Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Индуцированная кома
Специальностьневрология

Индуцированная кома , также известная как индуцированная с медицинской точкой комы , в барбитуратах-индуцированной коме или заусеница кома , является временной комой (состояние глубокого потери сознания ) , вызванной контролируемой дозой барбитурата лекарственного средства, как правило , фенобарбитала или тиопентала . Барбитуратные комы используются для защиты головного мозга во время серьезной нейрохирургии , в качестве последней линии лечения в некоторых случаях эпилептического статуса , которые не поддаются лечению другими методами лечения, а также при рефрактерной внутричерепной гипертензии после лечения.черепно-мозговая травма .

Индуцированная кома обычно приводит к значительным системным побочным эффектам. Пациент может полностью потерять дыхательный драйв и потребовать искусственной вентиляции легких . Снижена перистальтика кишечника. Гипотония может усложнять усилия по поддержанию церебрального перфузионного давления и часто требует применения вазопрессоров. Часто в результате возникает гипокалиемия . Абсолютно неподвижный пациент подвергается повышенному риску пролежней, а также заражения постоянными линиями .

Индуцированная кома была особенностью протокола Милуоки , ныне дискредитированного метода, который продвигался как средство лечения инфекции бешенства у людей. [1] [2]

Теория [ править ]

Барбитураты снижают скорость метаболизма тканей головного мозга, а также мозговой кровоток . При таком сокращении кровеносные сосуды в головном мозге сужаются, уменьшая объем пространства, занимаемого мозгом, и, следовательно, внутричерепное давление . Есть надежда, что после снятия отека давление снизится и можно будет предотвратить полное или частичное повреждение головного мозга . Несколько исследований подтвердили эту теорию, показав снижение смертности при лечении рефрактерной внутричерепной гипертензии с помощью барбитуратной комы. [3] [4] [5]

Около 60% глюкозы и кислорода, используемых мозгом, предназначено для его электрической активности, а остальное - для всех других видов деятельности, таких как обмен веществ. [6] Когда барбитураты назначаются пациентам с травмой головного мозга для индуцированной комы, они действуют, снижая электрическую активность мозга, что снижает метаболическую потребность и потребность в кислороде. [7] Мощность инфузионной дозы барбитуратов увеличивается под контролем с помощью электроэнцефалографии до тех пор, пока не будет достигнуто подавление всплеска или корковое электрическое молчание (изоэлектрическая «плоская линия»). [8] После улучшения общего состояния пациента барбитураты постепенно отменяются, и пациент приходит в сознание.

Существуют разногласия по поводу преимуществ использования барбитуратов для контроля внутричерепной гипертензии . Некоторые исследования показали, что кома, вызванная барбитуратами, может снизить внутричерепную гипертензию, но не обязательно предотвращает повреждение мозга. Более того, снижение внутричерепной гипертензии может быть неустойчивым. Некоторые рандомизированные исследования не смогли продемонстрировать какую - либо выживаемость или заболеваемость пользу комы в различных условиях , такие как нейрохирургические операции, травмы головы , [9] внутричерепной аневризма разрыв, внутричерепное кровотечение , ишемический инсульт , и эпилептический статус. Если пациент выживает, когнитивные нарушения могут также последовать за выходом из комы. [10]

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Джексон AC (2016). «Бешенство человека: обновление 2016 г.». Curr Infect Dis Rep (Обзор). 18 (11): 38. DOI : 10.1007 / s11908-016-0540-у . PMID  27730539 .
  2. ^ Zeiler FA, Джексон AC (2016). «Критическая оценка Милуокского протокола по борьбе с бешенством: от этого неудачного подхода следует отказаться» . Может J Neurol Sci (Обзор). 43 (1): 44–51. DOI : 10,1017 / cjn.2015.331 . PMID 26639059 . 
  3. ^ «Использование барбитуратов в борьбе с внутричерепной гипертензией». Журнал нейротравмы . Мэри Энн Либерт, Inc. 17 (6–7): 527–30. 2000. DOI : 10,1089 / neu.2000.17.527 . PMID 10937896 . 
  4. ^ Ли MW, Deppe SA, Sipperly ME, заколка RR, Thompson DR (1994). «Эффективность барбитуратной комы в лечении неконтролируемой внутричерепной гипертензии после нейрохирургической травмы». J. Neurotrauma . 11 (3): 325–31. DOI : 10,1089 / neu.1994.11.325 . PMID 7996586 . 
  5. ^ Nordby HK, Nesbakken R (1984). «Эффект декомпрессии высоких доз барбитуратов после тяжелой черепно-мозговой травмы. Контролируемое клиническое испытание». Acta Neurochir (Вена) . 72 (3–4): 157–66. DOI : 10.1007 / BF01406868 . PMID 6382945 . 
  6. ^ Grocott HP. «Обновленная информация о методах нейрозащиты во время гипотермической остановки» (PDF) . Общество сердечно-сосудистых анестезиологов. Архивировано из оригинального (PDF) 23 апреля 2016 года . Проверено 14 апреля 2016 года . примерно 60% CMRO2 используется для нейрональной функции (остальная часть требуется для целостности клеток)
  7. ^ «Церебральная защита и реанимация» . Клиника ЦНС - Иордания - Амман . Проверено 16 апреля 2016 года . Первичный механизм защиты включает снижение CMRo2 от 55% до 60%, после чего ЭЭГ становится изоэлектрической.
  8. ^ "Барбитуратная кома" . Trauma.org. Архивировано из оригинального 19 августа 2016 года . Проверено 16 апреля 2016 года . Терапевтический ответ ЭЭГ: подавление вспышки или электрическое молчание коры (с сохранением SSEP и BAEF).
  9. ^ Шварц М.Л., Tator СН, Погреб DW, Рид Р., Мегуро К, Эндрюс DF (1984). «Исследование лечения травм головы, проведенное в Университете Торонто: проспективное рандомизированное сравнение пентобарбитала и маннита» . Может J Neurol Sci . 11 (4): 434–40. DOI : 10.1017 / s0317167100045960 . PMID 6440704 . 
  10. ^ Schalen Вт, Sonesson В, Messeter К, G Нордстрем, Нордстрём СН (1992). «Клинические результаты и когнитивные нарушения у пациентов с тяжелыми травмами головы, получавших барбитуратную кому». Acta Neurochir (Вена) . 117 (3–4): 153–9. DOI : 10.1007 / BF01400613 . PMID 1414516 .