Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Колоректальный рак ( CRC ), также известный как рак толстой кишки , рак толстой кишки или рак прямой кишки , является развитие рака из толстой кишки или прямой кишки (части толстого кишечника ). [6] Признаки и симптомы могут включать кровь в стуле , изменение дефекации , потерю веса и утомляемость. [1]

Большинство случаев рака прямой кишки связано с факторами старости и образом жизни, и лишь небольшое количество случаев связано с основными генетическими нарушениями. [2] [3] Факторы риска включают диету, ожирение , курение и недостаток физической активности . [2] К диетическим факторам, повышающим риск, относятся красное мясо , обработанное мясо и алкоголь. [2] [4] Еще одним фактором риска является воспалительное заболевание кишечника , которое включает болезнь Крона и язвенный колит . [2] Некоторые из наследственных генетических заболеваний, которые могут вызывать колоректальный рак, включают:семейный аденоматозный полипоз и наследственный неполипозный рак толстой кишки ; однако это составляет менее 5% случаев. [2] [3] Обычно это начинается с доброкачественной опухоли , часто в форме полипа , который со временем становится злокачественным . [2]

Рак кишечника можно диагностировать, взяв образец толстой кишки во время ректороманоскопии или колоноскопии . [1] Затем проводится медицинская визуализация, чтобы определить, распространилась ли болезнь. [6] Скрининг эффективен для предотвращения и снижения смертности от колоректального рака. [5] Скрининг одним из нескольких методов рекомендуется начиная с возраста от 50 до 75 лет. [5] Во время колоноскопии можно удалить небольшие полипы, если они обнаружены. [2] Если обнаружен большой полип или опухоль, может быть проведена биопсия, чтобы проверить, является ли он злокачественным. Аспирин и др.нестероидные противовоспалительные препараты снижают риск. [2] [10] Их общее использование не рекомендуется для этой цели, однако из-за побочных эффектов. [11]

Лечение колоректального рака может включать некоторую комбинацию хирургического вмешательства, лучевой терапии , химиотерапии и таргетной терапии . [6] Раковые образования, ограниченные стенкой толстой кишки, могут быть излечены хирургическим путем, в то время как широко распространившийся рак обычно неизлечим, а лечение направлено на улучшение качества жизни и улучшение симптомов. [6] Выживаемость пяти лет в Соединенных Штатах составляет около 65%. [7] Индивидуальная вероятность выживания зависит от того, насколько далеко продвинулся рак, можно ли удалить весь рак хирургическим путем, а также от общего состояния здоровья человека. [1]В глобальном масштабе колоректальный рак является третьим по распространенности типом рака, составляющим около 10% всех случаев. [12] В 2018 г. было зарегистрировано 1,09 миллиона новых случаев заболевания и 551 000 случаев смерти от этого заболевания. [9] Это чаще встречается в развитых странах , где обнаруживается более 65% случаев. [2] Это реже встречается у женщин, чем у мужчин. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Признаки и симптомы колоректального рака зависят от расположения опухоли в кишечнике и от того, распространилась ли она на другие части тела ( метастаз ). К классическим предупреждающим признакам относятся: обострение запора , кровь в стуле, уменьшение толщины (толщины) стула, потеря аппетита, потеря веса и тошнота или рвота у людей старше 50 лет. [13] Около 50% людей с колоректальным раком не сообщают о каких-либо симптомах. [14]

Ректальное кровотечение или анемия являются симптомами высокого риска у людей старше 50 лет. [15] Потеря веса и изменения в привычке кишечника обычно вызывают беспокойство только в том случае, если они связаны с ректальным кровотечением. [15] [16]

Причина [ править ]

75–95% случаев колоректального рака возникают у людей с небольшим генетическим риском или без него. [17] [18] Факторы риска включают пожилой возраст, мужской пол, [18] высокое потребление жиров, сахара , алкоголя , красного мяса , мясных продуктов , ожирение , курение и недостаток физических упражнений . [17] [19] Примерно 10% случаев связаны с недостаточной активностью. [20] Риск употребления алкоголя увеличивается при употреблении более одного напитка в день. [21]Питье 5 стаканов воды в день снижает риск колоректального рака и аденоматозных полипов. [22] Streptococcus gallolyticus связан с колоректальным раком. [23] Некоторые штаммы комплекса Streptococcus bovis / Streptococcus equinus ежедневно потребляются миллионами людей и поэтому могут быть безопасными. [24] От 25 до 80% людей с бактериемией Streptococcus bovis / gallolyticus имеют сопутствующие колоректальные опухоли. [25] Распространенность Streptococcus bovis / gallolyticus считается потенциальным практическим маркером для раннего прогнозирования основного поражения кишечника в популяции с высоким риском. [25]Было высказано предположение, что присутствие антител к антигенам Streptococcus bovis / gallolyticus или самих антигенов в кровотоке может действовать как маркеры канцерогенеза в толстой кишке. [25]

Воспалительное заболевание кишечника [ править ]

Люди с воспалительным заболеванием кишечника ( язвенный колит и болезнь Крона ) подвержены повышенному риску рака толстой кишки. [26] [27] Риск увеличивается, чем дольше человек болеет, и чем сильнее тяжесть воспаления. [28] В этих группах высокого риска рекомендуется как профилактика аспирином, так и регулярная колоноскопия . [29] Эндоскопическое наблюдение в этой группе высокого риска может уменьшить развитие колоректального рака за счет ранней диагностики, а также может снизить вероятность смерти от рака толстой кишки. [29]Люди с воспалительным заболеванием кишечника составляют менее 2% случаев рака толстой кишки ежегодно. [28] Среди пациентов с болезнью Крона 2% заболевают колоректальным раком через 10 лет, 8% - через 20 лет и 18% - через 30 лет. [28] Примерно у 16% людей с язвенным колитом в течение 30 лет развиваются предшественники рака или рак толстой кишки. [28]

Генетика [ править ]

Те, у кого есть семейный анамнез от двух или более родственников первой степени родства (например, родителя или брата или сестры), имеют в два-три раза больший риск заболевания, и на эту группу приходится около 20% всех случаев. Ряд генетических синдромов также связаны с более высокими показателями колоректального рака. Наиболее распространенным из них является наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC или синдром Линча), который присутствует примерно у 3% людей с колоректальным раком. [18] Другие синдромы, которые сильно связаны с колоректальным раком, включают синдром Гарднера и семейный аденоматозный полипоз (FAP). [30] У людей с этими синдромами рак почти всегда возникает и составляет 1% всех случаев рака.[31] Полная проктоколэктомия может быть рекомендована людям с ФАП в качестве профилактической меры из-за высокого риска злокачественных новообразований. Колэктомия, удаление толстой кишки, может оказаться недостаточной в качестве профилактической меры из-за высокого риска рака прямой кишки, если прямая кишка останется. [32] Наиболее распространенный синдром полипоза влияя на двоеточие зазубренного синдрома полипоза , [33] , которая связана с 25-40% риской CRC в. [34]

Мутации в паре генов ( POLE и POLD1 ) были связаны с семейным раком толстой кишки. [35]

Большинство смертей от рака толстой кишки связано с метастатическим заболеванием. Выделен ген, который, по-видимому, вносит вклад в возможность метастазирования, связанного с метастазами рака толстой кишки 1 ( MACC1 ). [36] Это транскрипционный фактор, который влияет на экспрессию фактора роста гепатоцитов . Этот ген связан с пролиферацией, инвазией и рассеянием клеток рака толстой кишки в культуре клеток, а также с ростом опухоли и метастазированием у мышей. MACC1 может быть потенциальной мишенью для лечения рака, но эту возможность необходимо подтвердить клиническими исследованиями. [37]

Эпигенетические факторы, такие как аномальное метилирование ДНК промоторов-супрессоров опухолей, играют роль в развитии колоректального рака. [38]

У евреев ашкенази на 6% выше риск получить аденомы, а затем рак толстой кишки из-за более частых мутаций в гене APC . [39]

Патогенез [ править ]

Колоректальный рак - это заболевание, происходящее из эпителиальных клеток, выстилающих толстую или прямую кишку желудочно-кишечного тракта , чаще всего в результате мутаций в сигнальном пути Wnt, которые увеличивают сигнальную активность. Мутации могут передаваться по наследству или приобретаться и, скорее всего, происходят в стволовых клетках крипт кишечника . [40] [41] [42] Наиболее часто мутирующим геном при любом колоректальном раке является ген APC , который продуцирует белок APC. Белок APC предотвращает накопление β-катенина.белок. Без APC, β-катенин накапливается до высоких уровней и транслоцируется (перемещается) в ядро, связывается с ДНК и активирует транскрипцию из прото онкогенов . Эти гены обычно важны для обновления и дифференцировки стволовых клеток, но при неправильной экспрессии на высоких уровнях они могут вызвать рак. В то время как APC мутирован в большинстве случаев рака толстой кишки, некоторые виды рака имеют повышенный уровень β-катенина из-за мутаций β-катенина (CTNNB1), которые блокируют его собственное расщепление, или имеют мутации в других генах с функцией, аналогичной APC, такие как AXIN1 , AXIN2 , TCF7L2. , или NKD1 . [43]

Помимо дефектов в сигнальном пути Wnt , должны происходить другие мутации, чтобы клетка стала злокачественной. Р53 белок, произведенный с помощью ТР53 гена, обычно отслеживает деление клеток и вызывает их запрограммированную гибель , если они имеют Wnt пути метаболизма дефектов. В конце концов, клеточная линия приобретает мутацию в гене TP53 и трансформирует ткань из доброкачественной эпителиальной опухоли в инвазивный эпителиально-клеточный рак . Иногда ген, кодирующий p53, не мутирует, но вместо этого мутируют другой защитный белок, названный BAX . [43]

Другие белки, ответственные за запрограммированную гибель клеток, которые обычно деактивируются при колоректальном раке, - это TGF-β и DCC ( удалено при колоректальном раке ). TGF-β имеет деактивирующую мутацию по крайней мере в половине случаев колоректального рака. Иногда TGF-β не деактивируется, но деактивируется нижестоящий белок, названный SMAD . [43] DCC обычно имеет удаленный сегмент хромосомы при колоректальном раке. [44]

Приблизительно 70% всех генов человека экспрессируются при колоректальном раке, при этом чуть более 1% имеют повышенную экспрессию при колоректальном раке по сравнению с другими формами рака. [45] Некоторые гены являются онкогенами : они сверхэкспрессируются при колоректальном раке. Например, гены, кодирующие белки KRAS , RAF и PI3K , которые обычно стимулируют деление клетки в ответ на факторы роста, могут приобретать мутации, которые приводят к чрезмерной активации пролиферации клеток. Иногда важен хронологический порядок мутаций. Если произошла предыдущая мутация APC, первичная мутация KRAS часто переходит в рак, а не в самоограничивающееся гиперпластическое или пограничное поражение.[46] PTEN , опухолевый супрессор, обычно ингибирует PI3K, но иногда может мутировать и деактивироваться. [43]

Всесторонний анализ в масштабе генома показал, что колоректальные карциномы можно разделить на гипермутированные и негипермутированные типы опухолей. [47] Помимо онкогенных и инактивирующих мутаций, описанных для указанных выше генов, негипермутированные образцы также содержат мутировавшие CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM и ARID1A . Прогрессируя через определенный набор генетических событий, гипермутированные опухоли демонстрируют мутировавшие формы ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 и BRAF.. Общей темой среди этих генов для обоих типов опухолей является их участие в сигнальных путях Wnt и TGF-β, что приводит к повышенной активности MYC , центрального игрока в колоректальном раке. [47]

Опухоли с дефицитом репарации ошибочного спаривания (MMR) характеризуются относительно высоким количеством полинуклеотидных тандемных повторов. [48] Это вызвано дефицитом белков MMR, которые обычно вызываются эпигенетическим молчанием и / или наследственными мутациями (например, синдромом Линча ). [49] От 15 до 18 процентов опухолей колоректального рака имеют дефицит MMR, при этом 3 процента развиваются из-за синдрома Линча. [50] Роль системы восстановления несоответствия заключается в защите целостности генетического материала внутри клеток (то есть: обнаружение и исправление ошибок). [49]Следовательно, дефицит белков MMR может привести к неспособности обнаруживать и восстанавливать генетические повреждения, что делает возможным дальнейшее развитие мутаций, вызывающих рак, и прогрессирование колоректального рака. [49]

Последовательность прогрессирования полипа в рак является классической моделью патогенеза колоректального рака. [51] Последовательность от полипа к раку описывает фазы перехода от доброкачественной опухоли к раку прямой кишки на протяжении многих лет. [51] Центральным элементом последовательности полипа CRC являются генные мутации, эпигенетические изменения и местные воспалительные изменения. [51] Последовательность полипа и CRC может быть использована в качестве основы для иллюстрации того, как конкретные молекулярные изменения приводят к различным подтипам рака. [51]

Полевые дефекты [ править ]

Вскрытый в продольном направлении сегмент свежей резекции ободочной кишки показывает рак и четыре полипа. Плюс схематическая диаграмма, показывающая вероятный дефект поля (область ткани, которая предшествует и предрасполагает к развитию рака) в этом сегменте толстой кишки. На диаграмме показаны субклоны и субклоны, которые были предшественниками опухолей.

