Аллергический бронхолегочный аспергиллез ( АБЛА ) - это состояние, характеризующееся усиленной реакцией иммунной системы ( ответ гиперчувствительности ) на грибок Aspergillus (чаще всего Aspergillus fumigatus ). Чаще всего встречается у людей с астмой или муковисцидозом . Споры Aspergillus повсеместно распространены в почве и обычно обнаруживаются в мокроте здоровых людей. A. fumigatus вызывает ряд заболеваний легких, известных как аспергиллез .
Аллергический бронхолегочный аспергиллез | |
---|---|
Специальность | Инфекционное заболевание |
Причины | заражение аспергиллезом |
ABPA вызывает воспаление дыхательных путей , что приводит к бронхоэктазии - состоянию, характеризующемуся аномальным расширением дыхательных путей. При отсутствии лечения иммунная система и споры грибов могут повредить чувствительные ткани легких и привести к образованию рубцов.
Точные критерии диагностики АБЛА не согласованы. Рентген грудной клетки и компьютерная томография , повышенный уровень IgE и эозинофилов в крови , иммунологические тесты на Aspergillus вместе с окрашиванием и посевом мокроты могут быть полезны. Лечение состоит из кортикостероидов и противогрибковых препаратов .
Признаки и симптомы
Почти у всех пациентов с клиническим диагнозом астма , [1] , и присутствует с хрипы (обычно эпизодическим в природе), кашель , одышка и непереносимость физической нагрузки (особенно у пациентов с муковисцидозом ). [2] [3] В умеренных и тяжелых случаях наблюдаются симптомы, указывающие на бронхоэктазы , в частности выделение густой мокроты (часто содержащей коричневые пробки слизи ), а также симптомы, отражающие рецидивирующую инфекцию, такие как плевритная боль в груди и лихорадка . Пациентов с астмой и симптомами продолжающейся инфекции, которые не реагируют на лечение антибиотиками, следует подозревать на АБЛА. [2]
Патофизиология
Споры Aspergillus имеют небольшие размеры (2–3 мкм в диаметре) и могут проникать глубоко в дыхательную систему до альвеолярного уровня. [4] [5] У здоровых людей врожденные и адаптивные иммунные ответы запускаются различными иммунными клетками (особенно нейтрофилами , резидентными альвеолярными макрофагами и дендритными клетками ), притягиваемыми к месту инфекции многочисленными воспалительными цитокинами и нейтрофильными аттрактантами (такими как рецептор CXCR2). лиганды). [6] В этой ситуации начинается мукоцилиарный клиренс, и споры успешно фагоцитируются , избавляя хозяина от инфекции. [4] [7]
У людей с предрасположенными заболеваниями легких, такими как стойкая астма или кистозный фиброз (или более редкие заболевания, такие как хроническая гранулематозная болезнь или синдром гипер-IgE ), несколько факторов приводят к повышенному риску АБЛА. [8] К ним относятся иммунные факторы (такие как атопия или иммуногенные HLA- ограниченные фенотипы ), [9] [10], а также генетические факторы (такие как мутации гена CFTR как у астматиков, так и у пациентов с муковисцидозом, а также мутация ZNF77, приводящая к преждевременный стоп-кодон у астматиков и пациентов с АБЛА). [11] [7] [12] Позволяя спорам Aspergillus сохраняться в легочных тканях, он способствует успешному прорастанию, что приводит к росту гиф в слизистых пробках.
