Адипозопатия (или больной жир ) определяется как патологические анатомические и функциональные нарушения адипоцитов и жировой ткани, вызванные положительным калорийным балансом, у генетически и экологически восприимчивых людей. [1] Последующие патогенные эндокринные и иммунные реакции могут напрямую способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям, а также могут вызывать или усугублять одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний, встречающихся в развитых странах. Поскольку многие из этих метаболических заболеваний являются основными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (например, сахарный диабет 2 типа, гипертония и дислипидемия), адипозопатия также косвенно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и является важным фактором метаболического синдрома . [2] [3] [4]
Диагностика
Большинство медицинских организаций признают ожирение болезнью. Согласно алгоритму ожирения Ассоциации медицины ожирения : «Ожирение определяется как хроническое, рецидивирующее, многофакторное нейроповеденческое заболевание, при котором увеличение количества жира в организме способствует дисфункции жировой ткани и аномальным физическим силам жировой массы, что приводит к неблагоприятным метаболическим, биомеханическим, и психосоциальные последствия для здоровья ». В соответствии с этим функциональным определением пациентов с болезнью ожирения обычно можно разделить на пациентов с« болезнью жировой массы »и« болезнью жировой массы ». [5] «Болезнь жировой массы» представляет собой патологии, связанные с аномальными физическими силами, такими как нагрузка на несущие суставы, неподвижность, сжатие тканей и трение тканей. «Болезнь больного жира» (адипозопатия) возникает в результате нарушения эндокринных и иммунных реакций, которые способствуют возникновению или ухудшению повышенного кровяного давления, уровня глюкозы в крови, липидов крови и других метаболических заболеваний. [6] Клинически пациенту ставят диагноз "адипозопатия", если увеличение жировых отложений является наиболее вероятной причиной появления или ухудшения характерных метаболических нарушений.
В некотором отношении диагноз адипозопатии - это диагноз исключения. Сахарный диабет 2 типа имеет ряд потенциальных причин, в значительной степени не связанных с избытком жира в организме, таких как гемохроматоз, хронический панкреатит, гиперкортизолизм, избыток гормона роста, генетические синдромы инсулинорезистентности и снижение функции бета-клеток поджелудочной железы из-за генетических синдромов или хирургического удаления. [5] Высокое кровяное давление может быть вызвано феохромоцитомой, первичным гиперальдостеронизмом, гиперкортизолизмом, гипертиреозом, стенозом почечной артерии, различными заболеваниями почек, а также семейными или генетическими синдромами. [5] Дислипидемия может быть вызвана гипотиреозом, плохо контролируемым сахарным диабетом, некоторыми типами заболеваний печени или почек и генетическими дислипидемиями. [5] Однако при отсутствии других вторичных причин и при наличии нового начала или обострения адипозопатических метаболических заболеваний с увеличением жировых отложений, затем, применяя принципы бритвы Оккама ( pluralitas non est ponenda sine require ), где среди конкурирующих теорий с похожими предсказаниями более простая лучше, тогда адипозопатия является самым простым объяснением того, почему увеличение жировых отложений приводит к метаболическим заболеваниям. [5]
Патофизиология
Анатомия
Болезненная жировая ткань, окружающая различные органы, может вызывать заболевания, например жир, окружающий сердце, мышцы, сосуды, глаза и кости. [7] Некоторые предполагают, что пораженная жировая ткань, окружающая сердце и сосуды, может способствовать воспалению и разрыву бляшек. [8] Хотя это не так хорошо известно, даже так называемая «защитная» подкожная жировая ткань потенциально может быть «больной» и способствовать метаболическим заболеваниям. Ярким примером может служить подкожно-жировая клетчатка в области живота. [9] Накопление жировой ткани в этой области может иметь гормональную и иммунную активность и, таким образом, потенциально вызывать нарушение обмена веществ между висцеральной жировой тканью и другими областями подкожной жировой ткани. [10]
Однако другие подкожные жировые ткани также могут способствовать нарушению обмена веществ, если жировые клетки становятся слишком увеличенными и «больными». Следует признать, что подкожные жировые клетки обычно больше по размеру и при необходимости способны накапливать больше жира. Однако подкожная жировая ткань представляет собой самую большую часть жировой ткани в организме и является основным источником лептина .
