Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Дилатационная кардиомиопатия
Другие именаЗастойная кардиомиопатия,
идиопатическая кардиомиопатия,
первичная кардиомиопатия [1]
Миокардиопатия расширенная2.JPG
Срез сердца мыши, показывающий дилатационную кардиомиопатию
СпециальностьКардиология
СимптомыЧувство усталости, отек ног , одышка , боль в груди , обморок [2]
ОсложненияСердечная недостаточность , пороки сердечного клапана , нерегулярное сердцебиение [3] [4]
Обычное началоСредний возраст [5]
ТипыТахикардия , [6] [7] другие
ПричиныГенетика , алкоголь , кокаин , некоторые токсины, осложнения беременности, во многих случаях причина остается неясной, некоторые инфекции [8] [9] [7]
Диагностический методПодтверждено электрокардиограммой , рентгеном грудной клетки , эхокардиограммой [9]
Дифференциальная диагностикаИшемическая болезнь сердца , порок сердечного клапана , тромбоэмболия легочной артерии , другие кардиомиопатии [5]
УходИзменения образа жизни, лекарства, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор , сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT), трансплантация сердца [9]
МедикаментИнгибитор АПФ , бета-блокатор , мочегонное средство , антикоагулянты [9]
ПрогнозПятилетняя выживаемость ~ 50% [9]
Частота1 из 2500 [9]

Дилатационная кардиомиопатия ( ДКМП ) - это состояние, при котором сердце увеличивается в размерах и не может эффективно перекачивать кровь . [3] Симптомы варьируются от отсутствия до ощущения усталости, отека ног и одышки . [2] Это также может привести к боли в груди или обмороку . [2] Осложнения могут включать сердечную недостаточность , заболевание сердечного клапана или нерегулярное сердцебиение . [3] [4]

Причины включают генетику , алкоголь , кокаин , определенные токсины, осложнения беременности и определенные инфекции . [8] [9] Ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление могут играть определенную роль, но не являются основной причиной. [5] [8] Во многих случаях причина остается неясной. [8] Это разновидность кардиомиопатии , группы заболеваний, которые в первую очередь поражают сердечную мышцу . [3] Диагноз может быть подтвержден электрокардиограммой , рентгеном грудной клетки или эхокардиограммой.. [9]

Пациентам с сердечной недостаточностью лечение может включать в себя прием препаратов из семейства ингибиторов АПФ , бета-блокаторов и диуретиков . [9] Также может быть полезна диета с низким содержанием соли . [5] Людям с определенными типами нерегулярного сердцебиения могут быть рекомендованы антикоагулянты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор . Может потребоваться сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT), [9] если другие меры не эффективны, пересадка сердца может быть вариантом в некоторых случаях. [9]

Пострадал примерно 1 из 2500 человек. [9] Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [10] Чаще всего возникает в среднем возрасте. [5] Пятилетняя выживаемость составляет около 50%. [9] Это может также произойти у детей и является наиболее распространенным типом кардиомиопатии в этой возрастной группе. [9]

Признаки и симптомы [ править ]

Основная статья: Сердечная недостаточность § Признаки и симптомы

Дилатационная кардиомиопатия развивается незаметно и вначале может не вызывать достаточно серьезных симптомов, чтобы повлиять на качество жизни . [11] [12] Тем не менее, многие люди испытывают серьезные симптомы. Сюда могут входить: [ необходима цитата ]

  • Одышка
  • Обморок (обморок)
  • Стенокардия , но только при ишемической болезни сердца.

У человека, страдающего дилатационной кардиомиопатией, может быть увеличенное сердце , отек легких, повышенное давление в яремной вене и низкое пульсовое давление . Могут присутствовать признаки митральной и трехстворчатой ​​регургитации . [12]

Причины [ править ]

Хотя во многих случаях причина не очевидна, дилатационная кардиомиопатия, вероятно, является результатом повреждения миокарда, вызванного различными токсическими , метаболическими или инфекционными агентами. Во многих случаях причина остается неясной. Это может быть связано с фиброзным изменением миокарда от перенесенного инфаркта миокарда . Или это могут быть поздние последствия острого вирусного миокардита , такие как вирус Коксаки B и другие энтеровирусы [13], возможно, опосредованные иммунологическим механизмом. [14]