Существуют реакции гиперчувствительности , как реакция типа I (атопическая, с образованием иммуноглобулина E или IgE), так и реакция гиперчувствительности типа III (с образованием иммуноглобулина G или IgG). [7] [13] Реакция IgE с антигенами Aspergillus приводит к дегрануляции тучных клеток с бронхостенозом и повышенной проницаемостью капилляров . [14] Иммунные комплексы (реакция типа III) и воспалительные клетки откладываются на слизистых оболочках дыхательных путей, что приводит к некрозу (гибели тканей) и эозинофильной инфильтрации. [7] Т-хелперы типа 2, по- видимому, играют важную роль в АБЛА из-за повышенной чувствительности к интерлейкину (ИЛ) 4 и ИЛ-5 . Эти цитокины активируют дегрануляцию тучных клеток, усугубляя респираторную недостаточность. [15] [16] [17]
Aspergillus также использует ряд факторов, чтобы продолжать уклоняться от ответов хозяина, в частности использование протеолитических ферментов, которые прерывают нацеленные на него антитела IgG. Другой важной особенностью является его способность взаимодействовать и интегрироваться с эпителиальными поверхностями, что приводит к массивному провоспалительному противодействию иммунной системы с участием IL-6 , IL-8 и MCP-1 ( лиганд рецептора CCL2 ). Протеазы, высвобождаемые как грибком, так и нейтрофилами, вызывают дальнейшее повреждение респираторного эпителия, что приводит к запуску механизмов восстановления (таких как приток белков сыворотки и внеклеточного матрикса (ЕСМ)) в месте инфекции. Споры и гифы Aspergillus могут взаимодействовать с белками ЕСМ, и предполагается, что этот процесс облегчает связывание спор с поврежденными участками дыхательных путей. [7] [18]
По мере увеличения концентрации протеаз Aspergillus иммунологический эффект переключается с провоспалительного на ингибирующий и дополнительно снижает фагоцитарную способность очищать Aspergillus . В конечном итоге, повторяющиеся острые эпизоды приводят к более масштабному повреждению легочных структур ( паренхимы ) и их функции за счет необратимого ремоделирования легких. При отсутствии лечения это проявляется прогрессирующим бронхоэктазом и легочным фиброзом, которые часто наблюдаются в верхних долях и могут вызывать рентгенологические проявления, подобные туберкулезу . [18] [19]
Диагностика
Точные критерии диагностики АБЛА еще не согласованы повсеместно, хотя рабочие группы предложили конкретные рекомендации. [8] [20] Минимальные критерии включают в себя пять факторов: наличие астмы и / или кистозный фиброз, положительный тест кожи к Aspergillus . Зр, общего сывороточного IgE> 416 МЕ / мл (или Ku / л), увеличение Aspergillus видов –Специфические антитела IgE и IgG, а также наличие инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки. [21] [22]
АБЛА следует подозревать у пациентов с предрасполагающим заболеванием легких - чаще всего с астмой или кистозным фиброзом - и часто это связано с хроническим ограничением дыхательных путей (ХАЛ). Пациенты обычно обращаются с симптомами рецидивирующей инфекции, такими как лихорадка , но не реагируют на традиционную терапию антибиотиками. Плохо контролируемая астма - частая находка, при этом в серии случаев было обнаружено только 19% пациентов с ABPA с хорошо контролируемой астмой. Свистящее дыхание и кровохарканье (кашель с кровью) являются общими признаками, а закупорка слизью наблюдается у 31–69% пациентов. [8]
Анализы крови и серология
Первый этап включает воздействие на кожу антигенов Aspergillus fumigatus; немедленная реакция - отличительная черта ABPA. [23] Тест должен быть проведен сначала путем кожной пробы, а при отрицательном результате - внутрикожной инъекцией. Общая чувствительность процедуры составляет около 90%, хотя до 40% пациентов с астмой без АБЛА все еще могут проявлять некоторую чувствительность к антигенам Aspergillus (явление, вероятно, связано с менее тяжелой формой АБЛА, называемой тяжелой астмой с грибковой сенсибилизацией (SAFS). ). [8]
