Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из модификации РНК )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Редактирование РНК (также модификация РНК ) - это молекулярный процесс, посредством которого некоторые клетки могут вносить дискретные изменения в определенные нуклеотидные последовательности в молекуле РНК после того, как она была сгенерирована РНК-полимеразой . Он встречается во всех живых организмах и является одним из наиболее эволюционно консервативных свойств РНК . [1] [2] [3] Редактирование РНК может включать вставку, удаление и замену оснований нуклеотидов в молекуле РНК. Редактирование РНК происходит относительно редко, с обычными формами процессинга РНК (например, сплайсинг , 5'- кэппинг и 3'- полиаденилирование) обычно не рассматривается как редактирование. Он может влиять на активность, локализацию, а также стабильность РНК и связан с заболеваниями человека. [1] [2] [3] [4]

Редактирование РНК наблюдалось в некоторых молекулах тРНК , рРНК , мРНК или миРНК эукариот и их вирусов , архей и прокариот . [5] Редактирование РНК происходит в ядре и цитозоле клетки , а также в митохондриях и пластидах . У позвоночных редактирование происходит редко и обычно состоит из небольшого количества изменений в последовательности затронутых молекул. У других организмов, таких как кальмары , [6] обширное редактирование ( пан-редактирование) может произойти; в некоторых случаях большая часть нуклеотидов в последовательности мРНК может быть результатом редактирования. К настоящему времени описано более 160 типов модификаций РНК. [7]

Процессы редактирования РНК демонстрируют большое молекулярное разнообразие, и некоторые из них кажутся эволюционно недавними приобретениями, возникшими независимо. Разнообразие явлений редактирования РНК включает модификации азотистых оснований, такие как дезаминирование от цитидина (C) до уридина (U) и от аденозина (A) до инозина (I) , а также добавления и вставки нематричных нуклеотидов. Редактирование РНК в мРНК эффективно изменяет аминокислотную последовательность кодируемого белка, так что она отличается от предсказанной последовательности геномной ДНК. [8]

Эдитосомный комплекс

Обнаружение редактирования РНК [ править ]

Секвенирование нового поколения [ править ]

Для выявления различных посттранскрипционных модификаций молекул РНК и определения ландшафта модификаций РНК в масштабе транскриптома посредством секвенирования РНК следующего поколения в последнее время во многих исследованиях были разработаны традиционные [9] или специализированные методы секвенирования. [1] [2] [3] Примеры специализированных методов: MeRIP-seq , [10] m6A-seq, [11] PA-m 5 C-seq [12] , метилирование-iCLIP, [13] m6A-CLIP, [14] Псевдо-seq, [15] Ψ-seq, [16] CeU-seq, [17] Aza-IP [18] и RiboMeth-seq[19] ). Многие из этих методов основаны на специфическом захвате видов РНК, содержащих конкретную модификацию, например, посредством связывания антител в сочетании с секвенированием захваченных считываний. После секвенирования эти считывания сопоставляются со всем транскриптомом, чтобы увидеть, откуда они происходят. [20] Как правило, при таком подходе можно увидеть расположение модификаций вместе с возможной идентификацией некоторых согласованных последовательностей, которые могут помочь в идентификации и картировании в дальнейшем. Одним из примеров специализированных методов является PA-m 5 C-seq. Этот метод был развит на основе метода PA-m 6 A-seq для идентификации m 5Модификации C на мРНК вместо исходного N6-метиладенозина-мишени. Легкое переключение между различными модификациями в качестве мишени стало возможным с помощью простого изменения формы захватывающего антитела m6A, специфичной к специфичной для m 5 C. [12] Применение этих методов позволило идентифицировать различные модификации (например, псевдоуридин, m 6 A , m5C, 2'-O-Me) внутри кодирующих генов и некодирующих генов (например, тРНК, днРНК, микроРНК) в одном нуклеотиде или очень высоких разрешающая способность. [4]

Масс-спектрометрия [ править ]

Масс-спектрометрия - это способ качественного и (относительно) количественного определения модификаций РНК. [21] Чаще всего модификации вызывают увеличение массы данного нуклеозида. Это дает характерные показания для нуклеозида и модифицированного аналога. [21] Кроме того, масс-спектрометрия позволяет исследовать динамику модификации, маркируя молекулы РНК стабильными (нерадиоактивными) тяжелыми изотопами in vivo . Из-за определенного увеличения массы нуклеозидов, меченных тяжелыми изотопами, их можно отличить от соответствующих немеченых изотопомеров с помощью масс-спектрометрии. Этот метод, называемый NAIL-MS(сопряженная масс-спектрометрия с мечением изотопов нуклеиновых кислот), позволяет использовать различные подходы для исследования динамики модификации РНК. [22] [23] [24]

Типы РНК [ править ]

Модификация РНК-мессенджера [ править ]

Недавно функциональные эксперименты выявили много новых функциональных ролей модификаций РНК. Большинство модификаций РНК обнаруживаются на РНК-переносчике и РНК-рибосоме, но также было показано, что мРНК эукариот модифицирована множеством различных модификаций. На сегодняшний день идентифицировано около десяти модификаций мРНК, из которых N6-метиладенозин является наиболее распространенным и изученным. [25] Модификации мРНК связаны со многими функциями клетки. Они обеспечивают правильное созревание и функцию мРНК, но в то же время действуют как часть иммунной системы клетки. [26] Определенные модификации, такие как 2'O-метилированные нуклеотиды, были связаны со способностью клеток отличать собственную мРНК от чужеродной. [27] Например, м 6Было предсказано, что A влияет на трансляцию и локализацию белка, [1] [2] [3] стабильность мРНК, [28] выбор альтернативного полиA [14] и плюрипотентность стволовых клеток. [29] Псевдоуридилирование бессмысленных кодонов подавляет терминацию трансляции как in vitro, так и in vivo , предполагая, что модификация РНК может обеспечить новый способ расширения генетического кода. [30] 5-метилцитозин, с другой стороны, связан с транспортом мРНК из ядра в цитоплазму и усилением трансляции. Эти функции m 5C полностью не известны и не доказаны, но одним сильным аргументом в пользу этих функций в клетке является наблюдаемая локализация m 5 C в сайте инициации трансляции. [31] Важно отметить, что многие модифицирующие ферменты нарушают регуляцию и генетически мутируют при многих типах заболеваний. [1] Например, генетические мутации в псевдоуридинсинтазах вызывают митохондриальную миопатию, сидеробластную анемию (MLASA) [32] и врожденный дискератоз. [33]

По сравнению с модификациями, идентифицированными из других видов РНК, таких как тРНК и рРНК, количество идентифицированных модификаций на мРНК очень мало. Одна из основных причин, по которой модификации мРНК не так хорошо известны, - это простой факт отсутствия методов исследования. Помимо отсутствия идентифицированных модификаций в отношении мРНК, знание ассоциированных белков также немного отстает. Модификации являются результатом специфических взаимодействий ферментов с молекулой РНК. [25] Что касается модификаций мРНК, большинство известных родственных ферментов - это пишущие ферменты, которые добавляют модификации к мРНК. Дополнительные группы ферментов считывателей и стирателей для большинства модификаций либо малоизвестны, либо вообще неизвестны. [34] По этим причинам в последнее десятилетие возник огромный интерес к изучению этих модификаций и их функций. [20]