Одним из потенциально неблагоприятных эффектов лептина является повышение артериального давления, как это наблюдается у животных. [11] У людей наблюдение гипертонии, вызванной лептином, еще не является окончательным. [12] Но поскольку лептин может повышать кровяное давление, то увеличение лептина в подкожных жировых клетках (особенно когда они увеличиваются) вряд ли можно охарактеризовать как «защитное».
Другие потенциально вредные эффекты увеличенной подкожной жировой ткани связаны со свободными жирными кислотами. Во время голодания организм может получать энергию за счет высвобождения свободных жирных кислот из триглицеридов в жировых клетках. Таким образом, жирные кислоты становятся доступными для выброса в кровь. Если слишком высокая концентрация определенных жирных кислот накапливается в крови из-за больной жировой ткани, и организм не может набирать больше здоровых жировых клеток, тогда существующие здоровые жировые клетки насыщаются (и, следовательно, также заболевают). В результате концентрация жирных кислот в крови увеличивается до уровней, токсичных для таких тканей, как печень , мышцы и поджелудочная железа , и приводит к ряду патологических метаболических состояний.
Есть основания подозревать, что больная абдоминальная жировая ткань может производить факторы, которые вызывают заболевание подкожной жировой ткани и дальнейшее развитие метаболических заболеваний. [13]
Таким образом, хотя брюшной или висцеральный жир лучше всего описан как способствующий метаболическим заболеваниям, абдоминальный жир ни в коем случае не является единственным депо жировой ткани, которое потенциально может «заболеть» и способствовать ухудшению метаболического состояния.
Физиология
Жировая ткань является активным органом тела, участвующим во многих процессах, критических для здоровья человека 8, включая: (1) стимулирование образования кровеносных сосудов ( ангиогенез ); (2) рекрутирование жировых клеток и развитие адипогенеза; (3) растворение и преобразование структур вокруг жировой ткани ( внеклеточного матрикса ); (4) образование, хранение и высвобождение жира ; (5) производство факторов роста ; (6) метаболизм глюкозы ; (6) выработка факторов, влияющих на кровяное давление (например, связанных с ренин-ангиотензиновой системой ); (7) метаболизм жиров и холестерина ; (8) производство ферментов ; (9) выработка гормонов ; (10) метаболизм стероидов ; (11) свертывание крови ( гемостаз ); (12) привязка элемента ; (13) и иммунный ответ (описанный ниже). Когда жировые клетки и жировая ткань остаются здоровыми во время набора веса, пациенты могут избежать нарушения метаболизма. Однако, если увеличение жировых клеток и жировой ткани заставляет их «заболеть», тогда важные функции жировой ткани нарушаются, и нарушенные реакции способствуют метаболическому заболеванию. [14] Когда чрезмерная масса тела приводит к адипозопатии, это свидетельствует о гормональном или эндокринном заболевании. [15] Кроме того, жировые клетки и жировая ткань также производят множество различных типов иммунных факторов. [7] Воспаление является одной из причин метаболических заболеваний, а окончательный вклад жировой ткани в воспаление определяется выработкой как воспалительных, так и противовоспалительных факторов. С провоспалительной точки зрения жировая ткань (которая включает жировые клетки и другие клетки, такие как иммунные клетки) продуцирует факторы, включая: [16] (1) адипокины с цитокиновой активностью, такие как лептин , интерлейкины и фактор некроза опухоли альфа ; (2) белки / реагенты острой фазы, такие как С-реактивный белок ; (3) адипокины альтернативной системы комплемента ; (4) хемотаксические / хемоаттрактантные адипокины ; и простагландины ( эйкозаноиды ). С противовоспалительной точки зрения жировая ткань производит различные противовоспалительные факторы [16], наиболее часто описываемым является адипонектин . Если жировые клетки или жировая ткань становятся «больными», то высвобождение слишком большого количества провоспалительных факторов и снижение слишком многих противовоспалительных факторов часто приводит к чистой провоспалительной реакции, что может способствовать метаболическому заболеванию. [14]