Термин «полевая канцеризация» был впервые использован в 1953 году для описания области или «поля» эпителия, которое было предварительно кондиционировано (в то время в значительной степени неизвестными процессами), чтобы предрасполагать его к развитию рака. [52] С тех пор термины «полевая канцеризация», «полевой канцерогенез», «полевой дефект» и « полевой эффект » стали использоваться для описания предзлокачественной или предопухолевой ткани, в которой вероятно возникновение новых видов рака. [53]

Дефекты поля важны для прогрессирования рака толстой кишки. [54] [55]

Однако, как указывает Рубин, «подавляющее большинство исследований рака проводилось на четко определенных опухолях in vivo или на дискретных неопластических очагах in vitro . Тем не менее, есть доказательства того, что более 80% обнаруженных соматических мутаций при мутаторном фенотипе колоректальные опухоли человека возникают до начала терминальной клональной экспансии ». [56] [57] Аналогичным образом, Vogelstein et al. [58] указали, что более половины соматических мутаций, выявленных в опухолях, происходят в предопухолевой фазе (в области дефекта поля), во время роста явно нормальных клеток. Точно так же эпигенетические изменения, присутствующие в опухолях, могут возникать в предопухолевых полевых дефектах.

Расширенное представление о полевом эффекте было названо «этиологическим полевым эффектом», который охватывает не только молекулярные и патологические изменения в предопухолевых клетках, но также влияние экзогенных факторов окружающей среды и молекулярных изменений в локальном микроокружении на неопластическую эволюцию от возникновения опухоли до смерти. . [59]

Эпигенетика [ править ]

Эпигенетические изменения гораздо чаще встречаются при раке толстой кишки, чем генетические (мутационные) изменения. Как описано Vogelstein et al. [58] , средний рак толстой кишки имеет только 1 или 2 мутации онкогена и от 1 до 5 мутаций-супрессоров опухоли (вместе называемых «мутациями-драйверами»), с примерно 60 дополнительными мутациями-пассажирами. Онкогены и гены-супрессоры опухолей хорошо изучены и описаны выше в разделе « Патогенез» .

Помимо эпигенетического изменения экспрессии miRNA, другие распространенные типы эпигенетических изменений при раке, которые изменяют уровни экспрессии генов, включают прямое гиперметилирование или гипометилирование CpG-островков генов, кодирующих белок, и изменения гистонов и архитектуры хромосом, которые влияют на экспрессию генов. [60] Например, 147 гиперметилирований и 27 гипометилирований генов, кодирующих белок, часто были связаны с колоректальным раком. Из гиперметилированных генов 10 были гиперметилированы в 100% случаев рака толстой кишки, а многие другие были гиперметилированы более чем в 50% случаев рака толстой кишки. [61] Кроме того, 11 гиперметилирований и 96 гипометилирований miRNA также были связаны с колоректальным раком. [61] Аномальный (отклоняющийся от нормы)Метилирование происходит как нормальное следствие нормального старения, и риск колоректального рака увеличивается с возрастом. [62] Источник и триггер этого возрастного метилирования неизвестны. [62] [63] Примерно половина генов, показывающих возрастные изменения метилирования, - это те же гены, которые, как было установлено, участвуют в развитии колоректального рака. [62] Эти данные могут указывать на причину, по которой возраст связан с повышенным риском развития колоректального рака. [62]

Эпигенетическое снижение экспрессии фермента репарации ДНК может, вероятно, привести к геномной и эпигеномной нестабильности, характерной для рака. [64] [65] [66] Как указано в статьях « Канцерогенез и новообразование» , для спорадических видов рака в целом дефицит репарации ДНК иногда возникает из-за мутации в гене репарации ДНК, но гораздо чаще из-за эпигенетических изменений. которые снижают или заглушают экспрессию генов репарации ДНК. [ необходима цитата ]

Эпигенетические изменения, участвующие в развитии колоректального рака, могут повлиять на реакцию человека на химиотерапию. [67]

Диагноз [ править ]

Рак толстой кишки с обширными метастазами в печень

Диагностика рака прямой кишки выполняется путем отбора проб из участков толстой кишки, подозрительных на возможное развитие опухоли, обычно во время колоноскопии или ректороманоскопии, в зависимости от локализации поражения. [18] Это подтверждается микроскопическим исследованием образца ткани.

Медицинская визуализация [ править ]

Колоректальный рак иногда первоначально обнаруживают при компьютерной томографии .

Наличие метастазов определяется с помощью компьютерной томографии грудной клетки, брюшной полости и таза. [18] В некоторых случаях могут использоваться другие потенциальные методы визуализации, такие как ПЭТ и МРТ . [18] Последний часто используется при поражении прямой кишки, чтобы определить его локальную стадию и облегчить предоперационное планирование.

Гистопатология [ править ]

Относительная частота различных гистопатологических типов колоректального рака. Подавляющее большинство рака прямой кишки - это аденокарциномы . [68]
Микрофотография колоректальной аденокарциномы, показывающая «грязный некроз».

В гистологические характеристики опухоли , как сообщается из анализа ткани , взятой из биопсии или хирургического вмешательства. Отчет о патологии содержит описание микроскопических характеристик опухолевой ткани, включая как опухолевые клетки, так и то, как опухоль проникает в здоровые ткани, и, наконец, если опухоль полностью удалена. Наиболее распространенной формой рака толстой кишки является аденокарцинома , составляющая от 95% [69] до 98% [70] всех случаев колоректального рака. Другие, более редкие типы включают лимфому , аденосквамозную и плоскоклеточную карциному . Некоторые подтипы оказались более агрессивными. [71] В неопределенных случаях может использоваться иммуногистохимия .

Постановка [ править ]

Определение стадии рака основывается как на радиологических, так и на патологических данных. Как и в случае с большинством других форм рака, стадирование опухоли основывается на системе TNM, которая учитывает степень распространения первоначальной опухоли и наличие метастазов в лимфатических узлах и более отдаленных органах. [18] Восьмое издание AJCC было опубликовано в 2018 году. [72]

Профилактика [ править ]

Было подсчитано, что около половины случаев колоректального рака вызваны факторами образа жизни, и около четверти всех случаев можно предотвратить. [73] Усиление эпиднадзора, физическая активность, диета с высоким содержанием клетчатки, а также сокращение курения и алкоголя снижают риск. [74] [75]

Образ жизни [ править ]

Факторы риска, связанные с образом жизни, с убедительными доказательствами включают отсутствие физических упражнений, курение сигарет, алкоголь и ожирение. [76] [77] Риск рака толстой кишки можно снизить, поддерживая нормальную массу тела за счет сочетания достаточных физических упражнений и здорового питания . [78]

Начиная с 1970-х годов, диетические рекомендации по предотвращению колоректального рака часто включали увеличение потребления цельнозерновых, фруктов и овощей и сокращение потребления красного мяса и мясных продуктов . Это было основано на исследованиях на животных и ретроспективных наблюдательных исследованиях. Однако крупномасштабные проспективные исследования не смогли продемонстрировать значительный защитный эффект, и из-за множественных причин рака и сложности изучения корреляций между диетой и здоровьем неясно, есть ли какие-либо конкретные диетические вмешательства (помимо здорового питания) будет иметь значительные защитные эффекты. [79] : 432–433 [80] : 125–126 В 2018 г.Национальный институт рака заявил, что «нет надежных доказательств того, что диета с низким содержанием жира и мяса и высоким содержанием клетчатки, фруктов и овощей, начатая в зрелом возрасте, снижает риск CRC в клинически важной степени». [76] [81]

Что касается пищевых волокон, в отчете Всемирной организации здравоохранения о раке за 2014 г. отмечается, что была выдвинута гипотеза о том, что клетчатка может помочь предотвратить колоректальный рак, но большинство исследований этого не подтвердили, и состояние науки по состоянию на 2014 г. оставалось неясным [80]. Однако обзор 2019 года обнаружил доказательства пользы пищевых волокон и цельнозерновых продуктов. [82] Всемирный фонд исследований рака перечислены преимущества волокна для профилактики колоректального рака, «вероятно» , как в 2017. [83]

Рекомендуется более высокая физическая активность. [19] [84] Физические упражнения связаны со скромным снижением риска рака прямой кишки, но не рака прямой кишки. [85] [86] Высокий уровень физической активности снижает риск рака толстой кишки примерно на 21%. [87] Регулярное сидение в течение длительного времени связано с более высокой смертностью от рака толстой кишки. Риск не отменяется регулярными упражнениями, хотя и снижается. [88]

Лекарства и пищевые добавки [ править ]

Аспирин и целекоксиб, по- видимому, снижают риск колоректального рака у лиц с высоким риском. [89] [90] Аспирин рекомендуется людям в возрасте от 50 до 60 лет, у которых нет повышенного риска кровотечения и имеется риск сердечно-сосудистых заболеваний для предотвращения колоректального рака. [91] Не рекомендуется людям из группы среднего риска. [92]

Существуют предварительные данные о добавлении кальция , но их недостаточно, чтобы дать рекомендацию. [93] Потребление витамина D и его уровень в крови связаны с более низким риском рака толстой кишки. [94] [95]

Скрининг [ править ]

Поскольку более 80% случаев рака прямой кишки возникает из-за аденоматозных полипов , скрининг этого рака эффективен как для раннего выявления, так и для профилактики. [18] [96] Диагностика случаев колоректального рака посредством скрининга, как правило, происходит за 2–3 года до диагностики случаев с симптомами. [18] Любые обнаруженные полипы можно удалить, обычно с помощью колоноскопии или ректороманоскопии , и таким образом предотвратить их превращение в рак. Скрининг может снизить смертность от колоректального рака на 60%. [97]

Три основных скрининговых теста - это колоноскопия , анализ кала на скрытую кровь и гибкая ректороманоскопия . Из этих трех только ректороманоскопия не может обследовать правую часть толстой кишки, где обнаруживается 42% случаев рака. [98] Гибкая ректороманоскопия, однако, является лучшим доказательством снижения риска смерти от любой причины. [99]

Анализ кала на скрытую кровь (FOBT) кала обычно рекомендуется каждые два года и может быть основан на гваяковой или иммунохимической методике . [18] Если обнаруживаются ненормальные результаты FOBT, участников обычно направляют на контрольное обследование при колоноскопии. При проведении один раз в 1-2 года скрининг FOBT снижает смертность от колоректального рака на 16%, а среди тех, кто участвует в скрининге, смертность от колоректального рака может быть снижена до 23%, хотя не было доказано, что он снижает смертность от всех причин. [100] Иммунохимические тесты точны и не требуют изменения диеты или лекарств перед тестированием. [101]

Другие варианты включают виртуальную колоноскопию и анализ ДНК стула (FIT-ДНК). Виртуальная колоноскопия с помощью компьютерной томографии выглядит так же хорошо, как стандартная колоноскопия для обнаружения рака и больших аденом, но стоит дорого, связана с радиационным воздействием и не может удалить какие-либо обнаруженные аномальные новообразования, как при стандартной колоноскопии. [18] Скрининговый тест на ДНК стула ищет биомаркеры, связанные с колоректальным раком и предраковыми поражениями, включая измененную ДНК и гемоглобин крови . После положительного результата следует провести колоноскопию . FIT-ДНК имеет больше ложных срабатываний, чем FIT, и поэтому приводит к большему количеству побочных эффектов. [5]Начиная с 2016 г. требуются дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли трехлетний интервал между обследованиями правильным. [5]