Другие причины включают:

  • Болезнь Шагаса , вызванная Trypanosoma cruzi . Это наиболее частая инфекционная причина дилатационной кардиомиопатии в Латинской Америке [15]
  • Беременность . Дилатационная кардиомиопатия возникает на поздних сроках беременности или от нескольких недель до нескольких месяцев после родов как послеродовая кардиомиопатия . [13] В половине случаев это обратимо. [13]
  • Злоупотребление алкоголем ( алкогольная кардиомиопатия ) [13]
  • Неалкогольные токсические инсульты включают введение определенных химиотерапевтических агентов , в частности доксорубицина (адриамицина) и кобальта . [13]
  • Заболевание щитовидной железы [12]
  • Воспалительные заболевания, такие как саркоидоз и заболевания соединительной ткани [12]
  • Кардиомиопатия, вызванная тахикардией [7]
  • Мышечная дистрофия
  • Туберкулез - от 1 до 2% случаев туберкулеза. [16]
  • Аутоиммунные механизмы [17]
  • Дефицит тиамина

Недавние исследования показали, что у пациентов с чрезвычайно высокой частотой (несколько тысяч в день) преждевременных сокращений желудочков (экстрасистолия) может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях при уменьшении или удалении экстрасистолии (например, с помощью абляционной терапии) кардиомиопатия обычно регрессирует. [18] [19]

Генетика [ править ]

Генетические ассоциации с дилатационной кардиомиопатией
ТипOMIMГенLocus
CMD1A115200LMNA1q21
CMD1B600884неизвестно ( кандидат TMOD1 )9q13
CMD1C601493LDB310q22-q23
CMD1D601494TNNT21q32
CMD1E601154SCN5A3p
CMD1F6020676q23
CMD1G604145TTN2q31
CMD1H6042882q14-q22
CMD1I604765DES
CMD1K6055826q12-q16
CMD1L606685SGCD5q33
CMD1M607482CSRP311п15.1
CMD1N607487TCAP17q12
CMD1O608569ABCC912п12.1
CMD1P609909PLN6q22.1
CMD1Q6099157q22.3-q31.1
CMD1RACTC15q14
CMD1SMYH714q12
CMD1TТМПО12q22
CMD1UPSEN114q24.3
CMD1VPSEN21q31-q42
CMD1W611407VCL10q22-q23
CMD1XFCMD9q31
CMD1Y611878TPM115q22.1
CMD1Z611879TNNC13п21.3-п14.3
CMD1AA612158ACTN21q42-q43
CMD2A611880TNNI319q13.4
CMD3A300069ТАЗXq28
CMD3B302045DMDXp21.2
ALPK315q25.3

Около 25–35% пораженных индивидуумов имеют семейные формы заболевания [13], при этом большинство мутаций затрагивают гены, кодирующие белки цитоскелета [13], в то время как некоторые влияют на другие белки, участвующие в сокращении. [20] Заболевание генетически неоднородно, но наиболее распространенной формой его передачи является аутосомно-доминантный тип. [13] Также обнаружено аутосомно-рецессивное (например, при синдроме Альстрёма [13] ), Х-сцепленное (как при мышечной дистрофии Дюшенна ) и митохондриальное наследование болезни. [21]У некоторых родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией наблюдаются доклинические бессимптомные изменения сердечной мышцы. [22]

Другие цитоскелетные белки, участвующие в DCM, включают α-кардиальный актин , десмин и ядерные ламины A и C. [13] Делеции и мутации митохондрий предположительно вызывают DCM, изменяя выработку АТФ в миокарде . [13]

Kayvanpour et al. провели в 2016 г. метаанализ с самым большим доступным набором данных по связям генотип-фенотип в DCM и мутациям ламина (LMNA), фосфоламбана (PLN), белка 20 связывания РНК (RBM20), сердечного миозин-связывающего белка C (MYBPC3), миозина. Тяжелая цепь 7 (MYH7), сердечный тропонин Т 2 (TNNT2) и сердечный тропонин I (TNNI3). Они также рассмотрели недавние исследования ассоциаций генотип-фенотип у пациентов с DCM с мутациями тайтина (TTN). Носители мутаций LMNA и PLN показали высокую распространенность трансплантации сердца и желудочковой аритмии. Было показано, что аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС) происходят еще до проявления ДКМП и симптомов сердечной недостаточности у носителей мутации LMNA. [23]