Уход
Поскольку не существует общепринятых диагностических критериев для адипозопатии, регулирующие органы не рекомендуют никаких лекарственных препаратов для лечения «больного жира». [17] Однако методы лечения пациентов с избыточным весом не только улучшают или иногда нормализуют различные факторы жировой ткани, которые могут вызывать или способствовать метаболическим заболеваниям, но также улучшают, а иногда и «излечивают» метаболические заболевания, такие как сахарный диабет 2 типа, гипертония, и дислипидемия. [10] [18] Таким образом, эти методы лечения (которые включают соответствующую диету и физические упражнения) эффективно лечат адипозопатию или «больной жир». Кроме того, лекарства, которые увеличивают набор новых здоровых жировых клеток, также могут помочь в лечении метаболических заболеваний. Например, гамма-агенты рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR), обычно используются для лечения сахарного диабета 2 типа. Пиоглитазон является примером лекарственного средства-агониста PPAR-гамма, которое снижает уровень сахара в крови и улучшает уровень липидов. Механизм действия препаратов гамма-рецепторов PPAR заключается в увеличении количества функциональной или здоровой жировой ткани. [19] В результате у многих пациентов, принимающих эти препараты, увеличивается жировая прослойка. Поначалу может показаться странным и почти парадоксальным использование препарата, увеличивающего жировую ткань, для лечения метаболических заболеваний, вызванных слишком большим количеством жировой ткани. Однако при объяснении с помощью концепции адипозопатии такого парадокса не существует. Потому что гамма-агенты PPAR работают, увеличивая количество здорового функционального жира, уменьшая долю больной брюшной жировой ткани и уменьшая «жирную печень». Все эти воздействия на жировую ткань эффективны при лечении больных жиром и улучшении метаболических заболеваний. Таким образом, легче понять причину использования этих препаратов в рамках соотношения «больной» и «здоровый» жир.
История
С 1970-х годов было известно, что когда жировые клетки становятся слишком большими, они могут раздуваться, становиться дисфункциональными или «болеть». [20] Еще с 1940-х годов было известно, что увеличение жира происходит в области живота или брюшной (висцеральной) области, это еще один пример больного жира, который способствует метаболическим заболеваниям. [21] Наконец, если рост жира превышает снабжение кровеносных сосудов, то недостаток доставки кислорода кровью также может привести к патологическим ответам жировой ткани. [22] Таким образом, на протяжении десятилетий было известно, что неблагоприятные изменения в жировых клетках и анатомии жировой ткани приводят к появлению нездорового жира, который вызывает нарушение обмена веществ. Совсем недавно еще одним событием, которое привело к появлению концепции и термина «адипозопатия», является растущее признание важности гормонов и иммунитета жировой ткани. В прошлом многие считали жировые клетки и жировую ткань инертными или гормонально и иммунологически неактивными. Однако оказалось, что это неверно, и сейчас общепризнано, что жировая ткань является активным гормоном [16] и иммунным органом. [7] Еще одним историческим событием, которое подтолкнуло медицинскую науку к признанию жировой ткани основной причиной метаболических заболеваний, стали проблемные вопросы, возникшие в связи с « метаболическим синдромом ». Метаболический синдром является широко используемым медицинским термином для описания атеросклеротических коронарных факторов риски сердечно - сосудистых заболеваний , которые имеют тенденцию группироваться вместе. За прошедшие годы было по крайней мере 15 других