Атаксия

Атаксия - это неврологический признак, состоящий из отсутствия произвольной координации мышечных движений, который может включать нарушение походки , изменения речи и нарушения движений глаз. Атаксия - это клиническое проявление, указывающее на дисфункцию частей нервной системы , координирующих движения, например мозжечка . Атаксия может ограничиваться одной стороной тела, что называется гемиатаксией. Существует несколько возможных причин этих паттернов неврологической дисфункции. Дистаксия - это атаксия легкой степени. Наиболее часто встречающимся симптомом атаксии Фридрейха является нарушение походки. [1] Слово из греческого α- [отрицательный префикс] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка».

Атаксия
СпециальностьНеврология , Психиатрия
Симптомы
  • Отсутствие координации
  • Невнятная речь
  • Проблемы с приемом пищи и глотанием
  • Ухудшение мелкой моторики.
  • Трудности при ходьбе
  • Аномалии походки
  • Нарушения движения глаз
  • Тремор
  • Проблемы с сердцем

Мозжечок

Термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией мозжечка. [2] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно текущих движений и участия в двигательном планировании . Хотя атаксия присутствует не при всех поражениях мозжечка , многие состояния, поражающие мозжечок, действительно вызывают атаксию. [3] Люди с мозжечковой атаксией могут иметь проблемы с регулированием силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений. [4] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться многими возможными способами, такими как астения , асинергия , замедленное время реакции и дисхронометрия . [5] Лица с мозжечковой атаксией также могут демонстрировать нестабильность походки, затруднения движений глаз, дизартрию , дисфагию , гипотонию , дисметрию и дисдиадохокинезию . [3] Эти нарушения могут варьироваться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, а также от того, является ли поражение двусторонним или односторонним.

Люди с мозжечковой атаксией могут изначально иметь плохое равновесие, что может проявляться как неспособность стоять на одной ноге или выполнять тандемную походку . По мере прогрессирования состояния ходьба характеризуется расширением базы и высокими шагами, а также шатанием и креном из стороны в сторону. [3] Поворот также проблематичен и может привести к падению. По мере того как мозжечковая атаксия становится серьезной, требуется большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить. [3] Дизартрия , нарушение артикуляции, также может присутствовать и характеризуется «сканирующей» речью, которая состоит из более медленной скорости, нерегулярного ритма и переменной громкости. [3] Также могут наблюдаться невнятная речь, тремор голоса и атаксическое дыхание . Мозжечковая атаксия может привести к нарушению координации движений, особенно в конечностях. Перерегулирование (или гиперметрия) происходит при тестировании пальцем к носу и тестом от пятки к голени; таким образом, дисметрия очевидна. [3] [6] Ухудшение с чередованием движений (dysdiadochokinesia), а также аритмией , также может быть отображено. Тремор головы и туловища ( титубация ) может наблюдаться у людей с мозжечковой атаксией. [3]

Считается, что дисметрия вызвана недостаточным контролем моментов взаимодействия при многосуставном движении. [7] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе, когда первичный сустав перемещается. Например, если требуется движение, чтобы коснуться цели перед телом, сгибание в плече создаст крутящий момент в локте , а разгибание локтя создаст крутящий момент в запястье . Эти моменты увеличиваются с увеличением скорости движения, и их необходимо компенсировать и регулировать для создания скоординированного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях движения и ускорениях.

