Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Медицинской модели аутизма )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диагноз аутизма стал более частым с 1980-х годов, что привело к различным спорам как о причине аутизма, так и о природе самих диагнозов. Имеет ли аутизм в основном генетическую причину или причину развития , а также степень совпадения аутизма и умственной отсталости - все это вопросы современных научных споров, а также вопросов . Существует также более социально-политическая дискуссия о том, следует ли рассматривать аутизм как инвалидность . [1]

Научный консенсус утверждает, что вакцины не вызывают аутизм, но популярные слухи и статья в уважаемом научном журнале The Lancet вызвали беспокойство у родителей. Статья в « Ланцет» была отозвана из-за ложных заявлений и из-за того, что ее автор был признан фигурантом судебных тяжб против производителей вакцин. [2]

Эпидемиология [ править ]

Согласно последним обзорам эпидемиологии, распространенность аутизма составляет от одного до двух случаев на 1000 человек , и около шести случаев на 1000 человек - расстройств аутистического спектра (РАС); [3] из-за неадекватных данных эти цифры могут недооценивать истинную распространенность РАС. [4] В среднем соотношение мужчин и женщин с РАС составляет 4,3: 1. Число детей с аутизмом резко увеличилось с 1980-х годов, по крайней мере, частично из-за изменений в диагностической практике; неясно, действительно ли увеличилась распространенность; [3] и не исключены пока неустановленные факторы риска окружающей среды. [5]Риск аутизма связан с несколькими пренатальными факторами, включая пожилой родительский возраст и диабет у матери во время беременности. [6] РАС связано с несколькими генетическими заболеваниями [7] и эпилепсией. [8] Аутизм также связан с умственной отсталостью . [9]

Генетика [ править ]

Роль генетического влияния на РАС активно изучалась в последние несколько лет. Считается, что РАС имеет полигенные черты, поскольку существует не один фактор риска, а несколько. [10]

Были проведены многочисленные исследования близнецов и семей, чтобы выявить какое-либо генетическое влияние на диагностику РАС. Вероятность того, что у обоих близнецов будет РАС, была значительно выше у однояйцевых близнецов, чем у разнояйцевых близнецов, что позволяет сделать вывод о том, что РАС передается по наследству. [11] Повторяющееся открытие состоит в том, что варианты числа копий de novo (новая мутация) являются основной причиной РАС - они изменяют синаптические функции; Мутации зародышевой линии могут производить de novo CNV. [12] Эти мутации могут передаваться только потомству; это объясняет феномен, который возникает, когда у ребенка есть симптомы РАС, но у родителей нет симптомов или истории РАС. De novoварианты различаются от человека к человеку, т.е. один вариант может вызвать РАС у одного человека, тогда как другому человеку потребуется несколько вариантов, чтобы вызвать одно и то же расстройство. [11] Варианты потери функции встречаются в 16–18% диагнозов РАС, что почти вдвое больше, чем в нормальной популяции. [10] Эти варианты с потерей функции снижают функцию белка нейрексина , который соединяет нейроны в синапсах и важен для неврологического развития; делеционные мутации нейрексина также очень распространены у людей с аутизмом, а также с другими неврологическими расстройствами, такими как шизофрения , биполярное расстройство и СДВГ . [13]

Микробиом кишечника имеет отношение к РАС. Избыточное количество Clostridia spp. был обнаружен у детей с РАС и желудочно-кишечными расстройствами; Clostridia spp продуцирует пропионовую кислоту , которая у людей с РАС нарушена или в избытке [14]. В частности, C. tetani и C. histolyticum - два вида этих бактерий, которые поражают людей с РАС. C. tetani продуцирует нейротоксин столбняка в кишечном тракте; C. histolyticum является продуцентом токсина, который широко распространен у людей с диагнозом РАС. [15] Оба эти фактора могут способствовать возникновению неврологических симптомов.

