Невромиелит зрительного спектра расстройства
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Расстройства оптического спектра при невромиелите
Другие именаОптиконевромиелит (NMO) , болезнь Девич в , синдром Девич в
СпециальностьНеврология , офтальмология
СимптомыПотеря зрения , потеря чувствительности , слабость, нарушение функции мочевого пузыря
Обычное началоМедиана: возраст 40 для AQP4-IgG, 31 год для MOG-IgG [1]
ТипыAQP4-IgG-позитивный, MOG-IgG-позитивный (рецидивирующий, монофазный) [1]
Факторы рискаЖенский пол, генетические факторы [1]
Диагностический методСимптомы, титры антител в крови, МРТ
Дифференциальная диагностикаРассеянный склероз , различные аутоиммунные заболевания
МедикаментEculizumab , inebilizumab , satralizumab , ритуксимаб , метилпреднизолон , азатиоприн , CellCept , митоксантрон , метотрексат , внутривенный иммуноглобулин , циклофосфамид
ЧастотаДо 1/10 000 [1]

Нейромиелит расстройства зрительного спектра ( NMOSD ) является этиологически гетерогенным синдромом , преимущественно характеризуется острым воспалением на зрительного нерва ( неврит зрительного нерва , ON) и спинного мозга ( миелит ). [1] [2] Эпизоды ОН и миелита могут быть одновременными или последовательными. Рецидивирующее течение болезни является обычным явлением, особенно у нелеченных пациентов. [1] [3] Более чем в 80% случаев NMO вызывается аутоантителами иммуноглобулина G к аквапорину 4 ( анти-AQP4), самый распространенный белок водных каналов в центральной нервной системе. Подмножество анти-AQP4-негативных случаев связано с антителами к гликопротеину миелиновых олигодендроцитов ( анти-MOG ). [1] [3] Редко NMO может возникать в контексте других аутоиммунных заболеваний (например, заболеваний соединительной ткани , паранеопластических синдромов ) или инфекционных заболеваний. В некоторых случаях этиология остается неизвестной ( идиопатический НМО).

Рассеянный склероз (MS) и NMO могут быть схожими по клиническим и радиологическим проявлениям, и MS очень редко может проявляться NMO-подобным фенотипом (например, у пациентов с длительным MS, приводящим к сливающимся поражениям спинного мозга, имитирующим обычно длинные поражения спинного мозга. видел в MS). Как следствие, в прошлом NMO ошибочно считали клиническим вариантом рассеянного склероза. Однако NMO не вызывается MS в подавляющем большинстве случаев, но существенно отличается от MS с точки зрения патогенеза , клинических проявлений, магнитно-резонансной томографии , показателей спинномозговой жидкости, течения заболевания и прогноза. [1]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы NMOSD зависят от того, на какие неврологические структуры влияет заболевание, и, в некоторой степени, от того, какие антитела задействованы. Признаки и симптомы обычно имеют рецидивирующий и рецидивирующий характер, но иногда могут быть прогрессирующими (монофазными). Дефицит может быть временным или постоянным, особенно при отсутствии лечения.

Наиболее частое начальное проявление болезни - воспаление спинного мозга (миелит). [3] Миелит вызывает дисфункцию спинного мозга, которая может вызвать мышечную слабость , снижение чувствительности или потерю контроля над мочевым пузырем и кишечником, а также эректильную дисфункцию. [1] [3] Не редко миелит бывает поперечным , то есть поражает все поперечное сечение спинного мозга, вызывая двусторонние симптомы.

Вторым по распространенности начальным проявлением заболевания является воспаление зрительного нерва и / или перекрест зрительных нервов ( неврит зрительного нерва , ON). [3] ВКЛ может в различной степени приводить к ухудшению зрения со снижением остроты зрения , хотя дефекты поля зрения или потеря цветового зрения могут возникать изолированно или до формальной потери остроты зрения. По сравнению с идиопатическим ON и ON из-за рассеянного склероза (MS), ON из-за NMOSD чаще имеет тяжелую потерю зрения в начале, двустороннее поражение и постоянство визуальных нарушений. [3]

Классически НМО включала только симптомы миелита и НА. [3] Однако, с открытием болезнетворных антител, более широкий спектр проявлений болезни был сгруппирован с помощью NMO в диагностику NMOSD. [3] Реже, чем спинной мозг и зрительный нерв, NMOSD может поражать ствол мозга. [3] Поражения ствола головного мозга или верхних отделов шейного отдела спинного мозга могут вызывать дыхательную недостаточность. Поражения постремной зоны продолговатого мозга могут вызвать рвоту или икоту , а также боль и тонические спазмы. [1] [3] Дополнительные поражения головного мозга встречаются часто, но часто бессимптомны (хотякогнитивные нарушения, а также депрессия могут быть недооцененными последствиями ). Поражения могут также влиять на промежуточный мозг (в основном в NMOSD AQP4-IgG). [1] [3]

Причины

NMOSD вызывается аутоиммунной атакой на нервную систему. Более чем в 80% случаев причиной являются аутоантитела IgG к аквапорину-4 ( анти-AQP4 + ), а в 10–40% остальных случаев причиной являются антитела IgG к MOG. [1] Причина остальных случаев пока неизвестна и, вероятно, неоднородна. [4] [5]

Почему развивается аутоиммунитет, в значительной степени неизвестно. Известно, что множественные генетические факторы и факторы окружающей среды увеличивают риск развития NMOSD. Самым сильным фактором риска является женский пол, особенно при AQP4-IgG-позитивных NMOSD. [1] Множественные аллели лейкоцитарного антигена человека (HLA) связаны с NMOSD. [1]

В прошлом NMO ассоциировался со многими системными заболеваниями. Некоторые исследователи отметили, что некоторые другие случаи могут быть паранеопластическими . [6] Похоже, что волчанка может продуцировать аутоантитела NMO- IgG , что приводит к некоторым случаям NMO, производным от волчанки . [7]

Открытие NMO- IgG ( анти-AQP4 ) открыло новый путь исследования причин. [ необходима цитата ]

Патофизиология

Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимальные клетки, астроциты, микроглиальные клетки и олигодендроциты.

Варианты анти-AQP4 +

Основная статья: болезнь Anti-AQP4

NMOSD обычно вызывается аутоантителами, нацеленными на аквапорин 4 (AQP4), белок канала в клеточной мембране, который позволяет воде проходить . [8] Мономеры AQP4 образуют тетрамеры , а тетрамеры объединяются. [3] AQP4 содержится в астроцитах , которые являются основой глимфатической системы . [9] Таким образом, NMOSD с участием AQP4-IgG можно рассматривать как астроцитопатию [10] или аутоиммунную астроцитарную каналопатию , поскольку астроциты разрушаются полуселективно . [11]

В астроциты окружают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), система отвечает за предотвращение веществ в крови от попадания в мозг. Чтобы антитела из крови достигли астроцитов в ЦНС, они должны пересечь ГЭБ, механизм чего полностью не известен. Некоторые отчеты указывают на металлопротеиназу- 2 и интерлейкин- 6 как на виновников недостаточности ГЭБ. [12] Существует широкий консенсус , что AQP4 / NMO- IgG , первоначально поступает в мозг через В-дефицитные участки , такие как область postrema , где доступ к CSF происходит. [13] В любом случае, анти-AQP4производится в основном интратекально . [14]

