Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Ядовитая гремучая змея Crotalus oreganus поедает свою добычу, которую она использует свой яд, чтобы подавить
Часть серии по
Эволюционная биология
Зяблики Дарвина, автор Gould.jpg
Зябликов Дарвина по Джон Гулд
Ключевые темы
Процессы и результаты
Естественная история
История эволюционной теории
  • Обзор
  • эпоха Возрождения
  • До Дарвина
  • Дарвин
  • Происхождение видов
  • До синтеза
  • Современный синтез
  • Молекулярная эволюция
  • Эво-дево
  • Текущее исследование
  • История видообразования
  • История палеонтологии ( хронология )
Поля и приложения
  • Приложения эволюции
  • Биосоциальная криминология
  • Экологическая генетика
  • Эволюционная эстетика
  • Эволюционная антропология
  • Эволюционные вычисления
  • Эволюционная экология
  • Эволюционная экономика
  • Эволюционная эпистемология
  • Эволюционная этика
  • Эволюционная теория игр
  • Эволюционная лингвистика
  • Эволюционная медицина
  • Эволюционная нейробиология
  • Эволюционная физиология
  • Эволюционная психология
  • Экспериментальная эволюция
  • Филогенетика
  • Палеонтология
  • Селекция
  • Эксперименты по видообразованию
  • Социобиология
  • Систематика
  • Универсальный дарвинизм
Социальные последствия
  • Эволюция как факт и теория
  • Социальные эффекты
  • Споры о сотворении и эволюции
  • Возражения против эволюции
  • Уровень поддержки
  •  Портал эволюционной биологии
  • Категория Категория
  • похожие темы
  • v
  • т
  • е

Яд змей и некоторых ящериц - это форма слюны , которая за свою эволюционную историю превратилась в яд . [1] У змей яд эволюционировал, чтобы убивать или подчинять добычу, а также выполнять другие функции, связанные с питанием. [2] Считается, что эволюция яда ответственна за огромное распространение змей по всему миру. [3] [4] [5]

История эволюции змеиного яда является предметом споров. Распространенное мнение об этой истории до 2014 года заключалось в том, что яд возник всего один раз среди всех токсикофер примерно 170 миллионов лет назад, а затем распространился на широкий спектр ядов, наблюдаемых сегодня. [6] Согласно этой гипотезе, исходный яд токсикоферана представлял собой очень простой набор белков, которые были собраны в паре желез. Впоследствии этот набор белков диверсифицировался в различных линиях токсикоферан, включая Serpentes, Anguimorpha и Iguania . Некоторые змеиные линии впоследствии утратили способность производить яд, часто из-за изменения диеты. [7] [8]

Гипотеза единственного происхождения предполагает, что механизм эволюции в большинстве случаев был дупликацией генов с последующим естественным отбором по адаптивным признакам . [9] Некоторые из различных адаптаций, производимых этим процессом, включают яд, более токсичный для конкретной жертвы в нескольких клонах, [10] [11] [12] белки, которые предварительно переваривают добычу, [13] и метод отслеживания добычи после Укус. [14] Эти различные адаптации яда также привели к серьезным спорам об определении яда и ядовитых змей. [15]Идея о том, что яд имеет единственное эволюционное происхождение, была поставлена ​​под сомнение в ходе исследования 2015 года, в ходе которого было обнаружено, что белки яда имеют гомологи во многих других тканях бирманского питона . [16] Таким образом, исследование показало, что яд эволюционировал независимо от ряда змей.

История эволюции [ править ]

Считается, что происхождение яда послужило катализатором быстрой диверсификации змей в кайнозойский период [17], особенно колубридов и их колонизации Америки . [4] Ученые предполагают, что причиной этого огромного расширения стал переход от механического к биохимическому методу подчинения добычи. [18] [19] Змеиные яды атакуют биологические пути и процессы, на которые также нацелены яды других таксонов; например, блокаторы кальциевых каналов были обнаружены у змей, пауков и шишек , что свидетельствует о конвергентной эволюции яда .[20]

Гипотеза токсикоферы [ править ]

До тех пор, пока секвенирование генов для создания филогенетических деревьев не стало практичным, филогении создавались на основе морфологии; традиционные филогении предполагали, что яд возник в нескольких ветвях среди Squamata приблизительно 100 миллионов лет назад. [6] Более поздние исследования с использованием последовательностей ядерных генов обнаружили присутствие подобных белков яда у нескольких ящериц из клады, названной « Toxicofera ». [6] Это привело к теории, что яд возник только один раз в пределах всей линии, примерно 170 миллионов лет назад. Этот яд предков состоял из очень простого набора белков, собранных в пару желез. [6]Затем яды разных родословных диверсифицировались и развивались независимо, вместе с их средствами введения яда в добычу. [6] Эта диверсификация включала независимую эволюцию доставки яда передними клыками от древней системы доставки яда задними клыками. [21] Гипотеза единственного происхождения также предполагает, что системы яда впоследствии атрофировались или были полностью потеряны независимо в нескольких линиях. Американские «крысиные змеи», такие как Pantherophis guttatus , утратили свой яд в результате эволюции сужения как средства поимки добычи. Независимая эволюция перетяжки у рыбоядного водного рода Acrochordusтакже увидел деградацию ядовитой системы. Две независимые линии, наземная и морская, перешедшие на яичную диету, также обладают остатками атрофированной ядовитой системы. [15]