Анализы сыворотки крови являются важным маркером тяжести заболевания, а также полезны для первичной диагностики АБЛА. Когда сывороточный IgE в норме (и пациенты не получают глюкокортикоидные препараты), АБЛА исключается как причина симптомов. Повышенный уровень IgE усиливает подозрения, хотя общепринятого порогового значения не существует. Значения могут быть указаны в международных единицах (МЕ / мл) или нг / мл, где 1 МЕ равна 2,4 нг / мл. С тех пор, как в 1970-х годах начались исследования уровней IgE в ABPA, использовались различные пороговые значения между 833 и 1000 МЕ / мл как для исключения ABPA, так и для подтверждения дальнейшего серологического тестирования. В настоящее время консенсус состоит в том, что следует использовать пороговое значение 1000 МЕ / мл, поскольку более низкие значения встречаются при SAFS и астматической сенсибилизации . [8]
Тестирование преципитина антител IgG из сыворотки полезно, поскольку положительные результаты обнаруживаются у 69–90% пациентов, а также у 10% астматиков с SAFS и без них. Следовательно, его необходимо использовать вместе с другими тестами. Существуют различные формы, включая иммуноферментный анализ (ELISA) и флуоресцентный иммуноферментный анализ (FEIA). Оба более чувствительны, чем обычный контриммуноэлектрофорез . IgG не может быть полностью специфичным для АБЛА, поскольку высокие уровни также обнаруживаются при хроническом аспергиллезе легких (ХРА) наряду с более серьезными радиологическими данными. [8] [24]
До недавнего времени периферическая эозинофилия (высокое количество эозинофилов ) считалось отчасти признаком АБЛА. Более поздние исследования показывают, что только 40% людей, страдающих ABPA, имеют эозинофилию, и, следовательно, низкое количество эозинофилов не обязательно исключает ABPA; например, у пациентов, проходящих стероидную терапию, количество эозинофилов ниже. [8]
Радиологическое исследование
Консолидация и слизистая импакция - наиболее часто описываемые радиологические признаки, описанные в литературе по ABPA, хотя большая часть доказательств консолидации поступает еще до разработки компьютерной томографии (КТ). Затенение технологических колей, помутнение пальца в перчатке и «тени от зубной пасты» также являются распространенными находками. [25]
Использование компьютерной томографии с высоким разрешением позволяет лучше оценить распределение и характер бронхоэктазов в легких, и, следовательно, это инструмент выбора при радиологической диагностике АБЛА. Центральный (ограниченный медиальными двумя третями медиальной половины легкого) бронхоэктаз, периферически сужающийся к бронхам, считается необходимым условием патофизиологии АБЛА, хотя в 43% случаев наблюдается значительное распространение на периферию легкого. [2]
Часто встречается слизистая закупорка верхних и нижних дыхательных путей. [2] Пробки гиподенситы, но появляются на КТ с высоким затуханием (более 70 единиц Хаунсфилда [26] ) почти у 20% пациентов. Там, где он присутствует, он является сильным диагностическим фактором АБЛА и отличает симптомы от других причин бронхоэктазов. [8]
КТ-сканирование может реже выявлять затухание мозаичного вида , центрилобулярные узелки в легких , помутнение дерева в почках и плевропульмональный фиброз (данные, согласующиеся с CPA, заболеванием, известным предшественником которого является ABPA). [2] Редко на компьютерной томографии можно увидеть другие проявления, в том числе узелковые помутнения, перихилярные помутнения (имитирующие внутригрудную лимфаденопатию ), плевральный выпот и легочные образования. Кавитация и аспергиллома встречаются реже, не превышают 20% пациентов, и, вероятно, представляют собой переход от АБЛА к ВПД, если они сопровождаются утолщением плевры или фиброзно-полостным заболеванием. [8]