Внутри астроцитов AQP4 главным образом обнаруживается в отростках астроцитарной стопы, которые примыкают к кровеносным сосудам и слизистой оболочке головного мозга ( мозговые оболочки ). [1] Поражения мозга NMOSD, наблюдаемые под микроскопом , показывают IgG, IgM, воспалительные клетки и отложения комплемента вокруг кровеносных сосудов. [1] AQP4-IgG является членом семейства иммуноглобулинов IgG1 , который является активатором системы комплемента , которая, по-видимому, играет неотъемлемую роль в аутоиммунном ответе. [1] Происходит потеря астроцитов, а иногда также потеря нейронов и олигодендроцитов.. Потеря других клеток, кроме астроцитов, является следствием побочного воспалительного поражения или дисфункции астроцитов. [1]

NMOSD избирательно влияет на зрительный нерв, спинной мозг и ствол мозга. Эту селективность можно объяснить повышенным количеством AQP4 в этих структурах, а также повышенным количеством агрегатов AQP4 в зрительном нерве и спинном мозге. [1] Повышенная проницаемость ГЭБ в постремной области помогает объяснить причастность к ней. [1] AQP4 присутствует в тканях за пределами центральной нервной системы (например, в почках), но эти ткани не затрагиваются при NMOSD, по крайней мере, частично из-за присутствия аутоиммунных регуляторов вне центральной нервной системы. [1]

При NMOSD области ткани головного мозга, которые кажутся нормальными при обычной МРТ, могут показывать повреждения при визуализации тензора диффузии , хотя и в меньшей степени по сравнению с рассеянным склерозом (МС). [15]

Большинство исследований патологии NMO сосредоточено на спинном мозге . Ущерб может варьироваться от воспалительной демиелинизации до некротического повреждения белого и серого вещества . Воспалительные поражения в NMO были классифицированы как тип поражение II ( дополнение к опосредованной демиелинизации ), но они отличаются от MS рисунка II поражений в их видном периваскулярном распределении. Таким образом, картина воспаления часто весьма отличается от той, что наблюдается при РС. [8] [16]

Уровни AQP4-IgG грубо коррелируют с активностью заболевания NMOSD, обычно повышаясь перед рецидивом и снижаясь во время ремиссии, причем более высокие уровни коррелируют с более тяжелым проявлением заболевания. [1]

Отрицательные случаи NMO- IgG менее изучены. Похоже, что в этих случаях с отрицательным IgG астроциты сохраняются . [17]

Варианты Anti-MOG +

Основная статья: энцефаломиелит, связанный с анти-MOG

Вторым по частоте аутоантителом в NMO является MOG-IgG, который нацелен на гликопротеин миелиновых олигодендроцитов (MOG). MOG представляет собой интегральный мембранный гликопротеин, обнаруженный на поверхности олигодендроцитов и самой внешней поверхности миелиновых оболочек. [1] Его функция полностью не известна. [1] MOG-IgG вырабатывается вне центральной нервной системы (ЦНС), несмотря на то, что MOG существует только в ЦНС (при этом ГЭБ разделяет их), что приводит к гипотезе о том, что MOG, отводимый через спинномозговую жидкость в лимфатические узлы, вызывает формирование аутоиммунной реакции. . [1]

MOG-IgG-позитивные NMOSD поражения головного мозга, наблюдаемые под микроскопом, демонстрируют демиелинизацию с сохранением олигодендроцитов и аксонов, присутствие воспалительных клеток и отложений IgG и комплемента. [1] Уровни MOG-IgG грубо коррелируют с серьезностью заболевания, причем уровни выше во время активного заболевания, а более высокие уровни связаны с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

Считается, что антитела против MOG в основном отсутствуют при подобных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [18] Таким образом, можно сказать, что анти-MOG - это группа, содержащаяся внутри AQP4-IgG-отрицательного NMOSD. [19]

Вместе с анти-AQP4 они составляют более широкую часть спектра NMO. Они классифицируют случаи NMO на четыре класса в зависимости от наличия или отсутствия любого из этих двух основных аутоантител . [20]

Клиническое течение и ответ на терапию различны для этих групп, показывая лучший прогноз для тех, кто в группе NMO-Ab (-) / MOG -Ab (-), и худший прогноз для тех, кто в группе NMO-Ab (+ ) / МОГ -Ab (+) группы. [20] MOG о связанных NMO может быть рентгенологически идентифицируется Conus участия. Пациенты с положительной реакцией на миелин-олигодендроцитарные гликопротеиновые антитела чаще имели поражение конуса на магнитно-резонансной томографии позвоночника . [21]

Диагностика

МРТ-изображение пациента с поперечным миелитом, один из диагностических критериев NMOSD.

NMOSD диагностируется с использованием согласованных клинических критериев , которые неоднократно пересматривались, в последний раз в 2015 году. [22] [23]

Диагностические критерии более ослаблены для серопозитивных AQP4 - IgG случаев , чем для серонегативных случаев AQP4-IgG. Если AQP4-IgG обнаружен, 1 основной клинический критерий, наряду с правящей из альтернативных диагнозов , является достаточным для установления диагноза NMOSD. [24]

Если AQP4-IgG не обнаружен или его статус неизвестен, для диагностики NMOSD необходимы 2 основных клинических критерия, каждый с подтверждающими результатами МРТ, а также исключение альтернативных диагнозов. [25]

Диагностические критерии NMOSD [24]
Основные критерииДополнительные результаты МРТ при отсутствии / неизвестном AQP4-IgG
Оптический невритЛибо 1) МРТ головного мозга, показывающая нормальные результаты или только неспецифические поражения белого вещества, либо 2) МРТ зрительного нерва, показывающая Т2-гиперинтезность или Т1-усиленное поражение, более 1/2 длины зрительного нерва или включающее перекрест зрительных нервов.
Острый миелитинтрамедуллярное поражение> 3 смежных сегмента или атрофия позвоночника ≥ 3 смежных сегмента
Синдром ареала Постремы (продолжительные приступы икоты или рвоты / тошноты )спинной мозг / поражение постремной зоны
Острый синдром ствола мозга периэпендимальные поражения ствола головного мозга
Симптоматическая нарколепсия / острый диэнцефальный клинический синдром с МРТ, показывающим поражение (я) промежуточного мозгаНикаких дополнительных
Симптом церебрального синдром с NSMOD-типичным мозгом поражением (ы)Никаких дополнительных

Редко сообщалось, что некоторые курсы анти-NMDAR совместимы с NMO. [26] Предварительные отчеты предполагают, что другие аутоантитела могут играть роль в редких случаях NMO. [27] [28]

NMOSD с MOG-IgG считается проявлением анти-MOG-ассоциированного энцефаломиелита . [29]

Составляющие спектра

После разработки теста NMO- IgG спектр нарушений, входящих в состав NMO, расширился. В настоящее время считается, что спектр состоит из:

  • Стандартный NMO, согласно диагностическим критериям, описанным выше
  • Ограниченные формы NMO, такие как единичные или повторяющиеся явления продольно обширного миелита и двусторонний одновременный или рецидивирующий неврит зрительного нерва
  • Азиатский оптико-спинномозговой рассеянный склероз (OSMS), или AQP4 + OSMS. Этот вариант может представлять поражения головного мозга, такие как рассеянный склероз [30], но его не следует путать с AQP4- отрицательной формой воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы , иногда называемых опорно-спинномозговым рассеянным склерозом.
  • Продольно обширный миелит или неврит зрительного нерва, связанный с системным аутоиммунным заболеванием
  • Неврит зрительного нерва или миелит, связанный с поражениями в определенных областях мозга, таких как гипоталамус , перивентрикулярное ядро и ствол мозга [31]
  • NMO -IgG- отрицательные антитела NMO: AQP4 - серонегативные NMO представляют собой диагностическую проблему. [32] [33] Некоторые случаи могут быть связаны с аутоантителами к антимиелиновым олигодендроцитарным гликопротеинам (MOG) . [19]