Рекомендации [ править ]

В Соединенных Штатах обследование обычно рекомендуется в возрасте от 50 до 75 лет. [5] [102] Американское общество рака рекомендует начинать в возрасте 45 лет [103] Для тех , от 76 до 85 лет, решение экрана должен быть индивидуализирован. [5] Для людей из группы высокого риска обследования обычно начинаются примерно в 40 лет. [18] [104]

Рекомендуется несколько методов скрининга, включая анализы кала каждые 2 года, ректороманоскопию каждые 10 лет с иммунохимическим анализом кала каждые два года и колоноскопию каждые 10 лет. [102] Неясно, какой из этих двух методов лучше. [105] Колоноскопия может обнаружить больше раковых образований в первой части толстой кишки, но связана с более высокими затратами и большим количеством осложнений. [105] Для людей со средним риском, у которых была качественная колоноскопия с нормальными результатами, Американская гастроэнтерологическая ассоциация не рекомендует какой-либо скрининг в течение 10 лет после колоноскопии. [106] [107]Людям старше 75 или с ожидаемой продолжительностью жизни менее 10 лет скрининг не рекомендуется. [108] После скрининга один из 1000 человек может получить пользу примерно через 10 лет. [109] USPSTF перечисляет семь потенциальных стратегий для скрининга, наиболее важным из которых является то, что по крайней мере одна из этих стратегий используется надлежащим образом. [5]

В Канаде среди лиц в возрасте от 50 до 75 лет с нормальным риском рекомендуется иммунохимическое исследование кала или FOBT каждые два года или ректороманоскопия каждые 10 лет. [110] Колоноскопия менее предпочтительна. [110]

В некоторых странах есть национальные программы колоректального скрининга, которые предлагают скрининг FOBT для всех взрослых в определенной возрастной группе, как правило, в возрасте от 50 до 60 лет. Примеры стран с организованным скринингом включают Соединенное Королевство [111] Австралию [112], Нидерланды, [113] Гонконг и Тайвань. [114]

Лечение [ править ]

Лечение колоректального рака может быть направлено на излечение или паллиативное действие. Решение о том, какую цель выбрать, зависит от различных факторов, в том числе от состояния здоровья и предпочтений человека, а также от стадии опухоли. [115] Когда колоректальный рак обнаружен на ранней стадии, операция может быть излечивающей. Однако, когда он обнаруживается на более поздних стадиях (для которых присутствуют метастазы ), это менее вероятно, и лечение часто направлено на паллиативное облегчение, чтобы облегчить симптомы, вызванные опухолью, и обеспечить максимально комфортное состояние человека. [18]

Хирургия [ править ]

Схема локальной резекции рака толстой кишки ранней стадии
Схема местной операции при раке прямой кишки

Если рак обнаружен на очень ранней стадии, он может быть удален во время колоноскопии с использованием различных методов, включая ЭМИ и ЭСД . [6] Для людей с локализованным раком предпочтительным лечением является полное хирургическое удаление с адекватными границами с попыткой излечения. Предпочтительной процедурой является частичная колэктомия (или проктоколэктомия при поражениях прямой кишки), при которой пораженная часть толстой или прямой кишки удаляется вместе с частями ее мезоколонки и кровоснабжения для облегчения удаления дренирующих лимфатических узлов . Это может быть выполнено либо открытой лапаротомией, либо лапароскопически., в зависимости от факторов, связанных с конкретным человеком, и факторов поражения. [18] Затем можно восстановить соединение толстой кишки или сделать колостому . [6]

Если есть всего несколько метастазов в печени или легких, их также можно удалить. Иногда перед операцией проводят химиотерапию, чтобы уменьшить опухоль перед попыткой ее удаления. Двумя наиболее частыми местами рецидива колоректального рака являются печень и легкие . [18]

В « Хирургической резекции метастазов в печень от выживания колоректальной карциномы согласно радикальной резекции печени и прогностическим факторам » авторы заявили, что хирургическая резекция метастазов в печень считается наиболее эффективным методом лечения метастазов в печень для людей с колоректальной карциномой (LMCC). , и потенциально является единственным лечебным средством. Их результаты показывают, что, если была достигнута радикальная (R0) резекция печени, количество метастазов, их расположение (однодолбарное или двулопастное) и возникновение внепеченочных метастазов не влияли на 3-летнюю выживаемость. [116]

Химиотерапия [ править ]

В обоих рака толстой кишки и прямой кишки , химиотерапия может использоваться в дополнение к хирургии в некоторых случаях. Решение о добавлении химиотерапии при лечении рака прямой и толстой кишки зависит от стадии заболевания.

При раке толстой кишки I стадии химиотерапия не предлагается, и хирургическое вмешательство является окончательным лечением. Роль химиотерапии при раке толстой кишки II стадии является спорной, и, как правило , не предлагается , если факторы риска , такие как опухоли Т4, недифференцированная опухоль, сосудистое и периневральное вторжения или неадекватной выборка лимфатических узлов не выявлен. [117] Также известно, что люди, несущие аномалии генов восстановления несоответствия, не получают пользы от химиотерапии. При раке толстой кишки III и IV стадии химиотерапия является неотъемлемой частью лечения. [18]

Если рак распространился на лимфатические узлы или отдаленные органы, что имеет место при раке толстой кишки III и IV стадии соответственно, добавление химиотерапевтических агентов фторурацил , капецитабин или оксалиплатин увеличивает продолжительность жизни. Если лимфатические узлы не содержат рака, преимущества химиотерапии спорны. Если рак является широко метастатическим или неоперабельным, лечение является паллиативным . Обычно в этой ситуации можно использовать несколько различных химиотерапевтических препаратов. [18] Химиотерапевтические препараты от этого состояния могут включать капецитабин , фторурацил , иринотекан , оксалиплатин.и UFT . [118] Капецитабин и фторурацил взаимозаменяемы: капецитабин - пероральный препарат, а фторурацил - внутривенное лекарство. Некоторые конкретные схемы, используемые для CRC, - это CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI и FOLFIRI . [119] Антиангиогенные препараты, такие как бевацизумаб , часто добавляют в терапию первой линии. Другой класс препаратов, используемых во второй линии, - это ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста , из которых три одобренных FDA - афлиберцепт , цетуксимаб и панитумумаб.. [120] [121]

Основным отличием подхода к лечению рака прямой кишки низкой стадии является включение лучевой терапии. Часто он используется в сочетании с химиотерапией в неоадъювантной форме, чтобы обеспечить возможность хирургической резекции, так что в конечном итоге колостома не требуется. Однако это может быть невозможно при низкорасположенных опухолях, и в этом случае может потребоваться постоянная колостома. Рак прямой кишки IV стадии лечится аналогично раку толстой кишки IV стадии.

Колоректальный рак IV стадии, вызванный перитонеальным карциноматозом, у некоторых людей можно лечить с помощью HIPEC . [122] [123] [124]

Лучевая терапия [ править ]

В то время как комбинация радиации и химиотерапии могут быть полезны для ректального рака , [18] для некоторых людей , нуждающихся в лечении, химиорадиотерапия может увеличить острую токсичность , связанные с лечением, и не было показано улучшение показателей выживаемости по сравнению с лучевой терапией, хотя она связана с меньшим количеством местных рецидивов. [125] Использование лучевой терапии при раке толстой кишки не является рутинным из-за чувствительности кишечника к радиации. [126] Как и химиотерапия, лучевая терапия может использоваться в качестве неоадъюванта на клинических стадиях T3 и T4 рака прямой кишки. [127]Это приводит к уменьшению размера или понижению стадии опухоли, подготовке ее к хирургической резекции, а также снижает частоту местных рецидивов. [128] При местнораспространенном раке прямой кишки неоадъювантная химиолучевая терапия стала стандартным лечением. [129] Кроме того, когда операция невозможна, лучевая терапия считается эффективным методом лечения легочных метастазов CRC, которые развиваются у 10-15% людей с CRC. [130]

Иммунотерапия [ править ]

Было обнаружено, что иммунотерапия с использованием ингибиторов иммунных контрольных точек полезна при типе колоректального рака с недостаточностью восстановления несоответствия и нестабильностью микросателлитов. [131] [132] Пембролизумаб одобрен для лечения запущенных опухолей CRC с дефицитом MMR и неэффективным обычным лечением. [133] Однако у большинства людей, у которых действительно наблюдается улучшение, состояние все равно ухудшается через несколько месяцев или лет. [132] Другие типы колоректального рака по состоянию на 2017 год все еще изучаются. [131] [132]

Паллиативная помощь [ править ]

Паллиативная помощь рекомендуется любому человеку, у которого рак толстой кишки на поздней стадии или у которого есть серьезные симптомы. [134] [135]

Привлечение паллиативной помощи может быть полезным для улучшения качества жизни как человека, так и его или ее семьи за счет улучшения симптомов, беспокойства и предотвращения госпитализации. [136]

У людей с неизлечимым колоректальным раком паллиативная помощь может состоять из процедур, которые облегчают симптомы или осложнения рака, но не пытаются вылечить основной рак, тем самым улучшая качество жизни . Хирургические варианты могут включать немедленное хирургическое удаление части раковой ткани, обход части кишечника или установку стента. Эти процедуры можно рассматривать для улучшения симптомов и уменьшения осложнений, таких как кровотечение из опухоли, боли в животе и кишечная непроходимость. [137] Безоперационные методы симптоматического лечения включают лучевую терапию для уменьшения размера опухоли, а также обезболивающие. [138]

Продолжение [ править ]

Целью последующего наблюдения является диагностика на самой ранней стадии любых метастазов или опухолей, которые развиваются позже, но не произошли от исходного рака (метахронные поражения).

США National Comprehensive Cancer Network и Американское общество клинической онкологии обеспечить руководящие принципы для последующего рака толстой кишки. [139] [140] история болезни и физическое обследование рекомендуется каждые 3 до 6 месяцев в течение 2 -х лет, а затем каждые 6 месяцев в течение 5 лет. Измерения уровня карциноэмбрионального антигена в крови выполняются в те же сроки, но рекомендуются только для людей с поражениями T2 или выше, которые являются кандидатами на вмешательство. КТ-сканированиягрудной клетки, живота и таза можно рассматривать ежегодно в течение первых 3 лет для людей с высоким риском рецидива (например, тех, у кого были плохо дифференцированные опухоли или венозная или лимфатическая инвазия) и которые являются кандидатами на лечебную операцию (с цель вылечить). Колоноскопии могут быть сделаны после 1 года, за исключение , если она не может быть сделана во время первоначальной постановки из - за мешающую массу, и в этом случае она должна быть выполнена после того, как от 3 до 6 месяцев. Если обнаружен ворсинчатый полип, полип> 1 сантиметра или дисплазия высокой степени, его можно повторять через 3 года, а затем каждые 5 лет. При других аномалиях колоноскопию можно повторить через 1 год.