Патофизиология [ править ]

Иллюстрация нормального сердца против сердца при дилатационной кардиомиопатии

Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется в постепенном увеличении конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка, истончении стенки и изменении геометрии камеры на более сферическую, менее удлиненную форму. Этот процесс обычно связан с постоянным снижением фракции выброса . Концепция ремоделирования сердца была первоначально разработана для описания изменений, которые происходят в дни и месяцы после инфаркта миокарда. [24]

Эффекты компенсации [ править ]

По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и уменьшение ударного объема: [12]

  • Закон Фрэнка-Старлинга
  • Нейрогормональная обратная связь через активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы.

Эти ответы первоначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают бессимптомные реакции с ДКМП. Однако со временем эти механизмы становятся пагубными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Вычислительные модели [ править ]

Расширение сердца - это трансверсально изотропный необратимый процесс, возникающий в результате чрезмерной деформации миокарда . [25] Вычислительная модель объемного, изотропного и роста сердечной стенки предсказывает взаимосвязь между сердечными деформациями (например, перегрузкой объемом после инфаркта миокарда) и дилатацией, используя следующие управляющие уравнения: [ необходима ссылка ]

где - упругое растяжение объема, которое является обратимым и необратимым, изотропный рост объема, описываемый как:

где представляет собой вектор, который точки вдоль кардиомиоцитов «S длинной оси и является кардиомиоцит растяжения из - за роста. Общий рост кардиомиоцитов определяется по формуле:

Вышеупомянутая модель показывает постепенное расширение миокарда , особенно миокарда желудочков, для поддержки перегрузки объемом крови в камерах. Дилатация проявляется в увеличении общей массы сердца и диаметра сердца. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 м в эндокарде и 130 м в эпикарде за счет добавления саркомеров. [25] Из-за увеличения диаметра расширенное сердце имеет сферическую форму, в отличие от эллиптической формы здорового человеческого сердца. Кроме того, стенки желудочков имеют одинаковую толщину, характерную для патофизиологической дилатации сердца. [ необходима цитата ]

Клапанные эффекты [ править ]

По мере увеличения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны могут потерять способность правильно соединяться. Эта потеря коаптации может привести к митральной и трикуспидальной регургитации . В результате пациенты с ДКМП подвергаются повышенному риску фибрилляции предсердий . Кроме того, ударный объем уменьшается, и на желудочек приходится большая объемная нагрузка, что усиливает симптомы сердечной недостаточности. [12]

Диагноз [ править ]

Серийная ЭКГ в 12 отведениях от 49-летнего чернокожего мужчины с кардиомиопатией. (ВЕРХНИЙ): Синусовая тахикардия (частота около 101 / мин) с БЛНПГ в сопровождении РАП (здесь около 108 °). Частые мультифокальные ЖЭ (как одиночные, так и парные) и увеличение левого предсердия . (ВНИМАНИЕ): тот же пациент примерно через 5 месяцев после ортотопической трансплантации сердца .
Дилатационная кардиомиопатия на рентгенографии
Дилатационная кардиомиопатия на КТ

Общее увеличение сердца видно на нормальном рентгеновском снимке грудной клетки . Также может наблюдаться плевральный выпот , связанный с легочной венозной гипертензией. [ необходима цитата ]

ЭКГ часто показывает синусовая тахикардия или фибрилляция предсердий , желудочковые аритмии , увеличение левого предсердия , а иногда дефекты внутрижелудочковой проводимости и низкого напряжения. Когда блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB) сопровождается отклонением оси вправо (RAD), считается, что эта редкая комбинация сильно свидетельствует о дилатационной или застойной кардиомиопатии. [26] [27] Эхокардиограмма показывает дилатацию левого желудочка с нормальной или истонченной стенкой и сниженной фракцией выброса . Катетеризация сердца и коронарографиячасто выполняются для исключения ишемической болезни сердца. [ необходима цитата ]