Дифференциальная диагностика

AQP4- Ab-отрицательный NMO представляет проблемы для диагностики . Поведение олигоклональных полос может помочь установить более точный диагноз. Олигоклональные полосы в NMO редки и имеют тенденцию исчезать после приступов, тогда как при РС они почти всегда присутствуют и устойчивы. [34] Для дифференциальной диагностики важно отметить, что, хотя и редко, при рассеянном склерозе возможно наличие продольных поражений . [35]

Другая проблема для диагностики заключается в том, что уровни AQP4 -ab в MOG -ab могут быть слишком низкими для обнаружения. Были предложены некоторые дополнительные биомаркеры . [36] [37]

NMO отличается от MS тем, что обычно имеет более серьезные последствия после острого эпизода, чем стандартный MS, MS нечасто проявляется как поперечный миелит , а олигоклональные полосы в спинномозговой жидкости , а также поражения белого вещества на МРТ головного мозга не характерны для NMO, но встречаются более чем у 90% пациентов с рассеянным склерозом. [38]

Недавно было обнаружено , что AQP4 отличает стандартный MS от NMO, но, поскольку MS является гетерогенным состоянием , [39] и некоторые случаи MS, как сообщается, относятся к каналам Kir4.1 [40] ( аутоиммунитет против калиевых каналов ), это все еще возможно. рассматривать NMO как часть спектра MS. Кроме того, некоторые варианты NMO- AQP4 (-) являются не астроцитопатическими , а демиелинизирующими . [41]

Тумефактивные демиелинизирующие поражения у NMO необычны , но, как сообщается, они появляются в нескольких случаях, ошибочно леченных бета-интерфероном . [42]

Сообщалось также о частичном совпадении с синдромом Шегрена . [43]

Эволюция диагностических критериев

С момента открытия аутоантитела к AQP4 было обнаружено, что оно появляется также у пациентов с NMO-подобными симптомами, которые не соответствуют клиническим требованиям для постановки диагноза NMO (повторяющееся и одновременное воспаление зрительного нерва и спинного мозга ). [44]

Термин NMOSD (расстройства спектра оптического нейромиелита) был разработан для включения случаев, связанных с биомаркерами, не относящимися к AQP4 . [23] Таким образом, он включает все клинические варианты, связанные с анти-AQP4, плюс другие не связанные, но клинически похожие синдромы, такие как энцефаломиелит, ассоциированный с анти-MOG . Было обнаружено несколько случаев с антителами MOG + и AQP4 + . [23]

Совокупность этих состояний получила название «расстройства спектра оптического нейромиелита» (NMOSD), и ожидается, что они будут реагировать на те же методы лечения, что и стандартные NMO. [45] Некоторые авторы предлагают использовать название « аутоиммунная аквапорин-4 channelopathy » для этих заболеваний, [5] в то время как другие предпочитают более общий термин « AQP4 - astrocytopathy » , который включает в себя также проблемы в AQP4 с непостоянным аутоиммунным происхождением. [46]

Уход

Химическая структура метилпреднизолона, который используется для лечения приступов

От NMO нет лекарства , но оно поддается лечению. Некоторые пациенты выздоравливают, но у многих остаются нарушения зрения и конечностей, которые в некоторых случаях могут быть серьезными. [47]

Атаки

Долгосрочный неврологический дефицит - это совокупный эффект острых приступов, что подчеркивает важность неотложного лечения. [1] Обычно приступы лечат короткими курсами (3-5 дней) внутривенных кортикостероидов в высоких дозах , таких как метилпреднизолон внутривенно ( Solu-Medro 1). [48] Было показано, что раннее начало лечения стероидами улучшает исходы, связанные со зрением, после острых приступов. [1] [49] Однако до сих пор нет доказательств того, что стероиды влияют на долгосрочные результаты; эта стратегия лечения была заимствована из аналогичных заболеваний (идиопатический неврит зрительного нерва и рассеянный склероз). [49] [48]

Плазмаферез может быть эффективным методом лечения [31], когда приступы прогрессируют после приема кортикостероидов или не реагируют на кортикостероиды . Это лечение включает в себя откачку вашей собственной крови из вашего тела, удаление ваших собственных кровяных клеток из плазмы и смешивание их с раствором, а затем новую смесь крови закачивают обратно в ваше тело. [47]

Вторичная профилактика

Обычно применяется лечение для предотвращения рецидивов NMO, но точная продолжительность профилактики все еще обсуждается. [50]

Фармацевтические препараты, одобренные FDA

Одобренные FDA фармацевтические препараты для AQP4-IgG-положительного NMOSD, показавшие свою эффективность в клинических испытаниях фазы III, впервые стали доступны в 2019 году. [1] По состоянию на 2020 год они входят в число самых дорогих лекарств в мире. [1] Они не доступны в форме таблеток, что из-за их цены снижает их доступность. [1] Эффективность этих новых препаратов при AQP4-IgG-отрицательных NMOSD неизвестна. [1]

Препарат (бренд)МаркаДата утверждения FDAМеханизм действияПримечание
ЭкулизумабСолирис2019 г.Моноклональные антитела против белка комплемента C5Одобрено для AQP4-IgG-положительных NMOSD [51]
ИнебилизумабУплизна2020 июньМоноклональные антитела против CD19 + B-клеток[52]
СатрализумабEnspryng2020 августМоноклональные антитела против ИЛ-6Одобрено для AQP4-IgG-положительных NMOSD [53] [54]

Процедуры не по назначению

Многие методы лечения используются, несмотря на отсутствие клинических испытаний фазы III, характеризующих их эффективность. [1] Ни неполноценность, ни превосходство по сравнению с более новыми, одобренными FDA лекарствами не были четко продемонстрированы, и, учитывая их сниженную цену и доступность в форме таблеток, они остаются текущим стандартным лечением. [1] Большинство этих лекарств по- разному влияют на иммунную систему . [48] [31] [55]

Препарат (бренд)Механизм действияПримечание
азатиоприн (Имуран, Азасан)Подавляет метаболизм пуриновВпервые было сообщено об эффективности в 1998 году, и спустя более 10 лет он стал основой лечения. Иногда в сочетании со стероидами из-за начала действия в течение нескольких месяцев. [1]
микофенолят мофетил (CellCept)Подавляет метаболизм пуриновЧастично заменил азатиоприн в связи с предполагаемой лучшей эффективностью и переносимостью. Иногда в сочетании со стероидами из-за начала действия в течение нескольких месяцев. [1]
кортикостероид[56]
митоксантронИнгибитор синтеза / репарации ДНК
метотрексатПодавляет метаболизм фолиевой кислоты
циклофосфамидСшивающий агент ДНК
ритуксимаб (Ритуксан)антитело против CD20 - истощение В-клеток [57]Наиболее часто используемое лечение NMOSD на сегодняшний день. [58]
внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)может использоваться в тяжелых случаях NMO. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эта процедура может снизить воспалительную активность в краткосрочной перспективе, но у явного большинства пациентов рецидив наступит в течение 5 лет. [59]

Важно отметить, что некоторые иммунодепрессанты, используемые для лечения РС, такие как интерферон-β, финголимод, натализумаб и алемтузумаб, ухудшают прогрессирование болезни NMO и не должны использоваться для лечения NMO. [60]

