График зависимости давления в системе от объема долгое время использовался для измерения работы, выполняемой системой, и ее эффективности. Этот анализ можно применить к тепловым двигателям и насосам , в том числе к сердцу . Значительный объем информации о сердечной деятельности может быть получен из графика зависимости давления от объема ( диаграмма давление – объем ). Был определен ряд методов экспериментального измерения значений PV-петли.
Сердечное давление – объемные петли
Петли давление-объем левого желудочка (LV) в реальном времени обеспечивают основу для понимания механики сердца у экспериментальных животных и людей. Такие петли могут быть созданы путем измерения давления и объема в левом желудочке в реальном времени. Несколько физиологически соответствующие гемодинамические параметры , такие как ударный объем , сердечный выброс , фракция выброса , сократимости миокарда и т.д. , могут быть определены из этих петель.
Чтобы создать петлю ЛЖ для левого желудочка, давление в ЛЖ строится в зависимости от объема ЛЖ в нескольких временных точках в течение одного сердечного цикла .
Кардиологическая терминология
Постнагрузка
Постнагрузка - это среднее напряжение, создаваемое камерой сердца для сокращения. Это также можно рассматривать как «нагрузку», против которой сердце должно выбрасывать кровь. Следовательно, постнагрузка является следствием податливости крупных сосудов аорты, отражения волн и сопротивления мелких сосудов (постнагрузка ЛЖ) или аналогичных параметров легочной артерии (постнагрузка правого желудочка).
На постнагрузку левого желудочка влияют различные болезненные состояния. Гипертензия увеличивает постнагрузку, так как LV должен работать больше, чтобы преодолеть повышенное периферическое сопротивление артерий и снижение податливости. Заболевания аортального клапана, такие как стеноз и недостаточность аорты, также увеличивают постнагрузку, тогда как регургитация митрального клапана снижает постнагрузку.
Предварительная загрузка
Предварительная нагрузка описывается как растяжение отдельного сердечного миоцита непосредственно перед сокращением и, следовательно, зависит от длины саркомера . Поскольку длина саркомера не может быть определена в неповрежденном сердце, используются другие показатели преднагрузки, такие как конечный диастолический объем желудочка или давление.
Например, преднагрузка увеличивается при увеличении венозного возврата. Это происходит потому, что конечное диастолическое давление и объем желудочка увеличиваются, что приводит к растяжению саркомеров. Предварительный натяг можно рассчитать как
где
- LVEDP = конечное диастолическое давление левого желудочка
- LVEDR = конечный диастолический радиус левого желудочка (в средней точке желудочка)
- h = толщина желудочка
Параметры давление – объем
Ударный объем
Ударный объем (SV) - это объем крови, выбрасываемой правым / левым желудочком за одно сокращение. Это разница между конечным диастолическим объемом (EDV) и конечным систолическим объемом (ESV).
С математической точки зрения,
На ударный объем влияют изменения предварительной нагрузки, постнагрузки и инотропии (сократимости). В нормальном сердце SV не сильно зависит от постнагрузки, тогда как при сердечной недостаточности SV очень чувствителен к изменениям постнагрузки. Ударный объем по существу соответствует термину « фракция выброса» .
Инсультная работа
Желудочковая инсультная работа (SW) определяется как работа, выполняемая левым или правым желудочком для выброса ударного объема в аорту или легочную артерию , соответственно. Площадь, ограниченная петлей ЛВ, является мерой ударной работы желудочка, которая является произведением ударного объема и среднего давления в аорте или легочной артерии (постнагрузка), в зависимости от того, рассматривается ли левый или правый желудочек.
Сердечный выброс
Сердечный выброс (СО) определяется как количество крови, перекачиваемой желудочком в единицу времени.
С математической точки зрения, .
CO - показатель того, насколько хорошо сердце выполняет свою функцию транспортировки крови, доставляя кислород, питательные вещества и химические вещества к различным клеткам тела и удаляя клеточные отходы. CO регулируется в основном потребностью клеток в кислороде.
Физиологическая значимость
Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как гипертония и сердечная недостаточность , часто связаны с изменениями CO. Кардиомиопатия и сердечная недостаточность вызывают снижение сердечного выброса, тогда как инфекции и сепсис, как известно, увеличивают сердечный выброс. Следовательно, возможность точного измерения CO важна в физиологии, поскольку она обеспечивает улучшенную диагностику аномалий и может использоваться для разработки новых стратегий лечения. Однако CO зависит от условий нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV. Дополнительная литература: книга физиологии Брамвела
Фракция выброса
Фракция выброса (ФВ) определяется как часть конечного диастолического объема, которая выбрасывается из желудочка во время каждого сокращения.