Культура
Культивирование грибов из мокроты является вспомогательным тестом при диагностике АБЛА, но не на 100% специфичным для АБЛА, поскольку A. fumigatus встречается повсеместно и обычно выделяется из легких отхаркивающих средств при других заболеваниях. Тем не менее, от 40 до 60% пациентов действительно имеют положительные культуры в зависимости от количества взятых образцов. [8]
Постановка
Новые критерии, разработанные Рабочей группой ISHAM по осложненной АБЛА, предлагают 6-этапные критерии диагностики АБЛА, хотя это еще не формализовано в официальных руководствах. [8] Это заменит текущий золотой стандарт промежуточного протокола, разработанный Паттерсоном и его коллегами. [20] Стадия 0 представляет собой бессимптомную форму АБЛА с контролируемой астмой, но при этом удовлетворяет основным диагностическим требованиям положительного кожного теста с повышенным общим IgE (> 1000 МЕ / мл). Стадия 6 - это расширенное АБЛА с наличием дыхательной недостаточности II типа или легочно-сердечной недостаточности с рентгенологическим подтверждением тяжелого фиброза, соответствующего АБЛА на компьютерной томографии высокого разрешения. Его необходимо диагностировать после исключения других обратимых причин острой дыхательной недостаточности . [8]
Уход
Необходимо контролировать основное заболевание, чтобы предотвратить обострение и ухудшение АБЛА, и у большинства пациентов это сводится к лечению астмы или МВ. Также следует лечить любые другие сопутствующие заболевания, такие как синусит или ринит. [27]
Механизмы гиперчувствительности , как описано выше , способствуют прогрессированию заболевания с течением времени и, если их не лечить, приводят к обширному фиброзу легочной ткани. Чтобы уменьшить это, кортикостероидная терапия является основой лечения (например, преднизоном ); однако исследования кортикостероидов при АБЛА ограничены небольшими когортами и часто не являются двойными слепыми . Несмотря на это, есть доказательства того, что лечение АБЛА с острым началом улучшается при лечении кортикостероидами, поскольку оно уменьшает количество эпизодов консолидации . Существуют проблемы, связанные с длительной терапией кортикостероидами, которые могут вызвать серьезную иммунную дисфункцию при хроническом применении, а также метаболические нарушения, и были разработаны подходы для управления АБЛА наряду с потенциальными побочными эффектами кортикостероидов. [27] [28]
Наиболее часто описываемый метод, известный как щадящий, включает использование противогрибкового средства для удаления спор из дыхательных путей, прилегающих к кортикостероидной терапии. Противогрибковый аспект направлен на уменьшение грибковых причин воспаления бронхов, а также на минимизацию дозы кортикостероидов, необходимой для уменьшения влияния иммунной системы на прогрессирование заболевания. Убедительное доказательство (двойная слепое, рандомизированное , плацебо контролируемого испытании) для итраконазола два раза в день в течение четырех месяцев, что привело к значительному клиническому улучшению по сравнению с плацебо, и нашло отражение у пациентов с МВ. Использование итраконазола перевешивает риск длительного приема преднизона в высоких дозах. Новые препараты триазола, такие как позаконазол или вориконазол , еще не были глубоко изучены в рамках клинических испытаний в этом контексте. [27] [28]
Хотя преимущества использования кортикостероидов в краткосрочной перспективе заметны и улучшают качество жизни , есть случаи преобразования АБЛА в инвазивный аспергиллез во время лечения кортикостероидами. Кроме того, при одновременном применении с итраконазолом существует вероятность лекарственного взаимодействия и в редких случаях индукции синдрома Кушинга . Также могут быть индуцированы метаболические нарушения, такие как сахарный диабет и остеопороз . [27] [28]