  • Дисфункция вестибулоцеребеллума ( флоккулонодулярной доли ) нарушает баланс и контроль движений глаз. Это проявляется в постуральной нестабильности , при которой человек имеет тенденцию расставлять ноги при стоянии, чтобы получить более широкую основу и избежать титубирования (телесные колебания имеют тенденцию быть вперед-назад). Таким образом, нестабильность усугубляется, когда ноги стоят вместе, независимо от того, открыты глаза или закрыты. Это отрицательный тест Ромберга , или, точнее, он указывает на неспособность человека провести тест, потому что человек чувствует себя нестабильно даже с открытыми глазами. [ необходима цитата ]
  • Дисфункция spinocerebellum ( черва и связанная с ними зона вблизи средней линии) представляет собой с широкой основой «пьяным матросом» походки (называемые стволовой атаксией), [8] характеризуется неопределенными пусками и остановками, боковыми отклонениями, и неравными шагами. В результате этого нарушения походки у пациентов с атаксией беспокоит падение . Исследования падений в этой популяции показывают, что 74–93% пациентов падали хотя бы один раз за последний год, и до 60% признаются, что боялись падения. [9] [10]
  • «Дисфункция цереброцеребеллума » (боковых полушарий) проявляется в виде нарушений в выполнении произвольных, запланированных движений конечностями (так называемая аппендикулярная атаксия). [8] К ним относятся:
    • Намеренный тремор (грубое дрожание, усиленное при выполнении произвольных движений, возможно, затрагивающих голову и глаза, а также конечности и туловище)
    • Своеобразные аномалии письма (крупные неравные буквы, неправильное подчеркивание)
    • Своеобразный паттерн дизартрии (невнятная речь, иногда характеризующаяся резкими изменениями интенсивности голоса, несмотря на регулярный ритм)
    • Возникает неспособность выполнять быстро меняющиеся движения, известная как дисдиадохокинезия, и может включать быстрое переключение с пронации на супинацию предплечья. С увеличением скорости движения становятся более неравномерными. [11]
    • Происходит неспособность определять расстояние или диапазон движения. Эта дисметрия часто рассматривается как недостижение , гипометрия или превышение, гиперметрия , расстояние, необходимое для достижения цели. Это иногда наблюдается, когда пациента просят протянуть руку и коснуться чьего-то пальца или коснуться собственного носа. [11]
    • Феномен отскока, также известный как потеря контрольного рефлекса, также иногда наблюдается у пациентов с мозжечковой атаксией, например, когда пациенты изометрически сгибают локти, преодолевая сопротивление. Когда сопротивление внезапно прекращается без предупреждения, руки пациента могут взмахнуть вверх и даже ударить себя. При сохраненном контрольном рефлексе пациенты проверяют и активируют противоположные трицепсы, чтобы замедлить и остановить движение. [11]
    • Пациенты могут демонстрировать совокупность от тонких до явных когнитивных симптомов, которые объединены терминологией синдрома Шмахмана . [12]

Сенсорный

Термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепции , потери чувствительности к положению суставов и частей тела. Обычно это вызвано дисфункцией спинных столбов спинного мозга, поскольку они несут проприоцептивную информацию до головного мозга. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус и теменные доли .

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой походкой, «топающей» с сильными ударами пятки , а также постуральной нестабильностью, которая обычно ухудшается, когда отсутствие проприоцептивной информации не может быть компенсировано визуальной информацией , например, в плохо освещенной среде.

Врачи могут обнаружить признаки сенсорной атаксии во время медицинского осмотра , если пациенты будут стоять, поставив ноги вместе и закрыв глаза . У пораженных пациентов это приведет к значительному ухудшению нестабильности, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным тестом Ромберга . Ухудшение теста с указанием пальца с закрытыми глазами - еще одна особенность сенсорной атаксии. Кроме того, когда пациенты стоят, вытянув руки и руки к врачу, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «опускаться», а затем возвращаются в горизонтальное вытянутое положение за счет внезапных мышечных сокращений («атаксическая рука». ).

Вестибулярный

Термин вестибулярная атаксия используется для обозначения атаксии из-за дисфункции вестибулярной системы , которая в острых и односторонних случаях связана с выраженным головокружением , тошнотой и рвотой . В медленно развивающихся хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, а нарушение равновесия может быть единственным проявлением.

Эти три типа атаксии имеют частично совпадающие причины, поэтому могут либо сосуществовать, либо возникать изолированно. Мозжечковая атаксия может иметь множество причин, несмотря на нормальную нейровизуализацию.

Очаговые поражения

Любой тип очагового поражения центральной нервной системы (например, инсульт , опухоль головного мозга , рассеянный склероз , воспалительный процесс [такой как саркоидоз ] и «хроническое лимфоцитарное воспаление с усилением периваскулярной системы моста, отвечающее стероидному синдрому» [CLIPPERS [13] ]) будет вызвать тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечок, если он находится в мозжечке; сенсорные, если в спинном мозге ... включая компрессию спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного позвоночного канала ... (и редко в таламусе или теменной доле ); или вестибулярный, если он находится в вестибулярной системе (включая вестибулярные области коры головного мозга ).