С математической точки зрения,
В здоровых желудочках фракция выброса обычно превышает 0,55. Однако EF также зависит от условий нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.
Физиологическая значимость
Инфаркт миокарда или кардиомиопатия вызывает повреждение миокарда , что ухудшает способность сердца выбрасывать кровь и, следовательно, снижает фракцию выброса. Это снижение фракции выброса может проявляться сердечной недостаточностью.
Низкий EF обычно указывает на систолическую дисфункцию , а тяжелая сердечная недостаточность может привести к EF ниже 0,2. EF также используется как клинический индикатор инотропии (сократимости) сердца. Увеличение инотропии приводит к увеличению EF, тогда как уменьшение инотропии снижает EF.
dP / dt мин. и dP / dt макс.
Они представляют собой минимальную и максимальную скорость изменения давления в желудочке. Пиковое dP / dt исторически использовалось как показатель работы желудочков. Однако известно, что он зависит от нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.
Увеличение сократимости проявляется как увеличение dP / dt max во время изоволюмического сокращения. Однако на dP / dt max также влияют преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и гипертрофия миокарда. Следовательно, соотношение между конечным диастолическим объемом желудочков и dP / dt является более точным показателем сократимости, чем только dP / dt.
Аналогичным образом, увеличение диастолической функции или усиление релаксации ( лузитропия ) вызывает повышение dP / dt мин во время изоволюмической релаксации . Следовательно, dP / dt min использовался как ценный инструмент при анализе изоволюмической релаксации. Однако исследования показали, что этот параметр не может быть достоверной мерой скорости релаксации ЛЖ, особенно во время острых изменений сократительной способности или постнагрузки.
Константа изоволюмической релаксации (au)
Тау представляет собой экспоненциальный спад желудочкового давления во время изоволюмической релаксации . Несколько исследований показали, что тау-белок является независимой от предварительной нагрузки мерой изоволюмической релаксации.
Точная оценка тау-белка сильно зависит от точности измерения желудочкового давления. Таким образом, для получения мгновенных значений желудочкового давления в реальном времени требуются высокоточные датчики давления.
Расчет тау (метод Гланца)
где
- P = давление в момент времени t
- P 0 = постоянная амплитуды
- τ E = константа релаксации Гланца
- P α = ненулевая асимптота из-за плеврального и перикардиального давления
Анализ петли PV
Из-за зависимости предыдущих параметров от нагрузки более точные измерения желудочковой функции доступны в плоскости PV.
Соотношение конечного систолического давления и объема
Соотношение конечного систолического давления и объема (ESPVR) описывает максимальное давление, которое может быть создано желудочком при любом заданном объеме ЛЖ. Это означает, что петля PV не может пересекать линию, определяющую ESPVR для любого данного сократительного состояния.
Наклон ESPVR (Ees) представляет собой конечную систолическую эластичность, которая обеспечивает индекс сократимости миокарда. ESPVR относительно нечувствителен к изменениям предварительной нагрузки, постнагрузки и частоты сердечных сокращений . Это делает его улучшенным показателем систолической функции по сравнению с другими гемодинамическими параметрами, такими как фракция выброса, сердечный выброс и ударный объем.
ESPVR становится круче и смещается влево по мере увеличения инотропии (сократимости). ESPVR становится более плоским и смещается вправо по мере уменьшения инотропии.
Соотношение конечного диастолического давления и объема
Соотношение конечного диастолического давления и объема (EDPVR) описывает кривую пассивного наполнения желудочка и, следовательно, пассивные свойства миокарда. Наклон EDPVR в любой точке этой кривой является обратной величиной податливости желудочков (или жесткости желудочков).
Например, если податливость желудочков снижена (например, при гипертрофии желудочков ), желудочек становится более жестким. Это приводит к более высокому желудочковому конечному диастолическому давлению (EDP) при любом заданном конечном диастолическом объеме (EDV). В качестве альтернативы, для данного EDP менее податливый желудочек будет иметь меньшую EDV из-за нарушения наполнения.
Если податливость желудочков увеличивается (например, при дилатационной кардиомиопатии, когда желудочек сильно расширяется без заметного утолщения стенки), EDV может быть очень высоким, но EDP может быть незначительно повышенным.