Прогноз

Обычно некоторое улучшение наступает через несколько недель, но серьезные остаточные признаки и инвалидность могут сохраняться. [ необходима цитата ]

Заболевание может быть монофазным, то есть единичным эпизодом с стойкой ремиссией . Однако не менее 85% пациентов имеют рецидивирующую форму заболевания с повторными приступами поперечного миелита и / или неврита зрительного нерва . У пациентов с монофазной формой поперечный миелит и неврит зрительного нерва возникают одновременно или в течение нескольких дней друг с другом. С другой стороны, пациенты с рецидивирующей формой с большей вероятностью будут иметь недели или месяцы между начальными приступами и будут лучше восстанавливать моторику после начального события поперечного миелита . Рецидивы обычно возникают рано, примерно у 55% пациентов.рецидив в первый год и 90% в первые пять лет. [8]

Возможно, что рецидивирующая форма связана с серопозитивным статусом к AQP4 +, а монофазная форма связана с его отсутствием [61]. В отличие от РС, NMO редко имеет вторичную прогрессирующую фазу, в которой пациенты имеют нарастающее неврологическое снижение между приступами без ремиссии. Вместо этого инвалидность возникает в результате острых приступов. [8]

Примерно у 20% пациентов с монофазным НМО наблюдается необратимая потеря зрения , а у 30% - постоянный паралич одной или обеих ног. Среди пациентов с рецидивом NMO 50% страдают параличом или слепотой в течение пяти лет. В некоторых пациентах (33% в одном исследовании), поперечный миелит в шейном отделе спинного мозга в результате дыхательной недостаточности и последующей смерти . Однако спектр NMO расширился благодаря улучшенным диагностическим критериям, и возможности лечения улучшились; в результате исследователиполагаю, что эти оценки будут снижены. [8]

Эпидемиология

Распространенность варьируется в зависимости от региона и составляет от 0,5 до 10 на 100 000 человек. [1] В отличие от рассеянного склероза, распространенность не связана с географической широтой . [1] NMO чаще встречается у женщин, чем у мужчин, причем женщины составляют более двух третей пациентов и более 80% пациентов с рецидивирующей формой заболевания. [8]

Ретроспективное исследование показало, что распространенность расстройств спектра # Neuromyelitis optica (NMOSD) составляла 1,5% в случайной выборке неврологических пациентов с соотношением MS MS: NMOSD 42,7. Среди 13 пациентов с NMOSD 77% имели длинные поражения спинного мозга , 38% имели тяжелый неврит зрительного нерва и 23% имели поражения головного мозга или ствола мозга . Только 56% имели клинически определенные NMO при последующем наблюдении. [62]

НМО чаще встречается у азиатов, чем у кавказцев . Фактически, азиатский опорно-спинальный рассеянный склероз (OSMS) (который составляет 30% случаев рассеянного склероза в Японии ) был признан идентичным NMO (различия между OSMS и классическим рассеянным склерозом у японских пациентов ). В коренном населении в тропических и субтропических регионах , MS редко, но когда он появляется, он часто принимает форму СУОТА. [63]

У большинства пациентов NMO нет родственников, страдающих заболеванием, и это обычно считается несемейным заболеванием. [8]

История

Сэр Томас Клиффорд Оллбутт

Первые сообщения об ассоциации заболеваний спинного мозга и зрительного нерва относятся к концу 18 и началу 19 века. [64] [65] Однако только отчет 1870 года сэра Томаса Клиффорда Оллбата вызвал устойчивый интерес неврологов и офтальмологов к этому редкому синдрому. [66] В 1894 году Эжен Девик и его аспирант Фернан Голт описали 16 пациентов , потерявших зрение на один или оба глаза и в течение нескольких недель у которых развилась серьезная спастическая слабость.конечностей, потеря чувствительности и часто контроля над мочевым пузырем . Они признали эти симптомы были результатом воспаления на зрительный нерв и спинного мозг , соответственно. [64] [67] [68]

В 2002 году исследователи клиники Мэйо определили гуморальный механизм, нацеленный на периваскулярный белок, как виновника NMO [16], а в 2004 году было обнаружено неизвестное специфическое аутоантитело. [69] В 2005 году они определили аквапорин 4 белка в качестве целевого заболевания, и разработал первый в доме тест для помощи в диагностике из NMO путем обнаружении антител , AQP4 - IgG , в крови . [9] Первые наборы для количественного ИФА были разработаны позже. [70] Позже в NMO были обнаружены и другие аутоантитела.AQP4- отрицательные случаи, такие как анти-MOG IgG, но некоторые NMO- анти-AQP4- отрицательные случаи все еще остаются идиопатическими.

Направления исследований

С момента открытия причастности AQP4 некоторые исследования были сосредоточены на целевом лечении, направленном на антитела против аквапорина 4 . Самый распространенный метод удаления антител - плазмаферез . Изучается ряд препаратов: аквапорумаб ( блокатор непатогенных антител, связывающий AQP4-IgG), сивелестат ( ингибитор нейтрофильной эластазы ) и экулизумаб ( ингибитор комплемента ). [71]

Исследований основных причин аутоантител против AQP4 мало . Было замечено, что некоторые случаи могут быть паранеопластическими . [6]

Кроме того, было обнаружено несколько вариантов NMO с антителами, отличными от антител к AQP4 , что превращает NMO в гетерогенное заболевание . В NMO было зарегистрировано шесть различных типов повреждений, что повышает вероятность шести различных типов аутоантител . По состоянию на 2019 год известны только три из них. [72]

Исследования новых аутоантител

Аутоантител ( глиальных фибриллярный кислый белок (GFAP)) был найден в 2016 году, в поперечном миелит ( Пусть М ) и атипичные НМО, что приводит к понятию аутоиммунного GFAP astrocytopathy . [27]

Другим исследуемым аутоантителом является флотилин . Он был обнаружен у серонегативных NMO и некоторых пациентов с рассеянным склерозом. [73]

Наконец, другими исследуемыми белками являются коннексин 43 и анти- AQP1 [74], хотя по состоянию на 2015 г. имеются только первые сообщения об участии этих белков . [44] [46]

Группа AQP4 + / MOG + очень мала и ее можно рассматривать как совпадение двух независимых проблем у одного и того же человека. Предполагая, что эти случаи могут быть проверены, рассматриваются пять различных типов NMO:

  • NMO, полученный в результате аутоиммунной каннелопатии ( AQP4 -Ab +), примерно в 80% случаев
  • NMO происходит из энцефаломиелита , ассоциированного с анти- MOG , [29] примерно в 10% случаев
  • Коннексин-43 НМО
  • NMO, ассоциированный с аквапорином -1 [74], который может быть связан с MS типа III [75]
  • Идиопатический NMO, определяемый отсутствием всех предыдущих антител

Нейромиелит зрительного нерва, отрицательный по антителам

Некоторые случаи NMO не связаны с аутоантителами . Они представляют собой частичное совпадение между NMO и MS. Некоторые статистические исследования показывают, что NMO-отрицательные антитела можно разделить на три группы, и что эта классификация имеет патогенное значение. [76]

Известные пациенты

  • Кэсси Митчелл ( профессор паралимпийской и биомедицинской инженерии )
  • Кристин Ха ( шеф-повар и автор )

Смотрите также

  • Болезнь Anti-AQP4
  • Демиелинизирующая болезнь
  • Идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания
  • Рассеянный склероз