Гипотеза независимого происхождения [ править ]

Мнение о том, что яд возник только однажды, недавно было поставлено под сомнение. Исследование, проведенное в 2014 году, показало, что гомологи 16 ядовитых белков, которые использовались для подтверждения гипотезы единственного происхождения, все экспрессируются на высоких уровнях в ряде тканей тела. [22] Таким образом, авторы предположили, что предыдущие исследования, в ходе которых было обнаружено, что белки яда сохраняются в предполагаемой линии Toxicoferan, могли неверно истолковать присутствие более общих генов «домашнего хозяйства» в этой линии в результате отбора образцов только определенных тканей в пределах этой линии. тела рептилий. Поэтому авторы предположили, что вместо того, чтобы эволюционировать только один раз у предковой рептилии, змеиный яд эволюционировал независимо в нескольких линиях. [22]Исследование 2015 года показало, что гомологи так называемых «токсичных» генов присутствуют во многих тканях неядовитой змеи, бирманского питона . Кастое заявил, что команда обнаружила гомологи генам яда во многих тканях за пределами ротовых желез, где можно было ожидать гены яда. Это продемонстрировало слабость анализа только транскриптомов (общая информационная РНК в клетке). [16] Ученые предположили, что питоны представляли собой период эволюции змей до появления основного яда. Исследователи также обнаружили, что распространение семейств генов яда происходило в основном у ядовитых ценофидиевых змей.(также называемые «колуброидные змеи»), что позволяет предположить, что большая часть эволюции яда произошла после того, как эта линия отделилась от других змей. [16]

Механизмы эволюции [ править ]

Фосфолипаза А2 , фермент, обнаруженный в нормальных тканях, адаптированный к ядам некоторых змей. Изображенный здесь пример встречается у укусов пчел .

Считается, что основным механизмом диверсификации яда является дублирование генов, кодирующих другие ткани, с последующей их экспрессией в ядовитых железах. Затем белки эволюционировали в различные белки яда в результате естественного отбора. Этот процесс, известный как модель рождения и смерти, ответственен за несколько событий рекрутирования белка в змеином яде. [23] Эти дупликации произошли в различных типах тканей с рядом наследственных функций. Известные примеры включают 3FTx , предков нейротрансмиттер, обнаруженный в головном мозге, который адаптировался в нейротоксин, который связывает и блокирует рецепторы ацетилхолина . Другой пример - фосфолипаза А2.(PLA2) тип IIA, изначально связанный с воспалительными процессами в нормальной ткани, который превратился в яд, способный запускать липазную активность и разрушение тканей. [17] В частности, изменение функции PLA2 было хорошо задокументировано; есть свидетельства нескольких отдельных случаев дупликации генов, часто связанных с происхождением новых видов змей. [24] Неаллельная гомологичная рекомбинация, индуцированная инвазией транспозонов (или рекомбинация между сходными последовательностями ДНК, но не аллелями ), была предложена в качестве механизма дупликации генов PLA2 у гремучих змей в качестве объяснения его быстрой эволюции. [25]Эти ядовитые белки также иногда рекрутируются обратно в гены тканей. [26] Набор белков происходил на разных этапах эволюционной истории змей. Например, семейство белков 3FTX отсутствует в линии гадюки, что позволяет предположить, что она была задействована в змеином яде после того, как змеи-гадюки ответвились от оставшихся колуброид. [27] Считается, что PLA2 рекрутируется по крайней мере два раза в змеиный яд, один раз в элапидах и один раз в гадюках, демонстрируя конвергентную эволюцию этого белка в токсин. [28] [29]Исследование 2019 года показало, что дупликация генов могла позволить различным токсинам развиваться независимо, позволяя змеям экспериментировать со своими профилями яда и исследовать новые и эффективные составы яда. [30] Это было предложено как один из способов, с помощью которых змеи разнообразили состав своего яда на протяжении миллионов лет эволюции. [30]

Toxicofera  [A]
 

Игуания

 
[B]
 

Ангиморфа [C]

 
Змеи
 

Сколекофидии

 
 
 

Booidea inc. Pythonidae [-]

 
Caenophidia
 

Акрохордовые

 
 
 

Xenodermatidae

 
Colubroida
 

Pareatidae

 
[D]
[E]

Гадюки

 
[F]
 

Homalopsidae

 
 
 

Colubridae

 
 
 

Lamprophiidae [-]

 
 

Elapidae

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кладограмма, адаптированная из Fry et al. (2012), показывающий подмножество предполагаемых событий рекрутирования белка, основанное на модели эволюции яда «единственного происхождения» или «токсикоферана». [A]: кротамин и цистатин . [B]: 12 семейств токсинов, включая CRiSP и факторы роста нервов . [C]: 2 семейства токсинов, включая PLA2 типа III. [D]: 13 семейств токсинов, включая 3FTx и металлопротеиназу . [E]: 2 семейства токсинов, включая PLA2 типа IIA. [F]: 2 семейства токсинов, включая PLA2 типа IB. [31] [-]: потеря яда.