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия)

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, в основном вызывают это потому, что они оказывают угнетающее действие на функцию центральной нервной системы. Самый распространенный пример - этанол (алкоголь), который способен вызывать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Другие примеры включают различные рецептурные препараты (например, большинство противоэпилептических препаратов вызывают мозжечковую атаксию как возможное побочное действие ), уровень лития более 1,5 мэкв / л, прием внутрь синтетического каннабиноида HU-211 [14] и различные другие медицинские и рекреационные препараты (например, кетамин , PCP. или декстрометорфан , все из которых являются антагонистами рецептора NMDA , вызывающими диссоциативное состояние при высоких дозах). Еще один класс фармацевтических препаратов, которые могут вызывать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, - это бензодиазепины . [15] [16] Воздействие высоких уровней метилртути в результате употребления в пищу рыбы с высокими концентрациями ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств. [17]

Радиационное отравление

Атаксия может быть вызвана в результате тяжелого острого радиационного отравления при поглощенной дозе более 30 грей .

Витамин B 12 дефицит

Витамин B 12 дефицит может вызвать, среди нескольких неврологических нарушений, перекрывающихся мозжечковая атаксия и сенсорную.

Гипотиреоз

У некоторых пациентов с гипотиреозом могут быть симптомы неврологической дисфункции . К ним относятся обратимая мозжечковая атаксия , деменция , периферическая невропатия , психоз и кому . Большинство неврологических осложнений полностью проходят после заместительной гормональной терапии щитовидной железы . [18] [19]

Причины изолированной сенсорной атаксии

Периферические невропатии могут вызывать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечности) в зависимости от степени невропатического поражения. Заболевания позвоночника различных типов могут вызывать сенсорную атаксию с пораженного уровня ниже, когда они затрагивают спинные колонны. [20] [21] [22]

Ненаследственная дегенерация мозжечка

Ненаследственные причины дегенерации мозжечка включают хроническое алкогольное расстройство , черепно-мозговую травму , паранеопластическую и непаранеопластическую аутоиммунную атаксию, [23] [24] [25] высокогорный отек мозга , целиакию , гидроцефалию при нормальном давлении и инфекционные или постинфекционные заболевания. церебеллит .

Наследственные атаксии

Атаксия может зависеть от наследственных заболеваний, состоящих из дегенерации мозжечка или позвоночника; в большинстве случаев в той или иной степени проявляются и те, и другие, и поэтому присутствует перекрывающаяся мозжечковая и сенсорная атаксия, хотя одна из них часто более очевидна, чем другая. Наследственные нарушения, вызывающие атаксию, включают аутосомно-доминантные , такие как спиноцеребеллярная атаксия , эпизодическая атаксия и дентаторубропаллидолуизианская атрофия , а также аутосомно-рецессивные расстройства, такие как атаксия Фридрейха (сенсорная и мозжечковая, с преобладанием первого) и болезнь Нимана-Пика (сенсорная болезнь Пика , атаксия-атаксия). мозжечковая (с преобладанием последнего) и абеталипопротеинемия . Примером Х-связанного атаксического состояния является редкий синдром хрупкого Х-связанного тремора / атаксии или FXTAS.

Мальформация Арнольда – Киари (врожденная атаксия)

Мальформация Арнольда – Киари - это порок развития головного мозга . Он заключается в смещении вниз миндалин мозжечка и продолговатого мозга через большое затылочное отверстие , что иногда вызывает гидроцефалию в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости .

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы

Янтарная дефицит полуальдегиддегидрогеназы является аутосомно - рецессивный ген заболевание , при котором мутации в гена приводит ALDH5A1 в накоплении гамма-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) в организме. ГОМК накапливается в нервной системе и может вызывать атаксию, а также другие неврологические нарушения. [26]

Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона является аутосомно - рецессивным геном расстройства , посредством которого изменение результатов гена ATP7B в неспособности правильно Выделяют меди из организма. [27] Медь накапливается в нервной системе и печени и может вызывать атаксию, а также другие неврологические и органные нарушения. [28]

Глютеновая атаксия

"> Воспроизвести медиа
Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия - это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом глютена . [29] [30] Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [29] [31] На его долю приходится 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. [31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника. [29] [31] В некоторых случаях иммунная атаксия остается неизвестного происхождения и в ней отсутствуют биомаркеры. Это явление называется первичной аутоиммунной атаксией (PACA). [32]

Калиевый насос

Неисправность натрий-калиевого насоса может быть причиной некоторых атаксий. Na+
- К+
Помпа контролирует и устанавливает режим внутренней активности нейронов Пуркинье мозжечка . [33] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической, «домашней» молекулой для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечке и головном мозге . [34] Действительно, уабаиновый блок Na+
- К+
Насосы в мозжечке живой мыши вызывают атаксию и дистонию . [35] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония наблюдается при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами против GAD

