В кардиологии , желудочковая ремоделирование (или ремоделирование сердца ) [1] относится к изменениям размера, формы, структуры и функции в сердце . Это может произойти в результате физических упражнений (физиологическое ремоделирование) или после травмы сердечной мышцы (патологическое ремоделирование). [2] Травма обычно возникает из-за острого инфаркта миокарда (обычно трансмурального инфаркта или инфаркта с подъемом сегмента ST), но может быть вызвана рядом причин, которые приводят к увеличению давления или объема , вызывая перегрузку давлением или перегрузку объемом.(формы напряжения) на сердце. Хроническая гипертензия , врожденный порок сердца с внутрисердечным шунтированием и порок клапанов сердца также могут привести к ремоделированию. После возникновения инсульта в миокарде левого желудочка происходит ряд гистопатологических и структурных изменений, которые приводят к прогрессивному снижению производительности левого желудочка. В конечном итоге ремоделирование желудочков может привести к снижению сократительной ( систолической ) функции и уменьшению ударного объема .
Физиологическое ремоделирование обратимо, в то время как патологическое ремоделирование в большинстве случаев необратимо. Ремоделирование желудочков под давлением левого / правого давления делает несовпадения неизбежными. Несоответствие патологического давления между легочным и системным кровообращением ведет к компенсаторному ремоделированию левого и правого желудочков. Термин «обратное ремоделирование» в кардиологии подразумевает улучшение механики и функции желудочков после отдаленной травмы или патологического процесса. [3] [4] [5]
Желудочковая ремоделирования может включать желудочковую гипертрофию , желудочковую дилатацию , кардиомегалию и другие изменения. Это аспект кардиомиопатии , которой существует много типов. Концентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки давлением , а эксцентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки объемом . [6]
Патофизиология
Сердца миоцитов являются основной клетка участвует в реконструкции. Фибробласты , коллаген , интерстиций и в меньшей степени коронарные сосуды также играют роль. Обычный сценарий ремоделирования - после инфаркта миокарда. Происходит некроз миокарда (гибель клеток) и непропорциональное истончение сердца. Эта тонкая, ослабленная область не способна выдерживать давление и объемную нагрузку на сердце так же, как и другие здоровые ткани. В результате происходит расширение камеры, выходящей из области инфаркта. Начальная фаза ремоделирования после инфаркта миокарда приводит к восстановлению некротической области и рубцеванию миокарда, что в некоторой степени может считаться благоприятным, поскольку наблюдается улучшение или поддержание функции ЛЖ и сердечного выброса . Однако со временем, по мере того как сердце подвергается постоянному ремоделированию, оно становится менее эллиптическим и более сферическим. Увеличиваются масса и объем желудочков, что вместе отрицательно влияет на сердечную функцию. В конце концов, диастолическая функция или способность сердца расслабляться между сокращениями может быть нарушена, что приведет к дальнейшему ухудшению. [7]
После инфаркта миокарда (ИМ) смерть сердечных миоцитов может быть вызвана некрозом , апоптозом или аутофагией , что приводит к истончению сердечной стенки. [8] Выжившие сердечные миоциты располагаются параллельно или последовательно друг к другу, что способствует дилатации желудочков или гипертрофии желудочков, в зависимости от нагрузки на стенку желудочка. [7] Кроме того, считается, что снижение экспрессии мизоина V1 и кальциевых каналов L-типа на сердечных миоцитах также вызывает ремоделирование сердца. В нормальных условиях тела жирные кислоты составляют от 60 до 90% энергии сердца. После ИМ, когда окисление жирных кислот уменьшается, это приводит к снижению энергообеспечения сердечных миоцитов, накоплению жирных кислот до токсичных уровней и дисфункции митохондрий . Эти последствия также привели к увеличению окислительного стресса в сердце, вызывая пролиферацию фибробластов , активацию металлопротеиназ и индукцию апоптоза, что будет объяснено ниже. Кроме того, воспалительный иммунный ответ после ИМ также способствует указанным изменениям. [8]
Кроме того, сердечный интерстиций, который состоит в основном из коллагеновых волокон типа I и типа III, также участвует в ремоделировании сердца. Сердечный коллаген синтезируется фибробластами и расщепляется металлопротеиназами. [7] Фибробласты активируются после инфаркта миокарда, что приводит к усилению синтеза коллагена и фиброзу сердца. [8] Увеличение экспрессии MMP1 и MMP9 привело к деградации коллагеновых волокон и, как следствие, к расширению сердца. [7] Известно, что несколько сигнальных путей, таких как ангиотензин II , трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) и эндотелин 1 , запускают синтез и деградацию коллагеновых волокон в сердце. [8]
Другие факторы, такие как высокое кровяное давление, активация симпатической системы, которая выделяет норадреналин , активация ренин-ангиотензиновой системы, которая высвобождает ренин и антидиуретические гормоны, являются важными факторами ремоделирования сердца. Однако считается, что предсердный натрийуретический пептид обладает кардиозащитным действием. [7]
Оценка
Ремоделирование сердца оценивается с помощью эхокардиограммы . С помощью этого теста можно охарактеризовать размер и функцию предсердий и желудочков. [ необходима цитата ]
Уход
На временной ход и степень ремоделирования влияют многие факторы, в том числе тяжесть травмы, вторичные события (повторяющаяся ишемия или инфаркт), нейрогормональная активация, генетические факторы и экспрессия генов , а также лечение. Лекарства могут ослабить ремоделирование. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) последовательно снижают ремоделирование на животных моделях или при трансмуральном инфаркте и хронической перегрузке давлением. Клинические испытания показали, что терапия ингибиторами АПФ после инфаркта миокарда приводит к улучшению показателей миокарда, увеличению фракции выброса и снижению смертности по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Аналогичным образом, прямое или косвенное ингибирование альдостерона приводит к улучшению ремоделирования. [9] Карведилол , бета-блокатор 3-го поколения , может полностью изменить процесс ремоделирования за счет уменьшения объема левого желудочка и улучшения систолической функции. [10] [11] Ранняя коррекция врожденных пороков сердца, если это необходимо, может предотвратить ремоделирование, равно как и лечение хронической гипертензии или порока клапанов сердца . Часто также наблюдается обратное ремоделирование или улучшение функции левого желудочка. [ необходима цитата ]
Смотрите также
- Дор процедура
Рекомендации
- ^ Mihl, C .; Дассен, WRM; Койперс, Х. (2008). «Ремоделирование сердца: концентрическая и эксцентрическая гипертрофия у силовых и выносливых спортсменов» . Нидерланды Heart Journal . 16 (4): 129–33. DOI : 10.1007 / BF03086131 . PMC 2300466 . PMID 18427637 .