Не рекомендуется рутинное ПЭТ или ультразвуковое сканирование , рентген грудной клетки , общий анализ крови или функциональные тесты печени . [139] [140]

Для людей, перенесших лечебную операцию или адъювантную терапию (или и то, и другое) для лечения неметастатического колоректального рака, интенсивное наблюдение и тщательное наблюдение не показали дополнительных преимуществ в плане выживаемости. [141]

Упражнение [ править ]

В будущем можно рекомендовать физические упражнения в качестве вторичной терапии выжившим после рака. Согласно эпидемиологическим исследованиям, упражнения могут снизить смертность от рака прямой и толстой кишки и смертность от всех причин. Результаты для определенного количества упражнений, необходимых для наблюдения за положительным эффектом, были противоречивыми. Эти различия могут отражать различия в биологии опухоли и экспрессии биомаркеров. Пациентам с опухолями, в которых отсутствует экспрессия CTNNB1 (β-катенин), участвующая в сигнальном пути Wnt , требуется более 18 метаболических эквивалентов.(MET) часов в неделю, мера физических упражнений для наблюдения за снижением смертности от колоректального рака. Механизм влияния физических упражнений на выживаемость может быть связан с иммунным надзором и путями воспаления. В клинических исследованиях провоспалительный ответ был обнаружен у людей с колоректальным раком II-III стадии, которые после завершения первичной терапии в течение 2 недель выполняли умеренную физическую нагрузку. Окислительный баланс может быть еще одним возможным механизмом наблюдаемых преимуществ. Значительное снижение уровня 8-oxo-dG было обнаружено в моче людей, которые после первичной терапии в течение 2 недель выполняли умеренные физические нагрузки. Другие возможные механизмы могут включать метаболические гормоны и половые стероидные гормоны, хотя эти пути могут быть вовлечены в другие типы рака [142] [143]

Еще одним потенциальным биомаркером может быть p27 . Было обнаружено, что выжившие с опухолями, экспрессирующими p27 и выполнявшими больше и равных 18 часам MET в неделю, имели более низкую выживаемость при колоректальном раке по сравнению с теми, у которых было менее 18 часов MET в неделю. У выживших без экспрессии p27, которые выполняли упражнения, результаты были хуже. Конститутивная активация пути PI3K / AKT / mTOR может объяснить потерю p27, а избыточный энергетический баланс может активировать p27, чтобы остановить деление раковых клеток. [143]

Прогноз [ править ]

Менее 600 генов связаны с исходами колоректального рака. [45] К ним относятся как неблагоприятные гены, где высокая экспрессия связана с плохим исходом, например, белок 1 теплового шока 70 кДа (HSPA1A) , так и благоприятные гены, где высокая экспрессия связана с лучшей выживаемостью, например предполагаемое связывание РНК. белок 3 (RBM3) . [45]

Частота повторения [ править ]

Средняя пятилетняя частота рецидивов у людей, у которых операция была успешной, составляет 5% для рака I стадии, 12% - для стадии II и 33% - для стадии III. Однако в зависимости от количества факторов риска он колеблется от 9–22% на II стадии до 17–44% на III стадии. [144]

Показатели выживаемости [ править ]

В Европе пятилетняя выживаемость при колоректальном раке составляет менее 60%. В развитом мире около трети заболевших умирают от нее. [18]

Выживаемость напрямую связана с выявлением и типом рака, но в целом для симптоматических видов рака они плохи, так как они, как правило, находятся на довольно поздней стадии. Показатели выживаемости при раннем выявлении рака примерно в пять раз выше, чем при поздних стадиях рака. Людям с опухолью, которая не разорвала слизистую оболочку мышечной ткани.(TNM стадии Tis, N0, M0) имеют пятилетнюю выживаемость 100%, в то время как пациенты с инвазивным раком T1 (в подслизистом слое) или T2 (в мышечном слое) имеют средний пятилетний коэффициент выживаемости примерно 90%. Пациенты с более инвазивной опухолью, но без поражения узлов (T3-4, N0, M0), имеют среднюю пятилетнюю выживаемость примерно 70%. Пациенты с положительными регионарными лимфатическими узлами (любые T, N1-3, M0) имеют среднюю пятилетнюю выживаемость около 40%, в то время как пациенты с отдаленными метастазами (любые T, любые N, M1) имеют среднюю пятилетнюю выживаемость. около 5% и среднее время выживания 13 месяцев. [145] [146]

Хотя влияние колоректального рака на выживших сильно различается, часто возникает необходимость адаптироваться как к физическим, так и психологическим последствиям болезни и ее лечению. [147] Например, пациенты часто испытывают недержание мочи, [148] сексуальную дисфункцию, [149] проблемы с уходом за стомой [150] и страх рецидива рака [151] после завершения первичного лечения.

Качественный систематический обзор, опубликованный в 2021 году, выявил три основных фактора, влияющих на адаптацию к жизни с колоректальным раком и за его пределами: механизмы поддержки, тяжесть поздних эффектов лечения и психосоциальная адаптация. Поэтому очень важно, чтобы пациентам предлагалась соответствующая поддержка, чтобы помочь им лучше адаптироваться к жизни после лечения. [152]

Эпидемиология [ править ]

Смертность от рака толстой и прямой кишки на миллион человек в 2012 г.
  3–17
  18–21
  22–27
  28–36
  37–54
  55–77
  78–162
  163–244
  245–329
  330–533

Ежегодно во всем мире более 1 миллиона человек заболевают колоректальным раком [18], что приводит к примерно 715 000 смертей по состоянию на 2010 г. по сравнению с 490 000 в 1990 г. [153]

По состоянию на 2012 год это вторая по частоте причина рака у женщин (9,2% диагнозов) и третья по частоте у мужчин (10,0%) [12] : 16, при этом она является четвертой по частоте причиной смерти от рака после рака легких. , рак желудка и печени . [154] Это чаще встречается в развитых, чем в развивающихся странах. [155] Заболеваемость в мире различается в 10 раз: самые высокие показатели в Австралии, Новой Зеландии, Европе и США, а самые низкие - в Африке и Южной и Центральной Азии. [156]

Соединенные Штаты [ править ]

Колоректальный рак является второй по величине причиной возникновения рака и смерти мужчин и женщин в Соединенных Штатах вместе взятых. По оценкам, в 2011 году было диагностировано 141 210 случаев заболевания. [157]

По данным с 2007 по 2009 год, у 5,0% рожденных сегодня мужчин и женщин в США будет диагностирован колоректальный рак в течение их жизни. [158] С 2005 по 2009 год средний возраст постановки диагноза рака толстой и прямой кишки в США составлял 69 лет. Примерно 0,1% были диагностированы в возрасте до 20 лет; 1,1% от 20 до 34 лет; 4,0% в возрасте от 35 до 44 лет; 13,4% в возрасте от 45 до 54 лет; 20,4% в возрасте от 55 до 64 лет; 24,0% в возрасте от 65 до 74 лет; 25,0% от 75 до 84; и 12,0% в возрасте 85+ лет. Показатели выше среди мужчин (54 на 100 000 швейцарских франков, 40 на 100 000 для женщин).

Соединенное Королевство [ править ]

В Великобритании около 41 000 человек в год заболевают раком толстой кишки, что делает его четвертым по распространенности типом. [159]

Австралия [ править ]

Каждый 19-й мужчина и каждая 28-я женщина в Австралии заболевают колоректальным раком в возрасте до 75 лет; у каждого 10-го мужчины и у каждой 15-й женщины оно разовьется к 85 годам. [160]

История [ править ]

Рак прямой кишки был диагностирован у древнеегипетской мумии, которая жила в оазисе Дахле в период Птолемеев . [161]

Общество и культура [ править ]

В Соединенных Штатах март - месяц осведомленности о колоректальном раке . [97]

Исследование [ править ]

Предварительные данные in vitro предполагают, что молочнокислые бактерии (например, лактобациллы , стрептококки или лактококки ) могут защищать от развития и прогрессирования колоректального рака с помощью нескольких механизмов, таких как антиоксидантная активность, иммуномодуляция , содействие запрограммированной гибели клеток , антипролиферативные эффекты и эпигенетические модификации. раковых клеток. [162]

Мышиные модели колоректального и кишечного рака были разработаны и используются в исследованиях. [163] [164] [165]