Антитела против фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в GABA) вызывают дефицит мозжечка. [36] Антитела ухудшают моторику и вызывают поведенческие расстройства. [37] Атаксия, связанная с антителами к GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованной атаксией мозжечка. [38] Антитела вызывают синапопатию. [39] Мозжечок особенно уязвим для аутоиммунных заболеваний. [40] Схема мозжечка обладает способностью компенсировать и восстанавливать функцию благодаря мозжечковому резерву, собирая множество форм пластичности. LTDпатии собирают иммунные расстройства, нацеленные на долговременную депрессию (LTD), форму пластичности.

  • Визуализирующие исследования - КТ или МРТ головного мозга могут помочь определить потенциальные причины. МРТ иногда может показать усадку мозжечка и других структур мозга у людей с атаксией. Он также может показать другие поддающиеся лечению находки, такие как сгусток крови или доброкачественная опухоль, которые могут давить на мозжечок.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) - игла вводится в нижнюю часть спины (поясничную область) между двумя поясничными позвонками, чтобы получить образец спинномозговой жидкости для исследования.
  • Генетическое тестирование - определяет, присутствует ли мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.

Лечение атаксии и его эффективность зависят от первопричины. Лечение может ограничить или уменьшить эффекты атаксии, но вряд ли полностью их устранит. Восстановление обычно лучше у людей с единичным очаговым повреждением (например, инсультом или доброкачественной опухолью ) по сравнению с теми, у кого есть неврологическое дегенеративное состояние. [41] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году. [42] Небольшое количество редких состояний с выраженной мозжечковой атаксией поддаются специфическому лечению, и распознавание этих нарушений имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина E, абеталипопротеинемию, церебротендинный ксантоматоз, болезнь Ниманна – Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит переносчика глюкозы типа 1, эпизодическую атаксию типа 2, атаксию глютена, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты. [43] Новые методы лечения нацелены на дефекты РНК, связанные с нарушениями мозжечка, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов. [44]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно лечить фармакологическими методами лечения, а также физиотерапией и профессиональной терапией для снижения инвалидности . [45] Некоторые медикаментозного лечения , которые были использованы для управления атаксия включают в себя: 5-гидрокситриптофан (5-ГТФ), идебенон , амантадин , физостигмин , L-карнитин или производные, триметоприм / сульфаметоксазол , вигабатрин , фосфатидилхолин , ацетазоламид , 4-аминопиридин , буспирон , и сочетание коэнзима Q10 и витамина Е . [42]

Физическая терапия требует сосредоточения внимания на адаптации деятельности и облегчении моторного обучения для переобучения определенных функциональных двигательных паттернов. [46] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но есть лишь умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод. [47] Наиболее часто используемыми физиотерапевтическими вмешательствами при мозжечковой атаксии являются вестибулярное привыкание, упражнения Френкеля , проприоцептивное нервно-мышечное облегчение (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто очень индивидуализирована, и тренировка походки и координации являются важными компонентами терапии.

Текущие исследования показывают, что если человек может ходить со вспомогательным средством передвижения или без него , физиотерапия должна включать в себя программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статическое равновесие, динамическое равновесие, координацию туловища и конечностей, лестницу и профилактику контрактур . После того, как физиотерапевт определит, что человек может безопасно выполнять отдельные части программы независимо, важно, чтобы ему прописали и регулярно участвовали в дополнительной программе домашних упражнений, которая включает эти компоненты, для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают в себя задачи на равновесие, походку и индивидуальную повседневную деятельность. Хотя улучшения объясняются в первую очередь изменениями в головном мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, связаны ли улучшения с адаптацией в мозжечке или компенсацией со стороны других областей мозга. [46]

Разложение, упрощение или замедление многосуставных движений также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функции у пациентов с атаксией. [48] Тренировка, вероятно, должна быть интенсивной и целенаправленной - как показало одно исследование, проведенное с пациентами, перенесшими инсульт, с атаксией конечностей, которые прошли интенсивную переподготовку верхних конечностей. [49] Их терапия состояла из вызванной ограничениями двигательной терапии, которая привела к улучшению функции их рук. [49] Лечение, вероятно, должно включать в себя стратегии по преодолению трудностей в повседневной деятельности, например, ходьбе. Могут быть предоставлены средства для ходьбы (например, трость или ходунки), чтобы снизить риск падений, связанных с нарушением равновесия или плохой координацией . Тяжелая атаксия может в конечном итоге привести к необходимости инвалидной коляски . Чтобы получить лучшие результаты, необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные дефициты в дополнение к дефицитам, вызванным атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к повышенной утомляемости и ухудшению движений.

