Enterococcus faecalis , ранее относившийся к группе стрептококков группы D , представляет собой грамположительную комменсальную бактерию ,обитающую в желудочно- кишечном тракте человека. [1] [2] Как и другие виды рода Enterococcus , E. faecalis встречается у здоровых людей и может использоваться в качестве пробиотика. Пробиотические штаммы, такие как Symbioflor1 и EF-2001, характеризуются отсутствием специфических генов, связанных с лекарственной устойчивостью и патогенезом. [3] Как оппортунистический патоген, E. faecalis может вызывать опасные для жизни инфекции, особенно внозокомиальная (больничная) среда, где естественный высокий уровень устойчивости к антибиотикам , обнаруженный у E. faecalis , способствует его патогенности. [2] [ необходима проверка ] E. faecalis часто обнаруживается в реинфицированных зубах с пролеченными корневыми каналами в диапазоне значений распространенности от 30% до 90% случаев. [4] Повторно инфицированные зубы с пролеченными корневыми каналами примерно в девять раз чаще содержат E. faecalis , чем случаи первичной инфекции. [5]
E. faecalis — неподвижный микроб; он ферментирует глюкозу без образования газа и не вызывает каталазной реакции с перекисью водорода . Производит восстановление лакмусового молока , но не разжижает желатин. Он демонстрирует последовательный рост в питательном бульоне, что согласуется с тем, что он является факультативным анаэробом. Он катаболизирует различные источники энергии, включая глицерин , лактат , малат , цитрат , аргинин , агматин и многие кетокислоты .. Энтерококки выживают в очень суровых условиях, в том числе при крайне щелочном pH (9,6) и концентрации солей. Они устойчивы к солям желчных кислот , детергентам , тяжелым металлам , этанолу , азидам и высыханию . Они могут расти в диапазоне от 10 до 45 °С и выживать при температуре 60 °С в течение 30 мин. [6]
E. faecalis обнаруживается у большинства здоровых людей, но может вызывать эндокардит и сепсис , инфекции мочевыводящих путей (ИМП), менингит и другие инфекции у людей. [7] [8] Считается, что несколько факторов вирулентности способствуют инфекциям E. faecalis . Кодируемый плазмидой гемолизин , называемый цитолизином , важен для патогенеза в животных моделях инфекции, а цитолизин в сочетании с высоким уровнем устойчивости к гентамицину связан с пятикратным увеличением риска смерти у людей с бактериемией. [9] [10][11] Адгезин , кодируемый плазмидой [ 12 ] , называемый «веществом агрегации», также важен для вирулентности в животных моделях инфекции. [10] [13]
E. faecalis содержит фермент тирозиндекарбоксилазу, способный декарбоксилировать L-дофа, важнейшее лекарство при лечении болезни Паркинсона. Если L-дофа декарбоксилируется в микробиоме кишечника , она не может пройти через гематоэнцефалический барьер и декарбоксилироваться в мозге, превращаясь в дофамин. [14]
E. faecalis обычно устойчив ко многим широко используемым противомикробным агентам ( аминогликозидам , азтреонаму и хинолонам ) . [15] Устойчивость опосредована наличием в хромосоме или плазмиде множественных генов, связанных с лекарственной устойчивостью. [3]
Устойчивость E. faecalis к ванкомицину становится все более распространенной. [16] [17] Варианты лечения ванкомицин-резистентной E. faecalis включают нитрофурантоин (в случае неосложненных ИМП), [18] линезолид , хинупристин , тигециклин [15] и даптомицин , хотя ампициллин предпочтительнее, если бактерии чувствительны. [19] Хинупристин/дальфопристин можно использовать для лечения Enterococcus faecium , но не E. faecalis . [19]