Площадь давление-объем
Площадь «давление-объем» (PVA) представляет собой общую механическую энергию, генерируемую сокращением желудочков. Это равно сумме работы хода (SW), заключенной в петле PV, и упругой потенциальной энергии (PE).
С математической точки зрения,
также,
где
- PES = конечное систолическое давление
- PED = конечное диастолическое давление
- VES = конечный систолический объем
- VED = конечный диастолический объем
- V 0 - теоретический объем при отсутствии давления
Физиологическая значимость
Существует очень линейная корреляция между PVA и потреблением кислорода сердцем на один удар. Это соотношение сохраняется при различных нагрузках и условиях сокращения. Эта оценка потребления кислорода миокардом (MVO 2 ) используется для изучения взаимосвязи механической работы и потребности сердца в энергии при различных болезненных состояниях, таких как диабет , гипертрофия желудочков и сердечная недостаточность . MVO 2 также используется при расчете сердечной эффективности, которая представляет собой отношение работы сердечного удара к MVO 2 .
Предварительная нагрузка набираемая ходовая работа
Рекрутируемая ударная работа с предварительной нагрузкой (PRSW) определяется линейной регрессией ударной работы с конечным диастолическим объемом. Наклон зависимости PRSW - это очень линейный показатель сократимости миокарда, нечувствительный к преднагрузке и постнагрузке.
Физиологическая значимость
Во время сердечной недостаточности сократимость миокарда снижается, что снижает наклон зависимости PRSW. Недавние исследования также показывают, что пересечение оси объема отношения PRSW (а не наклона) может быть лучшим индикатором серьезности сократительной дисфункции.
Кривая Франка – Старлинга
«Сердце перекачивает то, что получает» - закон сердца Старлинга.
Механизм Франка-Старлинга описывает способность сердца изменять силу сокращения (и, следовательно, ударный объем) в ответ на изменения венозного возврата. Другими словами, если конечный диастолический объем увеличивается, происходит соответствующее увеличение ударного объема.
Механизм Франка – Старлинга можно объяснить на основе предварительной нагрузки. Поскольку сердце наполняется кровью больше, чем обычно, увеличивается нагрузка на каждый миоцит . Это растягивает мышечные волокна, увеличивая сродство тропонина С к ионам Ca 2+ , вызывая образование большего количества поперечных мостиков внутри мышечных волокон. Это увеличивает сократительную силу сердечной мышцы, что приводит к увеличению ударного объема.
Кривые Франка – Старлинга можно использовать в качестве индикатора сократимости мышц (инотропии). Однако не существует единой кривой Франка – Старлинга, по которой функционирует желудочек, а существует скорее семейство кривых, каждая из которых определяется постнагрузкой и инотропным состоянием сердца. Повышенная постнагрузка или снижение инотропии сдвигает кривую вниз и вправо. Уменьшение постнагрузки и повышенная инотропия сдвигают кривую вверх и влево.
Артериальная эластичность
Артериальная эластичность (Ea) является мерой артериальной нагрузки и рассчитывается как простое отношение желудочкового конечного систолического давления к ударному объему.
С математической точки зрения,
Характеризуя желудочковую и артериальную системы с точки зрения давления и ударного объема, можно изучить вентрикуло-артериальную связь (взаимодействие между сердцем и артериальной системой).
Изменения петли PV при различных сердечных аномалиях
Дилатационная кардиомиопатия
При дилатационной кардиомиопатии желудочек расширяется без компенсирующего утолщения стенки. LV не может перекачивать кровь, достаточную для удовлетворения метаболических потребностей организма.
Конечный систолический и диастолический объемы увеличиваются, а давление остается относительно неизменным. Кривые ESPVR и EDPVR смещены вправо.
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - это увеличение толщины и массы миокарда. Это может быть нормальная обратимая реакция на сердечно-сосудистую систему (спортивное сердце) или ненормальная необратимая реакция на хронически увеличенную объемную нагрузку (предварительная нагрузка) или повышенная нагрузка давлением (постнагрузка). Показана диаграмма патологической гипертрофии, снижающей EDV и SV.
Утолщение желудочковой мышцы приводит к снижению податливости камеры. В результате повышается давление LV, увеличивается ESV и уменьшается EDV, что приводит к общему снижению сердечного выброса.