использованная литература

  1. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас объявления аи аф ага ах ая а ^ ак ал ама Иаира, Свен; Пауль, Фридеманн; Вайншенкер, Брайан Дж .; Леви, Майкл; Ким, Хо Джин; Вильдеманн, Бриджит (2020-10-22). «Оптический невромиелит» . Обзоры природы. Праймеры для болезней . 6 (1): 85.DOI : 10.1038 / s41572-020-0214-9 . ISSN  2056-676X . PMID  33093467 . S2CID  224825516 .
  2. ^ «Оптический невромиелит - Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 1 августа 2020 .
  3. ^ a b c d e f g h i j k l Lana-Peixoto, Marco A .; Талим, Наталия (12.06.2019). «Невромиелит зрительного спектра расстройства и анти-MOG синдромы» . Биомедицина . 7 (2): 42. DOI : 10.3390 / biomedicines7020042 . ISSN 2227-9059 . PMC 6631227 . PMID 31212763 .   
  4. ^ Насралла, Салам; Аббуд, Хешам (ноябрь 2020 г.). «Является ли невромиелит зрительного нерва без AQP4-IgG заболеванием, опосредованным Т-клетками? Информация из побочных эффектов, связанных с иммунитетом ингибитора контрольной точки». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 46 : 102451. дои : 10.1016 / j.msard.2020.102451 . PMID 32835902 . S2CID 221305681 .  
  5. ^ a b Питток SJ, Lucchinetti CF (февраль 2016 г.). «Оптический нейромиелит и развивающийся спектр аутоиммунных каннелопатий аквапорина-4: десятилетие спустя» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1366 (1): 20–39. Bibcode : 2016NYASA1366 ... 20P . DOI : 10.1111 / nyas.12794 . PMC 4675706 . PMID 26096370 .  
  6. ^ а б Иорио Р., Ринди Дж., Эрра С., Дамато В., Ферилли М., Сабателли М. (май 2015 г.). «Расстройство оптического спектра нейромиелита как паранеопластическое проявление аденокарциномы легкого, экспрессирующей аквапорин-4». Рассеянный склероз . 21 (6): 791–4. DOI : 10.1177 / 1352458515572241 . PMID 25716881 . S2CID 22763815 .  
  7. ↑ Kovacs KT, Kalluri SR, Boza-Serrano A, Deierborg T, Csepany T, Simo M, Rokusz L, Miseta A, Alcaraz N, Czirjak L, Berki T, Molnar T, Hemmer B, Illes Z (август 2016). «Изменение реакции аутоантител и цитокинов во время развития оптического нейромиелита у пациентов с системной красной волчанкой: предварительное исследование». Рассеянный склероз . 22 (9): 1192–201. DOI : 10.1177 / 1352458515613165 . PMID 26514978 . S2CID 3808843 .  
  8. ^ a b c d e f g Вингерчук Д.М. (май 2006 г.). «Оптический невромиелит». Международный журнал MS . 13 (2): 42–50. PMID 16635421 . 
  9. ^ а б Леннон В.А., Крайзер Т.Дж., Питток С.Дж., Веркман А.С., Хинсон С.Р. (август 2005 г.). «Маркер оптически-спинномозгового рассеянного склероза IgG связывается с водным каналом аквапорина-4» . Журнал экспериментальной медицины . 202 (4): 473–7. DOI : 10,1084 / jem.20050304 . PMC 2212860 . PMID 16087714 .  
  10. ^ Lucchinetti CF, Го Y, Попеску Б.Ф., Fujihara К, Итояма Y, Misu Т (январь 2014). «Патология аутоиммунной астроцитопатии: уроки оптического нейромиелита» . Патология головного мозга . 24 (1): 83–97. DOI : 10.1111 / bpa.12099 . PMC 3905574 . PMID 24345222 .  
  11. ^ Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Корбой JR, Леннон VA (июль 2006). «Нейромиелит оптического поражения головного мозга, локализованный в местах с высокой экспрессией аквапорина 4» . Архив неврологии . 63 (7): 964–8. DOI : 10,1001 / archneur.63.7.964 . PMID 16831965 . 
  12. ↑ Uchida T, Mori M, Uzawa A, Masuda H, Muto M, Ohtani R, Kuwabara S (июль 2017 г.). «Повышенное содержание металлопротеиназы-2 и интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости связано с коэффициентом альбумина при оптическом нейромиелите: их возможная роль в нарушении гематоэнцефалического барьера». Рассеянный склероз . 23 (8): 1072–1084. DOI : 10.1177 / 1352458516672015 . PMID 27682231 . S2CID 4633419 .  
  13. ^ Morch МТ, Соренсен SF, Khorooshi R, Asgari Н, Оуэнс Т (апрель 2018). «Избирательная локализация IgG из спинномозговой жидкости в паренхиму головного мозга» . Журнал нейровоспаления . 15 (1): 110. DOI : 10,1186 / s12974-018-1159-8 . PMC 5904996 . PMID 29665816 .  
  14. ^ Kowarik MC, Dzieciatkowska M, S Wemlinger, Ritchie AM, Hemmer B, Owens GP, Bennett JL (январь 2015). «Транскриптом и протеом иммуноглобулина спинномозговой жидкости при оптическом нейромиелите выявляют популяции В-клеток, специфичные для центральной нервной системы» . Журнал нейровоспаления . 12 : 19. DOI : 10,1186 / s12974-015-0240-9 . PMC 4323273 . PMID 25626447 .  
  15. ^ Kim SH, Квак K, Hyun JW, Joung A, Lee SH, Choi YH, Ли Дж, Ким HJ (июль 2017). «Диффузионная тензорная визуализация нормального белого вещества у пациентов с расстройством оптического спектра нейромиелита и рассеянным склерозом». Европейский журнал неврологии . 24 (7): 966–973. DOI : 10.1111 / ene.13321 . PMID 28643955 . S2CID 3941400 .  
  16. ^ a b Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, Bruck W, Gleich G, Ransohoff RM, Trebst C, Weinshenker B, Wingerchuk D, Parisi JE, Lassmann H (июль 2002 г.). «Роль гуморальных механизмов в патогенезе оптического нейромиелита Девича» . Мозг . 125 (Pt 7): 1450–61. DOI : 10,1093 / мозг / awf151 . PMC 5444467 . PMID 12076996 .  
  17. ↑ Ikeda K, Kiyota N, Kuroda H, Sato DK, Nishiyama S, Takahashi T, Misu T, Nakashima I, Fujihara K, Aoki M (апрель 2015 г.). «Тяжелая демиелинизация, но отсутствие астроцитопатии при клинически определенном оптическом нейромиелите с антителом против гликопротеина миелин-олигодендроцитов». Рассеянный склероз . 21 (5): 656–9. DOI : 10.1177 / 1352458514551455 . PMID 25257613 . S2CID 43699750 .  
  18. ^ Ketelslegers И. А., Ван Пелт DE, Bryde S, Neuteboom РФ, Catsman-Berrevoets CE, Hamann D, Hintzen RQ (октябрь 2015). «Анти-MOG антитела выступают против диагноза рассеянного склероза в когорте приобретенных демиелинизирующих синдромов». Рассеянный склероз . 21 (12): 1513–20. DOI : 10.1177 / 1352458514566666 . PMID 25662345 . S2CID 25321614 .  
  19. ^ а б Пребстель А.К., Рудольф Г., Дорнмайр К., Коллонг Н., Шансон Дж. Б., Сандерсон Н. С., Линдберг Р. Л., Каппос Л., де Сезе Дж., Дерфусс Т. (март 2015 г.). «Антитела против MOG присутствуют в подгруппе пациентов с фенотипом оптического нейромиелита» . Журнал нейровоспаления . 12 : 46. DOI : 10,1186 / s12974-015-0256-1 . PMC 4359547 . PMID 25889963 .  