подобных терминов, используемых для общего описания одной и той же кластеризации. [23] Согласно общепринятому определению, у пациента есть «метаболический синдром», если он или она имеет 3 или более из 5 следующих критериев: (1) абдоминальное ожирение, (2) повышенный уровень триглицеридов, (3) пониженная высокая плотность уровень холестерина липопротеинов, (4) высокое кровяное давление и (5) высокий уровень сахара в крови. [24] Однако разные научные и медицинские организации по-разному определяют «метаболический синдром». Кроме того, термин « метаболический синдром » не описывает и не предназначен для описания общей причины какого-либо заболевания. [25] Поскольку « метаболический синдром » не является заболеванием, регулирующие органы (например, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов ) не одобряют лекарства для лечения метаболического синдрома в качестве конкретного показанного использования. Наконец, « метаболический синдром » может быть не лучше для прогнозирования атеросклеротической ишемической болезни сердца, чем оценка его отдельных компонентов. [26] Таким образом, крупные научные и медицинские организации ставят под сомнение полезность метаболического синдрома , иногда вступая в открытый конфликт с другими крупными научными и медицинскими организациями. [25] [27]
Общество и культура
Не только научные и медицинские организации борются с тем, является ли слишком много жира в организме "болезнью" и / или когда это действительно так. Многие пациенты и клиницисты имеют одни и те же сомнения. Это отражено и в отношении многих людей. Многие часто сопротивляются идее о том, что слишком много жира - это болезнь, по ряду причин. Одним из ярких примеров в поп-культуре может служить стендап-комедия Грега Хиральдо, подробно отобранная в песне Lazyboy « Underwear Goes Inside the Pants » для альбома Lazyboy TV (2004). Отрывок из публично раскрытых текстов песен включает:
Американцы, давайте посмотрим правде в глаза: мы долгое время были испорченной страной.
Вы знаете, каков риск номер один для здоровья в Америке?
Ожирение, ожирение
Говорят, мы находимся в эпицентре эпидемии ожирения.
Эпидемия, похожая на полиомиелит.
Как будто однажды мы расскажем об этом нашим внукам.
Великая эпидемия ожирения 2004 года.
«Как ты пережил это, дедушка ??»
«О, это был ужасный Джонни, но повсюду были чизкейки и свиные отбивные».
Никто не знает, почему мы толстеем? Посмотрите на наш образ жизни.
Я сяду за проездом.
Я сяду за пятнадцатью другими машинами вместо того, чтобы встать и пройти восьмифутовую прогулку к совершенно пустой стойке.
Все мега еда, большой размер. Вы хотите большой жареный картофель с этим, вы хотите большой жареный картофель, вы хотите стать большим.
Ты хочешь поджариться,
ты хочешь тридцать гамбургеров за пятак, ты, жирная мать, мать твою. В сумке есть место. Возьми это!Вы хотите 55-галлонную бочку кокса с этим? Осталось всего три цента.
Учитывая все проблемы, связанные с медицинскими терминами, такими как избыточный вес , ожирение и метаболический синдром, при описании избыточного жира в организме как заболевания, адипозопатия возникла как термин, который отражает тот факт, что жировая (жировая) ткань не менее подвержена заболеванию, чем любой другой орган тела. Добавление суффикса «pathy» к органу не только принято, но и является историческим универсальным идентификатором того, когда ткань тела поражена. [16] [18] Кардиомиопатия описывает сердечное (сердечное) заболевание; миопатия описывает мышечное заболевание; энцефалопатия описывает заболевание мозга; офтальмопатия описывает заболевание глаз; ретинопатия описывает заболевание глаз; энтеропатия описывает заболевание кишечника; нефропатия описывает заболевание почек; невропатия описывает нервное заболевание; а дермопатия описывает кожное заболевание. Адипозопатия описывает заболевание жировых клеток и жировой ткани, которое часто возникает при чрезмерном увеличении веса жира.