Генетическое тестирование может быть важным, поскольку одно исследование показало, что генные мутации в гене TTN (который кодирует белок, называемый тайтином ) ответственны за «примерно 25% семейных случаев идиопатической дилатационной кардиомиопатии и 18% спорадических случаев». [28] Результаты генетического тестирования могут помочь врачам и пациентам понять первопричину дилатационной кардиомиопатии. Результаты генетического теста также могут помочь принять решение о том, следует ли родственникам пациента пройти генетическое тестирование (чтобы убедиться, что у них такая же генетическая мутация) и кардиологическое тестирование для выявления ранних результатов дилатационной кардиомиопатии. [ необходима цитата ]

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) также может предоставить полезную диагностическую информацию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. [29]

Лечение [ править ]

Лечебная терапия [ править ]

Медикаментозная терапия может замедлить прогрессирование, а в некоторых случаях даже улучшить состояние сердца. Стандартная терапия может включать ограничение соли, ингибиторы АПФ , диуретики и бета-адреноблокаторы . [12] Антикоагулянты также могут использоваться для антитромботической терапии. Имеются некоторые данные о пользе коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности. [30] [31] [32]

Электрическая обработка [ править ]

Искусственные кардиостимуляторы могут использоваться у пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости, а имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы - у пациентов с риском аритмии. Было показано, что эти формы лечения предотвращают внезапную сердечную смерть, улучшают симптомы и сокращают количество госпитализаций у пациентов с систолической сердечной недостаточностью. [33]

Хирургическое лечение [ править ]

У пациентов с запущенным заболеванием, которые не поддаются медикаментозной терапии, может быть рассмотрена возможность трансплантации сердца . Для этих людей годовая выживаемость приближается к 90%, а более 50% - более 20 лет. [33]

Эпидемиология [ править ]

Хотя болезнь чаще встречается у афроамериканцев, чем у европеоидов [34], она может возникать у любой популяции пациентов.

Направления исследований [ править ]

Были исследованы методы лечения, поддерживающие обратное ремоделирование, и это может указывать на новый подход к прогнозу кардиомиопатий (см. Ремоделирование желудочков ). [24] [35]

Животные [ править ]

У некоторых видов животных документирована как наследственная, так и приобретенная версия дилатационной кардиомиопатии. [ необходима цитата ]

Собаки [ править ]

Дилатационная кардиомиопатия является наследственным заболеванием у некоторых пород собак, включая боксера , добермана , немецкого дога , ирландского волкодава и сенбернара . [36] Лечение основано на приеме лекарств, включая ингибиторы АПФ, петлевые диуретики и ингибиторы фосфодиэстеразы . [ необходима цитата ]

Приобретенный вариант дилатационной кардиомиопатии, описывающий связь между определенными диетами, был обнаружен в 2019 году исследователями из Школы ветеринарной медицины Дэвиса Калифорнийского университета, которые опубликовали отчет о развитии дилатационной кардиомиопатии у пород собак, лишенных генетической предрасположенности, особенно у золотистых ретриверов. . [37] Диеты, связанные с DCM, были описаны как «BEG» (эксклюзивные, с экзотическими ингредиентами и / или без зерна) корма для собак [38], а также диеты, богатые бобовыми. [39]Для лечения DCM, связанного с диетой, могут быть показаны изменения в питании, добавление таурина и карнитина, даже если у собаки нет документально подтвержденного дефицита таурина или карнитина, хотя стоимость добавок карнитина может рассматриваться некоторыми как запретительная [40] наряду с традиционными. лечение по мере необходимости.