Были споры о том, происходили ли события первоначальной дупликации гена в слюнной железе или в самих тканях тела. Преобладающей идеей на протяжении многих лет является описанная выше модель рождения и смерти, в которой гены в других тканях тела дублируются, а затем рекрутируются в ядовитую железу перед естественным отбором на токсичность. [32] Однако в 2014 году была предложена новая модель, в которой гены белков слюны дублируются, а затем ограничиваются ядовитой железой. [1] Эта модель опровергает гипотезу рекрутирования и ссылается на гомологию между некоторыми генами яда и тела как не связанными линейным образом, описанным в традиционной модели рождения и смерти. [1]

Дублирование генов - не единственный способ сделать яд более разнообразным. Были случаи, когда новые ядовитые белки генерировались альтернативным сплайсингом . Аспидовы змей fasciatus Bungarus , например, обладает геном , который в качестве альтернативы оплавления с получением как компонента яда и физиологический белком. [26] Дальнейшая диверсификация могла произойти из-за потери генов определенных компонентов яда. Например, предок гремучей змеи, как полагают, имел гены PLA2 для гетеродимерного нейротоксина, обнаруженного в настоящее время у Crotalus scutulatus, но эти гены отсутствуют у современных не нейротоксичных Crotalus.разновидность; гены PLA2 для миотоксина Lys49, предположительно существующего у общего предка гремучих змей, также несколько раз терялись в недавних клонах современных видов [25]. Потеря домена также была вовлечена в неофункционализацию яда. Исследование эволюционной истории генов яда гадюки SVMP выявило повторяющиеся случаи потери домена в сочетании со значительным положительным отбором в большинстве филогенетических ветвей, где, как предполагалось, произошла потеря домена. [33] Различные события набора привели к тому, что змеиный яд превратился в очень сложную смесь белков. Яд гремучих змей, например, включает около 40 различных белков из разных семейств белков [34].и другие змеиные яды содержат более 100 различных белков. [18] Было показано, что состав этой смеси варьируется географически и связан с видами добычи, доступными в определенном регионе. [12] Змеиный яд, как правило, эволюционировал очень быстро, при этом изменения в яде происходили быстрее, чем в остальном организме. [35]

Давление выбора [ править ]

Некоторые традиционные гипотезы эволюции змеиного яда подтверждают идею о том, что большинство змей вводят в жертву гораздо больше яда, чем требуется для их убийства; таким образом, состав яда не подлежит естественному отбору. Это известно как гипотеза «излишка». [36] Однако недавние исследования молекулярной истории змеиного яда опровергли это, вместо этого обнаружив доказательства быстрой адаптивной эволюции во многих различных кладах, включая ковровых гадюк, Echis , [37] наземных гремучих змей, Sistrurus , [34] и Малаяна яма гадюка , [38] , а также в целом в диверсификации ФЛА2 белков. [24]Имеются филогенетические свидетельства положительного отбора и быстрых темпов увеличения и потери генов ядовитых генов таксонов Sistrurus, питающихся разной добычей. [39] Несколько исследований обнаружили доказательства того, что яд и устойчивость к нему у видов-жертв эволюционировали в результате совместной эволюционной гонки вооружений . [36] Например, древесные крысы рода Neotoma обладают высокой степенью устойчивости к яду гремучих змей, что позволяет предположить, что крысы эволюционировали в ответ на яд змеи, таким образом возобновляя давление отбора на змей. [34] Устойчивость к ядам симпатрических видов хищных змей была обнаружена у угрей, [40] сусликов, [41]скальные белки [42] и восточные серые белки. [43] Все эти исследования предполагали коэволюционную гонку вооружений между добычей и хищником, что указывает на еще одно потенциальное давление отбора на змеиный яд с целью увеличения или инновационной токсичности. Считается, что давление отбора на змеиный яд заключается в отборе функционального разнообразия белков яда как внутри одного вида, так и между видами. [44] Гены, которые кодируют белки яда у некоторых родов змей, имеют меньшую долю синонимичных мутаций , чем можно было бы ожидать, если бы яд развивался посредством нейтральных эволюционных процессов.; однако частота несинонимичных мутаций во многих случаях была выше, что указывает на направленный отбор. [24] Кроме того, змеиный яд является метаболически дорогостоящим для производства змеи, что, по мнению ученых, является дополнительным доказательством того, что на змеиный яд существует давление отбора (в данном случае, чтобы минимизировать необходимый объем яда). [36] Использование модельных организмов , а не естественной добычи змей, для изучения токсичности добычи, было предложено в качестве причины, по которой гипотеза «избыточного убийства» могла быть переоценена. [45] Однако было обнаружено , что род змеевиков Agkistrodon является исключением из этого правила ; состав яда в АгкистродонеБыло обнаружено, что это связано с положением вида в филогении, что позволяет предположить, что эти яды эволюционировали в основном в результате нейтральных процессов ( мутации и генетический дрейф ), и что могут быть значительные различия в давлении отбора на различные змеиные яды. [46]

Помимо диеты, существуют и другие факторы, влияющие на состав змеиного яда. Исследование 2019 года показало, что большая масса тела и меньшая экологическая среда обитания коррелируют с повышенным выходом яда. [47] Другое исследование показало, что погода и температура имеют более сильную корреляцию со змеиным ядом, чем диеты или типы добычи. [48]

Функциональные адаптации [ править ]

Мангровая змея Boiga dendrophila , яд которой токсичен для птиц.