Перенести модификации РНК [ править ]

Трансферная РНК или тРНК представляет собой наиболее модифицированный тип РНК. [35] Модификации тРНК играют решающую роль в поддержании эффективности трансляции благодаря поддерживающей структуре, взаимодействиям антикодон-кодон и взаимодействиям с ферментами. [36]

Модификации антикодона важны для правильного декодирования мРНК. Поскольку генетический код является вырожденным, для правильного декодирования мРНК необходимы модификации антикодона. В частности, положение вобуляции антикодона определяет, как кодоны читаются. Например, у эукариот аденозин в положении 34 антикодона может быть преобразован в инозин. Инозин - это модификация, способная образовывать пары оснований с цитозином, аденином и уридином. [37]

Еще одно обычно модифицированное основание в тРНК - это положение, прилегающее к антикодону. Позиция 37 часто гипермодифицирована громоздкими химическими модификациями. Эти модификации предотвращают сдвиг рамки считывания и повышают стабильность связывания антикодон-кодон за счет взаимодействия стэкинга. [37]

Модификация рибосомной РНК [ править ]

Модификации рибосомной РНК производятся на протяжении всего синтеза рибосомы. Модификации в первую очередь играют роль в структуре рРНК, чтобы защитить эффективность трансляции. [38]

Типы изменений [ править ]

Редактирование путем вставки или удаления [ править ]

Эффект встраивания урацила в транскрипты пре-мРНК

Редактирование РНК путем добавления и удаления урацила было обнаружено в кинетопластах [кинетопласт - это сеть кольцевых ДНК (называемых кДНК) внутри большой митохондрии] митохондрий Trypanosoma brucei [39], потому что это может включать большую часть сайтов в гене, это иногда называют «пан-редактированием», чтобы отличить его от тематического редактирования одного или нескольких сайтов.

Пан-редактирование начинается со спаривания оснований неотредактированного первичного транскрипта с направляющей РНК (gRNA), которая содержит комплементарные последовательности к областям вокруг точек вставки / удаления. Вновь образованная двухцепочечная область затем окутывается эдитосомой, большим мультибелковым комплексом, который катализирует редактирование. [40] [41] Эддосома открывает транскрипт на первом несовпадающем нуклеотиде и начинает вставку уридинов. Вставленные уридины образуют пару оснований с направляющей РНК, и вставка будет продолжаться, пока A или G присутствуют в направляющей РНК, и остановится при обнаружении C или U. [42] [43] Вставленные нуклеотиды вызывают сдвиг рамки считывания., и в результате получается транслируемый белок, отличный от своего гена.

Механизм editosome включает эндонуклеолитический разрез в точке несоответствия между направляющей РНК и неотредактированным транскриптом. Следующий шаг катализируется одним из ферментов в комплексе, терминальной U-трансферазой, которая добавляет Us из UTP на 3'-конце мРНК. [44] Открытые концы удерживаются на месте другими белками в комплексе. Другой фермент, U-специфическая экзорибонуклеаза, удаляет неспаренные Us. После того, как редактирование сделало мРНК комплементарной гРНК, РНК-лигаза присоединяется к концам отредактированного транскрипта мРНК. [45] [46]Как следствие, editosome может редактировать только в направлении от 3 'до 5' вдоль первичного транскрипта РНК. Комплекс может действовать одновременно только на одну направляющую РНК. Следовательно, для транскрипта РНК, требующего обширного редактирования, потребуется более одной направляющей РНК и комплекса эдитосом.

Редактирование методом дезаминирования [ править ]

Редактирование C-to-U [ править ]

Влияние редактирования РНК C-to-U на ген ApoB человека

В редактировании участвует цитидиндезаминаза, которая дезаминирует основание цитидина до основания уридина. Примером редактирования C-to-U является ген аполипопротеина B у человека. Апо B100 экспрессируется в печени, а апо B48 экспрессируется в кишечнике. В кишечнике мРНК имеет последовательность CAA, отредактированную как UAA, стоп-кодон, таким образом образуя более короткую форму B48. Редактирование C-to-U часто происходит в митохондриальной РНК цветковых растений. Различные растения имеют разную степень редактирования C-to-U; например, восемь событий редактирования происходят в митохондриях мха Funaria hygrometrica , тогда как более 1700 событий редактирования происходят в ликофитах Isoetes engelmanii . [47]Редактирование C-to-U выполняется членами семейства белков пентатрикопептидных повторов (PPR). Покрытосеменные имеют большие PPR семьи, действуя как транс -факторами для цис - элементов , не имеющих консенсусной последовательности; Arabidopsis насчитывает около 450 членов в своем семействе PPR. Белки PPR были открыты как в пластидах, так и в митохондриях. [48]

Индивидуальное редактирование [ править ]

Модификации аденозина и инозина (A-to-I) вносят вклад почти в 90% всех событий редактирования в РНК. Дезаминирование аденозина катализируется двухцепочечной РНК-специфической аденозиндезаминазой ( ADAR ), которая обычно действует на пре-мРНК. Дезаминирование аденозина до инозина нарушает и дестабилизирует спаривание оснований дцРНК, тем самым делая эту конкретную дцРНК менее способной продуцировать миРНК , которая мешает пути РНКи .

В вобуляции спаривания оснований причины дезаминируется РНК иметь уникальный , но разную структуру, которая может быть связана с ингибированием на стадии инициации трансляции РНК. Исследования показали, что I-РНК (РНК с множеством повторов пары оснований IU) рекрутирует метилазы, которые участвуют в образовании гетерохроматина, и что эта химическая модификация сильно мешает сайтам-мишеням miRNA. [49] В настоящее время ведутся активные исследования важности модификаций A-to-I и их назначения в новой концепции эпитранскриптомики , при которой модификации РНК изменяют их функцию. [50] [51]Давно установленное следствие A-to-I в мРНК - это интерпретация I как G, что приводит к функциональной замене A-to-G, например, при интерпретации генетического кода рибосомами. Однако более новые исследования ослабили эту корреляцию, показав, что I также могут декодироваться рибосомой (хотя и в меньшей степени) как A и U. Кроме того, было показано, что I приводит к остановке рибосом на богатой I мРНК. [52]

Развитие высокопроизводительного секвенирования в последние годы позволило разработать обширные базы данных для различных модификаций и редактирования РНК. RADAR (строго аннотированная база данных редактирования РНК A-to-I) была разработана в 2013 году для каталогизации огромного разнообразия сайтов A-to-I и тканеспецифичных уровней, присутствующих у людей, мышей и мух . Продолжается добавление новых сайтов и общие изменения в базу данных. [53] Уровень редактирования для конкретных сайтов редактирования, например, в транскрипте филамина А, зависит от ткани. [54] Эффективность сплайсинга мРНК является основным фактором, контролирующим уровень редактирования РНК A-to-I. [55] [56]Интересно, что ADAR1 и ADAR2 также влияют на альтернативный сплайсинг посредством как способности редактирования A-to-I, так и способности связывания дцРНК. [57] [58]

Альтернативное редактирование мРНК [ править ]