Кошки [ править ]

Дилатационная кардиомиопатия также поражает некоторые породы кошек, в том числе ориентальную короткошерстную , бирманскую , персидскую и абиссинскую . У кошек дефицит таурина является наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии. [41] В отличие от этих наследственных форм, ненаследственный DCM был обычным явлением в общей популяции кошек до добавления таурина в коммерческий корм для кошек. [ необходима цитата ]

Другие животные [ править ]

Также высока частота наследственной дилатационной кардиомиопатии у содержащихся в неволе золотых хомяков ( Mesocricetus auratus ), в немалой степени из-за их высокой инбредности . Заболеваемость настолько высока, что было разработано несколько штаммов Golden Hamster, которые могут служить моделями на животных при клинических испытаниях человеческих форм болезни. [42]

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Другие названия кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 31 августа 2016 года .
  2. ^ a b c «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 10 ноября 2017 года .
  3. ^ a b c d "Что такое кардиомиопатия?" . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 10 ноября 2017 года .
  4. ^ а б «Типы кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 10 ноября 2017 года .
  5. ^ а б в г д Ферри Ф.Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 244. ISBN 9780323529570.
  6. Перейти ↑ Pérez-Silva A, Merino JL (март 2009 г.). «Кардиомиопатия, вызванная тахикардией» . Электронный журнал кардиологической практики . 17 : 16. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, является обратимой причиной сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии. Кардиомиопатию, вызванную тахикардией, следует рассматривать у всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией неясного происхождения и у которых есть тахикардия или фибрилляция предсердий с учащенным желудочковым ритмом.
  7. ^ a b c Умана Е., Соларес Калифорния, Альперт Массачусетс (январь 2003 г.). «Кардиомиопатия, вызванная тахикардией». Американский журнал медицины . 114 (1): 51–5. DOI : 10.1016 / S0002-9343 (02) 01472-9 . PMID 12543289 . 
  8. ^ a b c d "Что вызывает кардиомиопатию?" . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 10 ноября 2017 года .
  9. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Веинтроб Р.Г., Semsarian С, Макдональд Р (июль 2017 г.). «Дилатационная кардиомиопатия». Ланцет . 390 (10092): 400–414. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 31713-5 . PMID 28190577 . S2CID 46801202 .  
  10. ^ «Кто подвержен риску кардиомиопатии? - NHLBI, NIH» . НХЛБИ . 22 июня 2016 . Проверено 10 ноября 2017 года .
  11. ^ Watkins H, Ashrafian H, Redwood C (апрель 2011). «Наследственные кардиомиопатии» . Медицинский журнал Новой Англии . 364 (17): 1643–56. DOI : 10.1056 / nejmra0902923 . PMID 21524215 . 
  12. ^ a b c d e f g Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей . Лилли, Леонард С., Гарвардская медицинская школа. (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2011. ISBN. 9781605477237. OCLC  649701807 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  13. ^ Б с д е е г ч я J K Mitchell RS, Кумар V, Аббас А.К., Фаусто N (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  14. Перейти ↑ Martino TA, Liu P, Sole MJ (февраль 1994). «Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии» . Циркуляционные исследования . 74 (2): 182–8. DOI : 10.1161 / 01.res.74.2.182 . PMID 8293557 . 
  15. ^ Suboc T (октябрь 2019 г.). «Дилатационная кардиомиопатия - сердечно-сосудистые заболевания» . Руководство Merck . Merck & Co., Inc.
  16. ^ Агарвал Р, Р Малхотра, Awasthi А, Kakkar Н, Гупта Д (апрель 2005 г.). «Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: недооценка?» . BMC Инфекционные болезни . 5 : 29. DOI : 10,1186 / 1471-2334-5-29 . PMC 1090580 . PMID 15857515 .  