Змеи используют свой яд, чтобы убить или подчинить добычу, а также для других функций, связанных с диетой, таких как пищеварение. Текущая научная теория предполагает, что змеиный яд не используется для защиты или конкуренции между представителями одного и того же вида, в отличие от других таксонов. Таким образом, адаптивная эволюция змеиного яда привела к нескольким адаптациям в отношении этих функций, связанных с питанием, которые увеличивают физическую форму змей, которые их переносят. [49] [36] [12]

Токсичность яда, характерного для добычи [ править ]

Echis carinatus , один из многих видов широко распространенного рода Echis .Было обнаружено, чтотоксичностьяда Echis для скорпионов зависит от доли членистоногих в питании змеи.

Яд, который токсичен только для определенного таксона или сильно токсичен только для определенного таксона, был обнаружен у ряда змей, что позволяет предположить, что эти яды эволюционировали в результате естественного отбора, чтобы подчинить себе предпочтительные виды добычи. Примеры этого явления были обнаружены у мангровой змеи Boiga dendrophila , яд которой особенно токсичен для птиц [45], а также у представителей родов Echis и Sistrurus , а также у морских змей. Уникальный случай был изучен на Spilotes sulphureus, который имеет бимодальную структуру яда, которая может напрямую поражать млекопитающих и рептилий. [50]Однако, хотя некоторые змеи обладают ядом, который является высокотоксичным для предпочитаемых ими видов добычи, обратная корреляция не всегда верна: яды нескольких змей токсичны для таксонов, которые они не потребляют в больших количествах. Например, яд большинства змей очень токсичен для ящериц, хотя доля добычи ящерицы варьируется в зависимости от вида змей. Это привело исследователей к предположению, что токсичность для определенного таксона почти не зависит от токсичности для другого отдаленно родственного таксона. [34]

Hydrophis cyanocinctus , член клады, обладающий сильно упрощенным ядом, который образовался в ответ на рыбную диету.

Естественный рацион змей широко распространенного рода гадюк Echis очень разнообразен и включает членистоногих , таких как скорпионы , а также позвоночных. Различные виды Echis потребляют разное количество членистоногих в своем рационе. [51] Исследование, проведенное в 2009 году, вводило скорпионам яд различных видов Echis и обнаружило высокую корреляцию между долей членистоногих, которых змеи потребляли в естественной среде обитания, и токсичностью их яда для скорпионов. [37]Исследователи также обнаружили доказательства того, что эволюция яда более токсичен для членистоногих была связана с увеличением доли членистоногих в рационе змея, и что диета и яд могут эволюционировать в процессе коэволюции . Филогения рода, построенная с использованием митохондриальной ДНК, показала, что один случай изменения состава яда у видов, являющихся предками всех змей Echis, коррелировал с переходом на диету на основе членистоногих, тогда как другой сдвиг в более позднем происхождении коррелировал с перейти на диету позвоночных . [52]Несмотря на более высокую токсичность яда видов, питающихся членистоногими, не было обнаружено, что он выводит из строя или убивает добычу быстрее, чем у видов с меньшим количеством членистоногих в рационе. Таким образом, считается, что яд эволюционировал, чтобы минимизировать требуемый объем, поскольку производство яда сопряжено со значительными метаболическими затратами, что обеспечивает улучшение физической формы. [52] Этот образец также встречается в других линиях передачи. [53] Аналогичные результаты были получены в исследовании 2012 года, которое показало, что яд видов Echis, потребляющих членистоногих, был более токсичным для саранчи, чем яд видов, потребляющих позвоночных. [54]

Исследование яда четырех видов гадюки Sistrurus в 2009 году выявило значительные различия в токсичности для мышей. [34] Это изменение было связано с долей мелких млекопитающих в рационе этих видов. [34] Идея о том, что яд Sistrurus эволюционировал для приспособления к диете, основанной на млекопитающих, была подтверждена филогенетическим анализом. Исследователи предположили, что причиной разницы в токсичности была разница в физиологии мышц у различных животных-жертв. [34] Две линии древних змей, обыкновенные морские змеи и морские краиты Laticauda , независимо колонизировали морскую среду и перешли на очень простую диету, основанную накостистые рыбки или лучеплавые рыбы. [12] Исследование 2005 года показало, что обе эти линии имеют гораздо более простой набор ядовитых белков, чем их наземные родственники на австралийском континенте , которые имеют более разнообразную и сложную диету. [12] Эти результаты были подтверждены исследованием 2012 года, в котором сравнивались яды Toxicocalamus longissimus , наземного вида, и Hydrophis cyanocinctus , морского вида, оба из подсемейства Hydrophiinae (которое также относится к семейству Elapid). Несмотря на то, что они были тесно связаны друг с другом, морские виды имели значительно более простой набор белков яда. [11]Яд морских змей, тем не менее, является одним из самых токсичных известных ядов. Утверждалось, что, поскольку морские змеи обычно не могут предотвратить побег укушенной добычи, их яды эволюционировали и начали действовать очень быстро. [55]

Предварительное переваривание добычи [ править ]

Яд степной гремучей змеи Crotalus viridis (слева) включает металлопротеиназы (пример справа), которые помогают переваривать добычу до того, как змея ее съест.