Чтобы снизить эти риски, дозы кортикостероидов снижают каждые две недели, предполагая, что после каждого снижения не будет дальнейшего прогрессирования заболевания. Если в течение трех месяцев после отмены кортикостероидов обострения заболевания не наблюдаются, считается, что у пациента полная ремиссия . Исключением из этого правила являются пациенты, которым поставлен диагноз АБЛА на поздней стадии; в этом случае отмена кортикостероидов почти всегда приводит к обострению, и этим пациентам продолжают назначать низкие дозы кортикостероидов (желательно через день). [27] [28]
Сывороточный IgE можно использовать для руководства лечением, и уровни проверяются каждые 6–8 недель после начала лечения стероидами, а затем каждые 8 недель в течение одного года. Это позволяет определить исходные уровни IgE, хотя важно отметить, что большинство пациентов не полностью снижают уровни IgE до исходного уровня. Рентген грудной клетки или компьютерная томография выполняются через 1-2 месяца лечения, чтобы убедиться, что инфильтраты рассасываются. [27] [28]
Эпидемиология
Существуют ограниченные национальные и международные исследования бремени АБЛА, которые усложняются нестандартными диагностическими критериями. Оценки от 0,5 до 3,5% были сделаны для бремени АБЛА при астме [29] [30] и от 1 до 17,7% при МВ. [29] [31] Пять национальных когорт, выявивших распространенность АБЛА при астме (на основе оценок GINA ) [32], были использованы в недавнем метаанализе для оценки глобального бремени АБЛА, осложняющего астму. Из 193 миллионов человек, страдающих астмой, распространенность АБЛА при астме оценивается в пределах 1,35–6,77 миллиона человек, используя коэффициент отсева 0,7–3,5%. Также был предложен компромисс в виде 2,5% оттока, который возложит глобальное бремя на около 4,8 миллиона человек. В регионе Восточного Средиземноморья была самая низкая оценочная распространенность с прогнозируемым бременем заболевания в 351 000 человек; в совокупности на Америку приходилось самое высокое прогнозируемое бремя - 1 461 000 случаев. Вероятно, это заниженные оценки общей распространенности, учитывая исключение пациентов и детей с МВ из исследования, а также ограниченность диагностических тестов в менее развитых регионах. [30]
Рекомендации
- ^ Куша, М .; Tadi, R .; Субани, АО (1 сентября 2011 г.). «Легочный аспергиллез: клинический обзор» . Европейский респираторный обзор . 20 (121): 156–174. DOI : 10.1183 / 09059180.00001011 . PMID 21881144 . S2CID 38357939 .
- ^ а б в г д Коуша, М .; Tadi, R .; Субани, АО (1 сентября 2011 г.). «Легочный аспергиллез: клинический обзор» . Европейский респираторный обзор . 20 (121): 156–174. DOI : 10.1183 / 09059180.00001011 . PMID 21881144 .
- ^ Гринбергер, Пол А. (ноябрь 2002 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 110 (5): 685–692. DOI : 10,1067 / mai.2002.130179 . PMID 12417875 .
- ^ а б Hohl, Tobias M .; Фельдмессер, Марта (ноябрь 2007 г.). «Aspergillus fumigatus: принципы патогенеза и защиты хозяев» . Эукариотическая клетка . 6 (11): 1953–1963. DOI : 10.1128 / EC.00274-07 . PMC 2168400 . PMID 17890370 .
- ^ Диакон, ЖЖ; Панкхерст, LJ; Дрю, GH; Hayes, ET; Джексон, S .; Лонгхерст, П.Дж.; Лонгхерст, JWS; Liu, J .; Поллард, SJT; Тиррел, СФ (ноябрь 2009 г.). «Гранулометрический состав переносимых по воздуху спор Aspergillus fumigatus, выделяемых из компоста с использованием мембранной фильтрации». Атмосферная среда . 43 (35): 5698–5701. Bibcode : 2009AtmEn..43.5698D . DOI : 10.1016 / j.atmosenv.2009.07.042 .
- ^ Докрелл, Дэвид Х .; McGrath, Emmet E .; Уайт, Мория КБ; Сабро, Ян (2007). «Нейтрофил». Иммунология грибковых инфекций . С. 51–73. DOI : 10.1007 / 1-4020-5492-0_3 . ISBN 978-1-4020-5491-4. S2CID 215264748 .