- ^ Ремоделирование желудочков + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ^ Ю, Чеук-Ман; Бликер, Гейб Б.; Фунг, Джеффри Винг-Хонг; Schalij, Martin J .; Чжан, Цин; Уолл, Эрнст Э. ван дер; Чан, Ят-Сун; Конг, Шунь-Линь; Бакс, Джерун Дж. (13 сентября 2005 г.). «Обратное ремоделирование левого желудочка, но не клиническое улучшение, предсказывает долгосрочное выживание после сердечной ресинхронизирующей терапии» . Тираж . 112 (11): 1580–86. DOI : 10.1161 / cycleaha.105.538272 . ISSN 0009-7322 . PMID 16144994 .
- ^ Ипенбург, Клаудиа; Боммель, Рутгер Дж. Ван; Борлеффс, К. Ян Виллем; Бликер, Гейб Б.; Боерсма, Эрик; Schalij, Martin J .; Бакс, Джерун Дж. (2009). «Долгосрочный прогноз после сердечной ресинхронизирующей терапии связан со степенью обратного ремоделирования левого желудочка при промежуточном наблюдении». Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (6): 483–90. DOI : 10.1016 / j.jacc.2008.10.032 . PMID 19195605 .
- ^ Сааведра, В. Федерико; Тунин, Ричард С; Паолоччи, Назарено; Мисима, Такаяки; Судзуки, Джордж; Эмала, Чарльз В; Chaudhry, Pervaiz A; Анагностопулос, Петрос; Гупта, Рамеш C (2002). «Обратное ремоделирование и усиление адренергического резерва от пассивной внешней поддержки при экспериментальной дилатационной сердечной недостаточности». Журнал Американского колледжа кардиологии . 39 (12): 2069–76. DOI : 10.1016 / s0735-1097 (02) 01890-9 . PMID 12084610 .
- ^ Кац, Дэниел Х .; Бойссинк, Лорен; Зауэр, Эндрю Дж .; Фрид, Бенджамин Х .; Берк, Майкл А .; Шах, Санджив Дж. (2013). «Распространенность, клинические характеристики и исходы, связанные с эксцентрической и концентрической гипертрофией левого желудочка при сердечной недостаточности с сохранением фракции выброса» . Американский журнал кардиологии . 112 (8): 1158–64. DOI : 10.1016 / j.amjcard.2013.05.061 . PMC 3788852 . PMID 23810323 .
- ^ а б в г д Кон, Джей Н.; Colucci, Wilson S; Ен, Сьюзан Б. "Ремоделирование сердца: основные аспекты" . UpToDate.com . Проверено 8 ноября 2017 года .
- ^ а б в г Азеведо, Паула С.; Полегато, Берта Ф; Миникуччи, Маркос Ф (январь 2016 г.). «Ремоделирование сердца: концепции, клиническое воздействие, патофизиологические механизмы и фармакологическое лечение» . Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 106 (1): 62–69. DOI : 10,5935 / abc.20160005 . PMC 4728597 . PMID 26647721 .
- ^ Питт, Бертрам; Ремме, Виллем; Заннад, Файез; Нитон, Джеймс; Мартинес, Фелипе; Роникер, Барбара; Биттман, Ричард; Херли, Стив; Клейман, Джей; Гатлин, Марджори (2003). «Эплеренон, селективный блокатор альдостерона, у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (14): 1309–21. DOI : 10.1056 / NEJMoa030207 . PMID 12668699 .
- ^ Хаттар, RS (2003). «Влияние ингибиторов АПФ и бета-блокаторов на ремоделирование левого желудочка при хронической сердечной недостаточности». Minerva Cardioangiologica . 51 (2): 143–54. PMID 12783070 .
- ^ Рейс Филхо-младший, Кардосу-младший, Кардосо К.М., Перейра-Барретто А.С. (2015). «Обратное ремоделирование сердца: показатель лучшего прогноза сердечной недостаточности» . Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 104 (6): 502–06. DOI : 10,5935 / abc.20150025 . PMC 4484683 . PMID 26131706 .CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
дальнейшее чтение
- «Ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности: современные концепции в клинической значимости и оценке» . imaging.onlinejacc.org . Проверено 12 февраля 2016 .