Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диабет 3 типа - это предложенный термин для описания взаимосвязанной связи между диабетом 1 и 2 типа и болезнью Альцгеймера . [1] Этот термин используется для изучения триггеров болезни Альцгеймера у людей с диабетом . [1]

Эти симптомы следуют той же прогрессии , как болезнь Альцгеймера , начиная с трудностью с запоминанием последних событиями и как болезнь прогрессирует, лингвистические проблемы, настроение и поведенческие качели и мотивационная потеря также могут быть очевидными. [2]

Переход от диабета к болезни Альцгеймера изучен недостаточно, однако существует ряд гипотез, описывающих причину, прогрессирование и связь между двумя заболеваниями . [3] Внутренний механизм Инсулинорезистентность и другие метаболические факторы риска, такие как гипергликемия , вызванная окислительным стрессом и перекисным окислением липидов, являются общими процессами, которые, как считается, вносят вклад в развитие болезни Альцгеймера у диабетиков . [3]

Диагноз этого заболевания различается у пациентов с диабетом 1 и 2 типа . Диабет 1 типа обычно выявляется у детей и подростков, тогда как у пациентов с диабетом 2 типа часто диагностируется в более позднем возрасте. Хотя диабет 3-го типа сам по себе не является диагнозом, [3] диагноз подозрения на болезнь Альцгеймера может быть установлен с помощью наблюдательных признаков, а иногда и с помощью методов нейровизуализации , таких как магнитно-резонансная томография (МРТ) для наблюдения аномалий в мозге пациента с диабетом.ткань. [3]

Методы, используемые для предотвращения заболевания у пациентов с диабетом , аналогичны тем, которые используются людьми, у которых нет признаков болезни. [4] Четыре столпа профилактики болезни Альцгеймера в настоящее время используются в качестве руководства для людей, у которых есть риск развития болезни Альцгеймера .

Исследования в эффективности глюкагон-подобного пептида 1 и мелатонин администрации управлять прогрессирование болезни Альцгеймера в диабетических пациентов в настоящее время проводится для снижения скорости , при которой болезни Альцгеймера прогрессирует. [5]

Болезнь Альцгеймера этикетирования как тип 3 диабет , как правило , спорная, и это определение не является известной медицинской диагностика. В то время как инсулинорезистентность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и некоторых других деменций, причины болезни Альцгеймера, вероятно, будут намного сложнее, чем их можно объяснить собственными факторами инсулина, и действительно, у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера метаболизм инсулина нормальный. . [6]

Признаки и симптомы [ править ]

В симптомы предлагаемой болезни идентичны болезни Альцгеймера . [3] Со временем человек будет демонстрировать прогрессирующую картину когнитивных нарушений и упадка. [7]

Прогрессирование этого заболевания варьируется от человека к человеку. Это преобладание симптомов зависят от того, когда индивидуум диагностирован с диабетом . [8] Людям с диабетом 1 типа часто ставят диагноз в молодом возрасте, обычно в период между детством и подростковым возрастом. [3] В некоторых случаях развитие мозга у этих пациентов отрицательно сказывается, поэтому симптомы болезни проявляются в более раннем возрасте. [3] Симптомы от диабета типа 2обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 60 до 60 лет, что приводит к преобладанию симптомов в более позднем возрасте. [9] Ранние стадии болезни часто связаны с потерей памяти, однако другие области, такие как потеря суждения и рассуждения, а также пространственные и визуальные проблемы, часто являются ранними симптомами болезни. [9] По мере того, как человек стареет, симптомы обычно прогрессируют до более серьезной потери памяти, неправильного принятия решений, перепадов настроения, а в некоторых случаях пациенты становятся более восприимчивыми к тревоге и / или депрессии . [9] В конечных случаях болезнипоказаны тяжелые и более выраженные симптомы . В этих случаях человек полностью потерял свою независимость и будет полагаться на других, поскольку их тело начинает отказывать. [9] Неспособность общаться, судороги , потеря веса и потеря контроля над кишечником являются последними симптомами . [9] Однако в большинстве случаев причиной смерти этих пациентов являются аспирационная пневмония , язвы или нелеченые инфекции [4]

Причина [ править ]

Существует ряд механизмов, которые пытаются объяснить причину, прогрессирование и связь между диабетом 1 типа , диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера [8] [3] [1] [10]

Инсулинорезистентность [ править ]