- ^ а б в г д Мосс, РБ (январь 2005 г.). «Патофизиология и иммунология аллергического бронхолегочного аспергиллеза». Медицинская микология . 43 (s1): 203–206. CiteSeerX 10.1.1.585.3463 . DOI : 10.1080 / 13693780500052255 . PMID 16110813 .
- ^ Б с д е е г ч я J K L Agarwal, R .; Чакрабарти, А .; Шах, А .; Gupta, D .; Мейс, JF; Guleria, R .; Moss, R .; Деннинг, DW; ABPA, осложняющая астму, рабочая группа ISHAM (август 2013 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез: обзор литературы и предложение новых диагностических и классификационных критериев». Клиническая и экспериментальная аллергия . 43 (8): 850–873. DOI : 10.1111 / cea.12141 . PMID 23889240 . S2CID 24077597 .
- ^ Antunes, J .; Fernandes, A .; Miguel Borrego, L .; Leiria-Pinto, P .; Кавако, Дж. (1 сентября 2010 г.). «Муковисцидоз, атопия, астма и АБЛА». Allergologia et Immunopathologia . 38 (5): 278–284. DOI : 10.1016 / j.aller.2010.06.002 . ЛВП : 10400,17 / 1668 . PMID 20675033 .
- ^ Муро, Мануэль; Мондехар-Лопес, Педро; Моя-Куилс, Мария Роза; Сальгадо, Хема; Пастор-Виверо, Мария Долорес; Лопес-Эрнандес, Рут; Буа, Франсиско; Кампильо, Хосе Антонио; Мингуэла, Альфредо; Гарсия-Алонсо, Ана; Санчес-Солис, Мануэль; Альварес-Лопес, Мария Росио (март 2013 г.). «Гены HLA-DRB1 и HLA-DQB1 о предрасположенности и защите от аллергического бронхолегочного аспергиллеза у пациентов с муковисцидозом: HLA и ABPA при муковисцидозе» . Микробиология и иммунология . 57 (3): 193–197. DOI : 10.1111 / 1348-0421.12020 . PMID 23278646 .
- ^ Маршан, Эрик; Делонуа, Люк; Бранкалеоне, Пьер; Ванденплас, Оливье; Mairesse, Мишель; Вереллен-Дюмулен, Кристина; Рахье, Жан-Франсуа (март 2001 г.). «Частота мутаций гена регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе и 5T аллеля у пациентов с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом». Сундук . 119 (3): 762–767. DOI : 10,1378 / chest.119.3.762 . PMID 11243954 . S2CID 25448045 .
- ^ Гаго, Сара; Овертон, Никола Л.Д .; Бен-Газзи, Нагва; Новак-Фрейзер, Лилианн; Прочтите, Ник Д .; Деннинг, Дэвид В .; Бауэр, Пол (декабрь 2018 г.). «Колонизация легких Aspergillus fumigatus контролируется ZNF77» . Nature Communications . 9 (1): 3835. Bibcode : 2018NatCo ... 9.3835G . DOI : 10.1038 / s41467-018-06148-7 . PMC 6147781 . PMID 30237437 .
- ^ Читкара, РК; Sarinas, PS; Фик РБ, младший (декабрь 2001 г.). «Лечение иммуноглобулином-Е и анти-IgE при заболеваниях легких». Monaldi Archives for Chest Disease = Archivio Monaldi per le Malattie del Torace . 56 (6): 514–20. PMID 11980283 .
- ^ Матиас, Клинтон Б .; Фрейшмидт, Ева-Жасмин; Каплан, Бенджамин; Джонс, Татьяна; Поддиге, Дмитрий; Син, Вэй; Харрисон, Криста Л .; Гуриш, Майкл Ф .; Оттген, Ханс К. (15 февраля 2009 г.). «IgE влияет на количество и функцию зрелых тучных клеток, но не на рекрутирование предшественников при аллергическом воспалении легких» . Журнал иммунологии . 182 (4): 2416–2424. DOI : 10.4049 / jimmunol.0801569 . PMC 2653867 . PMID 19201896 .
