^ а б в Льстец С.Дж., Догерти П.М., Колвин Л.А. (октябрь 2017 г.). «Клинические и доклинические перспективы периферической невропатии, индуцированной химиотерапией (CIPN): обзорный обзор» . Британский журнал анестезии . 119 (4): 737–749. DOI : 10.1093 / ВпМ / aex229 . PMID 29121279 .
- ^ а б в Molassiotis A, Cheng HL, Leung KT, Li YC, Wong KH, Au JS, et al. (Июнь 2019). «Факторы риска периферической невропатии, вызванной химиотерапией, у пациентов, получающих химиотерапию на основе таксана и платины» . Мозг и поведение . 9 (6): e01312. DOI : 10.1002 / brb3.1312 . PMC 6576180 . PMID 31063261 .
- ^ Б с д е е г ч I Василевски А., Мохиле Н. (январь 2021 г.). «Знакомьтесь: как я лечу периферическую невропатию, вызванную химиотерапией». Журнал гериатрической онкологии . 12 (1): 1–5. DOI : 10.1016 / j.jgo.2020.06.008 . PMID 32561202 .
- ^ Ле-Радемахер Дж., Канвар Р., Зейслер Д., Пахман Д. Р., Цинь Р., Абызов А. и др. (Ноябрь 2017 г.). «Количественная оценка периферической нейропатии, индуцированной оксалиплатином и паклитакселом / карбоплатином, по данным пациентов (EORTC QLQ-CIPN20) и врачей (CTCAE), в клинических испытаниях NCCTG / Alliance» . Поддерживающая терапия при раке . 25 (11): 3537–3544. DOI : 10.1007 / s00520-017-3780-у . PMC 5693734 . PMID 28634656 .
- ^ Альберти П., Росси Э., Корнблат Д.Р., Меркис И.С., Постма Т.Дж., Фриджени Б. и др. (Январь 2014). «Измерения результатов лечения сенсорной периферической нейротоксичности, вызванной химиотерапией, оцениваемые врачом и сообщаемые пациентами: две стороны одной медали» . Анналы онкологии . 25 (1): 257–64. DOI : 10.1093 / annonc / mdt409 . PMC 3868322 . PMID 24256846 .
- ^ Парк С.Б., Альберти П., Колб Н.А., Гевандтер Дж.С., Шеноне А., Аргириу А.А. (октябрь 2019 г.). «Обзор и критический пересмотр инструментов клинической оценки периферической нейротоксичности, вызванной химиотерапией». Журнал периферической нервной системы . 24 Дополнение 2 (S2): S13 – S25. DOI : 10.1111 / jns.12333 . PMID 31647154 .
- ^ а б Андерсен Хаммонд Э, Питц М., Стейнфельд К., Ламберт П., Шай Б. (март 2020 г.). «Исследовательское рандомизированное исследование физиотерапии для лечения периферической невропатии, вызванной химиотерапией» . Нейрореабилитация и нейроремонт . 34 (3): 235–246. DOI : 10.1177 / 1545968319899918 . PMID 31976819 .
- ^ а б в Kleckner IR, Kamen C, Gewandter JS, Mohile NA, Heckler CE, Culakova E, et al. (Апрель 2018 г.). «Влияние упражнений во время химиотерапии на периферическую невропатию, вызванную химиотерапией: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование» . Поддерживающая терапия при раке . 26 (4): 1019–1028. DOI : 10.1007 / s00520-017-4013-0 . PMC 5823751 . PMID 29243164 .
- ^ Дхаван С., Эндрюс Р., Кумар Л., Вадхва С., Шукла Г. (июль 2020 г.). «Рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности упражнений на укрепление мышц и балансировки на вызванную химиотерапией периферическую невропатическую боль и качество жизни среди онкологических больных». Лечение рака . 43 (4): 269–280. DOI : 10.1097 / NCC.0000000000000693 . PMID 30888982 .
- ^ а б в г Галантино М.Л., Брукс Дж., Тайгер Р., Джанг С., Уилсон К. (январь 2020 г.). «Эффективность соматической йоги и медитации: экспериментальное исследование в мультикультурной популяции переживших рак с периферической невропатией, вызванной химиотерапией». Международный журнал йога-терапии . 30 (1): 49–61. DOI : 10,17761 / 2020-D-18-00030 . PMID 31483689 .
- ^ Eckhoff L, Knoop AS, Jensen MB, Ejlertsen B, Ewertz M (ноябрь 2013 г.). «Риск индуцированной доцетакселом периферической невропатии среди 1725 датских пациентов с раком груди на ранней стадии». Исследование и лечение рака груди . 142 (1): 109–18. DOI : 10.1007 / s10549-013-2728-2 . PMID 24132874 .
- ^ а б Бейерс AJ, Bonhof CS, Mols F, Ophorst J, de Vos-Geelen J, Jacobs EM и др. (Январь 2020 г.). «Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование по оценке эффективности и переносимости замороженных перчаток для профилактики периферической невропатии, вызванной химиотерапией» . Анналы онкологии . 31 (1): 131–136. DOI : 10.1016 / j.annonc.2019.09.006 . PMID 31912787 .
- ^ а б Marineo G (январь 2019 г.). «Внутри скремблерной терапии, неинвазивного лечения хронической невропатической и раковой боли: от теории контроля ворот к активному принципу информации» . Интегративные методы лечения рака . 18 : 1534735419845143. DOI : 10,1177 / 1534735419845143 . PMC 6482660 . PMID 31014125 .
- ^ Смит Т.Дж., Раззак А.Р., Блэкфорд А.Л., Энсмингер Дж., Сайки К., Лонго-Шоберлейн Д., Лопринзи С.Л. (январь 2020 г.). «Пилотное рандомизированное фиктивное контролируемое испытание скремблерной терапии MC5-A в лечении хронической периферической невропатии, вызванной химиотерапией (CIPN)». Журнал паллиативной помощи . 35 (1): 53–58. DOI : 10.1177 / 0825859719827589 . PMID 30714486 .
- ^ Лопринци К., Ле-Радемахер Дж. Г., Маджития Н., МакМюррей Р. П., О'Нил С. Р., Бендель М. А. и др. (Март 2020 г.). «Скремблерная терапия химиотерапевтической невропатии: рандомизированное пилотное исследование фазы II». Поддерживающая терапия при раке . 28 (3): 1183–1197. DOI : 10.1007 / s00520-019-04881-3 . PMID 31209630 .