  17. ^ Сан - Мартин М. Гарсиа A, Родригес FJ, Terol I (май 2002). «[Дилатационная кардиомиопатия и аутоиммунитет: обзор современных знаний и перспектив]» . Revista Espanola De Cardiologia (на испанском языке). 55 (5): 514–24. DOI : 10.1016 / s0300-8932 (02) 76644-X . PMID 12015932 . Архивировано из оригинала на 2009-01-09. 
  18. ^ Бельхассен B (апрель 2005). «Радиочастотная абляция« доброкачественной »экстрасистолии выводного тракта правого желудочка: терапия, которая нашла свое заболевание?». Журнал Американского колледжа кардиологии . 45 (8): 1266–8. DOI : 10.1016 / j.jacc.2005.01.028 . PMID 15837260 . 
  19. ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н., Цукамото М., Хиого М., Кейра Н. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами» . Тираж журнала . 66 (11): 1065–7. DOI : 10,1253 / circj.66.1065 . PMID 12419942 . 
  20. Перейти ↑ Ross J (март 2002 г.). «Дилатационная кардиомиопатия: концепции, полученные на моделях животных с дефицитом генов и трансгенных животных» . Тираж журнала . 66 (3): 219–24. DOI : 10,1253 / circj.66.219 . PMID 11922267 . 
  21. Перейти ↑ Schönberger J, Seidman CE (август 2001 г.). «Многие дороги ведут к разбитому сердцу: генетика дилатационной кардиомиопатии» . Американский журнал генетики человека . 69 (2): 249–60. DOI : 10.1086 / 321978 . PMC 1235300 . PMID 11443548 .  
  22. ^ Махон NG, Murphy RT, Макрей CA, Кафорио AL, Эллиот PM, McKenna WJ (июль 2005). «Эхокардиографическое обследование у бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявляет доклиническое заболевание». Анналы внутренней медицины . 143 (2): 108–15. DOI : 10.7326 / 0003-4819-143-2-200507190-00009 . PMID 16027452 . S2CID 22278646 .  
  23. ^ Kayvanpour Е, Sedaghat-Хамедани F, A, Амр Lai A, J Haas, Holzer БД и др. (Февраль 2017 г.). «Связи генотип-фенотип в дилатационной кардиомиопатии: метаанализ на более чем 8000 человек». Клинические исследования в кардиологии . 106 (2): 127–139. DOI : 10.1007 / s00392-016-1033-6 . PMID 27576561 . S2CID 27511518 .  
  24. ^ a b Pieske B (2004). «Обратное ремоделирование при сердечной недостаточности - факт или вымысел?» . Eur Heart J Suppl . 6 : D66–78. DOI : 10.1016 / j.ehjsup.2004.05.019 .
  25. ^ a b Goektepe S, Abilez OJ, Kuhl E (2010). «Общий подход к конечному росту с примерами сердца спортсмена, сердечной дилатации и утолщения сердечной стенки». Механика и физика твердого тела . 58 (10): 1661–1680. Bibcode : 2010JMPSo..58.1661G . DOI : 10.1016 / j.jmps.2010.07.003 .
  26. Перейти ↑ Nikolic G, Marriott HJ (октябрь 1985 г.). «Блокада левой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо: маркер застойной кардиомиопатии». Журнал электрокардиологии . 18 (4): 395–404. DOI : 10.1016 / s0022-0736 (85) 80022-4 . PMID 3906012 . 
  27. ^ Чилдерс R, S Lupovich, Sochanski М, Konarzewska Н (2000). «Блокада левой ножки пучка Гиса и отклонение правой оси: отчет о 36 случаях». Журнал электрокардиологии . 33 Дополнение (Suppl): 93–102. DOI : 10,1054 / jclc.2000.20326 . PMID 11265743 . 
  28. ^ Герман Д.С., Лам Л., Тейлор М.Р., Ван Л., Тикакирикул П., Христодулу Д. и др. (Февраль 2012 г.). «Усечение тайтина, вызывающее дилатационную кардиомиопатию» . Медицинский журнал Новой Англии . 366 (7): 619–28. DOI : 10.1056 / NEJMoa1110186 . PMC 3660031 . PMID 22335739 .  
  29. ^ Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE и др. (Ноябрь 2004 г.). «Клинические показания для сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR): отчет консенсусной комиссии» . Европейский журнал сердца . 25 (21): 1940–65. DOI : 10.1016 / j.ehj.2004.06.040 . PMID 15522474 . 
  30. ^ Langsjoen PH, Langsjoen PH, Фолкерс K (1990). «Шестилетнее клиническое исследование терапии кардиомиопатии коферментом Q10». Международный журнал тканевых реакций . 12 (3): 169–71. PMID 2276895 . 