- ^ Knutsen, AP; Хатчинсон, П.С.; Альберс, GM; Consolino, J .; Smick, J .; Куруп, В.П. (январь 2004 г.). «Повышенная чувствительность к IL-4 у пациентов с муковисцидозом и аллергическим бронхолегочным аспергиллезом». Аллергия . 59 (1): 81–87. DOI : 10,1046 / j.1398-9995.2003.00129.x . PMID 14674938 . S2CID 72623230 .
- ^ Müller, U; Piehler, D; Stenzel, W; Köhler, G; Фрей, О; Held, Дж; Grahnert, A; Рихтер, Т; Эшке, М; Камрадт, Т; Бромбахер, Ф; Альбер, Г. (май 2012 г.). «Отсутствие экспрессии рецептора IL-4 на Т-хелперных клетках снижает полифункциональность Т-хелперных 2-клеток и придает устойчивость при аллергическом бронхолегочном микозе» . Иммунология слизистой оболочки . 5 (3): 299–310. DOI : 10.1038 / mi.2012.9 . PMID 22333910 .
- ^ Сков, М; Poulsen, LK; Кох, К. (февраль 1999 г.). «Повышенный антиген-специфический ответ Th-2 при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (ABPA) у пациентов с муковисцидозом». Детская пульмонология . 27 (2): 74–9. DOI : 10.1002 / (sici) 1099-0496 (199902) 27: 2 <74 :: aid-ppul2> 3.0.co; 2-l . PMID 10088929 .
- ^ а б Кауфман, Хенк Ф (2003). «Иммунопатогенез аллергического бронхолегочного аспергиллеза и ремоделирования дыхательных путей» (PDF) . Границы биологических наук . 8 (5): e190–196. DOI : 10,2741 / 990 . PMID 12456379 . S2CID 25768595 . Архивировано из оригинального (PDF) на 2019-03-05.
- ^ Коллинз, Дж (ноябрь 2001 г.). «КТ-признаки и паттерны заболеваний легких». Радиологические клиники Северной Америки . 39 (6): 1115–35. DOI : 10.1016 / s0033-8389 (05) 70334-1 . PMID 11699664 .
- ^ а б Паттерсон, Рой; Гринбергер, Пенсильвания; Радин, RC; Робертс, М. (1 марта 1982 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез: стадия как средство управления». Анналы внутренней медицины . 96 (3): 286–291. CiteSeerX 10.1.1.1001.9839 . DOI : 10.7326 / 0003-4819-96-3-286 . PMID 7059089 .
- ^ Редди, Ашвини; Гринбергер, Пол А. (май 2017 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез». Журнал аллергии и клинической иммунологии: на практике . 5 (3): 866–867. DOI : 10.1016 / j.jaip.2016.08.019 . PMID 28483324 .
- ^ Knutsen, Alan P .; Буш, Роберт К .; Demain, Джеффри Дж .; Деннинг, Дэвид В .; Диксит, Анупма; Ярмарки, Эбби; Гринбергер, Пол А .; Кариуки, Барбара; Кита, Хирохито; Kurup, Viswanath P .; Мосс, Ричард Б .; Нивен, Роберт М .; Пэшли, Кэтрин Н .; Славин, Раймонд Г .; Виджай, Хари М .; Вардлоу, Эндрю Дж. (Февраль 2012 г.). «Грибки и аллергические заболевания нижних дыхательных путей». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (2): 280–291. DOI : 10.1016 / j.jaci.2011.12.970 . PMID 22284927 .
- ^ Хоган, Селия; Деннинг, Дэвид (декабрь 2011 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез и связанные с ним аллергические синдромы». Семинары по респираторной медицине и реанимации . 32 (6): 682–692. DOI : 10,1055 / с-0031-1295716 . PMID 22167396 .
