Азотемия ( Азот , «азот» + -emia , «состояние крови») является медицинским состояние , которое характеризуется аномально высоким уровнем азота отработанных соединений (такие как мочевины , креатинин , различными соединения , отходов тела, а также другими богатые азота соединений) в крови . Это в значительной степени связанно с недостаточной или дисфункциональной фильтрацией крови со стороны почек . [1] Это может привести к уремии и острому повреждению почек (почечная недостаточность), если его не контролировать.
Азотемия | |
---|---|
Специальность | Нефрология |
Признаки и симптомы
- Олигурия или анурия (снижение или отсутствие диуреза)
- Усталость
- Астериксис (хлопающий тремор)
- Пониженная настороженность
- Спутанность сознания
- Бледная кожа
- Тахикардия (учащенный пульс)
- Ксеростомия (сухость во рту)
- Жажда
- Отек , анасарка (припухлость)
- Ортостатическое артериальное давление (колеблется в зависимости от положения тела)
- Уремический иней - состояние, которое возникает, когда мочевина и производные мочевины выделяются через кожу в виде пота, который испаряется, оставляя твердые мочевые соединения, напоминающие иней .
Анализ мочи обычно показывает пониженный уровень натрия в моче, высокое соотношение креатинина в моче и креатинина сыворотки, высокое соотношение мочевины и сыворотки мочевины и концентрированную мочу (определяемую осмоляльностью и удельным весом). Ни один из них не особенно полезен при диагностике.
При преренальной и постренальной азотемии повышение уровня азота мочевины превышает уровень креатинина (т. Е. Уровень мочевины> 12 * креатинина). Это связано с тем, что BUN легко реабсорбируется почками, а креатинин - нет. При застойной сердечной недостаточности (причина преренальной азотемии) или любом другом состоянии, которое вызывает плохую перфузию почек, вялый поток клубочкового фильтрата приводит к чрезмерному всасыванию BUN и повышению его значения в крови. Креатинин , однако, не всасывается и, следовательно, не повышается значительно. Такой же эффект оказывает застой мочи при постренальной азотемии.
Типы
Азотемия имеет три классификации в зависимости от ее причинного происхождения: преренальная азотемия, почечная азотемия и постренальная азотемия.
Отношение АМК: Cr является полезным показателем при определении типа азотемии и будет обсуждаться в каждом разделе ниже. Нормальный BUN: Cr равен 15. [2]
Преренальная азотемия
Преренальная азотемия вызвана снижением кровотока ( гипоперфузией ) почек. Однако врожденного заболевания почек нет. Это может произойти , помимо прочего, после кровотечения , шока , истощения объема , застойной сердечной недостаточности , недостаточности надпочечников и сужения почечной артерии. [1]
BUN: Cr при преренальной азотемии превышает 20. Причина этого кроется в механизме фильтрации BUN и креатинина. Почечный плазменный поток (RPF) снижается из-за гипоперфузии, что приводит к пропорциональному снижению GFR. В свою очередь, снижение кровотока и давления в почке будет ощущаться барорецепторами юкстагломерулярных (JG) клеток афферентной артериолы. Если снижение артериального давления носит системный характер (а не закупорка почечной артерии), будут стимулироваться барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты. Это приводит к активации симпатических нервов, что приводит к секреции ренина через β 1 -рецепторы. Сужение афферентных артериол вызывает снижение внутриклубочкового давления, пропорционально уменьшая СКФ. Ренин является основным эффектором юкстагломерулярных барорецепторов. Ренин секретируется гранулами в клетках JG, и, попав в кровоток, он действует как протеаза, превращая ангиотензиноген в ангиотензин I, который превращается ангиотензин-превращающим ферментом в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение альдостерона. Повышенный уровень альдостерона приводит к абсорбции соли и воды в дистальных отделах собирательных канальцев.
Уменьшение объема или давления является неосмотическим стимулом для выработки антидиуретического гормона в гипоталамусе, который проявляется в мозговом собирательном канале для реабсорбции воды. Через неизвестные механизмы активация симпатической нервной системы приводит к усилению реабсорбции проксимальных канальцев соли и воды, а также мочевины (BUN), кальция, мочевой кислоты и бикарбоната. Конечным результатом этих 4 механизмов задержки соли и воды является снижение выработки и уменьшение экскреции натрия с мочой (<20 мэкв / л). Повышенная реабсорбция Na приводит к увеличению реабсорбции воды и мочевины из проксимальных канальцев почек обратно в кровь. Напротив, креатинин фактически секретируется в проксимальных канальцах. Как правило, это приводит к соотношению азота мочевины: Cr> 20, фракционной экскреции Na <1% и повышенной осмолярности мочи.
Первичная почечная азотемия
Почечная азотемия (острая почечная недостаточность) обычно приводит к уремии . Это внутреннее заболевание почек, обычно являющееся результатом повреждения паренхимы почек . Причины включают почечную недостаточность , гломерулонефрит , острый некроз канальцев или другое заболевание почек . [2]
АМК: Cr при почечной азотемии меньше 15. [ цитата необходима ] В случаях заболевания почек скорость клубочковой фильтрации снижается, поэтому ничто не фильтруется так хорошо, как обычно. Однако, помимо того, что мочевина обычно не фильтруется, она не реабсорбируется проксимальным канальцем, как это было бы обычно. Это приводит к более низким уровням мочевины в крови и более высоким уровням мочевины в моче по сравнению с креатинином. Снижается фильтрация креатинина, что приводит к увеличению содержания креатинина в крови. Третий интервал между жидкостями, например перитонит , осмотический диурез или состояния с низким уровнем альдостерона, такие как болезнь Аддисона, повышают уровень мочевины. [2]
Постренальная азотемия
Блокировка оттока мочи в области ниже почек приводит к постренальной азотемии. Это может быть вызвано врожденными аномалиями , такими как ПМР , закупорка мочеточников по почечным камням , беременности , сжатие мочеточников по раку , гиперплазия предстательной железы , или закупорке мочеиспускательного канала по почкам или мочевого пузыря , камни . [1] Как и при преренальной азотемии, почечная недостаточность отсутствует. Повышенное сопротивление потоку мочи может вызвать возврат в почки, что приведет к гидронефрозу . [2]
АМК: Cr при постренальной азотемии изначально составляет> 15. Повышенное давление в канальцах нефрона (из-за скопления жидкости) вызывает повышенную реабсорбцию мочевины, аномально повышая ее по сравнению с креатинином. [2] Стойкая обструкция со временем повреждает канальцевый эпителий, и почечная азотемия приводит к снижению отношения BUN: Cr. [3]
Уход
Своевременное лечение некоторых причин азотемии может привести к восстановлению функции почек; отсроченное лечение может привести к необратимой потере функции почек. Лечение может включать гемодиализ или перитонеальный диализ , прием лекарств для увеличения сердечного выброса и повышения артериального давления, а также лечение состояния, вызвавшего азотемию.
Смотрите также
- Почечная недостаточность
- Нефрология
Рекомендации
- ^ a b c Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Фаусто, Нелсо; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К .; Котран, Рамзи С. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. стр. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1.
- ^ а б в г д Гольян, Эдвард Ф. (2007). Патология быстрого обзора (2-е изд.). Мосби. С. 396–398. ISBN 978-0-323-04414-1.
- ^ «Типы азотемии» . AyurvedicCure.com . Архивировано из оригинала на 2016-03-16 . Проверено 20 октября 2010 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|