Альтернативное редактирование мРНК U-to-C было впервые описано в транскриптах WT1 (опухоль Вильмса-1), [59] и неклассические изменения мРНК GA впервые были обнаружены в транскриптах HNRNPK (гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин K) как в злокачественных, так и в нормальных образцах толстой кишки. . [60] Последние изменения также были позже замечены вместе с неклассическими изменениями U-to-C в транскриптах TPH2 (триптофангидроксилазы 2) клеток мозга . [61] Хотя обратное аминирование может быть самым простым объяснением изменений U-to-C, механизмы трансаминирования и трансгликозилирования были предложены для событий редактирования U-to-C растений в митохондриальных транскриптах. [62]В недавнем исследовании сообщалось о новых изменениях мРНК G-to-A в транскриптах WT1 в двух горячих точках, предлагая APOBEC3A (фермент редактирования мРНК аполипопротеина B, каталитический полипептид 3A) в качестве фермента, участвующего в этом классе альтернативного редактирования мРНК. [63] Было также показано, что альтернативные изменения мРНК были связаны с каноническими вариантами сплайсинга WT1 , что указывает на их функциональную значимость.

Редактирование РНК в митохондриях и пластидах растений [ править ]

В предыдущих исследованиях было показано, что единственные типы редактирования РНК, наблюдаемые в митохондриях и пластидах растений, - это преобразование C в U и U в C (очень редко). [64] [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73] [74] [75] [76] Сайты редактирования РНК находятся в основном в кодирующих областях мРНК, интронов и других нетранслируемых участков. [66] Фактически, редактирование РНК может восстановить функциональность молекул тРНК. [68] [69]Сайты редактирования находятся в основном перед митохондриальными или пластидными РНК. Хотя специфические положения для событий редактирования C to U РНК были достаточно хорошо изучены как в митохондриях, так и в пластиде [77], идентичность и организация всех белков, составляющих editosome, еще предстоит установить. Члены семьи экспансивной PPR белка было показано , что функции , как транс -Актерское факторов для распознавания последовательности РНК. [78] Определенные члены семейства MORF (фактор редактирования множественной органеллярной РНК) также необходимы для правильного редактирования на нескольких сайтах. Поскольку было показано, что некоторые из этих белков MORF взаимодействуют с членами семейства PPR, возможно, белки MORF являются компонентами комплекса эдитосом. [79] Фермент, ответственный за транс- или дезаминирование транскрипта РНК, остается неуловимым, хотя было высказано предположение, что белки PPR также могут выполнять эту функцию.

Редактирование РНК важно для нормального функционирования трансляции и дыхательной активности растений. Редактирование может восстановить основные последовательности спаривания оснований тРНК, восстанавливая функциональность. [80] Это также было связано с производством белков, редактируемых РНК, которые включаются в полипептидные комплексы дыхательного пути. Следовательно, весьма вероятно, что полипептиды, синтезированные из неотредактированных РНК, не будут функционировать должным образом и будут препятствовать активности как митохондрий, так и пластид.

Редактирование РНК C-to-U может создавать стартовые и стоп- кодоны , но не может разрушать существующие стартовые и стоп-кодоны. Загадочный стартовый кодон создается, когда кодон ACG редактируется как AUG.

Резюме различных функций редактирования РНК

Редактирование РНК в вирусах [ править ]

Было показано, что вирусы (например, кори , эпидемического паротита или парагриппа ), особенно вирусы, имеющие геном РНК, во многих отношениях используют модификации РНК при захвате клетки-хозяина. Известно, что вирусы используют модификации РНК в различных частях своего инфекционного цикла, от уклонения от иммунитета до усиления трансляции белка. [27] Редактирование РНК используется для обеспечения стабильности и создания вариантов белка. [81] [82] Вирусные РНК транскрибируются кодируемой вирусом РНК-зависимой РНК-полимеразой., который склонен к паузам и «заиканию» при определенных комбинациях нуклеотидов. Кроме того, до нескольких сотен нестандартных A добавляются полимеразой на 3'-конце растущей мРНК. [83] Эти As помогают стабилизировать мРНК. Кроме того, пауза и заикание РНК-полимеразы позволяет включать один или два G или As перед трансляционным кодоном. [83] Добавление нестандартных нуклеотидов сдвигает рамку считывания, в результате чего образуется другой белок.

Кроме того, показано, что модификации РНК оказывают как положительное, так и отрицательное влияние на эффективность репликации и трансляции в зависимости от вируса. Например, Кортни и др. [12] показали, что модификация РНК, называемая 5-метилцитозином, добавляется к вирусной мРНК в клетках для усиления трансляции белка вируса ВИЧ-1. Ингибирование модификации m 5 C на вирусной мРНК приводит к значительному снижению трансляции вирусного белка, но, что интересно, не влияет на экспрессию вирусных мРНК в клетке. С другой стороны, Lichinchi et al. [84] показали, что модификация N6-метиладенозина на мРНК ZIKV подавляет репликацию вируса.

Происхождение и эволюция редактирования РНК [ править ]

Система редактирования РНК, наблюдаемая у животных, возможно, произошла от мононуклеотиддезаминаз, что привело к появлению более крупных семейств генов, включающих гены apobec-1 и adar. Эти гены очень похожи на бактериальные дезаминазы, участвующие в метаболизме нуклеотидов. Аденозиндезаминаза E. coli не может дезаминировать нуклеозид в РНК; реакционный карман фермента слишком мал для связывания цепи РНК. Однако этот активный сайт расширяется за счет аминокислотных изменений в соответствующих генах- аналогах человека, APOBEC1 и ADAR , что позволяет дезаминировать. [85] [86] Пан-редактирование с помощью гРНК в трипаносомемитохондрии, включающие шаблонную вставку остатков U, - это совершенно другая биохимическая реакция. В других исследованиях было показано, что участвующие ферменты привлекаются и адаптируются из разных источников. [40] [87] Но специфичность встраивания нуклеотидов через взаимодействие между гРНК и мРНК аналогична процессам редактирования тРНК у животных и митохондрий Acanthamoeba . [88] Эукариотическое метилирование рибозы рРНК молекулами направляющей РНК является аналогичной формой модификации. [89]

Таким образом, редактирование РНК происходило не один раз. Было предложено несколько адаптивных оснований для редактирования. [90] Редактирование часто описывается как механизм исправления или исправления для компенсации дефектов в последовательностях генов. Однако в случае редактирования, опосредованного gRNA, это объяснение не представляется возможным, потому что, если дефект возникает первым, невозможно создать безошибочную область, кодирующую gRNA, которая предположительно возникает в результате дублирования области исходного гена. Такое мышление приводит к эволюционному предложению, называемому «конструктивная нейтральная эволюция», в котором порядок шагов меняется на противоположный, с безвозмездной возможностью редактирования, предшествующей «дефекту». [91] 31

Редактирование РНК может быть вовлечено в деградацию РНК [ править ]

В исследовании рассматривалось участие редактирования РНК в деградации РНК. [92] Исследователи специально изучили взаимодействие между ADAR и UPF1 , ферментом, участвующим в нонсенс-опосредованном пути распада мРНК (NMD). Они обнаружили, что ADAR и UPF1 обнаруживаются в супраслицеосоме и образуют комплекс, который ведет к подавлению регуляции определенных генов. Точный механизм или точные пути, в которых участвуют эти двое, в настоящее время неизвестны. Единственный факт, который показало это исследование, - это то, что они образуют комплекс и подавляют определенные гены.