  • Атлас генома рака [47]
  • Был разработан Атлас колоректального рака, объединяющий геномные и протеомные данные, относящиеся к тканям и клеточным линиям колоректального рака. [166]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e "Общая информация о раке толстой кишки" . NCI . 12 мая 2014 года. Архивировано 4 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 года .
  2. ^ Б с д е е г ч я J K L Босман FT (2014). «Глава 5.5: Колоректальный рак» . В Stewart BW, Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения. С. 392–402. ISBN 978-92-832-0443-5.
  3. ^ a b c «Профилактика колоректального рака (PDQ®)» . Национальный институт рака . 27 февраля 2014 года. Архивировано 5 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 года .
  4. ^ a b Теодорату E, Тимофеева M, Ли X, Мэн X, Иоаннидис JP (август 2017 г.). «Природа, питание и риски рака: генетические и пищевые вклады в развитие рака» . Ежегодный обзор питания (Обзор). 37 : 293–320. DOI : 10,1146 / annurev-Nutr-071715-051004 . PMC 6143166 . PMID 28826375 .  
  5. ^ a b c d e f g h Биббинс-Доминго К., Гроссман, округ Колумбия, Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Дж. У., Гарсия Ф.А., Гиллман М.В., Харпер Д.М., Кемпер А.Р., Крист А.Х., Курт А.Е., Ландефельд К.С., Менджоне К.М., Оуэнс Д.К., Филлипс В.Р., Фиппс М.Г., Пиньон депутат, Сиу А.Л. (июнь 2016 г.). «Скрининг колоректального рака: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам» . ДЖАМА . 315 (23): 2564–2575. DOI : 10,1001 / jama.2016.5989 . PMID 27304597 . 
  6. ^ a b c d e f g «Лечение рака толстой кишки (PDQ®)» . NCI . 12 мая 2014 года. Архивировано 5 июля 2014 года . Проверено 29 июня 2014 года .
  7. ^ a b «Информационные бюллетени SEER Stat: рак толстой и прямой кишки» . NCI . Архивировано 24 июня 2014 года . Проверено 18 июня 2014 года .
  8. ^ Вос Т., Барбер Р.М., Белл Б., Бертоцци-Вилла А, Бирюков С., Боллигер I и др. (Соавторы ГББ, 2015 г., посвященные заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .  
  9. ^ а б Брей Ф, Ферли Дж., Сурджоматарам I, Сигель Р.Л., Торре Л.А., Джемал А. (ноябрь 2018 г.). «Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности от 36 раковых заболеваний в 185 странах во всем мире» . Са . 68 (6): 394–424. DOI : 10,3322 / caac.21492 . PMID 30207593 . S2CID 52188256 .  
  10. ^ Thorat М.А., Cuzick J (декабрь 2013 года). «Роль аспирина в профилактике рака» . Текущие онкологические отчеты . 15 (6): 533–540. DOI : 10.1007 / s11912-013-0351-3 . PMID 24114189 . S2CID 40187047 .  
  11. ^ «Регулярный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов для первичной профилактики колоректального рака: изложение рекомендаций» . Американский семейный врач . 76 (1): 109–113. Июль 2007 г. PMID 17668849 . Архивировано 14 июля 2014 года. 
  12. ^ Б Forman D, Ferlay J (2014). «Глава 1.1: Глобальное и региональное бремя рака» . В Stewart BW, Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения. С. 16–53. ISBN 978-92-832-0443-5.
  13. ^ Алперс DH, Kalloo А.Н., Kaplowitz Н, С Оуьянг, Пауэлл DW (2008). Ямада Т. (ред.). Принципы клинической гастроэнтерологии . Чичестер, Западный Сассекс: Уайли-Блэквелл. п. 381. ISBN. 978-1-4051-6910-3. Архивировано 28 сентября 2015 года.
  14. ^ Юуль JS, Хорнанг Н, Андерсен В, Laurberg S, Олезен Р, Р Vedsted (август 2018). «Ценность использования иммунохимического теста фекалий в общей практике у пациентов с нетревожными симптомами колоректального рака» . Британский журнал рака . 119 (4): 471–479. DOI : 10.1038 / s41416-018-0178-7 . PMC 6133998 . PMID 30065255 .  
  15. ^ а б Эстин М., Гриффин, Т., Нил, Р. Д., Роуз, П., Гамильтон, В. (май 2011 г.). «Диагностическая ценность симптомов колоректального рака в первичной медико-санитарной помощи: систематический обзор» . Британский журнал общей практики . 61 (586): 231–243. DOI : 10.3399 / bjgp11X572427 . PMC 3080228 . PMID 21619747 .  
  16. ^ Adelstein BA, Macaskill P, Chan SF, Katelaris PH, Irwig L (май 2011). «Большинство симптомов рака кишечника не указывают на колоректальный рак и полипы: систематический обзор» . BMC Gastroenterology . 11 : 65. DOI : 10,1186 / 1471-230X-11-65 . PMC 3120795 . PMID 21624112 .  
  17. ^ a b Уотсон AJ, Collins PD (2011). «Рак толстой кишки: цивилизационное расстройство» . Заболевания органов пищеварения . 29 (2): 222–228. DOI : 10.1159 / 000323926 . PMID 21734388 . S2CID 7640363 .  
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Каннингем Д., Аткин В., Ленц Х. Дж., Линч Х. Т., Мински Б., Нордлингер Б., Старлинг Н. (март 2010 г.). "Колоректальный рак". Ланцет . 375 (9719): 1030–1047. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60353-4 . PMID 20304247 . S2CID 25299272 .  
  19. ^ a b «Отчет о колоректальном раке 2011: еда, питание, физическая активность и профилактика колоректального рака» (PDF) . Всемирный фонд исследований рака и Американский институт исследований рака. 2011. Архивировано 9 сентября 2016 года (PDF) .
  20. ^ Ли IM, Широма EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (июль 2012). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни» . Ланцет . 380 (9838): 219–229. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61031-9 . PMC 3645500 . PMID 22818936 .  
  21. ^ Федирко В, Tramacere я, Bagnardi В, Rota М, Скотти л, Ислами Ж, Негри Е, Straif К, Romieu I, La Vecchia С, Боффетта Р, М Jenab (сентябрь 2011 г.). «Риск употребления алкоголя и колоректального рака: общий метаанализ и метаанализ зависимости от дозы опубликованных исследований» . Анналы онкологии . 22 (9): 1958–1972. DOI : 10.1093 / annonc / mdq653 . PMID 21307158 . 
  22. ^ Valtin H (ноябрь 2002). « » Пить по крайней мере восемь стаканов воды в день. « На самом деле? Есть ли научные доказательства„8 х 8“?». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 283 (5): R993–1004. DOI : 10,1152 / ajpregu.00365.2002 . PMID 12376390 . S2CID 2256436 .  
  23. ^ Boleij А, ван Гелдер MM, Swinkels DW, Tjalsma H (ноябрь 2011). «Клиническое значение инфекции Streptococcus gallolyticus среди пациентов с колоректальным раком: систематический обзор и метаанализ» . Клинические инфекционные болезни . 53 (9): 870–878. DOI : 10,1093 / CID / cir609 . PMID 21960713 . 
  24. ^ Джанс С, Майлом л, Лакруа С, Стивенс МДж (июль 2015). «Геномика, эволюция и молекулярная эпидемиология комплекса Streptococcus bovis / Streptococcus equinus (SBSEC)». Инфекция, генетика и эволюция . 33 : 419–436. DOI : 10.1016 / j.meegid.2014.09.017 . PMID 25233845 . 
  25. ^ a b c Абдуламир А.С., Хафиз Р.Р., Абу Бакар Ф. (январь 2011 г.). «Ассоциация Streptococcus bovis / gallolyticus с колоректальными опухолями: природа и механизмы, лежащие в основе его этиологической роли» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 30 (1): 11. DOI : 10,1186 / 1756-9966-30-11 . PMC 3032743 . PMID 21247505 .   Эта статья включает текст Ахмеда С. Абдуламира, Рэнда Р. Хафиза и Фатимы Абу Бакар, доступный по лицензии CC BY 2.0 .
  26. ^ Джавад N, N Direkze, Leedham SJ (2011). «Воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки». Воспаление и рак желудочно-кишечного тракта . Последние результаты исследований рака. 185 . С. 99–115. DOI : 10.1007 / 978-3-642-03503-6_6 . ISBN 978-3-642-03502-9. PMID  21822822 .
  27. Перейти ↑ Hu T, Li LF, Shen J, Zhang L, Cho CH (2015). «Хроническое воспаление и колоректальный рак: роль фактора роста эндотелия сосудов». Текущий фармацевтический дизайн . 21 (21): 2960–2967. DOI : 10.2174 / 1381612821666150514104244 . PMID 26004415 . 
  28. ^ a b c d Triantafillidis JK, Nasioulas G, Kosmidis PA (июль 2009 г.). «Колоректальный рак и воспалительные заболевания кишечника: эпидемиология, факторы риска, механизмы канцерогенеза и стратегии профилактики». Противораковые исследования . 29 (7): 2727–2737. PMID 19596953 . 
  29. ^ a b Bye WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (сентябрь 2017 г.). «Стратегии выявления рака толстой кишки у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 : CD000279. DOI : 10.1002 / 14651858.cd000279.pub4 . PMC 6483622 . PMID 28922695 .  
  30. ^ Juhn E, Khachemoune A (2010). «Синдром Гарднера: кожные проявления, дифференциальная диагностика и лечение». Американский журнал клинической дерматологии . 11 (2): 117–122. DOI : 10.2165 / 11311180-000000000-00000 . PMID 20141232 . S2CID 36836169 .  
  31. Half E, Bercovich D, Rozen P (октябрь 2009 г.). «Семейный аденоматозный полипоз» . Журнал "Орфанет редких болезней" . 4 : 22. DOI : 10,1186 / 1750-1172-4-22 . PMC 2772987 . PMID 19822006 .  
  32. ^ Möslein G, S Писториус, Saeger H, Schackert HK (февраль 2003). «Профилактическая хирургия рака толстой кишки при семейном аденоматозном полипозе и синдроме наследственного неполипоза колоректального рака». Langenbecks Arch. Surg . 388 (1): 9–16. DOI : 10.1007 / s00423-003-0364-8 . PMID 12690475 . S2CID 21385340 .  
  33. ^ Mankaney G, Rouphael C, Берк CA (апрель 2020). «Синдром зубчатого полипоза» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 18 (4): 777–779. DOI : 10.1016 / j.cgh.2019.09.006 . PMID 31520728 . 
  34. ^ Вентилятор C, Юнис A, Bookhout CE, Крокетт SD (март 2018). «Лечение зубчатых полипов толстой кишки» . Современные варианты лечения в гастроэнтерологии . 16 (1): 182–202. DOI : 10.1007 / s11938-018-0176-0 . PMC 6284520 . PMID 29445907 .  
  35. ^ Bourdais R, Rousseau B, Pujals A, Boussion H, Joly C, Guillemin A и др. (Май 2017 г.). «Мутации домена корректирующего считывания полимеразы: новые возможности иммунотерапии при гипермутированном колоректальном раке за пределами дефицита MMR». Критические обзоры в онкологии / гематологии . 113 : 242–248. DOI : 10.1016 / j.critrevonc.2017.03.027 . PMID 28427513 . 
  36. ^ Stein U, Walther W, Arlt F, Schwabe H, Smith J, Fichtner I, Birchmeier W, Schlag PM (январь 2009 г.). «MACC1, недавно идентифицированный ключевой регулятор передачи сигналов HGF-MET, предсказывает метастазирование рака толстой кишки». Природная медицина . 15 (1): 59–67. DOI : 10.1038 / nm.1889 . PMID 19098908 . S2CID 8854895 .  
  37. ^ Stein U (2013) MACC1 - новая мишень для солидного рака. Мнение экспертов Ther Target
  38. ^ Шубель К.Е., Чен Вт, Коп L, Glöckner СК, Сузуки Н, Yi Ю.М., Чан Т.А., Ван Несте л, Ван Criekinge Вт, ван ден Bosch S, ван Энгеланд M, Ting AH, Jair К, Ю W, Toyota M , Имаи К. , Ахуджа Н. , Герман Дж. Г. , Бейлин С.Б. (сентябрь 2007 г.). «Сравнение гиперметилома ДНК с генными мутациями при колоректальном раке человека» . PLOS Genetics . 3 (9): 1709–1723. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030157 . PMC 1988850 . PMID 17892325 .  
  39. ^ "Какая связь между евреями ашкенази и колоректальным раком?" . WebMD . Проверено 17 октября 2019 года .
  40. ^ Ионов Y, Peinado М.А., Malkhosyan S, D Шибата, Perucho М (1993). «Повсеместные соматические мутации в простых повторяющихся последовательностях раскрывают новый механизм канцерогенеза толстой кишки». Природа . 363 (6429): 558–561. Bibcode : 1993Natur.363..558I . DOI : 10.1038 / 363558a0 . PMID 8505985 . S2CID 4254940 .  
  41. Перейти ↑ Chakravarthi S, Krishnan B, Madhavan M (1999). «Апоптоз и экспрессия р53 в колоректальных новообразованиях». Indian J. Med. Res . 86 (7): 95–102.
  42. ^ Khalek FJ, Gallicano Г.И., Мишра L (май 2010). «Стволовые клетки рака толстой кишки» . Гастроинтест. Cancer Res. (Приложение 1): S16 – S23. PMC 3047031 . PMID 21472043 .  