Есть также разногласия по поводу дебатов о природе и воспитании . Согласно семейным исследованиям, генетические факторы и факторы окружающей среды в равной степени влияют на риск РАС. [11]

Вакцины [ править ]

Идея о связи между вакцинами и аутизмом была тщательно изучена и оказалась ложной. [16] научный консенсус в том , что не существует никакой связи, причинная или иным образом , между вакцин и заболеваемости аутизмом, [17] [18] [19] и ингредиенты , вакцины не вызывают аутизм. [20]

Тем не менее движение против вакцинации продолжает пропагандировать мифы, теории заговора и дезинформацию, связывающие эти два понятия. [21] Развивающаяся тактика, по-видимому, заключается в «продвижении нерелевантных исследований [как] активного объединения нескольких сомнительных или периферийных исследований в попытке оправдать науку, лежащую в основе сомнительного утверждения». [22]

Интеллект [ править ]

Сообщается, что процент аутичных людей, которые также соответствуют критериям умственной отсталости, составляет от 25% до 70% - широкий разброс, иллюстрирующий сложность оценки аутичного интеллекта. [23] Для общего расстройства развития, не оговоренного иначе (PDD-NOS), связь с умственной отсталостью намного слабее. [9] Диагноз синдрома Аспергера исключает клинически значимую задержку умственных или когнитивных навыков. [24]

Исследование 2007 года показало, что прогрессивная матрица Равена (RPM), тест на абстрактное мышление, может быть лучшим индикатором интеллекта для аутичных детей, чем более широко используемая шкала интеллекта Векслера для детей (WISC). Исследователи подозревали, что WISC слишком сильно полагался на язык, чтобы быть точным измерителем интеллекта аутичных людей. Их исследование показало, что нейротипичные дети показали одинаковые результаты в обоих тестах, но дети с аутизмом показали гораздо лучшие результаты в RPM, чем в WISC. RPM измеряет абстрактные, общие и подвижные рассуждения - способность, которой, как предполагается, не хватает аутичным людям. [25]Исследование 2008 года обнаружило аналогичный эффект, но в гораздо меньшей степени и только для людей с IQ менее 85 по шкале Векслера. [26]

Упрощенное общение [ править ]

Облегченное общение - это научно дискредитированный метод [27], который пытается облегчить общение людей с серьезными образовательными и коммуникативными нарушениями. Во время этого процесса фасилитатор держит или осторожно прикасается к руке или руке инвалида и пытается помочь ему набрать текст на специальной клавиатуре. Его использовали многие обнадеживающие родители людей с аутизмом, когда он был впервые представлен в начале 1990-х годов Дугласом Бикленом , профессором Сиракузского университета. [28]

В научном сообществе и многочисленных организациях, защищающих интересы людей с ограниченными возможностями, существует широко распространенное мнение о том, что FC не является действенным методом для достоверного улучшения коммуникативных навыков людей с расстройствами аутистического спектра. [29] Вместо этого, исследования показывают, что фасилитатор является источником сообщений, полученных через FC (включая руководство идеомоторным эффектом руки пациента фасилитатором). [30] [31] Таким образом, исследования неизменно показывают, что пациенты не могут дать правильный ответ даже на простые вопросы, когда фасилитатор не знает ответов на вопросы (например, показывая пациенту, но не фасилитатору предмет). [32]Кроме того, исследователи сообщили о многочисленных случаях, когда фасилитаторы предполагали, что инвалиды набирают связное сообщение, когда глаза пациента закрыты, или когда они смотрят в сторону или не проявляют особого интереса к доске для писем. [33] Несмотря на доказательства против ФК, многие продолжают использовать и продвигать эту технику. [29]

Обратите внимание, что облегченное общение является отдельным и отличается от ряда научно обоснованных устройств и процессов дополнительной и альтернативной связи (AAC), которые облегчают общение для людей с коммуникативными трудностями.

Инициативы по защите интересов [ править ]

В пропаганде аутизма есть две основные концепции аутизма. Те, кто поддерживает парадигму патологии, которая соответствует медицинской модели инвалидности , рассматривают аутизм как расстройство, которое необходимо лечить или вылечить. Сторонники парадигмы патологии утверждают, что атипичное поведение аутичных людей пагубно и поэтому должно быть уменьшено или устранено с помощью терапии модификации поведения . Их усилия по защите интересов сосредоточены в первую очередь на медицинских исследованиях по выявлению генетических и экологических факторов риска аутизма. Сторонники парадигмы нейроразнообразия, которая соответствует социальной модели инвалидности, рассматривайте аутизм как естественную разновидность мозга. Сторонники нейроразнообразия утверждают, что усилия по искоренению аутизма следует сравнивать, например, не с лечением рака, а с устаревшим представлением о лечении леворукости . Их усилия по защите интересов сосредоточены в первую очередь на принятии, приспособлении и поддержке аутичных людей как «нейро-меньшинств» в обществе. [34] Эти две парадигмы не полностью исключают друг друга, и многие люди придерживаются комбинации этих точек зрения.