Инсулинорезистентность снижает чувствительность организма к инсулину . Это признак того, что у человека есть преддиабет или прогрессирует развитие диабета 2 типа . [8] Результатом является высокий уровень глюкозы в крови, из-за которого в большинстве случаев человек чувствует усталость и слабость. [8] диабет типа 3 представляет собой состояние , которое может следовать после того, как первоначально быть диагностированы с диабетом 2 -го типа . При диабете 3 типа нейронам не хватает глюкозы , ключевого элемента, необходимого для эффективного функционирования нейронов в организме, а точнее - гиппокампа.и кора головного мозга . [3] [10] Этот недостаток может привести к снижению памяти , суждения и способность к разуму, которые являются ключевыми симптомами от болезни Альцгеймера . [8]

Гипергликемия, вызванная окислительным стрессом [ править ]

Потребление углеводов , жирных (ненасыщенных) кислот, небольшое потребление антиоксидантов и небольшое количество физических упражнений - это факторы диабета, которые способствуют окислительному стрессу в головном мозге . [1] Окислительный стресс - это дисбаланс свободных радикалов, таких как супероксид , гидроксильный радикал и радикал оксида азота, который может вызвать повреждение клеток и тканей в организме. [11] [1] Этот результирующий дисбаланс приводит к медленному снижению когнитивных функций, что может быть серьезным у пациентов всахарный диабет 2 типа . [1]

Перекисное окисление липидов [ править ]

Диабет 2 типа вызывает изменение профиля крови пациента, что увеличивает вероятность повреждения клеток пациента в результате перекисного окисления липидов . [12] Перекисное окисление липидов включает в себя свободные радикалы принимают электроны из липидов в клеточной мембране , вызывая клеточную гибель. [1] Этот процесс наблюдался у пациентов с болезнью Альцгеймера . [1] Одним из основных биомаркеров окислительного стресса является перекисное окисление липидов в виде кислот, включаяизвестно, что полиненасыщенные жирные кислоты обычно связываются со свободными радикалами . [12] Следовательно, перекисное окисление липидов может вызвать усиление окислительного стресса , основного процесса при диабете 2 типа и болезни Альцгеймера .

Диагноз [ править ]

Незначительная к среднему снижению когнитивной функции оказывается связана как с диабетом 1 -го типа и диабет 2 типа . [1] Однако существенные различия в когнитивной патофизиологии как диабета 1 типа, так и диабета 2 типа , приводящие к нарушениям. [13] диабет 2 типа является характерным диагностированным изнутри концом пятидесятых до диапазона середины шестидесятых возраста , однако можно быть диагностировано моложе. [13] Эта форма диабета обычно связана с инсулинорезистентностью ,дислипидемия , гипертония и ожирение . Эти механизмы пагубно влияют на развитие мозга . [9]

Диабет 1 типа обычно выявляется в раннем возрасте и может отрицательно сказаться на когнитивном росте. В обеих формах диабета , микрососудистых осложнений и гипергликемия являются взаимными факторами риска , которые находятся способствовать когнитивного снижения у больных. [9]

Профилактика [ править ]

Там нет никаких доказательств того, сегодня поддерживает окончательный метод для предупреждения возникновения болезни Альцгеймера у диабетических больных. Однако четыре столпа профилактики болезни Альцгеймера, которые включают диету, физические и умственные упражнения , йогу и медитацию, а также психологическое благополучие, рекомендуются пациентам из группы риска. [7] [14]

Диета [ править ]

Продукты средиземноморской диеты

Доказано , что средиземноморская диета , основанная на фруктах , овощах , оливковом масле , орехах и морепродуктах , снижает риск болезни Альцгеймера у пациентов. [7] В частности, у пациентов , которые следовали этой диете , которая по образцу конкретных народов Средиземноморья представлены уменьшающимся количества амилоида-бета бляшек между их нервными клетками в головном мозге , [14] означающие клеточные соединения внутри мозга были правильно стрельбой. Эта диета также представила увеличение толщины в памятиразделение коры головного мозга на формальную и теменную доли и области познания, такие как язык и память . [14] Обновленные версии средиземноморской диеты, такие как диета DASH , были рекомендованы пациентам с добавлением сока и добавок к рекомендациям для пациентов. [14]

Физические и умственные упражнения [ править ]

Два человека тренируются

Физические упражнения увеличивают приток крови к мозгу , одновременно вызывая рост клеток мозга, известный как нейрогенез . [7] [15] Сто двадцать минут аэробных упражнений и несколько силовых тренировок в неделю рекомендуется для поддержания и улучшения функции памяти у пациента. [16] Пациентам также рекомендуется психическая стимуляция. [16] Мозговые аэробные упражнения, такие как чтение и головоломки , рекомендованы для проверки и стимулирования когнитивных функций.функционирование во время творческой деятельности, такой как рисование и просмотр картин, также активирует кондиционирование мозга [7] [14]

Йога и медитация [ править ]

Было обнаружено , что медиация и йога уменьшают стресс , который является основным фактором, вызывающим болезнь Альцгеймера . [7] Стресс оказывает негативное влияние на гены пациента, вызывая воспаление в головном мозге, ключевой компонент болезни Альцгеймера . [17] Простая двенадцатиминутная медитация каждый день снижает уровень стресса у пациентов и увеличивает приток крови к ключевым областям мозга, ответственным за работу памяти . [7] [17] Йога также стимулируетПереднее поясная извилина , ключевая область мозга , которая управляет память напомнит, стресс , Эмоциональный и когнитивный стабильностью .