Есть несколько инструментов оценки, доступных терапевтам и медицинским работникам, работающим с пациентами с атаксией. Международный кооперативный атаксия Rating Scale (ICARS) является одним из наиболее широко используемых и было доказано, имеют очень высокую надежность и достоверность. [50] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, баланс и координацию, также очень ценны, чтобы помочь терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также количественно оценить функциональные возможности пациента. Эти тесты включают, но не ограничиваются:

  • Шкала баланса Берга
  • Тандемная ходьба (для проверки ходьбы в тандеме )
  • Шкала оценки и оценки атаксии (SARA) [51]
  • постукивание - человек должен быстро и многократно постучать рукой или ногой, пока терапевт контролирует степень дисдиадохокинезии . [52]
  • Тест « палец-нос» [52]. Этот тест имеет несколько вариаций, в том числе «палец-терапевт», «палец-палец» и чередование «нос-палец». [53]

Другое использование

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле, чтобы указать на отсутствие координации в некоторых физиологических процессах. Примеры включают атаксию зрительного нерва (отсутствие координации между визуальными сигналами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться до предметов и схватить их) и атаксическое дыхание (отсутствие координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге ). Атаксия зрительного нерва может быть вызвана поражением задней теменной коры, которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и ее связь с движением. Продукция задней теменной коры включает спинной мозг, моторные пути ствола головного мозга, домоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Атаксия зрительного нерва обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при повреждении верхней теменной доли, поскольку она представляет собой разрыв между корой зрительных ассоциаций и лобной премоторной и моторной корой. [54]

  • Атаксический церебральный паралич
  • Спиноцеребеллярная атаксия
  • Брунс апраксия