Терапевтическое редактирование мРНК [ править ]

См. Также: CRISPR § Cas13 (ранее C2c2)

Направление редактирования для исправления мутированных последовательностей было впервые предложено и продемонстрировано в 1995 году. [93] В этой первоначальной работе использовались синтетические антисмысловые олигонуклеотиды РНК, комплементарные мутации преждевременного стоп-кодона в последовательности дистрофина, чтобы активировать редактирование стоп-кодона A-to-I. к кодону считывания в модельной клеточной системе xenopus. [93] Хотя это также привело к близлежащим непреднамеренным переходам от A к I, переходы от A к I (читаются как G) могут исправить все три стоп-кодона, но не могут создать стоп-кодон. Таким образом, изменения привели к> 25% коррекции целевого стоп-кодона при считывании нижестоящей репортерной последовательности люциферазы. Следуя работе Розенталя, удалось отредактировать мутированную последовательность мРНК в культуре клеток млекопитающих, направив олигонуклеотид, связанный с цитидиндезаминазой, на исправление мутированной последовательности муковисцидоза. [94] Совсем недавно CRISPR-Cas13, слитый с дезаминазами, был использован для управления редактированием мРНК. [95]

Сравнение с редактированием ДНК [ править ]

В отличие от редактирования ДНК, которое является постоянным, эффекты редактирования РНК, в том числе потенциальные мутации РНК вне мишени, являются временными и не передаются по наследству. Поэтому редактирование РНК считается менее рискованным. Кроме того, может потребоваться только направляющая РНК с использованием белка ADAR, уже обнаруженного в клетках человека и многих других эукариот, вместо того, чтобы вводить чужеродный белок в организм. [96]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в г д Ли S, Мейсон CE (2013). «Основные регуляторные ландшафты модификаций РНК». Ежегодный обзор геномики и генетики человека . 15 : 127–50. DOI : 10.1146 / annurev-genom-090413-025405 . PMID  24898039 .
  2. ^ a b c d Song CX, Yi C, He C (ноябрь 2012 г.). «Картирование недавно идентифицированных вариантов нуклеотидов в геноме и транскриптоме» . Природа Биотехнологии . 30 (11): 1107–16. DOI : 10.1038 / nbt.2398 . PMC 3537840 . PMID 23138310 .  
  3. ^ a b c d Мейер К.Д., Джеффри С.Р. (май 2014 г.). «Динамический эпитранскриптом: N6-метиладенозин и контроль экспрессии генов» . Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 15 (5): 313–26. DOI : 10.1038 / nrm3785 . PMC 4393108 . PMID 24713629 .  
  4. ^ а б Сунь У. Дж., Ли Дж. Х., Лю С., Ву Дж., Чжоу Х, Цюй Л. Х, Ян Дж. Х. (январь 2016 г.). «RMBase: ресурс для расшифровки ландшафта модификаций РНК из данных высокопроизводительного секвенирования» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (D1): D259-65. DOI : 10.1093 / NAR / gkv1036 . PMC 4702777 . PMID 26464443 .  
  5. ^ Су AA, Randau L (август 2011). «Редактирование A-to-I и C-to-U в транспортной РНК». Биохимия. Биохимия . 76 (8): 932–7. DOI : 10.1134 / S0006297911080098 . PMID 22022967 . S2CID 11283810 .  
  6. ^ «Новые возможности генетического редактирования обнаружены в кальмарах» . Phys.org . Проверено 5 апреля 2020 .
  7. ^ Boccaletto Р, Machnicka М.А., Purta Е, Piatkowski Р, Багинский В, Wirecki ТЗ, де Креси-Лагард В, Росс R, Лимбы П.А., Коттер А, шлют М, Буйницкий JM (январь 2018). «MODOMICS: база данных путей модификации РНК. Обновление 2017 г.» . Исследования нуклеиновых кислот . 46 (D1): D303 – D307. DOI : 10.1093 / NAR / gkx1030 . PMC 5753262 . PMID 29106616 .  
  8. ^ Brennicke A, Marchfelder A, S Binder (июнь 1999). «Редактирование РНК» . FEMS Microbiology Reviews . 23 (3): 297–316. DOI : 10.1111 / j.1574-6976.1999.tb00401.x . PMID 10371035 . 
  9. ^ «Точное отображение тРНК чтений»; Энн Хоффманн и др .; Биоинформатика, btx756, https://doi.org/10.1093/bioinformatics/btx756
  10. ^ Мейер К. Д., Saletore Y, Зумбо Р, Elemento О, Мейсон CE, Jaffrey SR (июнь 2012). «Всесторонний анализ метилирования мРНК показывает обогащение 3 'UTRs и почти стоп-кодонами» . Cell . 149 (7): 1635–46. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.05.003 . PMC 3383396 . PMID 22608085 .  
  11. ^ Dominissini D, Moshitch-Moshkovitz S, Schwartz S, Salmon-Divon M, Ungar L, Osenberg S, Cesarkas K, Jacob-Hirsch J, Amariglio N, Kupiec M, Sorek R, Rechavi G (апрель 2012 г.). «Топология метиломов РНК m6A человека и мыши, выявленная с помощью m6A-seq». Природа . 485 (7397): 201–6. Bibcode : 2012Natur.485..201D . DOI : 10.1038 / nature11112 . PMID 22575960 . S2CID 3517716 .  
  12. ^ a b c Кортни, Дэвид Дж .; Цай, Кевин; Bogerd, Hal P .; Кеннеди, Эдвард М .; Law, Brittany A .; Эмери, Энн; Суонстрем, Рональд; Холли, Кристофер Л .; Каллен, Брайан Р. (август 2019 г.). «Эпитранскриптомное добавление m5C к транскриптам ВИЧ-1 регулирует экспрессию вирусного гена» . Клеточный хозяин и микроб . 26 (2): 217–227.e6. DOI : 10.1016 / j.chom.2019.07.005 . PMC 6714563 . PMID 31415754 .  
  13. ^ Хуссейн S, Sajini А.А., Бланко S, S Dietmann, Lombard Р, Сугимото Y, Paramor М, Глисон Ю.Г., Одом ДТ, Уле Дж, Фрай М (июль 2013 г. ). «NSun2-опосредованное цитозин-5 метилирование некодирующей РНК свода определяет его процессинг в регуляторные малые РНК» . Отчеты по ячейкам . 4 (2): 255–61. DOI : 10.1016 / j.celrep.2013.06.029 . PMC 3730056 . PMID 23871666 .  
  14. ^ a b Ke S, Alemu EA, Мертенс C, Gantman EC, Fak JJ, Mele A, Haripal B, Zucker-Scharff I, Moore MJ, Park CY, Vågbø CB, Kusśnierczyk A, Klungland A, Darnell JE, Darnell RB ( Октябрь 2015 г.). «Большинство остатков m6A находятся в последних экзонах, что делает возможной регуляцию 3 'UTR» . Гены и развитие . 29 (19): 2037–53. DOI : 10,1101 / gad.269415.115 . PMC 4604345 . PMID 26404942 .  