Различные подвиды гремучих змей Crotalus производят яды, которые выполняют две конфликтующие функции. Яд обездвиживает добычу после укуса, а также помогает пищеварению, разрушая ткани до того, как змея съест свою добычу. [13] Как и в случае с другими членами семейства Viperidae , яды Crotalus нарушают гомеостатические процессы у животных-жертв. Однако среди видов Crotalus существует большое разнообразие составов ядов . Исследование 2010 года обнаружило 100-кратную разницу в уровне активности металлопротеиназы у разных змей, причем Crotalus cerberus имел самую высокую активность иСамый низкий уровень имеет Crotalus oreganus concolor . Также наблюдалось 15-кратное изменение уровня протеазной активности с C. o. concolor и C. cerberus, имеющие наивысшую и самую низкую активность соответственно. [13]

Активность металлопротеиназы вызывает кровотечение и некроз после укуса змеи, что способствует пищеварению. С другой стороны, активность протеаз нарушает функцию тромбоцитов и мышц, повреждает клеточные мембраны и, таким образом, способствует быстрой смерти животного-жертвы. [13] Исследование показало, что яд Crotalusпопали в две категории; те, которые поддерживают металлопротеиназы (Тип I), и те, которые поддерживают протеазы (Тип II). В исследовании говорится, что эти функции по существу исключают друг друга; Яды были выбраны на основе их токсичности или смягчающего эффекта. Исследователи также выдвинули гипотезу, что причина этой дихотомии заключалась в том, что яд с высокой нейротоксичностью , такой как яд типа II, быстро убивает животное, не позволяя относительно медленно действующей металлопротеиназе переваривать ткань. [13]

Отслеживание укушенной добычи [ править ]

Гремучая змея с ромбовидной спиной, Crotalus atrox (слева), яд которой содержит дезинтегрины (справа), которые позволяют ей отслеживать укушенную добычу.

Другим примером адаптивной функции, отличной от иммобилизации добычи, является роль яда гадюки в том, что она позволяет змее отслеживать животное-жертву, которого она укусила, процесс, известный как «перемещение добычи». Эта важная адаптация позволила гремучим змеям развить механизм укуса с ударом и отпусканием, который принес огромную пользу змеям, сведя к минимуму контакт с потенциально опасными жертвами. [14] Однако эта адаптация требует, чтобы змея выследила укушенное животное, чтобы съесть его, в среде, полной других животных того же вида. Исследование 2013 года показало, что западные гремучие змеи с ромбовидной спиной ( Crotalus atrox) более активно реагировали на туши мышей, которым вводили неочищенный яд гремучей змеи. Когда различные компоненты яда были отделены, змеи ответили на введение мышам двух видов дезинтегринов . Исследование пришло к выводу, что эти дезинтегриновые белки были ответственны за то, что змей мог отслеживать свою добычу, изменяя запах укушенного животного. [14]

Атрофия, связанная с диетой [ править ]

Переход на диету, состоящую из яиц, привел к атрофии ядовитой системы у обыкновенного яйцевода Dasypeltis scabra.

Согласно гипотезе о том, что змеиный яд имел единственное эволюционное происхождение, яд ряда змей впоследствии атрофировался. [6] Доказательства такой атрофии были обнаружены у нескольких змей. [15] Исследование 2005 года на мраморной морской змее Aipysurus eydouxii показало, что ген трехпалого белка, обнаруженный в яде, подвергся делеции двух нуклеотидных оснований, что сделало яд в 50-100 раз менее токсичным, чем он был ранее. ранее. Это изменение коррелировало с переходом от рыбной диеты к диете, почти полностью состоящей из рыбных яиц, что свидетельствует о том, что адаптация к яичной диете сняла давление отбора.необходим для поддержания высокотоксичного яда, позволяя генам яда накапливать вредные мутации. [12] [56] Подобная деградация яда после перехода на яичную диету была обнаружена у обыкновенного яицедателя Dasypeltis scabra , чья диета полностью состоит из птичьих яиц, а это означает, что змеи не использовали свой яд. . Это заставило биологов предположить, что, если яд не используется каким-либо видом, он быстро теряется. [57]

Атрофия яда также произошла после эволюции сужения как метода захвата добычи, не требующего яда. Предполагается, что перетяжка возникла независимо в нескольких линиях. [15] Североамериканские «крысиные змеи», такие как кукурузная змея Pantherophis guttatus, используют сужение, чтобы поймать и убить свою добычу грызунов, и не обладают функциональным ядом. Аналогичный процесс произошел в африканской колубридной линии Lamprophiidae , такой как Pseudaspis cana , а также в роде Acrochordus . [15]