  1. ^ дистаксия. (nd). Медицинский словарь американского наследия Стедмана. Получено 9 марта 2014 г. с веб-сайта Dictionary.com: http://dictionary.reference.com/browse/dystaxia
  2. ^ «Атаксия - симптомы и причины» . Клиника Майо. 3 июня 2020 . Проверено 10 августа 2020 .
  3. ^ Б с д е е г Шмахманн JD (2004). «Заболевания мозжечка: атаксия, дисметрия мышления и когнитивно-аффективный синдром мозжечка» . Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 16 (3): 367–78. DOI : 10,1176 / jnp.16.3.367 . PMID  15377747 .
  4. ^ Фредерикс CM (1996). «Заболевания мозжечка и его связей» (PDF) . В Saladin LK, Fredericks CM (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клинические проявления . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. ISBN 0-8036-0093-3. Проверено 6 мая 2012 года .
  5. ^ Тада М., Нисидзава М., Онодера О. (август 2015 г.). «Новое определение мозжечковой атаксии при дегенеративной атаксии: уроки недавних исследований мозжечковых систем». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 86 (8): 922–8. DOI : 10.1136 / jnnp-2013-307225 . PMID  25637456 . S2CID  20887739 .
  6. ^ Манто М., Годо Е., Жаки Дж. (Январь 1994 г.). «Гиперметрия мозжечка больше при искусственном увеличении инерционной нагрузки». Анналы неврологии . 35 (1): 45–52. DOI : 10.1002 / ana.410350108 . PMID  8285591 .
  7. ^ Bastian AJ, Zackowski KM, Thach W.T. (май 2000 г.). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии . 83 (5): 3019–30. DOI : 10,1152 / jn.2000.83.5.3019 . PMID  10805697 .
  8. ^ а б Блюменфельд Х (2002). Нейроанатомия в клинических случаях . Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр.  670 -671. ISBN 0-87893-060-4.
  9. ^ Фонтейн Э.М., Шмитц-Хюбш Т., Ферстаппен С.С., Балико Л., Блум Б.Р., Бош С. и др. (Июнь 2010 г.). «Падения при спиноцеребеллярной атаксии: результаты исследования падений EuroSCA». Мозжечок . 9 (2): 232–9. DOI : 10.1007 / s12311-010-0155-Z . PMID  20157791 .
  10. ^ ван де Варренбург Б. П., Стейнс Дж. А., Муннеке М., Кремер Б. П., Блум Б. Р. (апрель 2005 г.). «Падения при дегенеративной мозжечковой атаксии». Расстройства движения . 20 (4): 497–500. DOI : 10.1002 / mds.20375 . PMID  15645525 .
  11. ^ а б в Шмитц Т.Дж., О'Салливан С.Б. (2007). «Экспертиза координации». Физическая реабилитация . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. стр.  193 -225. ISBN 978-0-8036-1247-1.
  12. ^ Манто М, Мариен П. (2015). «Синдром Шмахмана - выявление третьего краеугольного камня клинической атаксиологии» . Мозжечок и атаксия . 2 : 2. дои : 10,1186 / s40673-015-0023-1 . PMC  4552302 . PMID  26331045 .
  13. ^ Маенхудт В., Рэмбоер К., Македа В. (февраль 2016 г.). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром КЛИПЕРС» . Журнал Бельгийского общества радиологов . 100 (1): 20. DOI : 10,5334 / JBR-btr.997 . PMC  6102946 . PMID  30151443 .
  14. ^ «Непреднамеренное употребление марихуаны - Лос-Анджелес, Калифорния, 2009 г.» . Архивировано 11 мая 2011 года . Проверено 3 сентября 2009 года .
  15. ^ Браун TR (май 1976 г.). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архив неврологии . 33 (5): 326–32. DOI : 10,1001 / archneur.1976.00500050012003 . PMID  817697 .
  16. ^ Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение». Безопасность лекарств . 6 (4): 247–65. DOI : 10.2165 / 00002018-199106040-00003 . PMID  1888441 . S2CID  27619795 .
  17. ^ Диес С (2009). «Воздействие метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии. 198 : 111–32. DOI : 10.1007 / 978-0-387-09647-6_3 . ISBN 978-0-387-09646-9. PMID  19253038 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  18. ^ Виктор М., Роппер А.Х., Адамс Р.Д., Сэмюэлс М. (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (Девятое изд.). McGraw-Hill Medical. С. 78–88. ISBN 978-0-07-149992-7.
  19. ^ Паван М.Р., Дипак М., Басавапрабху А., Гупта А. (2012). «Доктор, я качаюсь - интересный случай атаксии» . Журнал клинико-диагностических исследований . Архивировано 8 мая 2014 года . Дата обращения 2 мая 2013 .
  20. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (май 2010 г.). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы. Неврология . 6 (5): 288–93. DOI : 10.1038 / nrneurol.2010.16 . PMID  20308997 . S2CID  12333200 .
  21. ^ Сгирланзони А., Парейсон Д., Лаурия Г. (июнь 2005 г.). «Болезни сенсорных нейронов». Ланцет. Неврология . 4 (6): 349–61. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (05) 70096-X . PMID  15907739 . S2CID  35053543 .
  22. ^ Мёллер Дж. Дж., Маколей Р. Дж., Вальдманис П. Н., Уэстон Л. Е., Руло, Джорджия, Дюпре, Н. (сентябрь 2008 г.). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Acta Neuropathologica . 116 (3): 331–6. DOI : 10.1007 / s00401-008-0362-6 . PMID  18347805 . S2CID  22881684 .