  15. ^ Carlile ТМ, Рохас-Дюран М.Ф., Zinshteyn В, Шины Н, Бартоли КМ, Гилберт WV (ноябрь 2014). «Псевдоуридиновый профиль выявляет регулируемое псевдоуридилирование мРНК в дрожжевых и человеческих клетках» . Природа . 515 (7525): 143–6. Bibcode : 2014Natur.515..143C . DOI : 10,1038 / природа13802 . PMC 4224642 . PMID 25192136 .  
  16. ^ Schwartz S, Bernstein DA, Mumbach MR, Jovanovic M, Herbst RH, León-Ricardo BX, Engreitz JM, Guttman M, Satija R, Lander ES, Fink G, Regev A (сентябрь 2014 г.). «Транскриптомное картирование показывает широко распространенное динамически регулируемое псевдоуридилирование нкРНК и мРНК» . Cell . 159 (1): 148–162. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.08.028 . PMC 4180118 . PMID 25219674 .  
  17. ↑ Li X, Zhu P, Ma S, Song J, Bai J, Sun F, Yi C (август 2015). «Химическое раскрытие показывает динамическое псевдоуридилирование транскриптома млекопитающих». Природа Химическая биология . 11 (8): 592–7. DOI : 10.1038 / nchembio.1836 . PMID 26075521 . 
  18. ^ Khoddami V, Cairns BR (май 2013). «Идентификация прямых мишеней и модифицированных оснований РНК цитозинметилтрансфераз» . Природа Биотехнологии . 31 (5): 458–64. DOI : 10.1038 / nbt.2566 . PMC 3791587 . PMID 23604283 .  
  19. ^ Биркедал U, Кристенсен-Dalsgaard М, Крог Н, Sabarinathan R, Городкин Дж, Нильсен Н (январь 2015). «Профилирование метилирования рибозы в РНК с помощью высокопроизводительного секвенирования». Angewandte Chemie . 54 (2): 451–5. DOI : 10.1002 / anie.201408362 . PMID 25417815 . 
  20. ^ а б Чен, Ли-Цянь; Чжао, Вэнь-Шо; Ло, Гуань-Чжэн (2020). «Картирование и редактирование модификаций нуклеиновых кислот» . Журнал вычислительной и структурной биотехнологии . 18 : 661–667. DOI : 10.1016 / j.csbj.2020.03.010 . PMC 7113611 . PMID 32257049 .  
  21. ↑ a b Wetzel C, Limbach PA (январь 2016 г.). «Масс-спектрометрия модифицированных РНК: последние разработки» . Аналитик . 141 (1): 16–23. Bibcode : 2016Ana ... 141 ... 16W . DOI : 10.1039 / C5AN01797A . PMC 4679475 . PMID 26501195 .  
  22. ↑ Heiss M, Reichle VF, Kellner S (сентябрь 2017 г.). «Наблюдение за судьбой тРНК и ее модификаций с помощью масс-спектрометрии с мечением изотопов нуклеиновых кислот: NAIL-MS» . Биология РНК . 14 (9): 1260–1268. DOI : 10.1080 / 15476286.2017.1325063 . PMC 5699550 . PMID 28488916 .  
  23. ^ Райхле В.Ф., Вебер В, Кельнер S (декабрь 2018). «NAIL-MS в E. coli определяет источник и судьбу метилирования в тРНК» . ChemBioChem . 19 (24): 2575–2583. DOI : 10.1002 / cbic.201800525 . PMC 6582434 . PMID 30328661 .  
  24. ^ Райхле В.Ф., Kaiser S, M Хайс, Hagelskamp F, Borland K Кельнер S (март 2019). «Превосходя пределы статического анализа модификации РНК с динамическим NAIL-MS» . Методы . 156 : 91–101. DOI : 10.1016 / j.ymeth.2018.10.025 . PMID 30395967 . 
  25. ^ a b McCown, Phillip J .; Рушковская, Агнешка; Kunkler, Charlotte N .; Брегер, Куртис; Hulewicz, Jacob P .; Ван, Мэтью С .; Спрингер, Ноа А .; Браун, Джессика А. (сентябрь 2020 г.). «Природные модифицированные рибонуклеозиды» . ПРОВОДОВ РНК . 11 (5): e1595. DOI : 10.1002 / wrna.1595 . ISSN 1757-7004 . PMC 7694415 . PMID 32301288 .   
  26. ^ Онтиверос, Р. Джордан; Стаут, Джулиан; Лю, Кэти Фэнг (30.04.2019). «Химическое разнообразие модификаций РНК» . Биохимический журнал . 476 (8): 1227–1245. DOI : 10.1042 / BCJ20180445 . ISSN 0264-6021 . PMID 31028151 .  
  27. ^ a b Перейра-Монтесинос, Камила; Валиенте-Эчеверрия, Фернандо; Сото-Рифо, Рикардо (апрель 2017 г.). «Эпитранскриптомная регуляция вирусной репликации» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1860 (4): 460–471. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2017.02.002 . PMID 28219769 . 
  28. ↑ Ван X, Лу З., Гомес А., Хон ГК, Юэ И, Хан Д, Фу И, Паризиэн М, Дай Кью, Цзя Г, Рен Би, Пан Т, Хе С (январь 2014 г.). «N6-метиладенозин-зависимая регуляция стабильности информационной РНК» . Природа . 505 (7481): 117–20. Bibcode : 2014Natur.505..117W . DOI : 10,1038 / природа12730 . PMC 3877715 . PMID 24284625 .  
  29. ^ Геула S, Moshitch-Moshkovitz S, Dominissini D, Мансур А.А., Коль N, Салмон-Дивон М, Хершковиц В, Peer Е, Мор Н, Усадьба Ю.С., Бен-Хаим М.С., Эял Е, Yunger S, Pinto Y, Jaitin Д.А., Виуков С., Раис Ю., Крупальник В., Хомский Е., Зербиб М., Маза I, Речави Ю., Массарва Р., Ханна С., Амит И., Леванон Е. Ю., Амариглио Н., Стерн-Гиноссар Н., Новерштерн Н., Рехави Г., Ханна JH (февраль 2015 г.). «Стволовые клетки. Метилирование мРНК m6A способствует разрешению наивной плюрипотентности к дифференцировке». Наука . 347 (6225): 1002–6. DOI : 10.1126 / science.1261417 . PMID 25569111 . S2CID 206562941 .  
  30. ^ Karijolich J, Ю. YT (июнь 2011). «Преобразование бессмысленных кодонов в смысловые кодоны с помощью целевого псевдоуридилирования» . Природа . 474 (7351): 395–8. DOI : 10,1038 / природа10165 . PMC 3381908 . PMID 21677757 .  
  31. ^ Ян, Синь; Ян, Инь; Сунь, Бао-Фа; Чен Ю-Шэн; Сюй, Цзя-Вэй; Лай, Вэй-Йи; Ли, Анг; Ван, Син; Бхаттараи, Деви Прасад; Сяо, Вэнь; Сунь, Хуэй-Инь (май 2017 г.). «5-метилцитозин способствует экспорту мРНК - NSUN2 в качестве метилтрансферазы и ALYREF в качестве считывающего устройства m5C» . Клеточные исследования . 27 (5): 606–625. DOI : 10.1038 / cr.2017.55 . ISSN 1001-0602 . PMC 5594206 . PMID 28418038 .   
  32. ^ Быховская У, Casas К, Менгеша Е, Инбал А, Фичел-Ghodsian N (июнь 2004 г.). «Миссенс-мутация псевдоуридинсинтазы 1 (PUS1) вызывает митохондриальную миопатию и сидеробластную анемию (MLASA)» . Американский журнал генетики человека . 74 (6): 1303–8. DOI : 10.1086 / 421530 . PMC 1182096 . PMID 15108122 .  