Парадигма патологии [ править ]

Парадигма патологии - это традиционный взгляд на аутизм через призму биомедицины , в котором он рассматривается как расстройство, характеризующееся различными нарушениями, главным образом в общении и социальном взаимодействии. [35] [36] Те, кто придерживается этой точки зрения, считают, что аутизм, как правило, является разновидностью вредной дисфункции. [34] Способы функционирования, которые расходятся с типичным мозгом, являются «неправильными» или «нездоровыми» и, следовательно, требуют лечения или лечения. [37] Атипичное поведение аутичных людей считается ущербом для социального и профессионального успеха и поэтому должно быть уменьшено или устранено с помощью терапии . [38] [39]

Сторонники этой точки зрения включают как взрослых аутистов, так и родителей детей-аутистов, но среди них выше процент родителей по сравнению с теми, кто придерживается парадигмы нейроразнообразия. [40] Эти защитники считают, что медицинские исследования необходимы для борьбы с «эпидемией аутизма» [40], уменьшения страданий и обеспечения наилучших результатов для аутичных людей. Помимо этиологических исследований, другие области внимания могут включать биологию, диагностику и лечение, включая лекарства, поведенческие и психологические вмешательства, а также лечение сопутствующих заболеваний. [41]

Группы по защите интересов, которые сосредоточены в первую очередь на медицинских исследованиях, включают Autism Speaks , Фонд науки об аутизме и его предшественники, Коалицию исследований и образования аутизма , Национальный альянс по исследованиям аутизма и Cure Autism Now , а также бывший исследовательский институт аутизма .

Парадигма нейроразнообразия [ править ]

Парадигма нейроразнообразия - это взгляд на аутизм как на другой образ жизни, а не как на болезнь или расстройство, которое необходимо вылечить. [40] [42] Считается, что у аутичных людей есть нейрокогнитивные различия [34], которые придают им сильные и слабые стороны, и они способны добиваться успеха, если их правильно приспособить и поддержать. [40] [42] Усилия по искоренению аутизма не следует сравнивать, например, с лечением рака, а с устаревшим понятием лечения леворукости . [43]

Нет лидера движения за нейроразнообразие, и мало научных исследований было проведено по этому поводу как социальному явлению. [34] Таким образом, сторонники парадигмы нейроразнообразия имеют разнородные убеждения, [34] но они последовательны в том, что аутизм нельзя отделить от аутичного человека. [40] Усилия по адвокации могут включать противодействие методам лечения, направленным на то, чтобы сделать детей «неотличимыми от своих сверстников», [40] приспособление в школах и на работе, [44] и лоббирование включения аутичных людей в процесс принятия решений, которые их затрагивают. [45]

Сторонники нейроразнообразия выступают против медицинских исследований лекарства, полагая, что оно приведет к евгенике, и вместо этого поддерживают исследования, которые помогают аутичным людям процветать такими, какие они есть. [40] Например, автор NeuroTribes Стив Сильберман отметил отсутствие исследований в отношении лекарств, контролирующих судороги , и аутичного мозга; что сенсорные различия у аутичных людей были неслыханными, пока Темпл Грандин не рассказала о своем опыте; и что лишь небольшой процент финансирования исследований идет на нужды взрослых аутистов. [42] [44] [46]

Пропагандистские группы , которые сосредоточены в первой очереди на приеме и размещении включают аутизм Network International , Национальный комитет аутизма , аутичное самообслуживание адвокации сеть и аутичную Женщину & Недвоичные сети .

Диагностические осложнения [ править ]

Хотя пятая редакция « Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» ( DSM-5 ) 2013 г. имеет большую специфичность, в ней также есть отчеты с более ограниченной чувствительностью. Из-за изменений в DSM и снижения чувствительности существует вероятность того, что люди, которым был поставлен диагноз расстройства аутистического спектра (РАС) с помощью четвертой версии ( DSM-IV-TR ), не получат такой же диагноз с DSM- 5.