  23. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). « „ Медуза-голова атаксия“:. Расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи при аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Гомер-3, анти-Sj / ITPR1 и анти-CARP VIII» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 166. DOI : 10,1186 / s12974-015-0356-у . PMC  4574226 . PMID  26377085 .
  24. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). « „ Медуза голова атаксия“:. Расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи при аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-Glur-Delta2, анти-Са / ARHGAP26 и анти-VGCC» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 167. DOI : 10,1186 / s12974-015-0357-х . PMC  4574118 . PMID  26377184 .
  25. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). " ' Медуза голова атаксия': расширяющийся спектр антител клеток Пуркиньи в аутоиммунной мозжечковой атаксии Часть 3:. Анти-Yo / CDR2, анти-Nb / AP3B2, PCA-2, анти-Tr / DNER, другие антитела, диагностические подводные камни, Резюме и прогноз » . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 168. DOI : 10,1186 / s12974-015-0358-9 . PMC  4573944 . PMID  26377319 .
  26. ^ Парвиз М., Фогель К., Гибсон К.М., Перл П.Л. (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит SSADH и ГАМК-трансаминаз» . Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. DOI : 10,3233 / PEP-14097 . PMC  4256671 . PMID  25485164 .
  27. ^ Walshe JM. Кларк CE, Николл DJ (ред.). «Болезнь Вильсона» (PDF) . Учебник по расстройствам движения Бирмингема . Архивировано из оригинального (PDF) 10 сентября 2011 года.
  28. ^ Haldeman-Englert C. "Болезнь Вильсона - PubMed Health" . PubMed Health . Архивировано 27 июля 2014 года.
  29. ^ а б в Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS и др. (Апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии» . Мозжечок (обзор). 15 (2): 213–32. DOI : 10.1007 / s12311-015-0664-х . PMC  4591117 . PMID  25823827 .
  30. ^ Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, et al. (Февраль 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine (Обзор). 10 : 13. DOI : 10,1186 / 1741-7015-10-13 . PMC  3292448 . PMID  22313950 .
  31. ^ а б в Хадживассилиу М., Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Заболевания органов пищеварения (обзор). 33 (2): 264–8. DOI : 10.1159 / 000369509 . PMID  25925933 . S2CID  207673823 .
  32. ^ Hadjivassiliou M, Graus F, Honnorat J, Jarius S, Titulaer M, Manto M и др. (Август 2020 г.). «Диагностические критерии для первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии - рекомендации Международной целевой группы по иммуно-опосредованной мозжечковой атаксии» . Мозжечок . 19 (4): 605–610. DOI : 10.1007 / s12311-020-01132-8 . PMC  7351847 . PMID  32328884 .
  33. ^ Форрест, доктор медицины, Уолл, М.Дж., Press DA, Фэн Дж. (Декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос управляет внутренним возбуждением нейрона Пуркинье мозжечка» . PLOS One . 7 (12): e51169. Bibcode : 2012PLoSO ... 751169F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0051169 . PMC  3527461 . PMID  23284664 .
  34. ^ Форрест, доктор медицины (декабрь 2014 г.). «Натрий-калиевый насос - это элемент обработки информации в мозговых вычислениях» . Границы физиологии . 5 (472): 472. DOI : 10,3389 / fphys.2014.00472 . PMC  4274886 . PMID  25566080 .
  35. ^ Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Крейнцлин Ф., Ходакха К. (март 2011 г.). «Нейронные субстраты быстро развивающейся дистонии-паркинсонизма» . Природа Неврологии . 14 (3): 357–65. DOI : 10.1038 / nn.2753 . PMC  3430603 . PMID  21297628 .
  36. ^ Mitoma H, Manto M, Hampe CS (2017). «Патогенные роли аутоантител декарбоксилазы к глутаминовой кислоте 65 в мозжечковой атаксии» . Журнал иммунологических исследований . 2017 : 2913297. дои : 10,1155 / 2017/2913297 . PMC  5366212 . PMID  28386570 .
  37. ^ Manto M, Honnorat J, Hampe CS, Guerra-Narbona R, López-Ramos JC, Delgado-García JM, et al. (2015). «Болезненно-специфические моноклональные антитела, нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, ухудшают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на моторное обучение и поведенческие функции» . Границы поведенческой нейробиологии . 9 : 78. DOI : 10,3389 / fnbeh.2015.00078 . PMC  4375997 . PMID  25870548 .
  38. ^ Mitoma H, Manto M, Hampe CS (2019). «Иммуноопосредованная мозжечковая атаксия: практические рекомендации и терапевтические проблемы» . Современная нейрофармакология . 17 (1): 33–58. DOI : 10.2174 / 1570159X16666180917105033 . PMC  6341499 . PMID  30221603 .