Исследования и будущие направления
Что касается медикаментозной терапии, было заявлено, что: «Появляется новая концепция, согласно которой разработка средств против ожирения должна не только уменьшать жировую массу (ожирение), но и корректировать жировую дисфункцию (адипозопатия)». [28] Это признание того, что использование методов лечения и лекарств для похудания у пациентов с избыточным весом должно не только улучшать вес пациентов, но и улучшать их здоровье. К сожалению, не все понимают центральную роль, которую больной жир играет в развитии нарушений обмена веществ. Отчасти это связано с тем, что в прошлом основное внимание, вызывающее нарушение обмена веществ, уделялось другим органам тела. В прошлом важность жировой ткани часто игнорировалась, даже несмотря на то, что эпидемия ожирения способствовала эпидемии метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, гипертония и дислипидемия. Это поставило многих ученых-клиницистов в противоречие с фундаментальными исследователями, врачами и пациентами. Имеется огромное количество данных о животных, подтверждающих, что адипософия является одной из причин метаболических заболеваний. Клиницистам и пациентам хорошо известно из «реальной жизни», что накопление жира в организме часто приводит к развитию или ухудшению у пациентов высокого уровня сахара в крови (сахарный диабет), высокого кровяного давления (гипертонии) и дислипидемии (аномального холестерина или жиров в крови). Фактически, врачи часто рекомендуют, и пациенты часто ожидают, что усилия по снижению веса улучшатся, если не вылечат эти метаболические заболевания. Однако многие ученые-клиницисты и даже медицинские организации продолжают сопротивляться тому, что очевидно для других, а именно тому, что жировые клетки и жировая ткань гормонально и иммунологически активны. Многие отказываются признать научные и клинические доказательства того, что слишком много жира в организме может вызвать или усугубить нарушение обмена веществ, если жир заболевает. Чтобы дать большее признание «адипоцентрической» (жировая ткань как центральная причина) парадигме метаболических заболеваний, была собрана «рабочая группа по адипозопатии» для выработки консенсуса относительно того, действительно ли адипоспатия является эндокринным заболеванием. В 2008 году эта группа экспертов как в научной, так и в клинической области эндокринологии опубликовала свое мнение в Международном журнале клинической практики. [15] В этом согласованном документе, охватывающем примерно 2 года исследований, авторы рассмотрели множество философских заблуждений и необоснованных / неосведомленных фактов относительно связи адипозопатии с метаболическими заболеваниями. Их окончательный вывод заключался в том, что «адипозопатия - это эндокринное заболевание».
Смотрите также
- Ожирение
Рекомендации
Эта статья включает материал из статьи Citizendium « Адипозопатия », которая находится под лицензией Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License, но не GFDL .
- Перейти ↑ Bays, Harold E. (2011-06-21). "Адипозопатия - это" больной жир "сердечно-сосудистое заболевание?" . Журнал Американского колледжа кардиологии . 57 (25): 2461–2473. DOI : 10.1016 / j.jacc.2011.02.038 . ISSN 1558-3597 . PMID 21679848 .
- ^ Kershaw, EE; Флиер, Дж.С. (2004). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–56. DOI : 10.1210 / jc.2004-0395 . PMID 15181022 .
- ^ Майнер, JL (2004). «Адипоцит как эндокринная клетка». Журнал зоотехники . 82 (3): 935–41. DOI : 10.2527 / 2004.823935x . PMID 15032452 .
- ^ Caspar-Bauguil, S; Двоюродный брат, B; Галинье, А; Сегафредо, С; Ниббелинк, М; Андре, М; Кастейла, L; Пенико, Л. (2005). «Жировая ткань как наследственный иммунный орган: сайт-специфические изменения при ожирении» . Письма FEBS . 579 (17): 3487–92. DOI : 10.1016 / j.febslet.2005.05.031 . PMID 15953605 .
- ^ а б в г д Бэйс, Гарольд (май 2014 г.). «Адипозопатия», «больной жир», «бритва Оккама и разрешение парадокса ожирения» . Текущие отчеты об атеросклерозе . 16 (5): 409. DOI : 10.1007 / s11883-014-0409-1 . ISSN 1534-6242 . PMC 3972445 . PMID 24659222 .