Из 933 человек, прошедших оценку, 39 процентов образцов, которым был поставлен диагноз РАС с использованием критериев DSM-IV-TR, не соответствовали критериям DSM-5 для этого расстройства. [ ненадежный медицинский источник? ] [47]По сути, критерии DSM-5 больше не классифицируют их с РАС, считая их без диагноза. Вполне вероятно, что люди с более высоким когнитивным функционированием и другими расстройствами, такими как синдром Аспергера или PDD-NOS, были полностью исключены из критериев. Кроме того, более вероятно, что дети младшего возраста, у которых не проявляются все симптомы и характеристики РАС, больше подвержены риску исключения по новым критериям, поскольку у них может быть синдром Аспергера, поскольку синдром Аспергера обычно не проявляет симптомов до более позднего возраста. . Поскольку возраст начала у Аспергера отличается от аутизма, группирование расстройств обычно не позволяет или не позволяет различить возраст начала, что проблематично при диагностике. Согласно различным исследованиям,что число людей, которым ставится диагноз, также значительно уменьшится, что в значительной степени связано с новыми критериями DSM-5.[47]

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Декото, К.Л., и Даниэль, М. (2020). Научная гегемония и область аутизма . Американский социологический обзор .

См. Также [ править ]

  • Нейроразнообразие

Ссылки [ править ]