  33. ^ Heiss NS, Knight SW, Vulliamy TJ, Klauck С.М., Wiemann S, Мэйсон PJ, Poustka A, Dokal I (май 1998). «Х-сцепленный врожденный дискератоз вызывается мутациями в высококонсервативном гене с предполагаемыми ядрышковыми функциями». Генетика природы . 19 (1): 32–8. DOI : 10.1038 / ng0598-32 . PMID 9590285 . S2CID 205342127 .  
  34. ^ Гилберт, Западная Вирджиния; Белл, TA; Шенинг, К. (17.06.2016). «Модификации матричной РНК: форма, распределение и функции» . Наука . 352 (6292): 1408–1412. Bibcode : 2016Sci ... 352.1408G . DOI : 10.1126 / science.aad8711 . ISSN 0036-8075 . PMC 5094196 . PMID 27313037 .   
  35. Перейти ↑ Kirchner S, Ignatova Z (февраль 2015 г.). «Новые роли тРНК в адаптивной трансляции, сигнальной динамике и болезни». Обзоры природы. Генетика . 16 (2): 98–112. DOI : 10.1038 / nrg3861 . PMID 25534324 . S2CID 6727707 .  
  36. ^ Lorenz C, Lünse CE, Mörl M (апрель 2017). «Модификации тРНК: влияние на структуру и термическую адаптацию» . Биомолекулы . 7 (2): 35. DOI : 10,3390 / biom7020035 . PMC 5485724 . PMID 28375166 .  
  37. ^ a b Agris PF, Vendeix FA, Graham WD (февраль 2007 г.). «Колебание расшифровки генома тРНК: 40 лет модификации». Журнал молекулярной биологии . 366 (1): 1–13. DOI : 10.1016 / j.jmb.2006.11.046 . PMID 17187822 . 
  38. ^ Слоан К.Е., Варда А.С., Шарма S, Entian К.Д., Лафонтен Д.Л., Bohnsack МТ (сентябрь 2017 г.). «Настройка рибосомы: влияние модификации рРНК на биогенез и функцию эукариотических рибосом» . Биология РНК . 14 (9): 1138–1152. DOI : 10.1080 / 15476286.2016.1259781 . PMC 5699541 . PMID 27911188 .  
  39. ^ Бенне R (апрель 1994). «Редактирование РНК в трипаносомах». Европейский журнал биохимии . 221 (1): 9–23. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1994.tb18710.x . PMID 7513284 . 
  40. ^ a b Arts GJ, Benne R (июнь 1996 г.). «Механизм и эволюция редактирования РНК в кинетопластидах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия генов . 1307 (1): 39–54. DOI : 10.1016 / 0167-4781 (96) 00021-8 . PMID 8652667 . 
  41. ^ Alfonzo JD, Thiemann O, Симпсон L (октябрь 1997). «Механизм редактирования РНК вставки / удаления U в кинетопластических митохондриях» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (19): 3751–9. DOI : 10.1093 / NAR / 25.19.3751 . PMC 146959 . PMID 9380494 .  
  42. ^ Блюм В, Bakalara Н, Симпсон л (январь 1990). «Модель редактирования РНК в митохондриях кинетопластид:« руководство », молекулы РНК, транскрибированные из ДНК максицикла, предоставляют отредактированную информацию». Cell . 60 (2): 189–98. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90735-W . PMID 1688737 . S2CID 19656609 .  
  43. ^ Kable ML, Heidmann S, Стюарт KD (май 1997). «Редактирование РНК: попадание U в РНК». Направления биохимических наук . 22 (5): 162–6. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (97) 01041-4 . PMID 9175474 . 
  44. ^ Simpson L, Thiemann OH (июнь 1995). «Смысл из ерунды: редактирование РНК в митохондриях кинетопластидных простейших и слизистых плесени». Cell . 81 (6): 837–40. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (95) 90003-9 . PMID 7781060 . S2CID 4634304 .  
  45. ↑ Стюарт К. (февраль 1991 г.). «Редактирование РНК в митохондриальной мРНК трипаносоматид». Направления биохимических наук . 16 (2): 68–72. DOI : 10.1016 / 0968-0004 (91) 90027-S . PMID 1713359 . 
  46. Перейти ↑ Hajduk SL, Sabatini RS (1998). «Редактирование митохондриальной мРНК в кинетопластидных простейших». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 377–394.
  47. ^ Такэнак М, Вербицкий Д, Zehrmann А, Б Härtel, Байер-Комъядите Е, F Стекло, Brennicke А (ноябрь 2014). «Редактирование РНК в митохондриях растений - соединение последовательностей-мишеней РНК и действующих белков». Митохондрия . Посадите митохондрии в митохондрии. 19 Pt B: 191–7. DOI : 10.1016 / j.mito.2014.04.005 . PMID 24732437 . 
  48. ^ Shikanai T (сентябрь 2015). «Редактирование РНК в растениях: техника и гибкость распознавания сайтов» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . SI: Биогенез хлоропластов. 1847 (9): 779–85. DOI : 10.1016 / j.bbabio.2014.12.010 . PMID 25585161 . 
  49. ^ Nishikura K (2010). «Функции и регуляция редактирования РНК дезаминазами ADAR» . Ежегодный обзор биохимии . 79 (1): 321–49. DOI : 10.1146 / annurev-biochem-060208-105251 . PMC 2953425 . PMID 20192758 .  
  50. ^ Tajaddod M, Янч MF, Лихт K (март 2016). «Динамический эпитранскриптом: редактирование от А до Я модулирует генетическую информацию» . Хромосома . 125 (1): 51–63. DOI : 10.1007 / s00412-015-0526-9 . PMC 4761006 . PMID 26148686 .  
  51. ^ Licht K, Jantsch MF (апрель 2016 г.). «Быстрая и динамическая регуляция транскриптома путем редактирования РНК и модификаций РНК» . Журнал клеточной биологии . 213 (1): 15–22. DOI : 10,1083 / jcb.201511041 . PMC 4828693 . PMID 27044895 .  
  52. ^ Licht K и др. (2019). «Инозин вызывает контекстно-зависимое перекодирование и задержку перевода» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (1): 3–14. DOI : 10.1093 / NAR / gky1163 . PMC 6326813 . PMID 30462291 .  
  53. ^ Ramaswami G, Li JB (январь 2014). «RADAR: тщательно аннотированная база данных редактирования A-to-I РНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (Выпуск базы данных): D109–13. DOI : 10.1093 / NAR / gkt996 . PMC 3965033 . PMID 24163250 .  
  54. ^ Stulić M, Янч MF (октябрь 2013 г. ). «Пространственно-временное профилирование редактирования РНК филамина А выявляет предпочтения ADAR и высокие уровни редактирования вне нервных тканей» . Биология РНК . 10 (10): 1611–7. DOI : 10,4161 / rna.26216 . PMC 3866242 . PMID 24025532 .  