  20. ^ a b Кезука Т., Усуи Ю., Ямакава Н., Мацунага Ю., Мацуда Р., Масуда М., Уцуми Н., Танака К., Гото Н. (июнь 2012 г.). «Взаимосвязь между NMO-антителами и анти-MOG антителами при неврите зрительного нерва» . Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–10. DOI : 10.1097 / WNO.0b013e31823c9b6c . PMID 22157536 . S2CID 46667141 .  
  21. ^ Kitley Дж, Уотерс Р, М Вудхолла, Лейте М.И., Мерчисонский А, Джордж Дж, Кукер Вт, Chandratre S, Винсент А, Дворец J (март 2014). «Расстройства спектра нейромиелита зрительного нерва с применением аквапорина-4 и миелин-олигодендроцитарных гликопротеиновых антител: сравнительное исследование» . JAMA Neurology . 71 (3): 276–83. DOI : 10,1001 / jamaneurol.2013.5857 . PMID 24425068 . 
  22. ^ Wingerchuk Д.М., Леннон В.А., Pittock SJ, CF Lucchinetti, Weinshenker BG (май 2006). «Пересмотренные диагностические критерии оптического нейромиелита» . Неврология . 66 (10): 1485–9. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000216139.44259.74 . PMID 16717206 . 
  23. ^ a b c Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, de Seze J, Fujihara K, Greenberg B, Jacob A, Jarius S, Lana-Peixoto M, Levy M, Simon JH, Tenembaum S, Трабулзее А.Л., Уотерс П., Веллик К.Э., Вайншенкер Б.Г. (июль 2015 г.). «Международный консенсус диагностических критериев расстройств оптического спектра нейромиелита» . Неврология . 85 (2): 177–89. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000001729 . PMC 4515040 . PMID 26092914 .  
  24. ^ a b Вингерчук, Дин М .; Банвелл, Бренда; Беннетт, Джеффри Л .; Кабре, Филипп; Кэрролл, Уильям; Читнис, Тануджа; де Сезе, Жером; Фуджихара, Кадзуо; Гринберг, Бенджамин; Иаков, Ану; Яриус, Свен (14 июля 2015 г.). «Международный консенсус диагностических критериев расстройств оптического спектра нейромиелита» . Неврология . 85 (2): 177–189. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000001729 . ISSN 0028-3878 . PMC 4515040 . PMID 26092914 .   
  25. ^ Barkhof F, Koeller KK (февраль 2020). «13 демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы (головного и спинного мозга)» . В Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK (ред.). Заболевания головного мозга, головы и шеи, позвоночника 2020–2023 гг .: Диагностическая визуализация . Серия IDKD Springer. Чам, Швейцария: Springer. С. 165–176. DOI : 10.1007 / 978-3-030-38490-6_13 . ISBN 978-3-030-38489-0. PMID  32119239 .
  26. ^ MC Kruer, TK Koch, DN Bourdette, D. Chabas, E. Waubant, S. Mueller, MA Moscarello, J. Dalmau, RL Woltjer, G. Adamus, NMDA RECEPTOR ENCEPHALITIS MIMICKING SERONEGATIVE NEUROMYELITIS OPTICA, 04 мая 2010 г. ; 74 (18) Клинические / научные заметки, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f
  27. ^ a b Глиальный фибриллярный белок, иммуноглобулин G (GFAP-IgG), связанный с миелитом: характеристика и сравнение с миелитом Aquaporin-4-IgG, Элиа Сечи, П. Пирс Моррис, Эндрю Маккеон, Шон Питток, Шеннон Хинсон, Брайан Вайншенкер, Аллен Дж. Аксамит, Эван А. Джоллифф, Анастасия Зекериду, Дин Вингерчук, Эоин П. Фланаган, Неврология, апрель 2018 г., 90 (приложение 15) S13.006
  28. ^ Кун Цзя и др., Нейромиелит зрительного спектра с положительными антителами к нейрофасцину-155, Журнал неврологических наук, 16 января 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2019.01.024
  29. ^ a b Спадаро М., Гердес Л.А., Майер М.С., Эртль-Вагнер Б., Лоран С., Крумбхольц М., Брайтхаупт С., Хёген Т., Штраубе А., Гизе А., Хольфельд Р., Лассманн Н., Майнл Е., Кюмпфель Т. (март 2015 г.) . «Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, ассоциированного с MOG-антителами» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 2 (3): 295–301. DOI : 10.1002 / acn3.164 . PMC 4369279 . PMID 25815356 .  
  30. ↑ Li Y, Xie P, Lv F, Mu J, Li Q, Yang Q, Hu M, Tang H, Yi J (октябрь 2008 г.). «Нарушения магнитно-резонансной томографии головного мозга при оптическом невромиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–25. DOI : 10.1111 / j.1600-0404.2008.01012.x . PMID 18384459 . S2CID 22270592 .  
  31. ^ a b c Вингерчук, Дин (2006). «Оптический нейромиелит (синдром Девича)» (PDF) . Симпозиум 2006 г. по редким нейроиммунологическим заболеваниям . Архивировано из оригинального (PDF) 25 сентября 2006 года . Проверено 5 января 2007 .
  32. ^ Fujihara K, Лейте MI (июнь 2013). «Серонегативный NMO: тест на чувствительные антитела к AQP4 проясняет клинические особенности и следующие проблемы». Неврология . 80 (24): 2176–7. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318296ea22 . PMID 23658387 . S2CID 207123279 .  
  33. ^ Marignier R, Бернарда-Валне R, Giraudon Р, Коллонг Н, Papeix С, ZEPHIR Н, Cavillon G, Rogemond В, Кейси R, Frangoulis В, Де Seze Дж, Вукусик S, Honnorat Дж, Confavreux С (июнь 2013 г. ). «Нейромиелит зрительного нерва, отрицательный по антителам к аквапорину-4: отдельный анализ, зависящий от чувствительности». Неврология . 80 (24): 2194–200. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e318296e917 . PMID 23658379 . S2CID 25662273 .  
  34. ^ Bergamaschi R, S Tonietti, Franciotta D, Канделоро Е, Tavazzi Е, G Piccolo, Романи А, Кози В (февраль 2004 г.). «Олигоклональные полосы при оптическом невромиелите Девича и рассеянном склерозе: различия при повторных исследованиях спинномозговой жидкости». Рассеянный склероз . 10 (1): 2–4. DOI : 10.1191 / 1352458504ms988oa . PMID 14760945 . S2CID 11730134 .  
  35. ↑ Komatsu J, Sakai K, Nakada M, Iwasa K, Yamada M (август 2017). «Длинные поражения спинного мозга у пациента с патологически доказанным рассеянным склерозом». Журнал клинической неврологии . 42 : 106–108. DOI : 10.1016 / j.jocn.2017.03.022 . PMID 28465080 . S2CID 3443914 .  
  36. ^ АРПБ G, Сечи Е, Мариотто S, Farinazzo А, Mancinelli С, D Альберти, Ferrari S, Gajofatto А, Капра R, Монако S, Deiana Г.А., Caggiu Е, G Mameli, Сечи Л.А., Сечи П. (2017). «Антительный ответ против поверхностных пептидов env HERV-W дифференцирует рассеянный склероз и расстройство оптического спектра нейромиелита» . Журнал рассеянного склероза - экспериментальный, трансляционный и клинический . 3 (4): 2055217317742425. DOI : 10,1177 / 2055217317742425 . PMC 5703109 . PMID 29204291 .  