Психологическое благополучие [ править ]

Факторы психологического благополучия, такие как принятие себя и уверенность в себе , личностный рост , регулярная социализация и независимость, снижают вероятность умственного упадка и уменьшают воспаление в мозге. [18] « Цель в жизни» теперь считается улучшением физиологического здоровья пациентов с болезнью Альцгеймера . [7] Оптимистические эмоции, такие как любовь , признательность и доброта, как известно, уменьшают реакцию на стресс и поддерживают здоровое познание.на протяжении всей остальной жизни пациента [18]

Управление [ править ]

Введение мелатонина [ править ]

Химическая структура мелатонина

Мелатонин выделяется шишковидной железой как нейрогормон . [5] Мелатонин является центральным гормоном в лечении пациентов с болезнью Альцгеймера, поскольку он регулирует паттерн сна, который наблюдается у более чем сорока пяти процентов пациентов. [5] [19] Мелатонин влияет на диабет 3 типа, снижая вред, причиняемый бета-амилоидом , регулируя гипергликемию и инсулинорезистентность у пациентов с диабетом и останавливая нарушение гематоэнцефалического барьера, вызванное гипергликемией .[19] Благодаря этим процессам мелатонин замедляет прогрессирование диабета 3 типа.

Введение глюкагоноподобного пептида 1 [ править ]