  1. ^ Морган, Джулс (2016-10-01). «Расстройство аутистического спектра: отличие или инвалидность?» . Ланцетная неврология . 15 (11): 1126. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (16) 30002-3 . ISSN  1474-4422 . S2CID  54341655 .
  2. The Editors Of The Lancet (февраль 2010 г.). «Ретракция - подвздошно-лимфоидно-узловая гиперплазия, неспецифический колит и повсеместное нарушение развития у детей». Ланцет . 375 (9713): 445. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (10) 60175-4 . PMID 20137807 . S2CID 26364726 . Краткое содержание - BBC News (02.02.2010).  
  3. ^ a b Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). «Эпидемиология расстройств аутистического спектра» . Ежегодный обзор общественного здравоохранения . 28 : 235–58. DOI : 10.1146 / annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID 17367287 . 
  4. ^ Caronna Е.Б., Milunsky JM, Tager-Flusberg H (июнь 2008). «Расстройства аутистического спектра: клинические и исследовательские границы». Архив болезней детства . 93 (6): 518–23. DOI : 10.1136 / adc.2006.115337 . PMID 18305076 . S2CID 18761374 .  
  5. Перейти ↑ Rutter M (январь 2005 г.). «Заболеваемость расстройствами аутистического спектра: изменения с течением времени и их значение». Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. DOI : 10.1111 / j.1651-2227.2005.tb01779.x . PMID 15858952 . S2CID 79259285 .  
  6. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (июль 2009 г.). «Пренатальные факторы риска аутизма: комплексный метаанализ» . Британский журнал психиатрии . 195 (1): 7–14. DOI : 10.1192 / bjp.bp.108.051672 . PMC 3712619 . PMID 19567888 .  
  7. ^ Zafeiriou DI, Вервери A, E Vargiami (июнь 2007). «Детский аутизм и сопутствующие заболевания». Мозг и развитие . 29 (5): 257–72. DOI : 10.1016 / j.braindev.2006.09.003 . PMID 17084999 . S2CID 16386209 .  
  8. ^ Levisohn PM (2007). «Связь аутизма и эпилепсии» . Эпилепсия . 48 Дополнение 9 (Дополнение 9): 33–5. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2007.01399.x . PMID 18047599 . S2CID 25651749 .  
  9. ^ a b Chakrabarti S, Fombonne E (июнь 2001 г.). «Распространенные нарушения развития у детей дошкольного возраста» . JAMA . 285 (24): 3093–9. DOI : 10,1001 / jama.285.24.3093 . PMID 11427137 . 
  10. ^ a b Робинсон Э.Б., Нил Б.М., Хайман С.Е. (декабрь 2015 г.). «Генетические исследования расстройств аутистического спектра» . Текущее мнение в педиатрии . 27 (6): 685–91. DOI : 10,1097 / MOP.0000000000000278 . PMC 4650984 . PMID 26371945 .  
  11. ^ a b c Bourgeron T (01.07.2016). «Текущие знания о генетике аутизма и предложения для будущих исследований» . Comptes Rendus Biologies . 339 (7–8): 300–7. DOI : 10.1016 / j.crvi.2016.05.004 . PMID 27289453 . 
  12. ^ Ronemus M, Иосифов I, Леви D, Wigler M (февраль 2014). «Роль мутаций de novo в генетике расстройств аутистического спектра». Обзоры природы. Генетика . 15 (2): 133–41. DOI : 10.1038 / nrg3585 . PMID 24430941 . S2CID 9073763 .  
  13. Перейти ↑ Chen J, Yu S, Fu Y, Li X (2014-09-11). «Дефекты синаптических белков и рецепторов при расстройствах аутистического спектра» . Границы клеточной неврологии . 8 : 276. DOI : 10,3389 / fncel.2014.00276 . PMC 4161164 . PMID 25309321 .  
  14. ^ Фрай RE, роза S, Слаттери Дж, MacFabe DF (2015-05-07). «Желудочно-кишечная дисфункция при расстройстве аутистического спектра: роль митохондрий и кишечного микробиома» . Микробная экология в здоровье и болезнях . 26 : 27458. дои : 10.3402 / mehd.v26.27458 . PMC 4425813 . PMID 25956238 .  
  15. Перейти ↑ Li Q, Han Y, Dy AB, Hagerman RJ (2017). «Кишечная микробиота и расстройства аутистического спектра» . Границы клеточной неврологии . 11 : 120. DOI : 10,3389 / fncel.2017.00120 . PMC 5408485 . PMID 28503135 .  
  16. ^ Тейлор, Люк Е .; Swerdfeger, Amy L .; Эслик, Гай Д. (17.06.2014). «Вакцины не связаны с аутизмом: основанный на фактах метаанализ случай-контроль и когортных исследований». Вакцина . 32 (29): 3623–3629. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . ISSN 1873-2518 . PMID 24814559 .  
  17. Bonhoeffer J, Heininger U (июнь 2007 г.). «Неблагоприятные события после иммунизации: восприятие и доказательства» (PDF) . Современное мнение об инфекционных заболеваниях . 20 (3): 237–46. DOI : 10,1097 / QCO.0b013e32811ebfb0 . PMID 17471032 . S2CID 40669829 .   
  18. ^ Boseley S (2 февраля 2010). «Ланцет отзывает« совершенно фальшивую »бумагу MMR» . Хранитель . Проверено 2 февраля 2010 года .
  19. ^ Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (июнь 2014). «Вакцины не связаны с аутизмом: основанный на фактах метаанализ случай-контроль и когортных исследований». Вакцина . 32 (29): 3623–9. DOI : 10.1016 / j.vaccine.2014.04.085 . PMID 24814559 . 
  20. ^ «Вакцины не вызывают проблем с аутизмом» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 2018-12-12 . Проверено 7 февраля 2019 .
  21. ^ «Как мифы об аутизме стали подпитывать движения против вакцинации» . Cite journal requires |journal= (help)