- Из этого есть два исключения. Повышенная гипертрофия левого желудочка с увеличением EDV и SV наблюдается у спортсменов [1] и у здоровых нормальных пожилых людей. [2] Умеренная гипертрофия позволяет снизить частоту сердечных сокращений, увеличить диастолический объем и, следовательно, увеличить ударный объем.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия включает группу сердечных заболеваний, при которых стенки желудочков становятся жесткими (но не обязательно утолщенными) и препятствуют нормальному наполнению кровью между ударами сердца.
Это состояние возникает, когда сердечная мышца постепенно инфильтрируется или замещается рубцовой тканью, или когда в сердечной мышце накапливаются аномальные вещества. Систолическое давление желудочков остается нормальным, диастолическое давление повышено, а сердечный выброс снижен.
Заболевания клапанов
Стеноз аорты
Стеноз аортального клапана - это аномальное сужение аортального клапана. Это приводит к гораздо большему давлению в ЛЖ, чем в аорте во время выброса ЛЖ. Величина градиента давления определяется степенью стеноза и скоростью потока через клапан.
При тяжелом стенозе аорты:
- уменьшение ударного объема желудочков из-за увеличения постнагрузки (что снижает скорость выброса)
- увеличенный конечный систолический объем
- компенсаторное увеличение конечного диастолического объема и давления
Митральный стеноз
Это сужение отверстия митрального клапана при открытом клапане. Митральный стеноз нарушает наполнение ЛЖ, что приводит к уменьшению конечного диастолического объема (преднагрузка). Это приводит к уменьшению ударного объема по механизму Франка – Старлинга и падению сердечного выброса и аортального давления. Это снижение постнагрузки (в частности, диастолического давления в аорте) позволяет слегка уменьшиться конечному систолическому объему, но не настолько, чтобы преодолеть снижение конечного диастолического объема. Следовательно, поскольку конечный диастолический объем уменьшается больше, чем конечный систолический объем, ударный объем уменьшается.
Аортальная регургитация
Аортальная недостаточность (AI) - это состояние, при котором аортальный клапан не может полностью закрыться в конце систолического выброса, вызывая утечку крови обратно через клапан во время диастолы ЛЖ.
Постоянный обратный ток крови через негерметичный аортальный клапан означает отсутствие истинной фазы изоволюмической релаксации. Объем ЛЖ значительно увеличивается за счет усиленного наполнения желудочков.
Когда ЛЖ начинает сокращаться и повышается давление, кровь все еще поступает в ЛЖ из аорты (поскольку давление в аорте выше, чем давление ЛЖ), что означает отсутствие истинного изоволюмического сокращения. Как только давление ЛЖ превышает диастолическое давление в аорте, ЛЖ начинает выбрасывать кровь в аорту.
Увеличенный конечный диастолический объем (увеличенная преднагрузка) активирует механизм Франка – Старлинга, увеличивая силу сокращения, систолическое давление в ЛЖ и ударный объем.
Митральная регургитация
Митральная регургитация (MR) возникает, когда митральный клапан не закрывается полностью, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие во время систолы желудочков.
Постоянный обратный ток крови через негерметичный митральный клапан означает, что истинной фазы изоволюмического сокращения нет. Поскольку постнагрузка желудочка уменьшается, конечный систолический объем может быть меньше нормального.
Также нет истинного периода изоволюмического расслабления, потому что часть крови ЛЖ возвращается в левое предсердие через негерметичный митральный клапан. Во время диастолического наполнения желудочков повышенное предсердное давление передается в ЛЖ во время наполнения, так что конечный диастолический объем (и давление) ЛЖ увеличивается. Это привело бы к увеличению постнагрузки, если бы не сниженное сопротивление оттоку (из-за митральной регургитации), которое имеет тенденцию к уменьшению постнагрузки во время выброса. Чистый эффект этих изменений состоит в том, что ширина петли ЛВ увеличивается (т. Е. Увеличивается ударный объем желудочков). Однако выброс в аорту (прямой поток) снижен. Увеличенный ударный объем желудочков в этом случае включает объем крови, выбрасываемой в аорту, а также объем, выбрасываемый обратно в левое предсердие.
Смотрите также
- Общество динамики сердечно-сосудистой системы
Рекомендации
- ^ Scharhag, J.ürgen. «Сердце спортсмена» . Сердце спортсмена .
- ^ «Сердечно-сосудистая физиология - изменения с возрастом» . Medscape . Проверено 20 февраля 2020 .