- ^ Бэйс, ОН; Гонсалес-Кампой, JM; Генри, Р.Р .; Бергман Д.А.; Китабчи, А.Е .; Schorr, AB; Родбард, HW; Рабочая группа по адипософии (октябрь 2008 г.). «Является ли адипозопатия (больной жир) эндокринным заболеванием?» . Международный журнал клинической практики . 62 (10): 1474–1483. DOI : 10.1111 / j.1742-1241.2008.01848.x . ISSN 1742-1241 . PMC 2658008 . PMID 18681905 .
- ^ а б в Schäffler, A; Мюллер-Ладнер, U; Schölmerich, J; Бюхлер, К. (2006). «Роль жировой ткани как воспалительного органа в заболеваниях человека» . Эндокринные обзоры . 27 (5): 449–67. DOI : 10.1210 / er.2005-0022 . PMID 16684901 .
- ^ Либби, П; Теру, П. (2005). «Патофизиология ишемической болезни сердца» . Тираж . 111 (25): 3481–8. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.537878 . PMID 15983262 .
- ^ Вейер, К; Фоли, Дж. Э .; Богардус, К; Татаранни, Пенсильвания; Pratley, RE (2000). «Увеличенный размер подкожных адипоцитов брюшной полости, но не само ожирение, предсказывает диабет II типа независимо от инсулинорезистентности» . Диабетология . 43 (12): 1498–506. DOI : 10.1007 / s001250051560 . PMID 11151758 .
- ^ а б Бухты, H; Блондинка, L; Розенсон, Р. (2006). «Адипозопатия: как диета, физические упражнения и лекарственная терапия для снижения веса улучшают метаболические нарушения у пациентов с избыточным весом?». Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии . 4 (6): 871–95. DOI : 10.1586 / 14779072.4.6.871 . PMID 17173503 .
- ^ Стенвинкель, П (2000). «Лептин и артериальное давление - есть ли связь?» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 15 (8): 1115–7. DOI : 10.1093 / NDT / 15.8.1115 . PMID 10910430 .
- ^ Брук, РД; Бард, Р.Л .; Бодари, ПФ; Eitzman, DT; Раджагопалан, S; Солнце, Y; Депаоли, AM (2007). «Кровяное давление и сосудистые эффекты лептина у людей» (PDF) . Метаболический синдром и связанные с ним расстройства . 5 (3): 270–4. DOI : 10,1089 / met.2006.0023 . ЛВП : 2027,42 / 63121 . PMID 18370781 .
- ^ Джонсон, JA; Жареный, СК; Пи-Суньер, FX; Альбу, JB (2001). «Нарушение действия инсулина в подкожных адипоцитах у женщин с висцеральным ожирением». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 280 (1): E40–9. DOI : 10,1152 / ajpendo.2001.280.1.e40 . PMID 11120657 .
- ^ а б Бухты, H; Баллантайн, К. (2006). «Адипозопатия: почему ожирение и ожирение вызывают нарушение обмена веществ?». Будущая липидология . 1 (4): 389–420. DOI : 10.2217 / 17460875.1.4.389 .
- ^ а б Бэйс, ОН; Гонсалес-Кампой, JM; Генри, Р.Р .; Бергман Д.А.; Китабчи, А.Е .; Schorr, AB; Родбард, HW; Рабочая группа по адипософии (2008 г.). «Является ли адипозопатия (больной жир) эндокринным заболеванием?» . Международный журнал клинической практики . 62 (10): 1474–83. DOI : 10.1111 / j.1742-1241.2008.01848.x . PMC 2658008 . PMID 18681905 .
- ^ а б в г Бэйс, ОН; Гонсалес-Кампой, JM; Брей, Джорджия; Китабчи, А.Е .; Бергман Д.А.; Schorr, AB; Родбард, HW; Генри, Р.Р. (2008). «Патогенный потенциал жировой ткани и метаболические последствия гипертрофии адипоцитов и повышенного висцерального ожирения» . Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии . 6 (3): 343–68. DOI : 10.1586 / 14779072.6.3.343 . PMID 18327995 .