  22. ^ Фостер, Крейг А .; Ортис, Саренна М. (2017). «Вакцины, аутизм и содействие неуместным исследованиям: анализ науки и псевдонауки» . Скептически настроенный исследователь . 41 (3): 44–48. Архивировано из оригинала на 2018-10-06 . Проверено 6 октября 2018 года .
  23. ^ Dawson M, L Моттрон, Gernsbacher MA (2008). «Обучение при аутизме» (PDF) . В Бирне JH (главный), Roediger HL III (том) (ред.). Обучение и память: исчерпывающий справочник . 2 . Академическая пресса. С. 759–72. DOI : 10.1016 / B978-012370509-9.00152-2 . ISBN  978-0-12-370504-4.
  24. ^ DSM-IV-TR Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Четвертая редакция текста . Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия. 2000. с. 80.
  25. ^ Dawson M, Soulières I, Gernsbacher MA, Моттрон L (август 2007). «Уровень и природа аутичного интеллекта» . Психологическая наука . 18 (8): 657–62. DOI : 10.1111 / j.1467-9280.2007.01954.x . PMC 4287210 . PMID 17680932 . Краткое содержание - ScienceDaily (2007-08-05).  
  26. ^ Bolte S, Дзёбек I, Poustka F (апрель 2009). «Краткий отчет: пересмотр уровня и природы аутичного интеллекта» . Журнал аутизма и нарушений развития . 39 (4): 678–82. DOI : 10.1007 / s10803-008-0667-2 . PMID 19052857 . 
  27. ^ Вайс, Стюарт. «Войны аутизма: наука наносит ответный удар» . Скептически настроенный исследователь . Скептически настроенный исследователь . Проверено 28 ноября 2018 .
  28. ^ "Институт коммуникации и включения" . Педагогическая школа Сиракузского университета . Проверено 28 апреля 2017 года .
  29. ^ а б Хемсли, Бронвин; Брайант, Люси; Шлоссер, Ральф; Шейн, Ховард; Ланг, Рассел; Пол, Дайан; Бенаджи, Мехер; Ирландия, Мари (2018). «Систематический обзор упрощенного общения 2014-2018 не обнаруживает новых доказательств того, что сообщения, доставляемые с использованием упрощенного общения, созданы человеком с ограниченными возможностями» . Аутизм и нарушения языкового развития . 3 : 1–8. DOI : 10.1177 / 2396941518821570 .
  30. ^ Лилиенфельд; и другие. «Почему развенчали причуды лечения аутизма сохраняются» . Science Daily . Университет Эмори . Проверено 10 ноября 2015 года .
  31. ^ Ганц, Дженнифер Б.; Кацианнис, Антонис; Морин, Кристи Л. (февраль 2017 г.). «Упрощенное общение» . Вмешательство в школе и клинике . 54 : 52–56. DOI : 10.1177 / 1053451217692564 .
  32. ^ Монти, BB; Miltenberger, RG; Виттрок, Д.; Уоткинс, Н. Райнбергер, А; Stackhaus, J (1995). «Экспериментальный анализ облегченного общения» . Журнал прикладного анализа поведения . 28 (2): 189–200. DOI : 10,1901 / jaba.1995.28-189 . PMC 1279809 . PMID 7601804 .  
  33. ^ Goldacre, Бен (2009-12-05). «Контакт с рукой помощи» . Хранитель . Проверено 10 ноября 2015 года .
  34. ^ а б в г д Чепмен, Роберт (2019). «Теория нейроразнообразия и ее недостатки: аутизм, шизофрения и социальная модель инвалидности» . В Текин, Серифе; Блум, Робин (ред.). Товарищ Блумсбери по философии психиатрии . Bloomsbury Academic. С. 371–387. ISBN 9781350024069.
  35. ^ Лю, Ка-Юет; Кинг, Марисса; Бирман, Питер С. (март 2010 г.). «Социальное влияние и эпидемия аутизма» . Американский журнал социологии . 115 (5): 1387–1434. DOI : 10.1086 / 651448 . ISSN 0002-9602 . PMC 2927813 . PMID 20503647 .   
  36. ^ "Что такое аутизм?" . Научный фонд аутизма . Проверено 3 августа 2019 .
  37. ^ Файнштейн, Адам (2017-12-11). «Нейроразнообразие: аргументы за и против» (PDF) .
  38. ^ "Autism Speaks выпускает новый стратегический план науки" . Аутизм говорит . Проверено 3 августа 2019 .
  39. ^ «Стратегический план науки на 2018-2020 годы» (PDF) . Аутизм говорит . 2017-12-13.
  40. ^ Б с д е е г Соломон, Эндрю (2008-05-23). «Движение за права аутизма» . New York Magazine . Проверено 3 августа 2019 .
  41. ^ Twachtman-Cullen D (2008). «Доктор Джеральдин Доусон: определение исследовательской программы« Аутизм говорит » (PDF) . Спектр аутизма Q (16): 8–11. Архивировано из оригинального (PDF) 30 мая 2009 года.
  42. ^ a b c Силберман, Стив (4 апреля 2016 г.). «Аутичные люди не являются неудачными версиями« нормального ». Они разные, не меньше» . ideas.ted.com . Проверено 3 августа 2019 .
  43. ^ Хармон, Эми (2004-12-20). «Как насчет того, чтобы не« лечить »нас, - умоляют некоторые аутисты» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 3 августа 2019 . 
  44. ^ a b Неренберг, Дженара (21 ноября 2016 г.). «Есть ли будущее у нейроразнообразия?» . Журнал Greater Good . Проверено 3 августа 2019 .
  45. ^ "Заявления о позиции" . Сеть самозащиты аутистов . Проверено 3 августа 2019 .
  46. ^ Teital, Эмма (2015-08-25). «Стив Сильберман об аутизме и« нейроразнообразии » » . Маклинс . Проверено 3 августа 2019 .
  47. ^ a b Бартон М.Л., Робинс Д.Л., Джашар Д., Бреннан Л., Фейн Д. (май 2013 г.). «Чувствительность и специфичность предложенных критериев DSM-5 для расстройств аутистического спектра у детей ясельного возраста» . Журнал аутизма и нарушений развития . 43 (5): 1184–95. DOI : 10.1007 / s10803-013-1817-8 . PMC 3684196 . PMID 23543293 .