  43. ^ a b c d Марковиц С.Д., Бертаньолли М.М. (декабрь 2009 г.). «Молекулярное происхождение рака: молекулярная основа колоректального рака» . N. Engl. J. Med . 361 (25): 2449–2460. DOI : 10.1056 / NEJMra0804588 . PMC 2843693 . PMID 20018966 .  
  44. ^ Mehlen P, Ферон ER (август 2004). «Роль рецептора зависимости DCC в патогенезе колоректального рака». J. Clin. Онкол . 22 (16): 3420–3428. DOI : 10.1200 / JCO.2004.02.019 . PMID 15310786 . 
  45. ^ а б в Улен М, Чжан Ч., Ли С., Шёстедт Э, Фагерберг Л, Бидхори Г, Бенфейтас Р, Ариф М, Лю З., Эдфорс Ф, Санли К., фон Фейлитцен К., Оксволд П., Лундберг Э, Хобер С., Nilsson P, Mattsson J, Schwenk JM, Brunnström H, Glimelius B, Sjöblom T, Edqvist PH, Djureinovic D, Micke P, Lindskog C, Mardinoglu A, Ponten F (август 2017 г.). «Атлас патологии транскриптома рака человека» . Наука . 357 (6352): eaan2507. DOI : 10.1126 / science.aan2507 . PMID 28818916 . 
  46. ^ Фогельштейна B, Кинзлер KW (август 2004). «Раковые гены и пути, которые они контролируют». Природная медицина . 10 (8): 789–799. DOI : 10.1038 / nm1087 . PMID 15286780 . S2CID 205383514 .  
  47. ^ a b c Сеть Атласа генома рака (июль 2012 г.). «Комплексная молекулярная характеристика рака прямой и толстой кишки человека» . Природа . 487 (7407): 330–337. Bibcode : 2012Natur.487..330T . DOI : 10.1038 / nature11252 . PMC 3401966 . PMID 22810696 .  
  48. ^ Gatalica Z, Вранич S, Сю - J, J Свенсен, Редди S (июль 2016). «Колоректальная карцинома с высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H): краткий обзор прогностических биомаркеров в эпоху персонализированной медицины» . Семейный рак . 15 (3): 405–12. DOI : 10.1007 / s10689-016-9884-6 . PMC 4901118 . PMID 26875156 .  
  49. ^ a b c Райан Э, Шихан К., Кревин Б., Мохан Х.М., Зимний округ Колумбия (август 2017 г.). «Текущее значение определения статуса несоответствия восстановления колоректального рака: обоснование для рутинного тестирования». Критические обзоры в онкологии / гематологии . 116 : 38–57. DOI : 10.1016 / j.critrevonc.2017.05.006 . PMID 28693799 . 
  50. ^ Hissong Е, Кроу Е.П., Yantiss Р.К., Чен YT (ноябрь 2018). «Оценка статуса несоответствия исправления колоректального рака в современную эпоху: обзор текущей практики и переоценка роли тестирования микросателлитной нестабильности» . Современная патология . 31 (11): 1756–1766. DOI : 10.1038 / s41379-018-0094-7 . PMID 29955148 . 
  51. ^ a b c d Грейди В. М., Марковиц С. Д. (март 2015 г.). «Молекулярный патогенез колоректального рака и его потенциальное применение для скрининга колоректального рака» . Пищеварительные заболевания и науки . 60 (3): 762–772. DOI : 10.1007 / s10620-014-3444-4 . PMC 4779895 . PMID 25492499 .  
  52. ^ Slaughter DP, Southwick HW, Смейкал W (сентябрь 1953). «Полевая канцеризация в многослойном плоском эпителии полости рта; клинические последствия мультицентрического происхождения». Рак . 6 (5): 963–968. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (195309) 6: 5 <963 :: АИД-CNCR2820060515> 3.0.CO; 2-Q . PMID 13094644 . 
  53. ^ Giovannucci E, Огино S (сентябрь 2005). «Метилирование ДНК, полевые эффекты и колоректальный рак» . Журнал Национального института рака . 97 (18): 1317–1319. DOI : 10,1093 / JNCI / dji305 . PMID 16174847 . 
  54. ^ Bernstein C Бернштейн H, Payne CM, Dvorak K, Garewal H (февраль 2008). «Полевые дефекты в прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта» . Письма о раке . 260 (1-2): 1-10. DOI : 10.1016 / j.canlet.2007.11.027 . PMC 2744582 . PMID 18164807 .  
  55. ^ Нгуен Н, Loustaunau С, Facista А, Рэмси л, Hassounah Н, Тейлор Н, Krouse R, Payne СМ, Tsikitis В.Л., Goldschmid S, Бэнерджи В, Перини РФ, Бернштейн С (июль 2010 г.). «Дефицит Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI в полевых дефектах во время прогрессирования рака толстой кишки» . Журнал визуализированных экспериментов (41): 1931. DOI : 10,3791 / 1 931 . PMC 3149991 . PMID 20689513 .   28-минутное видео
  56. Перейти ↑ Rubin H (март 2011 г.). «Поля и полевая канцеризация: пренеопластическое происхождение рака: бессимптомные гиперпластические поля являются предшественниками неоплазии, и их прогрессирование в опухоли можно отслеживать по плотности насыщения в культуре». BioEssays . 33 (3): 224–231. DOI : 10.1002 / bies.201000067 . PMID 21254148 . S2CID 44981539 .  
  57. ^ Тсао ДЛ, Yatabe Y, R Саловаара, Ярвинена HJ, Mecklin ДП, Аалтонен Л.А., Tavare S, Шибата D (февраль 2000 г.). «Генетическая реконструкция истории индивидуальных колоректальных опухолей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (3): 1236–1241. Bibcode : 2000PNAS ... 97.1236T . DOI : 10.1073 / pnas.97.3.1236 . PMC 15581 . PMID 10655514 .  
  58. ^ a b Фогельштейн Б., Пападопулос Н., Велкулеску В. Е., Чжоу С., Диас Л. А., Кинзлер К. В. (март 2013 г.). «Пейзажи генома рака» . Наука . 339 (6127): 1546–1558. Bibcode : 2013Sci ... 339.1546V . DOI : 10.1126 / science.1235122 . PMC 3749880 . PMID 23539594 .  
  59. ^ Локхед Р, Чан АТЫ, Нисихар R, Фукс CS, Бек АГИ, Джиованнуччи Е, Огино S (январь 2015). «Этиологический полевой эффект: переоценка концепции полевого эффекта в предрасположенности и прогрессировании рака» . Современная патология . 28 (1): 14–29. DOI : 10.1038 / modpathol.2014.81 . PMC 4265316 . PMID 24925058 .  
  60. ^ Kanwal R, S Гупта (апрель 2012). «Эпигенетические модификации рака» . Клиническая генетика . 81 (4): 303–311. DOI : 10.1111 / j.1399-0004.2011.01809.x . PMC 3590802 . PMID 22082348 .  
  61. ^ a b Schnekenburger M, Diederich M (март 2012 г.). «Эпигенетика предлагает новые горизонты профилактики колоректального рака» . Текущие отчеты о колоректальном раке . 8 (1): 66–81. DOI : 10.1007 / s11888-011-0116-Z . PMC 3277709 . PMID 22389639 .  
  62. ^ a b c d Лао В. В., Грейди В. М. (октябрь 2011 г.). «Эпигенетика и колоректальный рак» . Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 8 (12): 686–700. DOI : 10.1038 / nrgastro.2011.173 . PMC 3391545 . PMID 22009203 .  
  63. ^ Klutstein МЫ, Нейман D, R Гринфилд, Кедр Н (июнь 2016). «Метилирование ДНК при раке и старении» . Исследования рака . 76 (12): 3446–3450. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-15-3278 . PMID 27256564 . 
  64. ^ Хасинто FV, Esteller M (июль 2007). «Пути мутатора, вызванные эпигенетическим молчанием при раке человека» . Мутагенез . 22 (4): 247–253. DOI : 10.1093 / mutage / gem009 . PMID 17412712 . 
  65. ^ Lahtz C, Пфайфер GP (февраль 2011). «Эпигенетические изменения генов репарации ДНК при раке» . Журнал молекулярной клеточной биологии . 3 (1): 51–58. DOI : 10.1093 / jmcb / mjq053 . PMC 3030973 . PMID 21278452 .  
  66. ^ Бернштейн С, Nfonsam В, Прасад А.Р., Бернштейн Н (март 2013 г. ). «Дефекты эпигенетического поля в прогрессировании рака» . Всемирный журнал онкологии желудочно-кишечного тракта . 5 (3): 43–49. DOI : 10,4251 / wjgo.v5.i3.43 . PMC 3648662 . PMID 23671730 .  
  67. ^ Coppedè Р, Lopomo А, Spisni R, Миглиоре L (январь 2014). «Генетические и эпигенетические биомаркеры для диагностики, прогноза и лечения колоректального рака» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (4): 943–956. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i4.943 . PMC 3921546 . PMID 24574767 .  
  68. ^ Кан H, О'Коннелл JB, Леонарди MJ, Маггард М.А., McGory М.Л., Ko CY (февраль 2007). «Редкие опухоли толстой и прямой кишки: национальный обзор». Международный журнал колоректальных заболеваний . 22 (2): 183–9. DOI : 10.1007 / s00384-006-0145-2 . PMID 16845516 . S2CID 34693873 .  
  69. ^ «Термины и определения, эквивалентные толстой кишке, ректосигмоидной и прямой кишке, C180-C189, C199, C209, (за исключением лимфомы и лейкемии M9590 - M9992 и саркомы Капоши M9140) - Правила для солидных опухолей толстой кишки 2018. Обновление за июль 2019 г.» (PDF) . Национальный институт рака .
  70. ^ "Типы колоректального рака" . Центры лечения рака Америки . 4 октября 2018 . Проверено 16 января 2020 года .
  71. ^ Di Como JA, Mahendraraj K, Lau CS, Чемберлен RS (октябрь 2015). «Аденосквамозная карцинома толстой и прямой кишки: популяционное исследование клинических результатов с участием 578 пациентов из базы данных эпидемиологии и конечных результатов эпиднадзора (SEER) (1973–2010)». Журнал Американского колледжа хирургов . 221 (4): 56. DOI : 10.1016 / j.jamcollsurg.2015.08.044 .
  72. ^ "TNM стадия колоректальной карциномы (8-е издание AJCC)" . www.pathologyoutlines.com . Проверено 24 февраля 2019 года .
  73. Перейти ↑ Parkin DM, Boyd L, Walker LC (декабрь 2011 г.). «16. Доля рака, связанного с образом жизни и факторами окружающей среды в Великобритании в 2010 году» . Британский журнал рака . 105 Дополнение 2 (S2): S77–81. DOI : 10.1038 / bjc.2011.489 . PMC 3252065 . PMID 22158327 .  
  74. ^ Searke D (2006). Эпидемиология и профилактика рака (3-е изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 809. ISBN. 978-0199747979. Архивировано 28 сентября 2015 года.
  75. ^ Реннерта G (2007). Профилактика рака . Springer. п. 179. ISBN. 978-3540376965. Архивировано 3 октября 2015 года.
  76. ^ a b «Обзор профилактики колоректального рака» . Национальный институт рака . 1 марта 2018 . Проверено 26 октября 2018 года .
  77. ^ «Профилактика рака» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 27 октября 2018 года .
  78. ^ Lauby-Секретан В, Scoccianti С, D Лумис, Grosse Y, Бьянкини Ж, Straif К (август 2016). «Ожирение и рак - точка зрения Рабочей группы IARC» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (8): 794–798. DOI : 10.1056 / nejmsr1606602 . PMC 6754861 . PMID 27557308 .   
  79. ^ Виллетт WC (2014). «Диета, питание и рак: что дальше с общественным здравоохранением?» . В Stewart BW, Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения. С. 432–435. ISBN 978-92-832-0443-5.
  80. ^ a b Willett WC, Key T, Romieu I (2014). «Глава 2.6: Диета, ожирение и физическая активность» . В Stewart BW, Wild CP (ред.). Всемирный доклад о раке . Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения. С. 124–133. ISBN 978-92-832-0443-5. Несколько крупных проспективных когортных исследований диетической клетчатки и риска рака толстой кишки не подтвердили связь, хотя обратная связь была замечена в большом исследовании European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC) и недавнем метаанализе. Необходимо лучше понять различия в результатах проспективных исследований; пищевые волокна сложны и неоднородны, и связь с колоректальным раком может различаться в зависимости от источника питания. (стр.127)
  81. ^ "Описание доказательств профилактики колоректального рака" . Национальный институт рака . 1 марта 2018 . Проверено 26 октября 2018 года .
  82. Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L (февраль 2019). «Качество углеводов и здоровье человека: серия систематических обзоров и метаанализов» . Ланцет . 393 (10170): 434–445. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31809-9 . PMID 30638909 . S2CID 58632705 .  
  83. Song M, Chan AT (январь 2019). «Факторы окружающей среды, кишечная микробиота и профилактика колоректального рака» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 17 (2): 275–289. DOI : 10.1016 / j.cgh.2018.07.012 . PMC 6314893 . PMID 30031175 .  Несмотря на давнюю гипотезу о том, что диета с высоким содержанием клетчатки может защитить от колоректального рака ... эпидемиологические исследования, связывающие потребление пищевых волокон с последующим риском колоректального рака, дали противоречивые результаты ... Тем не менее, на основе имеющихся данных самый последний экспертный отчет от Всемирный фонд исследований рака и Американский институт исследований рака в 2017 году пришли к выводу, что есть вероятные доказательства