- ^ Bains, Sonia N .; Джадсон, Марк А. (июнь 2012 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез». Клиники грудной медицины . 33 (2): 265–281. DOI : 10.1016 / j.ccm.2012.02.003 . PMID 22640845 .
- ^ Гринбергер, Пенсильвания (май – июнь 2012 г.). «Глава 18: Аллергический бронхолегочный аспергиллез». Аллергия и астма . 33 Дополнение 1 (3): S61–3. DOI : 10.2500 / aap.2012.33.3551 . PMID 22794691 .
- ^ Агарвал, Ритеш; Сегал, Индерпол Сингх; Дурия, Сахаджал; Аггарвал, Ашутош (2016). «Радиологические критерии диагностики слизи с высокой аттенюацией при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе» . Сундук . 149 (4): 1109–1110. DOI : 10.1016 / j.chest.2015.12.043 . ISSN 0012-3692 . PMID 27055707 .
- ^ а б в г д е Уолш, Томас Дж .; Анаисси, Элиас Дж .; Деннинг, Дэвид В .; Гербрехт, Рауль; Kontoyiannis, Dimitrios P .; Marr, Kieren A .; Моррисон, Вики А .; Сегал, Брам Х; Steinbach, William J .; Стивенс, Дэвид А .; ван Бурик, Джо-Энн; Wingard, John R .; Паттерсон, Томас Ф .; Общество инфекционных болезней Америки (1 февраля 2008 г.). «Лечение аспергиллеза: Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов» . Клинические инфекционные болезни . 46 (3): 327–360. DOI : 10.1086 / 525258 . PMID 18177225 .
- ^ а б в г д Махдавиния, Махбуб; Грэммер, Лесли С. (июнь 2012 г.). «Ведение аллергического бронхолегочного аспергиллеза: обзор и обновление». Терапевтические достижения в респираторных заболеваниях . 6 (3): 173–187. DOI : 10.1177 / 1753465812443094 . PMID 22547692 . S2CID 20436079 .
- ^ а б Стивенс, Дэвид А .; Мосс, Ричард Б .; Kurup, Viswanath P .; Knutsen, Alan P .; Гринбергер, Пол; Джадсон, Марк А .; Деннинг, Дэвид В .; Крамери, Рето; Броуди, Алан С .; Свет, Майкл; Сков, Марианна; Мэйш, Уильям; Мастелла, Джанни; Участники консенсусной конференции Фонда кистозного фиброза (октябрь 2003 г.). «Аллергический бронхолегочный аспергиллез при муковисцидозе - современное состояние: консенсусная конференция Фонда муковисцидоза» . Клинические инфекционные болезни . 37 (s3): S225 – S264. DOI : 10.1086 / 376525 . PMID 12975753 .
- ^ а б Деннинг, Дэвид В .; Плеври, Алекс; Коул, Дональд С. (май 2013 г.). «Глобальное бремя аллергического бронхолегочного аспергиллеза с астмой и его осложнения - хронический легочный аспергиллез у взрослых» . Медицинская микология . 51 (4): 361–370. DOI : 10.3109 / 13693786.2012.738312 . PMID 23210682 .
- ^ Армстед, Джоанна; Моррис, Джули; Деннинг, Дэвид В. (10 июня 2014 г.). "Многострановая оценка различных проявлений аспергиллеза при муковисцидозе" . PLOS ONE . 9 (6): e98502. Bibcode : 2014PLoSO ... 998502A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0098502 . PMC 4051580 . PMID 24914809 .
- ^ "ДЖИНА" (PDF) . Глобальное бремя астмы . Архивировано из оригинального (PDF) 09.05.2013 . Проверено 5 февраля 2014 года .[ требуется страница ]
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|
- Фонд исследований грибов
- Веб-сайт Aspergillus
- Аллергический бронхолегочный аспергиллез - Записная книжка терапевта
- Medpix. Радиологические изображения ABPA