Было показано, что введение гормона глюкагоноподобного пептида 1 контролирует нарушение регуляции метаболизма глюкозы у пациентов с болезнью Альцгеймера . [20] Этот гормон может восстанавливать церебральную дисфункцию при диабете, вызванном болезнью Альцгеймера . Гормон глюкагон-подобный пептид 1 может уменьшить воспаленную реакцию мозга , вызванное амилоидного бета - окислительного стресса . [10] [20] Глюкагоноподобный пептид 1 также может увеличивать скорость нейрогенеза в мозге при болезни Альцгеймера.пациенты. [10] Глюкагоноподобный пептид 1 имеет возможность увеличивать продукцию нейронов, чтобы заменить поврежденные нейроны в головном мозге. [10] Этот гормон может также уменьшить мозгу резистентность к инсулину в Альцгеймер пациентов. [20]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i Кандималла, Рамеш; Тирумала, Вани; Редди, П. Хемачандра (01.05.2017). «Является ли болезнь Альцгеймера диабетом 3-го типа? Критическая оценка» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . Окислительный стресс и качество митохондрий при диабете / ожирении и критических заболеваниях. 1863 (5): 1078–1089. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2016.08.018 . ISSN  0925-4439 . PMC  5344773 . PMID  27567931 .
  2. ^ Бернс, Алистер; Илифф, Стив (2009-02-05). «Болезнь Альцгеймера» . BMJ . 338 : b158. DOI : 10.1136 / bmj.b158 . ISSN 0959-8138 . PMID 19196745 . S2CID 8570146 .   
  3. ^ Б с д е е г ч я Moheet, Amir; Мангиа, Сильвия; Сиквист, Элизабет Р. (2015). «Влияние диабета на когнитивные функции и структуру мозга» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1353 (1): 60–71. Bibcode : 2015NYASA1353 ... 60М . DOI : 10.1111 / nyas.12807 . ISSN 1749-6632 . PMC 4837888 . PMID 26132277 .   
  4. ^ a b Förstl, H .; Курц, А. (1999-12-01). «Клинические особенности болезни Альцгеймера» . Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 249 (6): 288–290. DOI : 10.1007 / s004060050101 . ISSN 1433-8491 . PMID 10653284 . S2CID 26142779 .   
  5. ^ a b c Песня, J .; Уиткомб, диджей; Ким, BC (2017). «Вход в электронные ресурсы, Библиотека Сиднейского университета» . Молекулярный мозг . 10 (1): 35. DOI : 10,1186 / s13041-017-0315-х . PMC 5539639 . PMID 28764741 . Проверено 29 мая 2020 .  
  6. ^ Феррейра, Лаис. «Инсулинорезистентность при болезни Альцгеймера». Границы неврологии .
  7. ^ a b c d e f g h Хальса, Дхарма Сингх; Перри, Джордж (2017-03-01). «Четыре столпа профилактики болезни Альцгеймера» . Cerebrum: Форум Даны по науке о мозге . 2017 . ISSN 1524-6205 . PMC 5501038 . PMID 28698774 .   
  8. ^ a b c d e "Что такое диабет 3 типа?" . Диабет NSW и ACT . 2019-08-30 . Проверено 29 мая 2020 .
  9. ^ a b c d e f g "Каковы признаки болезни Альцгеймера?" . Национальный институт старения . Проверено 29 мая 2020 .
  10. ^ a b c d e Бэ, Чхун Санг; Сон, Джухён (ноябрь 2017 г.). «Роль глюкагоноподобного пептида 1 (GLP1) в диабете 3 типа: GLP-1 контролирует резистентность к инсулину, нейровоспаление и нейрогенез в головном мозге» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (11): 2493. DOI : 10,3390 / ijms18112493 . PMC 5713459 . PMID 29165354 .  
  11. ^ Джемма, Кармелина; Вила, Дженнифер; Бахштеттер, Адам; Бикфорд, Паула С. (2007), Риддл, Дэвид Р. (редактор), «Окислительный стресс и старение мозга: от теории к профилактике» , Старение мозга: модели, методы и механизмы , границы в неврологии, CRC Press / Тейлор и Фрэнсис, ISBN 978-0-8493-3818-2, PMID  21204345 , получено 29 мая 2020 г.
  12. ^ a b de la Monte, Suzanne M .; Жезлы, Джек Р. (ноябрь 2008 г.). «Болезнь Альцгеймера - диабет 3-го типа - проверенные данные» . Журнал диабетической науки и техники . 2 (6): 1101–1113. DOI : 10.1177 / 193229680800200619 . ISSN 1932-2968 . PMC 2769828 . PMID 19885299 .   
  13. ^ а б Срикантх, Веландаи. «Почему болезнь Альцгеймера называется диабетом 3 типа» . Science Direct . Проверено 29 мая 2020 .
  14. ^ а б в г д Стаубо, Южная Каролина; Aakre, JA; Vemuri, P .; Syrjanen, JA; Мильке, ММ; Геда, YE; Кремерс, В.К .; Мачульда, ММ; Кнопман, Д.С. Петерсен, RC; Джек-младший, CR; Робертс, РО (2017). «Вход в электронные ресурсы, Библиотека Сиднейского университета» . Альцгеймера и деменции: Журнал Ассоциации Альцгеймера . 13 (2): 168–177. DOI : 10.1016 / j.jalz.2016.06.2359 . PMC 5259552 . PMID 27461490 . Проверено 29 мая 2020 .  
  15. ^ «Вход в электронные ресурсы, Библиотека Сиднейского университета» . login.ezproxy1.library.usyd.edu.au . DOI : 10.1177 / 2158244016631799 . Проверено 29 мая 2020 .
  16. ^ a b Пайяр, Тьерри; Роллан, Ив; де Соуто Баррето, Филипп (01.07.2015). «Защитные эффекты физических упражнений при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона: обзорный обзор» . Журнал клинической неврологии . 11 (3): 212–219. DOI : 10,3988 / jcn.2015.11.3.212 . ISSN 1738-6586 . PMC 4507374 . PMID 26174783 .   
  17. ^ a b «Вход в электронные ресурсы библиотеки Сиднейского университета» . login.ezproxy1.library.usyd.edu.au . Проверено 29 мая 2020 .
  18. ^ a b Cd, Ryff; Bh, певец; Дж., Динберг Лав (2004-09-29). «Положительное здоровье: соединение благополучия с биологией» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 359 (1449): 1383–94. DOI : 10.1098 / rstb.2004.1521 . PMC 1693417 . PMID 15347530 . Проверено 29 мая 2020 .  
  19. ^ a b McMullan, Ciaran J .; Schernhammer, Eva S .; Римм, Эрик Б .; Ху, Фрэнк Б .; Форман, Джон П. (2013-04-03). «Секреция мелатонина и заболеваемость диабетом 2 типа» . JAMA . 309 (13): 1388–1396. DOI : 10,1001 / jama.2013.2710 . ISSN 0098-7484 . PMC 3804914 . PMID 23549584 .   
  20. ^ a b c Femminella, Grazia Daniela; Бенчивенга, Леонардо; Петралья, Лаура; Висаджи, Лючия; Джоя, Лючия; Гриеко, Фабрицио Винченцо; де Люсия, Клаудио; Комичи, Клара; Корби, Грациамария (01.06.2017). «Противодиабетические препараты при болезни Альцгеймера: механизмы действия и перспективы на будущее» . Журнал исследований диабета . 2017 : 1–7. DOI : 10.1155 / 2017/7420796 . PMC 5471577 . PMID 28656154 . Проверено 29 мая 2020 .