  39. ^ Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (июль 2020 г.). «Фундаментальные механизмы индуцированных аутоантителами нарушений на ионных каналах и синапсах при иммуно-опосредованной атаксии мозжечка» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): E4936. DOI : 10.3390 / ijms21144936 . PMC  6341499 . PMID  32668612 .
  40. ^ Mitoma H, Manto M, Hadjivassiliou M (январь 2021 г.). «Иммуноопосредованная атаксия мозжечка: клиническая диагностика и лечение на основе иммунологических и физиологических механизмов» . Журнал двигательных расстройств . DOI : 10,14802 / jmd.20040 . PMID  33423437 .
  41. ^ Мортон С.М., Бастиан А.Дж. (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Неврология . 73 (22): 1818–9. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181c33b21 . PMID  19864635 . S2CID  5481310 .
  42. ^ а б Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративной атаксии: систематический обзор». Расстройства движения . 24 (8): 1111–24. DOI : 10.1002 / mds.22564 . PMID  19412936 .
  43. ^ Рамирес-Замора А., Зейглер В., Десаи Н., Биллер Дж. (Апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Расстройства движения . 30 (5): 614–23. DOI : 10.1002 / mds.26158 . PMID  25757427 .
  44. ^ Манто М., Гандини Дж., Фейл К., Струпп М. (февраль 2020 г.). «Мозжечковая атаксия: обновленная информация». Текущее мнение в неврологии . 33 (1): 150–160. DOI : 10,1097 / WCO.0000000000000774 . PMID  31789706 .
  45. ^ Перлман С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Атаксии». Клиники гериатрической медицины . 22 (4): 859–77, vii. DOI : 10.1016 / j.cger.2006.06.011 . PMID  17000340 .
  46. ^ а б Ilg W, Synofzik M, Brötz D, Burkard S, Giese MA, Schöls L (декабрь 2009 г.). «Интенсивные координационные тренировки улучшают двигательную активность при дегенеративном заболевании мозжечка». Неврология . 73 (22): 1823–30. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181c33adf . PMID  19864636 . S2CID  2087750 .
  47. ^ Мартин К.Л., Тан Д., Брагге П., Бялоцерковски А. (январь 2009 г.). «Эффективность физиотерапии для взрослых с дисфункцией мозжечка: систематический обзор». Клиническая реабилитация . 23 (1): 15–26. DOI : 10.1177 / 0269215508097853 . PMID  19114434 . S2CID  25458915 .
  48. ^ Bastian AJ (июнь 1997 г.). «Механизмы атаксии» . Физическая терапия . 77 (6): 672–5. DOI : 10.1093 / рц / 77.6.672 . PMID  9184691 .
  49. ^ а б Ричардс Л., Сенесак С., МакГирк Т., Вудбери М., Хауленд Д., Дэвис С., Паттерсон Т. (2008). «Ответ на интенсивную терапию верхних конечностей у людей с атаксией в результате инсульта». Темы реабилитации после инсульта . 15 (3): 262–71. DOI : 10.1310 / tsr1503-262 . PMID  18647730 . S2CID  207260777 .
  50. ^ Schmitz-Hübsch T, Tezenas du Montcel S, Baliko L, Boesch S, Bonato S, Fancellu R и др. (Май 2006 г.). «Надежность и валидность Международной шкалы оценки совместной атаксии: исследование на 156 пациентах с спиноцеребеллярной атаксией». Расстройства движения . 21 (5): 699–704. DOI : 10.1002 / mds.20781 . PMID  16450347 .
  51. ^ Schmitz-Hübsch T, du Montcel ST, Baliko L, Berciano J, Boesch S, Depondt C и др. (Июнь 2006 г.). «Шкала оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы». Неврология . 66 (11): 1717–20. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000219042.60538.92 . PMID  16769946 . S2CID  24069559 .
  52. ^ а б Нотерманс NC, ван Дейк GW, ван дер Грааф Y, van Gijn J, Wokke JH (январь 1994). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (1): 22–6. DOI : 10.1136 / jnnp.57.1.22 . PMC  485035 . PMID  8301300 .
  53. ^ «ОПЕТА: Неврологическое обследование» . Ассистент преподавателя физического экзамена онлайн . Медицинский колледж UF Harrell Center. Архивировано из оригинального 18 марта 2012 года . Проверено 7 мая 2012 года .
  54. ^ Валлар Г (июль 2007 г.). «Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомеса и Герстмана и другие пространственные расстройства». Спектры ЦНС . 12 (7): 527–36. DOI : 10.1017 / S1092852900021271 . PMID  17603404 .

  • Пагон Р.А., Берд Т.Д., Долан С.Р., Стивенс К., Адам М.П., ​​Берд Т.Д. (1998). «Обзор наследственной атаксии» . Обзор наследственной атаксии (последняя редакция 2012 г.) . Все GeneReview . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  20301317 .
  • Манто М., Груоль Д., Шмахманн Дж., Койбучи Н., Росси Ф. (2013). Справочник мозжечка и заболеваний мозжечка . Springer. ISBN 9789400713321.
  • Эсмаил С (2018). «Мозжечковая атаксия, но нормальная нейровизуализация: что теперь?» . Scivision .

Классификация
D
  • МКБ - 10 : 27.0 р.
  • MeSH : D001259
  • ЗаболеванияDB : 15409