  55. ↑ Licht K, Kapoor U, Mayrhofer E, Jantsch MF (июль 2016 г.). «Частота редактирования аденозина в инозин, контролируемая эффективностью сращивания» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (13): 6398–408. DOI : 10.1093 / NAR / gkw325 . PMC 5291252 . PMID 27112566 .  
  56. ↑ Licht K, Kapoor U, Amman F, Picardi E, Martin D, Bajad P, Jantsch MF (сентябрь 2019 г.). «Карта редактирования A-to-I с высоким разрешением в мыши идентифицирует события редактирования, контролируемые сплайсингом пре-мРНК» . Геномные исследования . 29 (9): 1453–1463. DOI : 10.1101 / gr.242636.118 . PMC 6724681 . PMID 31427386 .  
  57. Перейти ↑ Kapoor U, Licht K, Amman F, Jakobi T, Martin D, Dieterich C, Jantsch MF (август 2020 г.). «Дефицит ADAR нарушает глобальный ландшафт сплайсинга в тканях мышей» . Genome Res . 30 (8): 1107–1118. DOI : 10.1101 / gr.256933.119 . PMC 7462079 . PMID 32727871 .  
  58. ^ Тан С.Дж., Шен Х, Ан О и др. (Февраль 2020 г.). «Цис- и транс-регуляция сплайсинга пре-мРНК ферментами редактирования РНК влияет на развитие рака» . Nature Communications . 11 (1): 799. Bibcode : 2020NatCo..11..799T . DOI : 10.1038 / s41467-020-14621-5 . PMC 7005744 . PMID 32034135 .  
  59. ↑ Sharma PM, Bowman M, Madden SL, Rauscher FJ, Sukumar S (март 1994). «Редактирование РНК в гене предрасположенности к опухоли Вильмса, WT1» . Гены и развитие . 8 (6): 720–31. DOI : 10,1101 / gad.8.6.720 . PMID 7926762 . 
  60. ^ Klimek-Tomczak К, Микула М, Dzwonek А, Paziewska А, Karczmarski Дж, Генниг Е, Буйницкого JM, Bragoszewski Р, Денисенко О, Bomsztyk К, Ostrowski J (февраль 2006 г.). «Редактирование мРНК белка hnRNP K в колоректальной аденокарциноме и окружающей слизистой оболочке» . Британский журнал рака . 94 (4): 586–92. DOI : 10.1038 / sj.bjc.6602938 . PMC 2361188 . PMID 16404425 .  
  61. ^ Громанн М, Р Молоток, Вальтер М, Paulmann Н, Büttner А, Эйзенменгера Вт, Baghai ТК, Шюле С, Руппрехт R, Бадер М, Бонди В, Р Зилл, Приллер Дж, Вальтер ди - джей (январь 2010). «Альтернативный сплайсинг и обширное редактирование РНК транскриптов человеческого TPH2» . PLOS ONE . 5 (1): e8956. Bibcode : 2010PLoSO ... 5.8956G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0008956 . PMC 2813293 . PMID 20126463 .  
  62. ^ Castandet B, Арайа A (август 2011). «Редактирование РНК в органеллах растений. Почему это сделать проще?». Биохимия. Биохимия . 76 (8): 924–31. DOI : 10.1134 / S0006297911080086 . PMID 22022966 . S2CID 2174535 .  
  63. ^ Niavarani А, Е Карри, Reyal Y, Анхос-Афонсу F, Horswell S, Griessinger Е, Луис ЗагсИпа Дж, Bonnet D (2015). «APOBEC3A участвует в новом классе редактирования мРНК G-to-A в транскриптах WT1» . PLOS ONE . 10 (3): e0120089. Bibcode : 2015PLoSO..1020089N . DOI : 10.1371 / journal.pone.0120089 . PMC 4373805 . PMID 25807502 .  
  64. ^ Covello PS, Gray MW (октябрь 1989). «Редактирование РНК в митохондриях растений». Природа . 341 (6243): 662–6. Bibcode : 1989Natur.341..662C . DOI : 10.1038 / 341662a0 . PMID 2552326 . S2CID 4373041 .  
  65. ^ Gualberto JM, Lamattina L, Боннар G, Weil JH, Grienenberger JM (октябрь 1989). «Редактирование РНК в митохондриях пшеницы приводит к сохранению белковых последовательностей». Природа . 341 (6243): 660–2. Bibcode : 1989Natur.341..660G . DOI : 10.1038 / 341660a0 . PMID 2552325 . S2CID 19402913 .  
  66. ^ a b Hiesel R, Wissinger B, Schuster W, Brennicke A (декабрь 1989 г.). «Редактирование РНК в митохондриях растений». Наука . 246 (4937): 1632–4. Bibcode : 1989Sci ... 246.1632H . DOI : 10.1126 / science.2480644 . PMID 2480644 . 
  67. ^ Хох В, Майер Р. М., Аппель К, Igloi Г.Л., Kössel Н (сентябрь 1991). «Редактирование мРНК хлоропласта путем создания инициирующего кодона». Природа . 353 (6340): 178–80. Bibcode : 1991Natur.353..178H . DOI : 10.1038 / 353178a0 . PMID 1653905 . S2CID 4303733 .  
  68. ^ а б Принг Д., Бреннике А., Шустер В. (март 1993 г.). «Редактирование РНК придает новое значение генетической информации в митохондриях и хлоропластах». Молекулярная биология растений . 21 (6): 1163–70. DOI : 10.1007 / BF00023611 . PMID 8490134 . S2CID 30396182 .  
  69. ^ a b Wissinger B, Brennicke A, Schuster W (сентябрь 1992 г.). «Возрождение здравого смысла: редактирование РНК и транс-сплайсинг в митохондриях растений». Тенденции в генетике . 8 (9): 322–8. DOI : 10.1016 / 0168-9525 (92) 90265-6 . PMID 1365399 . 
  70. ^ Grienenberger, JM (1993). «Редактирование РНК в органеллах растений». Редактирование РНК (Бенн Р., Ред.), Эллис Харвуд, Нью-Йорк .
  71. ^ Малек О, Lättig К, Hiesel R, Brennicke А, Кноп В (март 1996 года). «Редактирование РНК у мохообразных и молекулярная филогения наземных растений» . Журнал EMBO . 15 (6): 1403–11. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00482.x . PMC 450045 . PMID 8635473 .  
  72. ^ Freyer R, Кифер-Meyer MC, Kössel H (июнь 1997). «Возникновение редактирования пластидной РНК во всех основных линиях наземных растений» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (12): 6285–90. Bibcode : 1997PNAS ... 94.6285F . DOI : 10.1073 / pnas.94.12.6285 . PMC 21041 . PMID 9177209 .  
  73. ^ Dietrich A, Малые I, ласкать A, Weil JH, Марешаль-Drouard L (1996). «Редактирование и импорт: стратегии обеспечения митохондрий растений полным набором функциональных РНК переноса». Биохимия . 78 (6): 518–29. DOI : 10.1016 / 0300-9084 (96) 84758-4 . PMID 8915541 . 
  74. Перейти ↑ Bock R, Hermann M, Fuchs M (октябрь 1997 г.). «Идентификация критических положений нуклеотидов для распознавания сайта редактирования пластидной РНК» . РНК . 3 (10): 1194–200. PMC 1369561 . PMID 9326494 .  