  37. ^ Jurynczyk МЫ, Проберт Ж, ЕО Т, Tackley G, Кларидж ТД, Cavey А, Вудхолл МР, Арора S, Винклер Т, Шиффер Е, Винсент А, Делук G, Сибсон Н.Р., Изабель Лейте М, Уотерс Р, Энтони постоянный ток, Palace J (декабрь 2017 г.). «Метаболомика выявляет различные, независимые от антител, молекулярные сигнатуры РС, AQP4-антитела и болезни MOG-антител» . Acta Neuropathologica Communications . 5 (1): 95. DOI : 10,1186 / s40478-017-0495-8 . PMC 5718082 . PMID 29208041 .  
  38. ^ Pearce JM (ноябрь 2005). «Оптический невромиелит» . Спинной мозг . 43 (11): 631–4. DOI : 10.1038 / sj.sc.3101758 . PMID 15968305 . 
  39. ^ Lassmann H, Брюки W, Lucchinetti C (март 2001). «Неоднородность патогенеза рассеянного склероза: значение для диагностики и терапии». Тенденции молекулярной медицины . 7 (3): 115–21. DOI : 10.1016 / s1471-4914 (00) 01909-2 . PMID 11286782 . 
  40. Перейти ↑ Schneider R (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе» . Границы неврологии . 4 : 125. DOI : 10,3389 / fneur.2013.00125 . PMC 3759297 . PMID 24032025 .  
  41. ^ Kurosawa K, Fujihara K (ноябрь 2014). «[Клиническая концепция, этиология и патология оптического нейромиелита]». Нихон Риншо. Японский журнал клинической медицины . 72 (11): 1897–902. PMID 25518368 . 
  42. ^ Хармел Дж, Ringelstein М, Ingwersen Дж, Mathys С, Н Goebels, Гартунг HP, Иаира S, Актас вывода (декабрь 2014). «Связанное с интерфероном-β опухолевое поражение головного мозга у пациента европеоидной расы с оптическим невромиелитом и клиническая стабилизация с применением тоцилизумаба» . BMC Neurology . 14 : 247. DOI : 10,1186 / s12883-014-0247-3 . PMC 4301061 . PMID 25516429 .  
  43. ^ Александр Б. Рамос и др., Случай расстройства спектра NMO с недиагностированным синдромом Шегрена и единичным атипичным опухолевым поражением: клиническая головоломка, Neur. Наук, 15 декабря 2017 г., том 383, страницы 216–218, DOI: https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.10.036
  44. ^ а б Масаки К., Сузуки СО, Мацусита Т., Мацуока Т., Имамура С., Ямасаки Р., Сузуки М., Суенага Т., Иваки Т., Кира Дж. (2013). «Астроцитопатия с коннексином 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптическим невромиелитом» . PLOS ONE . 8 (8): e72919. Bibcode : 2013PLoSO ... 872919M . DOI : 10.1371 / journal.pone.0072919 . PMC 3749992 . PMID 23991165 .  
  45. ^ Fujihara K, Сато DK (октябрь 2013 г. ). «Серостатус антитела AQP4: теряется ли его блеск в управлении и патогенезе NMO?». Неврология . 81 (14): 1186–8. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3182a6cc23 . PMID 23997154 . S2CID 35351168 .  
  46. ^ a b Масаки К. (октябрь 2015 г.). «Раннее нарушение глиальной связи через щелевое соединение коннексина при рассеянном склерозе, болезни Бало и оптическом нейромиелите» . Невропатология . 35 (5): 469–80. DOI : 10.1111 / neup.12211 . PMID 26016402 . S2CID 6371457 .  
  47. ^ a b «Оптический невромиелит - Диагностика и лечение - Клиника Мэйо» . www.mayoclinic.org . Проверено 3 августа 2020 .
  48. ^ a b c Коварик, Маркус С .; Солтыс, Джон; Беннетт, Джеффри Л. (март 2014 г.). «Лечение оптического нейромиелита» . Журнал нейроофтальмологии . 34 (1): 70–82. DOI : 10,1097 / WNO.0000000000000102 . ISSN 1070-8022 . PMC 4208473 . PMID 24531318 .   
  49. ^ а б Валлах, AI; Тремблей, М; Кистер, I (февраль 2021 г.). «Достижения в лечении расстройства оптического спектра нейромиелита». Неврологические клиники . 39 (1): 35–49. DOI : 10.1016 / j.ncl.2020.09.003 . PMID 33223088 . S2CID 227135457 .  
  50. ^ Кимбро, Дорлан Дж .; Фуджихара, Кадзуо; Иаков, Ану; Lana-Peixoto, Marco A .; Изабель Лейте, Мария; Леви, Майкл; Маринье, Ромен; Накашима, Ичиро; Дворец, Жаклин; де Сезе, Жером; Стюв, Олаф; Tenembaum, Silvia N .; Трабулзее, Энтони; Вобан, Эммануэль; Вайншенкер, Брайан Дж .; Вингерчук, Дин М. (октябрь 2012 г.). «Лечение оптического нейромиелита: обзор и рекомендации» . Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания . 1 (4): 180–187. DOI : 10.1016 / j.msard.2012.06.002 . PMC 3926208 . PMID 24555176 .  
  51. ^ «FDA одобряет первое лечение расстройства оптического спектра нейромиелита, редкого аутоиммунного заболевания центральной нервной системы» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) (Пресс - релиз). 27 июня 2019 . Проверено 28 июня 2019 .
  52. ^ «FDA одобряет новую терапию редких заболеваний, поражающих зрительный нерв, спинной мозг» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) (Пресс - релиз). 2020-06-11 . Проверено 21 июня 2020 .
  53. ^ «Энспринг (сатрализумаб)» . Рош . Дата обращения 9 августа 2020 .
  54. ^ «FDA одобряет лечение редких заболеваний, поражающих зрительные нервы, спинной мозг» . США пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 17 августа 2020 . Дата обращения 17 августа 2020 .
  55. ^ Вайншток-Гутман В, Раманатхан М, Lincoff N, Napoli SQ, Шарма J, J Feichter, Бакши R (июль 2006 г.). «Изучение митоксантрона для лечения рецидивирующего оптического нейромиелита (болезнь Девика)» . Архив неврологии . 63 (7): 957–63. DOI : 10,1001 / archneur.63.7.957 . PMID 16831964 . 
  56. ↑ Watanabe S, Misu T, Miyazawa I, Nakashima I, Shiga Y, Fujihara K, Itoyama Y (сентябрь 2007 г.). «Низкие дозы кортикостероидов уменьшают рецидивы оптического нейромиелита: ретроспективный анализ». Рассеянный склероз . 13 (8): 968–74. DOI : 10.1177 / 1352458507077189 . PMID 17623727 . S2CID 6308153 .  
  57. ^ Matiello M, Jacob A, Wingerchuk DM, Weinshenker BG (июнь 2007). «Оптический невромиелит». Текущее мнение в неврологии . 20 (3): 255–60. DOI : 10.1097 / WCO.0b013e32814f1c6b . PMID 17495617 . S2CID 21483082 .  
  58. ^ Evangelopoulos МЕ, Andreadou Е, G Koutsis, Koutoulidis В, Anagnostouli М, Katsika Р, Evangelopoulos DS, Evdokimidis я, Kilidireas С (январь 2017 г.). «Лечение нейромиелита зрительного нерва и расстройств оптического спектра нейромиелита ритуксимабом с использованием поддерживающей схемы лечения и тщательного мониторинга В-клеток CD19. Последующее шестилетнее наблюдение». Журнал неврологических наук . 372 : 92–96. DOI : 10.1016 / j.jns.2016.11.016 . PMID 28017256 . S2CID 206291987 .  