  84. ^ Переса КУЭТО FJ, Verbeke W (апрель 2012). «Потребительские последствия постоянного обновления WCRF по колоректальному раку». Мясная наука . 90 (4): 977–978. DOI : 10.1016 / j.meatsci.2011.11.032 . PMID 22196090 . 
  85. ^ Harriss DJ, Atkinson G, Batterham A, Джордж K, кабель NT, Рейли T, Haboubi N, Renehan AG (сентябрь 2009). «Факторы образа жизни и риск колоректального рака (2): систематический обзор и метаанализ ассоциаций с физической активностью в свободное время». Колоректальное заболевание . 11 (7): 689–701. DOI : 10.1111 / j.1463-1318.2009.01767.x . PMID 19207713 . S2CID 8026021 .  
  86. ^ Robsahm ТЕ, Aagnes В, Hjartåker А, Langseth Н, Bray FI, Ларсен ИК (ноябрь 2013 г. ). «Индекс массы тела, физическая активность и колоректальный рак по анатомическим подразделам: систематический обзор и метаанализ когортных исследований». Европейский журнал профилактики рака . 22 (6): 492–505. DOI : 10.1097 / CEJ.0b013e328360f434 . PMID 23591454 . S2CID 24764995 .  
  87. Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH (август 2016). «Физическая активность и риск рака груди, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ доза-реакция для исследования Global Burden of Disease Study 2013» . BMJ . 354 : i3857. DOI : 10.1136 / bmj.i3857 . PMC 4979358 . PMID 27510511 .  
  88. ^ Biswas А, О , PI, Фолкнер GE, Bajaj RR, Silver MA, MS Mitchell, Alter DA (январь 2015). «Малоподвижный образ жизни и его связь с риском заболеваемости, смертности и госпитализации у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 162 (2): 123–132. DOI : 10.7326 / M14-1651 . PMID 25599350 . S2CID 7256176 .  
  89. ^ Cooper K, Сквайры H, Carroll C, Papaioannou D, стенд A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (июнь 2010). «Химиопрофилактика колоректального рака: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 14 (32): 1–206. DOI : 10,3310 / hta14320 . PMID 20594533 . 
  90. ^ Emilsson л, диаметр Хольма, Bretthauer М, Кук Н.Р., Buring JE, Loberg М, Ады HO, Sesso HD, Gaziano МДж, Kalager М (январь 2017 г.). «Систематический обзор с метаанализом: сравнительная эффективность аспирина по сравнению со скринингом для профилактики колоректального рака» . Пищевая фармакология и терапия . 45 (2): 193–204. DOI : 10.1111 / apt.13857 . PMID 27859394 . 
  91. ^ Bibbins-Доминго K (июнь 2016). «Использование аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и колоректального рака: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим службам» . Анналы внутренней медицины . 164 (12): 836–845. DOI : 10.7326 / M16-0577 . PMID 27064677 . 
  92. ^ Агентство медицинских исследований и качества. «Аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты для первичной профилактики колоректального рака» . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано 5 января 2016 года. 2010/2011
  93. ^ Вейнгартен М.А., Zalmanovici A, Yaphe J (январь 2008). «Пищевые добавки с кальцием для предотвращения колоректального рака и аденоматозных полипов». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003548. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003548.pub4 . PMID 18254022 . 
  94. Перейти ↑ Ma Y, Zhang P, Wang F, Yang J, Liu Z, Qin H (октябрь 2011 г.). «Связь между витамином D и риском колоректального рака: систематический обзор проспективных исследований». Журнал клинической онкологии . 29 (28): 3775–3782. DOI : 10.1200 / JCO.2011.35.7566 . PMID 21876081 . 
  95. Перейти ↑ Yin L, Grandi N, Raum E, Haug U, Arndt V, Brenner H (2011). «Мета-анализ: витамин D в сыворотке крови и риск колоректальной аденомы». Профилактическая медицина . 53 (1–2): 10–16. DOI : 10.1016 / j.ypmed.2011.05.013 . PMID 21672549 . 
  96. ^ «Что я могу сделать, чтобы снизить риск развития колоректального рака?» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 2 апреля 2014 года. Архивировано 26 февраля 2015 года . Проверено 5 марта 2015 года .
  97. ^ a b He J, Efron JE (2011). «Скрининг колоректального рака» . Достижения в хирургии . 45 : 31–44. DOI : 10.1016 / j.yasu.2011.03.006 . hdl : 2328/11906 . PMID 21954677 . 
  98. ^ Siegel RL, Уорд EM, Джемал A (март 2012). «Тенденции заболеваемости колоректальным раком в Соединенных Штатах по локализации и стадии опухоли, 1992–2008 гг.» . Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 21 (3): 411–416. DOI : 10.1158 / 1055-9965.EPI-11-1020 . PMID 22219318 . 
  99. ^ Сварц AW, Eberth JM, Джози MJ, Стрейер SM (октябрь 2017). «Повторный анализ смертности от всех причин в Докладе о доказательствах Целевой группы профилактических служб США за 2016 год по скринингу на рак толстой кишки» . Анналы внутренней медицины . 167 (8): 602–603. DOI : 10.7326 / M17-0859 . PMC 5823607 . PMID 28828493 .  
  100. ^ Hewitson P, P Glasziou, Уотсон E, Towler B, Irwig L (июнь 2008). «Кокрановский систематический обзор скрининга колоректального рака с использованием анализа кала на скрытую кровь (гемоккульт): обновленная информация». Американский журнал гастроэнтерологии . 103 (6): 1541–1549. PMID 18479499 . 
  101. ^ Ли JK, Liles EG, Бент S, Левин TR, Корли DA (февраль 2014). «Точность иммунохимических тестов кала на колоректальный рак: систематический обзор и метаанализ» . Анналы внутренней медицины . 160 (3): 171–181. DOI : 10.7326 / M13-1484 . PMC 4189821 . PMID 24658694 .  
  102. ^ a b Касим А., Крэндалл С.Дж., Мустафа Р.А., Хикс Л.А., Уилт Т.Дж. (ноябрь 2019 г.). "Скрининг колоректального рака у бессимптомных взрослых среднего риска: Руководство Американского колледжа врачей" . Анналы внутренней медицины . 171 (9): 643–654. DOI : 10.7326 / M19-0642 . PMID 31683290 . 
  103. ^ Вольф AM, Fontham ET, Church TR, Flowers CR, Guerra CE, LaMonte SJ и др. (Июль 2018 г.). «Скрининг колоректального рака для взрослых со средним риском: обновление рекомендаций Американского онкологического общества 2018 г.» . Са . 68 (4): 250–281. DOI : 10,3322 / caac.21457 . PMID 29846947 . 
  104. ^ «Скрининг колоректального рака» . Целевая группа по профилактическим услугам США . 2008. Архивировано из оригинала 7 февраля 2015 года . Проверено 19 декабря 2011 года .
  105. ^ a b Brenner H, Stock C, Hoffmeister M (апрель 2014 г.). «Влияние скрининг-сигмоидоскопии и скрининг-колоноскопии на заболеваемость и смертность от колоректального рака: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и обсервационных исследований» . BMJ . 348 (апрель 09, 1): g2467. DOI : 10.1136 / bmj.g2467 . PMC 3980789 . PMID 24922745 .  
  106. ^ Американская гастроэнтерологическая ассоциация . «Пять вещей, о которых должны спрашивать врачи и пациенты» (PDF) . Мудрый выбор: инициатива ABIM Foundation . Архивировано из оригинального (PDF) 9 августа 2012 года . Проверено 17 августа 2012 года .
  107. ^ Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J, Ganiats T, Levin T, Woolf S, Johnson D, Kirk L, Litin S, Simmang C (февраль 2003 г.). «Скрининг и наблюдение за колоректальным раком: клинические рекомендации и обоснование - обновление на основе новых данных». Гастроэнтерология . 124 (2): 544–560. DOI : 10,1053 / gast.2003.50044 . PMID 12557158 . S2CID 29354772 .  
  108. ^ Qaseem A, Denberg TD, Хопкинс RH, Хамфри LL, Levine J, Сладкие DE, Shekelle P (март 2012). «Скрининг колоректального рака: руководство Американского колледжа врачей» . Анналы внутренней медицины . 156 (5): 378–386. DOI : 10.7326 / 0003-4819-156-5-201203060-00010 . PMID 22393133 . 
  109. ^ Tang V, Boscardin WJ, Stijacic-Cenzer I, Lee SJ (апрель 2015). «Время получить пользу для скрининга колоректального рака: метаанализ выживаемости гибких исследований сигмоидоскопии» . BMJ . 350 : h1662. DOI : 10.1136 / bmj.h1662 . PMC 4399600 . PMID 25881903 .  
  110. ^ a b Bacchus CM, Dunfield L, Gorber SC, Holmes NM, Birtwhistle R, Dickinson JA, Lewin G, Singh H, Klarenbach S, Mai V, Tonelli M (март 2016 г.). «Рекомендации по скринингу на колоректальный рак в первичной медико-санитарной помощи» . CMAJ . 188 (5): 340–348. DOI : 10,1503 / cmaj.151125 . PMC 4786388 . PMID 26903355 .  
  111. ^ "Программа скрининга рака кишечника NHS" . Cancerscreening.nhs.uk . Архивировано 29 ноября 2014 года.
  112. ^ "Главная - Рак кишечника Австралия" . Bowelcanceraustralia.org . Архивировано из оригинального 24 декабря 2014 года.
  113. ^ "Bevolkingsonderzoek darmkanker" . rivm.nl . Архивировано 17 декабря 2014 года.
  114. ^ Tepus М Яу К (20 мая 2020). «Неинвазивный скрининг колоректального рака: обзор» . Опухоли желудочно-кишечного тракта . 7 (3): 62–73. DOI : 10.1159 / 000507701 . PMC 7445682 . PMID 32903904 .  
  115. ^ Stein A, D Atanackovic, Bokemeyer C (сентябрь 2011). «Современные стандарты и новые тенденции в первичном лечении колоректального рака». Европейский журнал рака (Оксфорд, Англия: 1990) . 47 Приложение 3: S312–314. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (11) 70183-6 . PMID 21943995 . 
  116. ^ Fantola G, Tondolo V, Мантовани G, M Runfola, Zamboni F (сентябрь 2011). "6077 ПОСТЕРНАЯ Хирургическая резекция метастазов в печень из колоректальной карциномы - выживание согласно радикальной резекции печени и прогностическим факторам". Европейский журнал рака . 47 : S414. DOI : 10.1016 / s0959-8049 (11) 71722-1 .
  117. ^ Böckelman С, Энгельманн ВЕ, Каприо Т, Хансен Т. Ф., Glimelius Б (январь 2015). «Риск рецидива у пациентов с раком толстой кишки II и III стадии: систематический обзор и метаанализ недавней литературы» . Acta Oncologica . 54 (1): 5–16. DOI : 10.3109 / 0284186x.2014.975839 . PMID 25430983 . 
  118. ^ «Химиотерапия метастатического колоректального рака». Prescrire International . 19 (109): 219–224. Октябрь 2010 г. PMID 21180382 . 
  119. Fakih MG (июнь 2015). «Метастатический колоректальный рак: текущее состояние и направления на будущее» . Журнал клинической онкологии . 33 (16): 1809–1824. DOI : 10.1200 / JCO.2014.59.7633 . PMID 25918280 . 
  120. ^ Шаиб W Махаян R, Эль-Rayes B (сентябрь 2013). «Маркеры устойчивости к терапии против EGFR при колоректальном раке» . Журнал онкологии желудочно-кишечного тракта . 4 (3): 308–318. DOI : 10.3978 / j.issn.2078-6891.2013.029 . PMC 3712296 . PMID 23997942 .  
  121. Яу, Тунг Он (октябрь 2019 г.). «Прецизионное лечение колоректального рака: настоящее и будущее» . JGH Open . 3 (5): 361–369. DOI : 10.1002 / jgh3.12153 . ISSN 2397-9070 . PMC 6788378 . PMID 31633039 .   
  122. ^ Sugarbaker PH, Ван - дер - Speeten K (февраль 2016). «Хирургическая технология и фармакология гипертермической периоперационной химиотерапии» . Журнал онкологии желудочно-кишечного тракта . 7 (1): 29–44. DOI : 10.3978 / j.issn.2078-6891.2015.105 . PMC 4754302 . PMID 26941982 .  
  123. ^ Сегура-Сампедро JJ, Моралес-Сориано R (июль 2020 г.). «Профилактический HIPEC с оксалиплатином может быть полезным при T4 и раке перфорированной толстой кишки: еще одна возможная интерпретация результатов COLOPEC» . Revista Espanola de Enfermedades Digestivas . 112 (8): 666. DOI : 10,17235 / reed.2020.6755 / 2019 . PMID 32686435 . 
  124. ^ Эскивеля Дж, Sticca Р, Р Sugarbaker, Левин Е, Ян ТД, Александр Р, и др. (Январь 2007 г.). «Циторедуктивная хирургия и гипертермическая внутрибрюшинная химиотерапия в лечении злокачественных новообразований на поверхности брюшины толстой кишки: согласованное заявление. Общество хирургической онкологии». Анналы хирургической онкологии . 14 (1): 128–33. DOI : 10,1245 / s10434-006-9185-7 . PMID 17072675 . S2CID 21282326 .  
