Гиперчувствительность IV типа часто называют гиперчувствительностью замедленного типа, поскольку для развития реакции требуется несколько дней. [1] В отличие от других типов, это не опосредованный антителами, а скорее тип клеточно-опосредованного ответа. Этот ответ включает взаимодействие Т-клеток, моноцитов и макрофагов.
Гиперчувствительность IV типа | |
---|---|
Другие названия | Гиперчувствительность замедленного типа |
Специальность | Иммунология |
Эта реакция возникает, когда CD4 + T h 1 хелперные Т-клетки распознают чужеродный антиген в комплексе с MHC класса II на поверхности антигенпрезентирующих клеток . Это могут быть макрофаги, которые секретируют IL-12 , который стимулирует пролиферацию дополнительных клеток CD4 + T h 1. CD4 + Т-клетки секретируют IL-2 и интерферон гамма (IFN-γ), вызывая дальнейшее высвобождение других цитокинов T h 1 , таким образом опосредуя иммунный ответ. Активированные CD8 + Т-клетки разрушают клетки-мишени при контакте, тогда как активированные макрофаги производятгидролитические ферменты и, при наличии определенных внутриклеточных патогенов , превращаются в многоядерные гигантские клетки .
Чрезмерная реакция Т-хелперов и избыточное производство цитокинов повреждают ткани, вызывают воспаление и гибель клеток. Гиперчувствительность IV типа обычно можно устранить с помощью местных кортикостероидов и избежать этого. [1]
Формы
Болезнь | Целевой антиген | Эффекты |
---|---|---|
Аллергический контактный дерматит [2] | Химические вещества окружающей среды, такие как урушиол (из ядовитого плюща и ядовитого дуба ), металлы (например, никель ), лекарства для местного применения. | эпидермальный некроз , воспаление , кожная сыпь и волдыри |
Аутоиммунный миокардит [2] | Белок тяжелой цепи миозина | Кардиомиопатия |
Сахарный диабет 1 типа [2] | Белки бета-клеток поджелудочной железы (возможно, инсулин , глутаматдекарбоксилаза ) | Инсулит , разрушение бета-клеток |
Гранулемы [3] | Разные, в зависимости от основного заболевания | Огражденное стеной поражение, содержащее макрофаги и другие клетки |
Некоторые периферические невропатии | Антиген шванновских клеток | Неврит , паралич |
Тиреоидит Хашимото [2] | Антиген тиреоглобулина | Гипотиреоз , твердый зоб , фолликулярный тимит |
Воспалительное заболевание кишечника [2] | Кишечная микробиота и / или аутоантигены | Гиперактивация Т-клеток, высвобождение цитокинов, рекрутирование макрофагов и других иммунных клеток, воспаление |
Рассеянный склероз [2] | Миелиновые антигены (например, основной белок миелина) | Разрушение миелина, воспаление |
Ревматоидный артрит [2] | Возможно, коллаген и / или цитруллинированные собственные белки | Хронический артрит, воспаление, разрушение суставного хряща и кости |
Туберкулиновая реакция ( проба Манту ) [4] | Туберкулин | Индурация и эритема вокруг места инъекции указывают на предыдущий контакт |
Пример инфекции туберкулеза (ТБ), которая находится под контролем: клетки M. tuberculosis поглощаются макрофагами после того, как они были идентифицированы как чужеродные, но благодаря механизму иммунного ускользания, свойственному микобактериям [5], бактерии ТБ способны блокировать слияние окружающей их фагосомы с лизосомами, которое уничтожило бы бактерии. Таким образом, ТБ может продолжать размножаться в макрофагах. Через несколько недель иммунная система каким-то образом [механизм еще не объяснен] активизируется, и при стимуляции IFN-гамма макрофаги становятся способными убивать M. tuberculosis , образуя фаголизосомы и радикалы оксида азота . Гиперактивированные макрофаги секретируют TNF-α, который привлекает множество моноцитов к месту инфекции. Эти клетки дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые отделяют инфицированные клетки, но приводят к значительному воспалению и локальному повреждению.
Еще несколько клинических примеров:
- Височный артериит
- Проказа
- Глютеновая болезнь
- Болезнь трансплантат против хозяина [6]
- Хроническое отторжение трансплантата
Смотрите также
- Гиперчувствительность
- Гиперчувствительность I типа
- Гиперчувствительность II типа
- Гиперчувствительность III типа
- Гиперчувствительность V типа
Рекомендации
- ^ a b Уоррингтон, Ричард; Уотсон, Уэйд; Ким, Гарольд Л .; Антонетти, Франческа Романа (10 ноября 2011 г.). «Введение в иммунологию и иммунопатологию» . Аллергия, астма и клиническая иммунология . 7 (1): S1. DOI : 10.1186 / 1710-1492-7-S1-S1 . ISSN 1710-1492 . PMC 3245432 . PMID 22165815 .
- ^ Б с д е е г Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Астер, Джон К. (1 мая 2012 г.). Базовая патология Роббинса . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1455737871.
- ^ «Реакции гиперчувствительности» . www.microbiologybook.org . Медицинский факультет Университета Южной Каролины - микробиология и иммунология в Интернете . Дата обращения 29 мая 2016 .
- ^ «Реакции гиперчувствительности» . www.microbiologybook.org . Дата обращения 29 мая 2016 .
- ^ McDonough, K .; Kress, Y .; Блум, BR (июль 1993 г.). «Патогенез туберкулеза: взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с макрофагами» . Заразить. Иммун . 61 (7): 2763–2773. eISSN 1098-5522 . ISSN 0019-9567 . Проверено 18 июня +2017 .
- ^ "eMedicine - реакции гиперчувствительности, отложенные: статья Уолтера Дуэйна Хиншоу" .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|