Примечания и ссылки [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в Харгривз и др. (а) 2014 .
  2. ^ Casewell et al. 2013 , с. 218-220.
  3. ^ Фрай и др. 2012 , с. 441-442.
  4. ^ a b Wuster et al. 2008 .
  5. ^ Ломонте и др. (а) 2014 , с. 326.
  6. ^ Б с д е е Фрай и др. 2012 , с. 434-436.
  7. ^ Фрай и др. 2012 , с. 424-436.
  8. ^ Casewell et al. 2013 , с. 224-227.
  9. ^ Casewell et al. 2013 , с. 222-223.
  10. ^ Барлоу и др. 2009 , стр. 2447-2448.
  11. ^ a b Calvete et al. 2012 , с. 4094-4098.
  12. ^ Б с д е е Ли и др. 2005 .
  13. ^ а б в г д Mackessy 2010 .
  14. ^ а б в Савиола и др. 2013 .
  15. ^ a b c d e Фрай и др. 2012 , стр. 443.
  16. ^ a b c Рейес-Веласко и др. 2015 .
  17. ^ а б Фрай и др. 2012 .
  18. ^ а б Ломонте и др. (а) 2014 , стр. 326-327.
  19. ^ Mackessy 2010 , стр. 1464.
  20. ^ Casewell et al. 2013 , с. 225-227.
  21. ^ Fry & Wuster 2004 , стр. 870.
  22. ^ а б Харгривз и др. (b) 2014 , стр. 153-155.
  23. ^ Casewell et al. 2013 , стр. 223.
  24. ^ а б в Линч 2007 .
  25. ^ а б Доуэлл и др. 2016 .
  26. ^ a b Casewell et al. 2013 , стр. 223-224.
  27. ^ Fry & Wuster 2004 , стр. 871.
  28. ^ Фрай, Брайан G .; Шейб, Хольгер; Жункейра де Азеведу, Инасио де Л.М. Сильва, Дебора Андраде; Casewell, Николас Р. (2012). «Новые транскрипты в ядовитых железах верхней челюсти продвинутых змей». Токсикон . 59 (7–8): 696–708. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2012.03.005 . ISSN  0041-0101 . PMID  22465490 .
  29. ^ Баруа, Агниш; Михеев, Александр С. (1 ноября 2018 г.). «Много вариантов, мало решений: более 60 миллионов лет змеи сошлись на нескольких оптимальных составах яда» . DOI : 10.1101 / 459073 . Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  30. ^ a b Михеев, Александр С .; Баруа, Агниш (2019). «Много вариантов, мало решений: более 60 моих змей сошлись на нескольких оптимальных составах яда» . Молекулярная биология и эволюция . 36 (9): 1964–1974. DOI : 10.1093 / molbev / msz125 . PMC 6736290 . PMID 31220860 .  
  31. ^ Фрай и др. 2012 , стр. 435.
  32. ^ Фрай 2005 .
  33. ^ Casewell, NR; Wagstaff, SC; Харрисон, РА; Renjifo, C .; Wuster, W. (4 апреля 2011 г.). «Потеря домена способствует ускоренному развитию и неофункционализации повторяющихся генов токсина металлопротеиназы змеиного яда» . Молекулярная биология и эволюция . 28 (9): 2637–2649. DOI : 10.1093 / molbev / msr091 . ISSN 0737-4038 . PMID 21478373 .  
  34. ^ Б с д е е г Gibbs & Mackessy 2009 .
  35. ^ Ломонте и др. (а) 2014 , с. 334.
  36. ^ а б в г Барлоу и др. 2009 , стр. 2443.
  37. ^ a b Barlow et al. 2009 , стр. 2447.
  38. ^ Casewell et al. 2013 , стр. 220.
  39. ^ Гиббс и Росситер 2008 .
  40. ^ Heatwole, Гарольд; Поран, Наоми С. (1995). «Устойчивость симпатрических и аллопатрических угрей к ядам морских змей». Копея . 1995 (1): 136–147. DOI : 10.2307 / 1446808 . JSTOR 1446808 . 
  41. ^ Биарди, Джеймс Э .; Чиен, Дэвид С .; Косс, Ричард Г. (2005). «Калифорнийский суслик (Spermophilus beecheyi) защищает от пищеварительных и гемостатических токсинов яда гремучей змеи». Журнал химической экологии . 31 : 2501–2518. DOI : 10.1007 / s10886-005-7610-1 .
  42. ^ Биарди, JE; Косс, Р.Г. (2011). «Сыворотка крови белки (Spermophilus variegatus) влияет на протеолитическую и гемолитическую активность ядов гремучей змеи». Токсикон . 57 (2): 323–31. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2010.12.011 . PMID 21184770 . 
  43. ^ Pomento, AM; Перри, BW; Denton, RD; Гиббс, HL; Холдинг, М.Л. (2016). «Нет безопасности на деревьях: адаптация древесной белки к яду симпатрических гремучих змей на местном и видовом уровне». Токсикон . 118 : 149–55. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2016.05.003 . PMID 27158112 . 
  44. ^ Санс и др. 2006 , стр. 2098-2099.
  45. ^ a b Casewell et al. 2013 , с. 220-221.
  46. ^ Ломонте и др. (b) 2014 , стр. 112-114.
  47. ↑ Хили, Кевин; Карбоне, Крис; Джексон, Эндрю Л. (2019). «Эффективность и урожайность змеиного яда связаны с эволюцией добычи, метаболизмом хищников и структурой среды обитания» . Письма об экологии . 22 (3): 527–537. DOI : 10.1111 / ele.13216 . hdl : 2262/92842 . ISSN 1461-0248 . PMID 30616302 .  
  48. ^ Занколли, Джулия; Calvete, Juan J .; Кардуэлл, Майкл Д .; Грин, Гарри У .; Hayes, Уильям К .; Хегарти, Мэтью Дж .; Херрманн, Ханс-Вернер; Холикросс, Эндрю Т .; Ланнатти, Доминик I .; Малли, Джон Ф .; Санс, Ливия (13 марта 2019 г.). «Когда одного фенотипа недостаточно: расходящиеся эволюционные траектории управляют изменчивостью яда у широко распространенных видов гремучих змей» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 286 (1898): 20182735. DOI : 10.1098 / rspb.2018.2735 . PMC 6458317 . PMID 30862287 .  
  49. ^ Casewell et al. 2013 , с. 219-220.
  50. ^ Modahl, Cassandra M .; Мриналини, нуль; Фритце, Сет; Макесси, Стивен П. (2018). «Адаптивная эволюция различных генов токсина, специфичных для жертвы, в яде клыкастой змеи» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 285 (1884): 20181003. DOI : 10.1098 / rspb.2018.1003 . PMC 6111164 . PMID 30068680 .  
  51. ^ Барлоу и др. 2009 , с. 2444, 2447.
  52. ^ a b Barlow et al. 2009 , стр. 2446-2448.
  53. ^ Casewell et al. 2013 , с. 223-225.
  54. ^ Ричардс и др. 2012 .
  55. ^ Calvete et al. 2012 , с. 4092-4093.
  56. ^ Calvete et al. 2012 , с. 4097-4098.
  57. ^ Фрай, Брайан G .; Шейб, Хольгер; Ван дер Верд, Луиза; Янг, Брюс; Макнотан, Джудит; Рамджан, С.Ф. Райан; Видаль, Николас; Poelmann, Роберт Э .; Норман, Джанетт А. (2008). «Эволюция арсенала» . Молекулярная и клеточная протеомика . 7 (2): 215–246. DOI : 10.1074 / mcp.M700094-MCP200 . PMID 17855442 . 