  125. ^ Маккарти К., Пирсон К., Фултон Р., Хьюитт Дж. И др. (Кокрановская группа по лечению колоректального рака) (декабрь 2012 г.). «Предоперационная химиолучевая терапия при неметастатическом местно-распространенном раке прямой кишки». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 : CD008368. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008368.pub2 . PMID 23235660 . 
  126. ^ DeVita VT, Лоуренс TS, Розенберг SA (2008). Рак ДеВиты, Хеллмана и Розенберга: принципы и практика онкологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 1258–. ISBN 978-0-7817-7207-5.
  127. ^ Фини G, Сегал R, Sheehan M, Хоган A, Regan M, Joyce M, Крейн M (сентябрь 2019). «Неоадъювантная лучевая терапия для лечения рака прямой кишки» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 25 (33): 4850–4869. DOI : 10,3748 / wjg.v25.i33.4850 . PMC 6737323 . PMID 31543678 .  
  128. ^ Фини G, Сегал R, Sheehan M, Хоган A, Regan M, Joyce M, Крейн M (сентябрь 2019). «Неоадъювантная лучевая терапия для лечения рака прямой кишки» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 25 (33): 4850–4869. DOI : 10,3748 / wjg.v25.i33.4850 . PMC 6737323 . PMID 31543678 .  
  129. ^ Li Y, Wang J, Ma X, Tan L, Yan Y, Xue C и др. (2016). «Обзор неоадъювантной химиолучевой терапии для местнораспространенного рака прямой кишки» . Международный журнал биологических наук . 12 (8): 1022–31. DOI : 10.7150 / ijbs.15438 . PMC 4971740 . PMID 27489505 .  
  130. Цао С, Ван Д., Тиан Д.Х., Уилсон-Смит А., Хуанг Дж., Римнер А. (декабрь 2019 г.). «Систематический обзор и метаанализ стереотаксической лучевой терапии тела при колоректальных легочных метастазах» . Журнал торакальных заболеваний . 11 (12): 5187–5198. DOI : 10,21037 / jtd.2019.12.12 . PMC 6988072 . PMID 32030236 .  
  131. ^ a b Боланд PM, Ма WW (май 2017 г.). «Иммунотерапия колоректального рака» . Раки . 9 (5): 50. DOI : 10,3390 / cancers9050050 . PMC 5447960 . PMID 28492495 .  
  132. ^ a b c Syn NL, Teng MW, Mok TS, Soo RA (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». Ланцет. Онкология . 18 (12): e731 – e741. DOI : 10.1016 / s1470-2045 (17) 30607-1 . PMID 29208439 . 
  133. ^ «FDA выдает ускоренное одобрение пембролизумаба для первого показания, не зависящего от ткани / участка» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 9 февраля 2019.
  134. ^ «Паллиативная или поддерживающая терапия» . Американское онкологическое общество. Архивировано 21 августа 2014 года . Проверено 20 августа 2014 года .
  135. ^ «Предварительное клиническое заключение ASCO: интеграция паллиативной помощи в стандартную онкологическую помощь» . ASCO. Архивировано из оригинального 21 августа 2014 года . Проверено 20 августа 2014 года .
  136. ^ Хиггинсон И.Дж., Эванс С.Дж. (сентябрь – октябрь 2010 г.). «Каковы доказательства того, что команды паллиативной помощи улучшают результаты для онкологических больных и их семей?». Журнал рака . 16 (5): 423–435. DOI : 10.1097 / PPO.0b013e3181f684e5 . PMID 20890138 . S2CID 39881122 .  
  137. ^ Wasserberg N, Кауфман HS (декабрь 2007). «Паллиативное лечение колоректального рака». Surg. Онкол . 16 (4): 299–310. DOI : 10.1016 / j.suronc.2007.08.008 . PMID 17913495 . 
  138. ^ Амерси F, Стамос МДж, Ко CY (июль 2004). «Паллиативная помощь при колоректальном раке». Surg. Онкол. Clin. N. Am . 13 (3): 467–477. DOI : 10.1016 / j.soc.2004.03.002 . PMID 15236729 . 
  139. ^ a b «Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть» (PDF) . nccn.org . Архивировано 25 марта 2009 года (PDF) .
  140. ^ a b Desch CE, Benson AB, Somerfield MR, Flynn PJ, Krause C, Loprinzi CL, Minsky BD, Pfister DG, Virgo KS, Petrelli NJ (ноябрь 2005 г.). «Эпиднадзор за колоректальным раком: обновление 2005 г. практического руководства Американского общества клинической онкологии». Журнал клинической онкологии . 23 (33): 8512–8519. DOI : 10.1200 / JCO.2005.04.0063 . PMID 16260687 . 
  141. Перейти ↑ Jeffery M, Hickey BE, Hider PN (сентябрь 2019 г.). «Стратегии наблюдения за пациентами, лечившимися от неметастатического колоректального рака» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 9 : CD002200. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002200.pub4 . PMC 6726414 . PMID 31483854 .  
  142. ^ Betof А.С., Dewhirst MW, LW Джонс (март 2013). «Эффекты и потенциальные механизмы тренировок на прогрессирование рака: трансляционная перспектива» . Brain Behav. Иммун . 30 : S75–87. DOI : 10.1016 / j.bbi.2012.05.001 . PMC 3638811 . PMID 22610066 .  
  143. ^ a b Баллард-Барбаш Р., Friedenreich CM, Courneya KS, Siddiqi SM, McTiernan A, Alfano CM (май 2012 г.). «Физическая активность, биомаркеры и исходы болезней у выживших после рака: систематический обзор» . J. Natl. Cancer Inst . 104 (11): 815–840. DOI : 10,1093 / JNCI / djs207 . PMC 3465697 . PMID 22570317 .  
  144. ^ Остерман E, Glimelius B (сентябрь 2018). «Риск рецидива после современной стадии рака толстой кишки, хирургии и патологии: анализ всего населения Швеции». Заболевания толстой и прямой кишки . 61 (9): 1016–1025. DOI : 10,1097 / dcr.0000000000001158 . PMID 30086050 . S2CID 51934598 .  
  145. ^ Zacharakis M, Xynos ID, Lazaris A, Smaro T, Kosmas C, Dokou A и др. (2010). «Предикторы выживаемости при метастатическом колоректальном раке IV стадии» . Anticancer Res . 30 (2): 653–660. PMID 20332485 . 
  146. ^ Вставка 3-1, Page 107 в: Agabegi ED, Agabegi SS (2008). Step-Up to Medicine (серия Step-Up) . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  147. ^ Драгсет, Сигрунн; Линдстрем, Торилла Кристин; Андерлид, Кьелл (1 апреля 2016 г.). « « Мне просто нужно двигаться дальше »: переживания и размышления женщин после первого года после операции по поводу рака груди» . Европейский журнал медсестер онкологии . 21 : 205–211. DOI : 10.1016 / j.ejon.2015.10.005 . ISSN 1462-3889 . PMID 26521054 .  
  148. ^ Рестиво, Анджело; Зорколо, Луиджи; Д'Алия, Джузеппе; Кокко, Франческа; Коссу, Андреа; Сцинту, Франческо; Казула, Джузеппе (1 февраля 2016 г.). «Риск осложнений и отдаленных функциональных изменений после местного удаления опухолей прямой кишки с помощью трансанальной эндоскопической микрохирургии (ТЕМ)» . Международный журнал колоректальных заболеваний . 31 (2): 257–266. DOI : 10.1007 / s00384-015-2371-у . ISSN 1432-1262 . PMID 26298182 . S2CID 29087556 .   
  149. ^ Bregendahl, S .; Эммерцен, KJ; Lindegaard, JC; Лаурберг, С. (2015). «Мочевыделительная и сексуальная дисфункция у женщин после резекции с предоперационной лучевой терапией и без нее по поводу рака прямой кишки: популяционное поперечное исследование» . Колоректальное заболевание . 17 (1): 26–37. DOI : 10.1111 / codi.12758 . ISSN 1463-1318 . PMID 25156386 . S2CID 42069306 .   
  150. ^ Доктор философии, Мишель Рамирес; Миль / ч; Доктор философии Кармит МакМаллен; RN, Марсия Грант; DNSc; Доктор философии Андреа Альтшулер; Доктор философии, Марк К. Хорнбрук; Доктор медицины, Роберт С. Кроуз (19 февраля 2010 г.). «Выявление секса в реконфигурированном теле: опыт женщин, переживших колоректальный рак со стомой» . Женщины и здоровье . 49 (8): 608–624. DOI : 10.1080 / 03630240903496093 . ISSN 0363-0242 . PMC 2836795 . PMID 20183104 .   
  151. ^ Стил, Никола; Хей, Рэйчел; Ноулз, Джиллиан; Макин, Мелани (1 сентября 2007 г.). «Тестирование карциноэмбрионального антигена (CEA) при колоректальном раке: что думают пациенты?» . Последипломный медицинский журнал . 83 (983): 612–614. DOI : 10.1136 / pgmj.2007.059634 . ISSN 0032-5473 . PMC 2600007 . PMID 17823231 .   
  152. ^ McGeechan, Грант Дж .; Бирнс, Кейт; Кэмпбелл, Миглена; Карти, Никки; Эберхард, Джудит; Патон, Венди; Суэйнстон, Кэтрин; Джайлз, Эмма Л. (26 января 2021 г.). «Систематический обзор и качественный синтез опыта жизни с колоректальным раком как хроническим заболеванием» . Психология и здоровье . 0 : 1–25. DOI : 10.1080 / 08870446.2020.1867137 . ISSN 0887-0446 . PMID 33499649 .  
  153. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .  
  154. ^ ВОЗ (февраль 2010 г.). «Рак» . Всемирная организация здоровья. Архивировано 29 декабря 2010 года . Проверено 5 января 2011 года .
  155. ^ Merika Е, Саиф МВт, Кац А, Syrigos К, Syrigos С, М Морзе (2010). «Обзор. Вакцины против рака толстой кишки: обновленная информация». In Vivo (Афины, Греция) . 24 (5): 607–628. PMID 20952724 . 
  156. ^ Колоректального рака Заболеваемость, смертность и распространенность по всему миру в 2008 году - Резюме архивации 17 октября 2012, в Wayback Machine . Доступно у: Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. (2010) GLOBOCAN 2008 v2.0, Заболеваемость раком и смертность во всем мире: База данных IARC CancerBase № 10 [Интернет]. Архивировано 8 мая 2011 г., в Wayback Machine . Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака. Доступ 11 октября 2012 г.
  157. ^ «Эффективное сообщение информации скрининга рака прямой и прямой кишки поставщикам первичной медико-санитарной помощи» . Американский журнал санитарного просвещения . 43 (4): 194–201. 2012. DOI : 10,1080 / 19325037.2012.10599235 . PMC 4770578 . PMID 26937262 .  
  158. ^ Howlader N, Noone А.М., Krapcho М, Н Нейман, Aminou R, Altekruse SF, Kosary CL, Рул J, Tatalovich Z, чо Н, Мариотто А, Эйзнер МП, Льюис Д.Р., Чен HS, Feuer Е.Ю., Кронин К.А.. Обзор статистики рака SEER, 1975–2009 гг. (Население урожая 2009 г.) . Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. Архивировано 3 сентября 2012 года. На основании данных, представленных в ноябре 2011 г., размещенных на веб-сайте SEER, 2012 г.
  159. ^ "Рак кишечника | О раке кишечника | Исследования рака Великобритании" . www.cancerresearchuk.org . Архивировано 9 марта 2017 года . Проверено 12 мая 2017 года .
  160. ^ Рак в Австралии: обзор, 2014. Серия рака № 90. Кат. № CAN 88 . Канберра: Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. 2014. ISBN. 978-1-74249-677-1.
  161. ^ Rehemtulla A (декабрь 2010). «Динозавры и древние цивилизации: размышления о лечении рака» . Неоплазия . 12 (12): 957–68. DOI : 10.1593 / neo.101588 . PMC 3003131 . PMID 21170260 .  
  162. ^ Zhong L, Zhang X, Covasa M (июнь 2014). «Новые роли молочнокислых бактерий в защите от колоректального рака» . Мир J. Gastroenterol . 20 (24): 7878–7886. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i24.7878 . PMC 4069315 . PMID 24976724 .  
  163. ^ Головко Г, Д Кедрин, Ильмаз О, Ропер J (2015). «Модели колоректального рака для открытия новых лекарств» . Мнение эксперта об открытии лекарств . 10 (11): 1217–1229. DOI : 10.1517 / 17460441.2015.1079618 . PMC 4872297 . PMID 26295972 .  
  164. ^ О BY, Hong HK, Ли WY, Cho YB (февраль 2017). «Животные модели колоректального рака с метастазами в печень». Письма о раке . 387 : 114–120. DOI : 10.1016 / j.canlet.2016.01.048 . PMID 26850374 . 
  165. Evans JP, Sutton PA, Winiarski BK, Fenwick SW, Malik HZ, Vimalachandran D, Tweedle EM, Costello E, Palmer DH, Park BK, Kitteringham NR (февраль 2016). «От мышей к мужчинам: мышиные модели колоректального рака для использования в трансляционных исследованиях». Критические обзоры в онкологии / гематологии . 98 : 94–105. DOI : 10.1016 / j.critrevonc.2015.10.009 . PMID 26558688 . 
  166. ^ "Атлас рака прямой кишки" . Архивировано 13 января 2016 года.

Внешние ссылки [ править ]

  • Колоректальный рак в Керли
  • Показатели выживаемости при раке толстой кишки на CancerSurvivalRates.com