  31. ^ Фолкерс K, P Langsjoen, Langsjoen PH (январь 1992). «Терапия коэнзимом Q10 пациентов с сердечной недостаточностью, подходящих или не подходящих для трансплантации». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 182 (1): 247–53. DOI : 10.1016 / S0006-291X (05) 80137-8 . PMID 1731784 . 
  32. ^ Баджо Е, Р Гандини, Plancher переменного тока, Passeri М, Carmosino G (1994). «Итальянское многоцентровое исследование безопасности и эффективности коэнзима Q10 в качестве дополнительной терапии при сердечной недостаточности. Исследователи по надзору за лекарствами CoQ10». Молекулярные аспекты медицины . 15 Suppl (Suppl): s287-94. DOI : 10.1016 / 0098-2997 (94) 90040-X . PMID 7752841 . 
  33. ^ a b Пападакис М.А., Макфи SJ, Rabow MW (2016-09-01). Текущий медицинский диагноз и лечение 2017 (пятьдесят шестое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1259585111. OCLC  957316517 .
  34. ^ Кафлин SS, Labenberg JR Теффт MC (март 1993). «Черно-белые различия в идиопатической дилатационной кардиомиопатии: Вашингтонское исследование дилатационной кардиомиопатии». Эпидемиология . 4 (2): 165–72. DOI : 10.1097 / 00001648-199303000-00013 . PMID 8452906 . S2CID 10961862 .  
  35. ^ Reis Filho JR, Кардосо JN, Кардосо CM, Pereira-Barretto AC (июнь 2015). «Обратное ремоделирование сердца: показатель лучшего прогноза сердечной недостаточности» . Arquivos Brasileiros De Cardiologia . 104 (6): 502–6. DOI : 10,5935 / abc.20150025 . PMC 4484683 . PMID 26131706 .  
  36. ^ Ояма MA, Chittur S (июль 2005). «Геномные паттерны экспрессии сердечных тканей собак с дилатационной кардиомиопатией». Американский журнал ветеринарных исследований . 66 (7): 1140–55. DOI : 10,2460 / ajvr.2005.66.1140 . PMID 16111151 . 
  37. ↑ Quinton A (28 января 2019 г.). «Собаки, которых кормят популярными диетами, могут быть подвержены риску сердечных заболеваний» . Калифорнийский университет в Дэвисе . Проверено 10 февраля 2021 .
  38. ↑ Freeman LM, Stern JA, Fries R, Adin DB, Rush JE (декабрь 2018 г.). «Связанная с диетой дилатационная кардиомиопатия у собак: что мы знаем?» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 253 (11): 1390–1394. DOI : 10,2460 / javma.253.11.1390 . PMID 30451613 . 
  39. ^ Каплан JL, Стерн JA, Fascetti AJ, Ларсен JA, Skolnik H, Peddle GD, и др. (13.12.2018). «Дефицит таурина и дилатационная кардиомиопатия у золотистых ретриверов, получающих коммерческие диеты» . PloS One . 13 (12): e0209112. DOI : 10.1371 / journal.pone.0209112 . PMC 6292607 . PMID 30543707 .  
  40. ^ Сандерсон SL (ноябрь 2006 г.). «Таурин и карнитин в кардиомиопатии собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика мелких животных . 36 (6): 1325–43, vii – viii. DOI : 10.1016 / j.cvsm.2006.08.010 . PMID 17085238 . 
  41. ^ Пион PD, Kittleson MD, Томас WP, Skiles ML, Rogers QR (июль 1992). «Клинические данные у кошек с дилатационной кардиомиопатией и связь результатов с дефицитом таурина». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 201 (2): 267–74. PMID 1500323 . 
  42. ^ Нигро V, Окадзаки Y, Белсито A, Piluso G, Matsuda Y, Politano L и др. (Апрель 1997 г.). «Идентификация гена кардиомиопатии сирийского хомяка» . Молекулярная генетика человека . 6 (4): 601–7. DOI : 10.1093 / HMG / 6.4.601 . PMID 9097966 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Информация о расширенной кардиомиопатии для родителей.
Классификация
D
  • МКБ - 10 : I42.0
  • МКБ - 9-СМ : 425,4
  • OMIM : 212110
  • MeSH : D002311
  • ЗаболеванияDB : 3066
  • СНОМЕД КТ : 74368002
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 000168
  • eMedicine : med / 289 Emerg / 80 ped / 2502
  • GeneReviews : Обзор дилатационной кардиомиопатии
  • Сиротка : 217604