Источники [ править ]

  • Barlow, A .; Пок, CE; Харрисон, РА; Вустер, EW (2009). «Коэволюция диеты и специфическая для жертвы активность яда подтверждают роль отбора в эволюции змеиного яда» . Труды Королевского общества B: биологические науки . 276 (1666): 2443–2449. DOI : 10.1098 / rspb.2009.0048 . PMC  2690460 . PMID  19364745 .
  • Calvete, JJ; Ghezellou, P .; Paiva, O .; Matainaho, T .; Ghassempour, A .; Goudarzi, H .; Kraus, F .; Sanz, L .; Уильямс, ди-джей (2012). «Змеиный яд двух малоизвестных Hydrophiinae: сравнительная протеомика ядов наземных Toxicocalamus longissimus и морских Hydrophis cyanocinctus ». Журнал протеомики . 75 (13): 4091–4101. DOI : 10.1016 / j.jprot.2012.05.026 . PMID  22643073 .
  • Casewell, NR; Wuster, W .; Vonk, FJ; Харрисон, РА; Фрай, Б.Г. (2013). «Сложные коктейли: эволюционная новизна ядов». Тенденции в экологии и эволюции . 28 (4): 219–229. DOI : 10.1016 / j.tree.2012.10.020 . PMID  23219381 .
  • Доуэлл, Ноа Л .; Джорджанни, Мэтт В .; Касснер, Виктория А .; Selegue, Jane E .; Санчес, Эльда Э .; Кэрролл, Шон Б. (2016). «Глубокое происхождение и недавняя потеря генов токсина яда у гремучих змей» . Текущая биология . 26 (18): 2434–2445. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.07.038 . PMC  5207034 . PMID  27641771 .
  • Гиббс, Х. Лайл; Росситер, Уэйн (6 февраля 2008 г.). «Быстрая эволюция путем положительного отбора и приобретения и потери генов: гены яда PLA2 у тесно связанных гремучих змей Sistrurus с дивергентными диетами». Журнал молекулярной эволюции . 66 (2): 151–166. Bibcode : 2008JMolE..66..151G . DOI : 10.1007 / s00239-008-9067-7 . ISSN  0022-2844 . PMID  18253686 . S2CID  3733114 .CS1 maint: ref = harv ( ссылка )
  • Fry, BG; Casewell, NR; Wuster, W .; Vidal, N .; Янг, B .; Джексон, TNW (2012). «Структурная и функциональная диверсификация системы яда рептилий Toxicofera». Токсикон . 60 (4): 434–448. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2012.02.013 . PMID  22446061 .
  • Фрай, Брайан Г. (1 марта 2005 г.). «От генома к« яду »: молекулярное происхождение и эволюция протеома змеиного яда, выведенные из филогенетического анализа последовательностей токсинов и родственных белков организма» . Геномные исследования . 15 (3): 403–420. DOI : 10.1101 / gr.3228405 . ISSN  1088-9051 . PMC  551567 . PMID  15741511 .CS1 maint: ref = harv ( ссылка )
  • Фрай, Брайан Дж .; Вустер, Вольфганг (2004). «Сборка арсенала: происхождение и эволюция протеома змеиного яда на основе филогенетического анализа последовательностей токсинов» . Молекулярная биология и эволюция . 5 (21): 870–883. DOI : 10.1093 / molbev / msh091 . PMID  15014162 .CS1 maint: ref = harv ( ссылка )
  • Гиббс, HL; Макесси, СП (2009). «Функциональная основа молекулярной адаптации: токсические эффекты яда гремучих змей Sistrurus, специфичные для жертв ». Токсикон . 53 (6): 672–679. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2009.01.034 . PMID  19673082 .CS1 maint: ref = harv ( ссылка )
  • Hargreaves, Adam D .; Свейн, Мартин Т .; Хегарти, Мэтью Дж .; Логан, Даррен В .; Малли, Джон Ф. (1 августа 2014 г.). «Ограничение и набор - дублирование генов и происхождение и эволюция токсинов змеиного яда» . Геномная биология и эволюция . 6 (8): 2088–2095. DOI : 10.1093 / GbE / evu166 . ISSN  1759-6653 . PMC  4231632 . PMID  25079342 .