- ^ Бэйс Х. Адипозопатия - Определение, диагностика и установление показаний для лечения «больного жира»: каковы нормативные соображения? Эндокринная болезнь США 2006; (2): 12-4. Бесплатный текст, заархивированный 17 июля 2011 г., на Wayback Machine
- ^ а б Бухты, H; Родбард, HW; Schorr, AB; Гонсалес-Кампой, Дж. М. (2007). «Адипозопатия: лечение патогенной жировой ткани для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 9 (4): 259–71. DOI : 10.1007 / s11936-007-0021-6 . PMID 17761111 .
- ^ Бухты, H; Мандарино, L; Дефронцо, РА (2004). «Роль адипоцитов, свободных жирных кислот и эктопического жира в патогенезе сахарного диабета 2 типа: агонисты рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором, обеспечивают рациональный терапевтический подход» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 463–78. DOI : 10.1210 / jc.2003-030723 . PMID 14764748 .
- ^ Брей, Джорджия; Glennon, JA; Salans, LB; Хортон, ES; Данфорт-младший, E; Симс, EA (1977). «Спонтанное и экспериментальное ожирение человека: влияние диеты и размера жировых клеток на липолиз и липогенез». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 26 (7): 739–47. DOI : 10.1016 / 0026-0495 (77) 90061-0 . PMID 194133 .
- ^ Расплывчатый J. La дифференциация sexuelle, фактор, определяющий des formes de l'obesite. Пресс Мед 1947; 30: 339-40.
- ^ Ван, Б; Дерево, IS; Трейхурн, П. (2007). «Нарушение регуляции экспрессии и секреции адипокинов, связанных с воспалением, из-за гипоксии в адипоцитах человека» . Pflügers Archiv: Европейский журнал физиологии . 455 (3): 479–92. DOI : 10.1007 / s00424-007-0301-8 . PMC 2040175 . PMID 17609976 .
- ^ Бэйс, H (2005). «Адипозопатия, метаболический синдром, квантовая физика, общая теория относительности, хаос и теория всего». Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии . 3 (3): 393–404. DOI : 10.1586 / 14779072.3.3.393 . PMID 15889967 .
- ^ Гранди, С.М. Климан, JI; Дэниелс, SR; Donato, KA; Eckel, RH; Франклин, BA; Гордон, диджей; Краусс, РМ; и другие. (2005). «Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови» . Тираж . 112 (17): 2735–52. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404 . PMID 16157765 .
- ^ а б Kahn, R; Бузе, Дж; Ферраннини, Э; Штерн, М; Американская ассоциация диабета; Европейская ассоциация изучения диабета (2005 г.). «Метаболический синдром: время для критической оценки: совместное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета» . Уход за диабетом . 28 (9): 2289–304. DOI : 10.2337 / diacare.28.9.2289 . PMID 16123508 .
- ^ Штерн, депутат; Уильямс, К; Гонсалес-Вильяльпандо, К; Хант, КДж; Хаффнер, С.М. (ноябрь 2004 г.). «Улучшает ли метаболический синдром идентификацию людей, подверженных риску диабета 2 типа и / или сердечно-сосудистых заболеваний?» . Уход за диабетом . 27 (11): 2676–81. DOI : 10.2337 / diacare.27.11.2676 . PMID 15505004 .
- ^ Гранди, С.М. (2006). «Имеет ли значение диагноз метаболического синдрома в клинической практике?» . Американский журнал клинического питания . 83 (6): 1248–51. DOI : 10.1093 / ajcn / 83.6.1248 . PMID 16762931 .
- ^ Бэйс, HE (2004). «Текущие и исследуемые агенты против ожирения и цели терапевтического лечения ожирения». Исследование ожирения . 12 (8): 1197–211. DOI : 10.1038 / oby.2004.151 . PMID 15340100 .