  75. ↑ Gray MW, Covello PS (январь 1993 г.). «Редактирование РНК в митохондриях и хлоропластах растений». Журнал FASEB . 7 (1): 64–71. DOI : 10.1096 / fasebj.7.1.8422976 . PMID 8422976 . S2CID 26005486 .  
  76. ^ Marchfelder А, Связующее S, Brennicke А, Кноп В (1998). "Предисловие". В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 307–323.
  77. ^ Такэнака М, Zehrmann А, D Вербицкий, Härtel В, Brennicke А (2013). «Редактирование РНК в растениях и его эволюция». Ежегодный обзор генетики . 47 : 335–52. DOI : 10.1146 / annurev-genet-111212-133519 . PMID 24274753 . 
  78. ^ Баркан A, Малые I (2014). «Пентатрикопептидные повторяющиеся белки в растениях». Ежегодный обзор биологии растений . 65 : 415–42. DOI : 10,1146 / annurev-arplant-050213-040159 . PMID 24471833 . 
  79. ^ Bentolila S, О J, Hanson М.Р., Буковски R (июнь 2013 г. ). «Комплексный анализ с высоким разрешением роли семейства генов Arabidopsis в редактировании РНК» . PLOS Genetics . 9 (6): e1003584. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1003584 . PMC 3688494 . PMID 23818871 .  
  80. ^ Price DH, Gray MW (1998). «Редактирование тРНК». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 289–306.
  81. ^ Керрэн J, R Бук, Kolakofsky D (октябрь 1991). «Ген Р вируса Сендай экспрессирует как важный белок, так и ингибитор синтеза РНК путем перетасовки модулей посредством редактирования мРНК» . Журнал EMBO . 10 (10): 3079–85. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1991.tb07860.x . PMC 453024 . PMID 1655410 .  
  82. ^ Чжэн Н, фу ТБ, Lazinski D, Тейлор J (август 1992 г.). «Редактирование геномной РНК дельта-вируса гепатита человека» . Журнал вирусологии . 66 (8): 4693–7. DOI : 10.1128 / jvi.66.8.4693-4697.1992 . PMC 241294 . PMID 1629949 .  
  83. ^ a b Колаковски Д., Хаусманн S (1998). «Глава 23: Редактирование мРНК котранскрипционного парамиксовируса: противоречие в терминах?». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 413–420.
  84. ^ Личинчи, Джанлуиджи; Чжао, Боксуань Симэнь; Ву, Инга; Лу, Чжике; Цинь, Юэ; Он, Чуан; Рана, Тарик М. (ноябрь 2016 г.). «Динамика метилирования человеческой и вирусной РНК при инфицировании вирусом Зика» . Клеточный хозяин и микроб . 20 (5): 666–673. DOI : 10.1016 / j.chom.2016.10.002 . PMC 5155635 . PMID 27773536 .  
  85. ^ Картер CW (1998). «Нуклеозид дезаминазы цитидина и аденозина: сравнение с дезаминазами, действующими на РНК». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 363–376.
  86. ^ Navaratnam N, Fujino T, Bayliss J, Jarmuz A, How A, Richardson N, Somasekaram A, Bhattacharya S, Carter C, Scott J (январь 1998 г.). «Цитидиндезаминаза Escherichia coli обеспечивает молекулярную модель для редактирования РНК ApoB и механизм распознавания субстрата РНК». Журнал молекулярной биологии . 275 (4): 695–714. DOI : 10.1006 / jmbi.1997.1506 . PMID 9466941 . 
  87. ^ Covello PS, Gray MW (август 1993). «Об эволюции редактирования РНК». Тенденции в генетике . 9 (8): 265–8. DOI : 10.1016 / 0168-9525 (93) 90011-6 . PMID 8379005 . 
  88. ^ Lonergan KM, Gray МВт (сентябрь 1993). «Прогнозируемое редактирование дополнительных РНК переноса в митохондриях Acanthamoeba castellanii» . Исследования нуклеиновых кислот . 21 (18): 4402. DOI : 10,1093 / NAR / 21.18.4402 . PMC 310088 . PMID 8415006 .  
  89. ^ Bachellerie ДП, Cavaille J (1998). «Малые ядрышковые РНК направляют метилирование рибозы эукариотических рРНК». В Grosjean H, Benne R (ред.). Модификация и редактирование РНК . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. С. 255–272.
  90. ^ Speijer D (май 2011). «Играет ли конструктивная нейтральная эволюция важную роль в происхождении клеточной сложности? Понимание происхождения и использования биологической сложности». BioEssays . 33 (5): 344–9. DOI : 10.1002 / bies.201100010 . PMID 21381061 . S2CID 205470421 .  
  91. ^ Штольцфус A (август 1999). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Журнал молекулярной эволюции . 49 (2): 169–81. Bibcode : 1999JMolE..49..169S . CiteSeerX 10.1.1.466.5042 . DOI : 10.1007 / PL00006540 . PMID 10441669 . S2CID 1743092 .   
  92. ^ Агранат л, Raitskin О, Сперлинг Дж, Сперлинг R (апрель 2008 г.). «Редактирующий фермент ADAR1 и белок наблюдения за мРНК hUpf1 взаимодействуют в ядре клетки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (13): 5028–33. Bibcode : 2008PNAS..105.5028A . DOI : 10.1073 / pnas.0710576105 . PMC 2278206 . PMID 18362360 .  
  93. ^ a b Woolf TM, Chase JM, Stinchcomb DT (август 1995 г.). «К терапевтическому редактированию мутированных последовательностей РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (18): 8298–302. Bibcode : 1995PNAS ... 92.8298W . DOI : 10.1073 / pnas.92.18.8298 . PMC 41144 . PMID 7545300 .  
  94. ^ Монтьель-Гонсалес MF, Vallecillo-Вьехо I, Yudowski Г.А., Rosenthal JJ (ноябрь 2013). «Коррекция мутаций в регуляторе трансмембранной проводимости муковисцидоза путем сайт-направленного редактирования РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (45): 18285–90. Bibcode : 2013PNAS..11018285M . DOI : 10.1073 / pnas.1306243110 . PMC 3831439 . PMID 24108353 .  
  95. ^ Cox DB, Gootenberg JS, Abudayyeh OO, Franklin B, Kellner MJ, Joung J, Zhang F (ноябрь 2017 г.). «Редактирование РНК с помощью CRISPR-Cas13» . Наука . 358 (6366): 1019–1027. Bibcode : 2017Sci ... 358.1019C . DOI : 10.1126 / science.aaq0180 . PMC 5793859 . PMID 29070703 .  
  96. ^ "Осторожно, CRISPR. Гонка редактирования РНК началась" . Новости химии и машиностроения . Проверено 30 сентября 2020 .