  • Hargreaves, Adam D .; Свейн, Мартин Т .; Логан, Даррен В .; Малли, Джон Ф. (2014). «Тестирование Toxicofera: сравнительная транскриптомика ставит под сомнение единственную раннюю эволюцию системы яда рептилий» (PDF) . Токсикон . 92 : 140–156. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2014.10.004 . PMID  25449103 .
  • Li, M .; Fry, BG; Кини, RM (2005). «Диета, состоящая только из яиц: ее значение для изменений токсинового профиля и экологии мраморной морской змеи ( Aipysurus eydouxii )» (PDF) . Журнал молекулярной эволюции . 60 (1): 81–89. Bibcode : 2005JMolE..60 ... 81L . DOI : 10.1007 / s00239-004-0138-0 . PMID  15696370 . S2CID  17572816 . Архивировано 3 декабря 2011 года из оригинального (PDF) . Проверено 19 ноября 2014 .
  • Lomonte, B .; Fernandez, J .; Sanz, L .; Angulo, Y .; Sasa, M .; Gutierrez, JM; Кальвет, Дж. Дж. (2014). «Ядовитые змеи Коста-Рики: биологические и медицинские последствия протеомных профилей их яда, проанализированные с помощью стратегии змеиного яда». Журнал протеомики . 105 : 323–339. DOI : 10.1016 / j.jprot.2014.02.020 . PMID  24576642 .
  • Lomonte, B .; Цай, WC; Урена-Диас, JM; Sanz, L .; Mora-Obando, D .; Санчес, Э. Fry, BG; Gutierrez, JM; Гиббс, HL; Сович, МГ; Кальвет, Дж. Дж. (2014). «Venomics Нового Света ямы гадюки: Genus-широкие сравнения ядов протеомов через Agkistrodon » . Журнал протеомики . 96 : 103–116. DOI : 10.1016 / j.jprot.2013.10.036 . PMC  4294458 . PMID  24211403 .
  • Линч, VJ (2007). «Изобретая арсенал: адаптивная эволюция и неофункционализация генов фосфолипазы А (2) змеиного яда» . BMC Evolutionary Biology . 7 (1): 2. DOI : 10.1186 / 1471-2148-7-2 . PMC  1783844 . PMID  17233905 .
  • Макесси, Стивен П. (2010). «Эволюционные тенденции в составе яда западных гремучих змей ( Crotalus viridis sensu lato): токсичность против смягчителей». Токсикон . 55 (8): 1463–1474. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2010.02.028 . PMID  20227433 .
  • Рейес-Веласко, Хакобо; Card, Daren C .; Эндрю, Audra L .; Шейни, Кайл Дж .; Адамс, Ричард Х .; Schield, Drew R .; Casewell, Николас Р .; Mackessy, Стивен П .; Кастое, Тодд А. (1 января 2015 г.). «Экспрессия гомологов гена яда в различных тканях питона предлагает новую модель эволюции змеиного яда» . Молекулярная биология и эволюция . 32 (1): 173–183. DOI : 10.1093 / molbev / msu294 . ISSN  0737-4038 . PMID  25338510 .
  • Ричардс, Д.П .; Barlow, A .; Wüster, W. (1 января 2012 г.). «Летальность яда и диета: Дифференциальная реакция естественной добычи и модельных организмов на яд чешуйчатой ​​гадюки (Echis)». Токсикон . 59 (1): 110–116. DOI : 10.1016 / j.toxicon.2011.10.015 . PMID  22079297 .
  • Санс, Ливия; Гиббс, Х. Лайл; Mackessy, Стивен П .; Кальвет, Хуан Дж. (2006). «Протеомы яда тесно связанных гремучих змей Sistrurus с различными диетами». Журнал протеомных исследований . 5 (9): 2098–2112. CiteSeerX  10.1.1.506.9290 . DOI : 10.1021 / pr0602500 . PMID  16944921 .
  • Савиола, AJ; Chiszar, D .; Busch, C .; Макесси, СП (2013). «Молекулярные основы перемещения добычи у гадюк» . BMC Biology . 11 (1): 20. DOI : 10.1186 / 1741-7007-11-20 . PMC  3635877 . PMID  23452837 .
  • Вустер, Вольфганг; Пеппин, Линдси; Пок, Екатерина Е .; Уокер, Дэниел Э. (2008). «Гнездо гадюк: Филогения и историческая биогеография гадюк (Squamata: Serpentes)». Молекулярная филогенетика и эволюция . 49 (2): 445–459. DOI : 10.1016 / j.ympev.2008.08.019 . PMID  18804544 .

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с эволюцией змеиного яда на Викискладе?