  59. ^ Бирманец Дж, Tolf А, Хэгглунд Н, Askmark Н (февраль 2018). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. DOI : 10.1136 / jnnp-2017-316271 . PMC 5800332 . PMID 28866625 .  
  60. ^ Багбанян, Сейед Мохаммад; Асгари, Насрин; Сахрайан, Мохаммед Али; Могхадаси, Абдорреза Насер (май 2018 г.). «Сравнение детских и взрослых расстройств оптического спектра нейромиелита: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения» . Журнал неврологических наук . 388 : 222–231. DOI : 10.1016 / j.jns.2018.02.028 . PMID 29478727 . S2CID 3543215 .  
  61. ^ Ketelslegers И.А., Modderman PW, Веннегоор A, Killestein J, Hamann D, Hintzen RQ (декабрь 2011). «Антитела против аквапорина-4 при оптическом нейромиелите: различие между рецидивирующими и монофазными пациентами». Рассеянный склероз . 17 (12): 1527–30. DOI : 10.1177 / 1352458511412995 . PMID 21828202 . S2CID 206698444 .  
  62. ^ Bizzoco E, Lolli F, Repice AM, Hakiki B, Falcini M, Barilaro A, Taiuti R, Siracusa G, Amato MP, Biagioli T, Lori S, Moretti M, Vinattieri A, Nencini P, Massacesi L, Matà S (ноябрь 2009 г.). «Распространенность расстройства оптического спектра нейромиелита и распределение фенотипов». Журнал неврологии . 256 (11): 1891–8. DOI : 10.1007 / s00415-009-5171-х . PMID 19479168 . S2CID 26122372 .  
  63. ^ Кабре Р, Signate А, Olindo S, Мерл Н, Caparros-Лефебвр D, Бера О, Смаджа D (декабрь 2005 г.). «Роль обратной миграции в возникновении рассеянного склероза во Французской Вест-Индии» . Мозг . 128 (Pt 12): 2899–910. DOI : 10,1093 / мозг / awh624 . PMID 16183661 . 
  64. ^ a b Яриус S, Вильдеманн B (январь 2013 г.). «История оптического нейромиелита» . Журнал нейровоспаления . 10 (1): 8. DOI : 10,1186 / 1742-2094-10-8 . PMC 3599417 . PMID 23320783 .  
  65. ^ Иаира S, Вильдеманн В (ноябрь 2018). «История оптического нейромиелита. Часть 2:« Амавроз позвоночника », или как все началось» . Журнал нейровоспаления . 16 (1): 280. DOI : 10,1186 / s12974-019-1594-1 . PMC 6935230 . PMID 31883522 .  
  66. ^ Иаира S, Wildemann B (январь 2013). «О вкладе Томаса Клиффорда Оллбата, FRS, в раннюю историю оптического нейромиелита». Журнал неврологии . 260 (1): 100–4. DOI : 10.1007 / s00415-012-6594-3 . PMID 22782261 . S2CID 23878209 .  
  67. Перейти ↑ Devic E (1894). "Myélite subaiguë Complquée de névrite optique" [Подострый миелит, осложненный невритом зрительного нерва]. Bull Med (на французском). 8 : 1033.
  68. ^ Т. Джок Мюррей (2005). Рассеянный склероз: история болезни . Нью-Йорк: Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-888799-80-4.
  69. ^ Lennon В.А., Wingerchuk Д.М., Kryzer TJ, Pittock SJ, CF Lucchinetti, Fujihara K, Накашима I, Weinshenker BG (2004). «Сывороточный маркер аутоантител оптического нейромиелита: отличие от рассеянного склероза». Ланцет . 364 (9451): 2106–12. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 17551-X . PMID 15589308 . S2CID 29316257 .  
  70. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Кавано, Юдзи; Масаки, Кацухиса; Йошимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманьяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2012). «Количественные анализы антител против аквапорина-4 с анализом подкласса при оптическом нейромиелите». Журнал рассеянного склероза . 18 (11): 1541–1551. DOI : 10.1177 / 1352458512443917 . PMID 22526930 . S2CID 206699115 .  
  71. ^ Пападопулос MC, Verkman AS (июнь 2012). «Аквапорин 4 и оптический нейромиелит» . Ланцет. Неврология . 11 (6): 535–44. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (12) 70133-3 . PMC 3678971 . PMID 22608667 .  
  72. ^ Misu Т, Höftberger Р, Fujihara К, Уиммер я, Такай Y, Нишияма S, Накашима я, Конно Н, Bradl М, Garzuly Ж, Итояма Y, Аоки М, Лассманн Н (июнь 2013 г. ). «Наличие шести различных типов поражения предполагает различные механизмы повреждения тканей при оптическом невромиелите» . Acta Neuropathologica . 125 (6): 815–27. DOI : 10.1007 / s00401-013-1116-7 . PMC 3661909 . PMID 23579868 .  
  73. ^ Hahn S, Trendelenburg G, Scharf M, Denno Y, Brakopp S, Teegen B, Probst C, Wandinger KP, Buttmann M, Haarmann A, Szabados F, Vom Dahl M, Kümpfel T, Eichhorn P, Gold H, Paul F, Яриус С., Мельцер Н., Стёкер В., Коморовски Л. (июнь 2017 г.). «Идентификация гетерокомплекса флотилин-1/2 в качестве мишени для аутоантител при добросовестном рассеянном склерозе» . Журнал нейровоспаления . 14 (1): 123. DOI : 10,1186 / s12974-017-0900-г . PMC 5481867 . PMID 28645295 .  
  74. ^ а б Цартос Дж. С., Стерджиу С., Килидирес К., Зисимопулу П., Томаидис Т., Цартос С. Дж. (2013). «Аутоантитела против аквапорина-1 у пациентов с расстройствами зрительного спектра нейромиелита» . PLOS ONE . 8 (9): e74773. Bibcode : 2013PLoSO ... 874773T . DOI : 10.1371 / journal.pone.0074773 . PMC 3781161 . PMID 24086369 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  75. ^ Аист, Лидия; Элленбергер, Дэвид; Рупрехт, Клеменс; Рейндл, Маркус; Бейсбарт, Тим; Friede, Тим; Кюмпфель, Таня; Гердес, Лиза А .; Глот, Марейке; Лиман, Томас; Пауль, Фридеманн; Брюк, Вольфганг; Мец, Имке (2020). «Сигнатуры антител у пациентов с гистопатологически определенными моделями рассеянного склероза» . Acta Neuropathologica . 139 (3): 547–564. DOI : 10.1007 / s00401-019-02120-х . PMC 7035238 . PMID 31950335 .  
  76. ^ Тианронг Йео, Фэй Проберт, Мацей Джуринчик, Меган Сили, Ана Кэви, Тимоти Д. У. Кларидж, Марк Вудхолл, Патрик Уотерс, Мария Изабель Лейте, Дэниел С. Энтони, Жаклин Палас, Классификация НМО-синдромов, отрицательных по антителам, Клиника, визуализация, и метаболомное моделирование, 28 октября 2019 г., DOI: https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000626

внешние ссылки

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G36.0
  • МКБ - 9-СМ : 341,0
  • MeSH : D009471
  • ЗаболеванияDB : 29470
Внешние ресурсы
  • Сиротка : 71211
Получено с https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuromyelitis_optica_spectrum_disorder&oldid=1044794549 "
Contribute a better translation